SYSTEM SARAF

SS Pusat = Sistem serebrospinal, terdiri dari:

Otak
Medulla spinalis
SS Perifer = Saraf-saraf diluar saraf pusat, system cranio spinalis, terdiri dari :
Saraf cranialis (N I N XII)
Saraf spinalis (31 pasang saraf)
Saraf otonom
Otak
1/50 dari berat badan (20%, secara empiris dari rata-rata orang dgn BB 60 kg) = 1-1,5 kg
menerima 50-60 cc darah tiap 100 gram otak / menit 20% dr curah jantung
semenit ( curah jantung semenit 4,5 -5 liter)
20 % O2 tubuh / menit
70 % Glukosa tubuh / menit (45-100mg)
Bila tidak ada O2
:
>30 detik EEG mendatar, metablm sei neuron otak terggn
5 menit kerusakan irreversible (cacat)
9 menit

Saraf Kranialis

Gambar 1. Nervus kranialis

N.I Olfaktorius Penghidu/Penciuman

N.II Optikus Ketajaman penglihatan
Lapangan penglihatan
N.III Oculomtorius Mengecilkan pupil ( miosis)
Mengangkat kelopak mata :M LEVATOR palpebra superior
Otot mata : - M rectus superior
- M rectus medialis
- M rectus inferior
- M obliquus inferior
(memutar bola mata ke , atas, dan medial)
N.IV Trochlearis Otot mata : M obliquus superior ( membantu memutar bola
mata ke bawah dan ke lateral)

1
N.V Trigeminus Terbagi 3 cabang :
1. Opthalmikus : Sensorik wajah (Kulit dahi, kepala, palpebra,
membran mukosa sinus paranasalis, & cavum nasi), sensoris
kornea (reflek kornea).
2. Maxillaris : Reflek cornea, Sensoris wajah (kulit muka diatas
maxilla, gigi rahang atas, membrane mukosa hidung, sinus
maxillaris, & pallatum)
3. Mandibularis : Otot kunyah / gerak mandibula (otot
pengunyah, mylohioideus, M venter anterior, M digastrici, M
tensor veli palatini, M tensor timpani), Sensoris wajah (Kulit
pipi, kulit diatas mandibula & sisi kepala, gigi rahang bawah &
articulatio temporomandibularis, membran mukosa mulut &
dua pertiga lidah anterior)
N.VI Abducens Memutar bola mata ke lateral : M rectus lateralis
N.VII Facialis Motoris : Gerakan otot muka, pipi & kulit kepala, M stapedius
telinga tengah, M stylohioideus & venter posterior M
digastrici.
Sensoris : Pengecapan dua pertiga lidah anterior, dasar mulut &
pallatum mole.

Gambar 2. Nervus kranialis dan fungsinya

N.VIII Vestibulocochlearis (Auditivus)

N. Vestibularis : Posisi & gerakan kepala (sensoris keseimbangan)
N. Cochlearis : Pendengaran
N.IX Glossopharyngeus
Motorik : Menelan (M stylopaharingeus & palatum)
Sensoris : Pengecapan sepertiga posterior lidah & pharynx, sinus
caroticus & glomus caroticum.

2
 N.X Vagus Motoris : M. constrictor pharynges & otot intrinsik larynx, otot polos
bronkus, jantung, sal cerna dari pharynx s/d sepertiga
distal colon tranversum, hati & pankeras.
Sensoris : Pengecapan eppiglotis.
N.XI Accecorius Radix cranialis : motorik otot pallatum mole, paharynx & larynx.
Radix spinalis : motoris sternocleidomastoideus & trapezius
N.XII Hypoglossus Pergerakan otot-otot lidah & bentuk lidah (kecuali M pallatoglossus)

Sifat saraf perifer:

Saraf Afferent : Bawa impuls dari reseptor (sensorik organ) ke sentral
Saraf Efferent : Bawa impuls dari pusat motorik ke organ efektor, otot polos, kelenjar.

Kraniosakral : Parasimpatis
Thorakolumbal : Simpatis
Bedanya : Simpatis hasilkan Adrenalin (serabut adrenergik), sedangkan
Parasimpatis hasilkan asetilkholin (serabut kholinergik). Namun sebagian
saraf adrenergik juga memproduksi asetilkholin.

Serabut saraf ke kelenjar keringat asal thorakolumbal.

Memproduksi Asetilkholin pengeluaran keringat
Adrenergik pilomotor (bulu tubuh berdiri)

Contoh : Pada keadaan marah adrenalin akan meningkat, keringat banyak, bulu
tubuh berdiri, wajah merah (flushing)

Sistem Simpatis (thorakolumbal)

Plexus Carotis gld. Lacrimalis
gld. Mucosa nasal, pemb darah nasal
gld. Submaxilaris
Ganglion Simpatis Jantung (inotropik,kronotropik ), Bronkus (bronkodilator)
Pemb. darah paru (vasokonstriksi)
Ganglion Ciliaca Ginjal & hati (sekresi ), pankreas (sekresi ), lambung & usus
(relaksasi), medulla adrenal (sekresi )
Catatan: Obat -blocker tidak mengandung parasimpatis, hanya memblok
simpatis.
Ganglion Mesenterika superior : Colon
Ganglion mesenterika inferior : ureter, kandung kemih, organ genital.

Sistem parasimpatis (Kraniosakral)

N III : Mata = ganglion ciliaris.
- N. Petrosus superficial : gll. sphenopalatini
gll. lacrimalis
gll. mucosa hidung
pemb. Darah
- N. Chorda tymphani : kel. Submandibularis
N. IX : gll. parotis
N. X : Jantung, bronkus, esophagus, lambung, usus kecil & colon.
Sacral III, IV, V N. pelvicus : ureter, kandung kemih, organ genital, rectum.

Embriologi Otak
Otak, tdd :
1. Proencephalon Telencephalon /--Cerebrum

Diencephalon (permukaan batang otak) Thalamus

Hipothalamus
Epithalamus

2. Mesencephalon Corpora Quadermina

mesensefalon
3. Rombencephalon : Metensefalon, Mielensefalon

3
Medulla Spinalis
Pada orang dewasa End Spinal Cord pada LI, sedangkan pada anak-anak masih agak lebih
panjang yaitu pada LII-LIII.
Sehingga lumbal pugsi dapat dilakukan pada:
Dewasa : antara LII-LIII
Anak : antara LIV-LV
Discus intervertebralis terdapat antara vertebra. Ini berfungsi menjaga keelastisan tulang-
tulang belakang saat terjadi trauma yang keras.
N. III,IV, & VI merupakan pusat nervus cranialis

Di otak : - substansia grisea terdapat sel-sel neuron

- substansia alba terdiri dari jaras-jaras
Sedang di medula spinalis - substansia grisea terdapat jaras -jaras
- substansia alba terdiri dari sel-sel neuron

Susunan neuromuscular.
Terdiri dari:
1. Saraf sentral/ saraf pusat = upper motor neuron (UMN), merupakan neuron serabut saraf
yang mulai dari neuro korteks motorik di serebrum sampai di inti saraf kranialis di batang
otak & cornue anterior med. Spinalis.
2. Saraf perifer / saraf tepi = lower motro neuron (LMN), yaitu serabut saraf mulai dari inti
saraf cranial/ kornu anterior med. Spinalis ke perifer.
3. Motoric End Plate, yaitu penghubung neuron dan otot.
4. Otot sebagai efektor.

Upper Motor Neoron (UMN)

Terdiri dari
1. Tractus Piramidalis
Fx : mengatur gerakan otot tangkas / pergerakan untuk suatu keterampilan.
Dimulai dari gyrus post centralis (disebut korteks motorik), masing-masing memiliki
hubungan dengan gerak otot-otot tertentu, diantaranya :
Yg menghadap fissura longitudinalis cerebri, berhubungan dgn gerak otot
kaki & tungkai bawah
Dekat fissura lateralis serebri, berhubungan dgn gerak otot laring, faring &
lidah.
Medial gyrus precentralis ke bagian lateral bawah, terdapat peta gerakan
kaki, tungkai bawah, tungkai atas, pinggul, abdomen, thorax, bahu, lengan,
tangan, jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah, dan otot penelan.
Pemetaan ini disebut : HOMUNKULUS MOTORIK (gambar 3)

Gambar 3. Homunculus Sensorik dan Homunculus Motorik

4
 Terdapat tiga traktus yang penting :
1. Traktus kortikomesencephalis.
2. Tractus kortikobulbaris.
3. Tractus kortikospinalis
Kortek motorik = kortek precentralis,
- Lesi kecil sebabkan monoparese / monoplegia
- Lesi luas sebabkan hemiplegia
- Lesi iritatif sebabkan kejang fokal tergantung area yang terangsang.
Serabut-serabut saraf yang tersebar di sub korteks disebut korona
radiata", efek lesi sama dg diatas.
2. Tractus extrapiramidalis
Terdiri dari : - korteks cerebri
- ganglia basalis
- nucl. rubber & formation retikularis batang otak.
- Serebellum, inti dan nucleus vestibularis lateralis.
Formatio retikularis berperan dalam gangguan kesadaran.
Gerakan traktus ini sebabkan korea atetose, gerakan hemibalisme, dan tremor.
Gangguan pada UMN timbulkan gangguan:
Parese / paralysis
Spastis, tonus meninggi & clonus (kaki & lutut)
Hiperrefleksia
Reflek patologis (+), reflek fisiologis .
Tidak ada atrofi, namun bias ditemukan adanya disuse atrofi.
Fasikulasi (-)

Lower Motor Neuron

Terdiri dari : 1. motor neuron, dapat impuls dari susunan piramidalis
2. motor neuron, dapat impuls dari susunan extrapiramidalis
Tugas motor neuron hanya menggalakkan sel-sel serabut otort sehingga timbul gerakan otot.
Ggn LMN tjd apabila lesi paralysis terdapat di motor neuron, neuroaxis (axon), motor end
plate & otot.
Bila tjd gangguan dapat berupa
Parese / paralyse yg sifatnya flaccid (lemas)
Arreflexia
Reflek patologis (-), refglek fisiologis
Timbul atrofi otot
Fasikulasi (+), otot bergetar sendiri (berkedut)

FUNGSI LUHUR
Fungsi kortikal luhur
Fungsi serebral

Hemisfer dominan
Bicara / bahasa :
Lancar Disfasia
Ragu / tak lancar
Membaca Disleksia
Menulis Disgrafia
Menghitung Diskalkulia
Mengetahui benda objektif Aganosia
Seleksi kelompok-kelompok benda

Hemisfer non dominan

Tak mengetahui jalan pulang Aganosia geografik
Tak mampu mengenakan pakaian Dressing apaxia
Tak mampu menggambar Constructional Apraxia
(bintang,kubus,bola,dll)

5
 STROKE
Batasan
Gangguan neurologist fokal (lokal) / global (umum) dari jaringan otak yang terjadi mendadak
(akut), berlangsung >24 jam disebabkan gangguan/ kelainan peredaran darah otak.

Stroke merupakan penyebab kematian nomor 3 terbanyak (sekarang mungkin jd no2) dan
penyebab kecacatan terbanyak no1.
Terbanyak usia 35-65 th. Indonesia terutama >45 th
Pria : wanita = 1:1
Kejadian 130-200 / 100.000 org
Rawat inap bag neurologi dr Soetomo 50%, RSD Nganjuk 80%. Persentase cenderung naik
dari tahun ke tahun.

Tipe:
1. Ischemic/ Non Hemoraggic
TIA (transchient ischemic attack) <24 jam
RIND (reversible ischemic neurological deficit) >24 jam s/d < 2 minggu
PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit) >2 minggu3 mgg
SIE (stroke in evolution)
Complete stroke / permanent stroke
2. Hemorhagic
PIS (perdarahan intra serebral) terjadi di dlm otak
PSA (perdarahan sub arachnoid) terjadi dibawah selaput otak

Gambar 4. Tipe tipe Stroke

6
 TIA dapat sembuh dengan atau tanpa obat. Tapi TIA menimbulkan resiko u/ terjadi stroke
complete.
Pada stroke in evolution ada yang dinamakan golden peiod yaitu waktu antara 6-8 jam.
Dimana jika didapatkan gangguan harus segera langsung dibawa ke RS sehingga ada
kemungkinan tertolong dr stroke permanen (complete stroke)
Tipe ischemic gangguan yang mungkin terjadi menurut perkembangannya :
Pagi : kesemutan
Siang : tangan-kaki sulit diangkat langsung terapi Mesitropil (Piracetam)
Malam : lumpuh
Tipe hemoragik gangguan diatas berkembang dalam waktu yang sangat cepat.
Stroke terjadinya :
Mendadak ; dalam beberapa detik
Cepat ; dalam beberapa jam
Saat istirahat ; - duduk - mendengar radio
- tidur / mimpi (tegang) - melihat tv (tegang)

Saat aktif - jalan - kerja (angkat, dorong)

- olahraga - pidato

Faktor Resiko

1. Hipertensi 14. Endocarditis

2. Pykt jantung 15. Leukemia-anemia
3. Usia,keturunan,ras 16. Trombositopenia-polisitemia
4. Jenis kelamin (laki2 sering stres) 17. Aneurisma kongenital
5. DM 18. Arterio venous malformation (AVM)
6. Obesitas 19. Kinking Carotis
7. Hiperkolesterol / hiperlipidemi 20. Poliarthritis nodosa
8. Merokok & alkohol 21. Hemoglobinemia nocturia
9. Pykt / kelainan pemb darah 22. Pil KB (aktifitas progesteron-estrogen
10. Pemakaian obat-obatan tertentu bs naikan tek darah)
11. Stres
12. Olahraga kurang.
13. Junk food (makan cepat saji)

Mekanisme terjadinya:
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh
Trombus yang terbentuk di pemb darah otak
Emboli yang terbentuk, antara lain dr pemb. darah jantung.
Arteritis
2. Dinding pemb darah yang robek
Pecahnya pembuluh darah karena pelebaran pembuluh darah yg disebabkan adanya trombus
atau sumbatan sehingga dinding pemb darah menjadi tipis dan lemah. Sehingga jika tjd
peningkatan TIK dinding pemb darah tsb dapat pecah (mirip aneurisma).
3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah
4. Gangguan normal susunan komponen darah.

Pembuluh darah yang pecah dapat ditutup dengan Transamin (tranexamat acid)
Bisa ular mengandung proteolisisn, dipakai untuk menghancurkan trombus.

Aliran darah otak

Normal 50 60 cc / 100 g / menit ( 1000cc / menit
20 cc / 100 g / menit = EEG mendatar, oedem otak
8 10 cc / 100 g / menit = kematian sel neuron otak
Kebutuhan darah otak, dijamin oleh :
1. jantung berfungsi baik
2. tekanan perfusi darah yang stabil
3. sirkulasi kolateral lancar
4. CVR (cerebral vascular resistance) / tahanan perifer pemb darah otak

7
 CO2
Autoregulasi
Viscositas & koagulabilitas
Diameter, tonus dinding pemb darah
Catatan : Auto regulasi adalah kemampuan khusus pemb darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Berfungsi normal bila tekanan sistole 50-150 mmHg
Otak 2% BB, mendapat darah dari :
80% A. Carotis interna (kanan & kiri)
20% A. Basilaris (dari sistem vertebralis)
Kedua sistem ini saling berhubungan dan beranastomose

Sirkulasi kolateral
SIRKULUS WILLISII, terdiri dari
A. Comunicans posterior
A. Cerebri anterior, media, & posterior

Gambar 5. Sirkulus Willisi

Sirkulus Ophtalmica dari arteri Carotis externa

Sirkulus ateri meningeal dari arteri Carotis externa

Beda Stroke Hemoragik & Stroke Iskemik (non hemoragik)

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik (non hemoragik)

Terjadi saat aktif Terjadi saat istirahat / tidak aktif
Berkembang cepat Terjadi perlahan
Nyeri kepala berat Nyeri kepala ringan
Bisa ada kaku kuduk Tidak ada kaku kuduk
Tekanan darah hampir selalu meningkat kadang-kadang hipertensi
Cepat sekali menjadi tidak sadar Kesadaran dapat hilang (pelan)
Mual, muntah (+) mual muntah (-), kecuali lesi di batang otak
Kejang-kejang (+) kejang-kejang (-)
Prognosis buruk, sebagian besar

PENTING!!
Sroke hemoragik, kematian sering disebabkan karena edem otak (peningkatan TIK juga menyebab
kan rembesan cairan ke jaringan otak) terjadi herniasi jar otak, otak turun & terjepit for
occipitali M pons terjepit (di pons ada pusat nafas) tdk bs nafas

8
 INFARK
Kortek Sub kortex
Afasia ++ -
Stereognosis terganggu normal
Grapesteshia terganggu normal
Lengan muka lebih lumpuh ++ -
Distonik posture - ++
Gangguan sensibilitas - ++
Mata konvergen - ++

Perdarahan Intra Cerebral & Perdarahan Sub Arachnoid

Perdarahan intra cerebral Perdarahan sub arachnoid
Onset (awitan) Mendadak (1 jam) 1-5 menit
Nyeri kepala + Hebat
Kejang Umum Fokal
Kesadaran Hilang Hilang sementara
Hipertensi + + / normal
Rangsangan meningeal + +++
Deviasi Conjugate (pupil +++ -
melirik ke salah satu sisi)
Hemiparesis ++ +
Gangguan saraf (NIII-IV) + ++
LCS >1000 > 25000

Rawat jalan bila :

- Berdasarkan kelainan & faktor resiko
- Post rawat inap

Rawat inap
Perawatan khusus:
- Infus : RL / Asering NaCl (PZ/NS)
- Sonde
- Kateter
Pengobatan Simptomatis (pusing, kejang, mual, muntah, panas)
Pengobatan faktor resiko
Pengobatan terarah
- Obat injeksi
- Obat minum
Selama 1-2 minggu
Rehabilitasi
- Fisik : Eliminasi kecacatan
- Psikis : Supportif (dukungan & perhatian)

Pengobatan
1. Pencegahan / Prevensi
Waspadai faktor-faktor Observasi fungsi- Monitoring
resiko : fungsi vital Kesadaran
Mengobati Tekanan darah Lab darah urine
memperkecil Nadi Kadar gula
Suhu Cholesterol
Fungsi ginjal
Fungsi liver
Fungsi jantung

9
Tambahan STROKE......

Diagnostik
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan
Klinis Neurologi
Menggunakan alat
Alogaritme Stroke Gajah Mada
Djoenadi Stroke Score
Siriraj Stroke Score
Canadian Neurological Scale
LAB, EKG, LP
CT Scan, Angiografi
MRI
TCD (trans cranial doppler)

Pengobatan & Terapi

1. Perawatan umum
Observasi fungsi vital
Tek Darah, Suhu, Nafas
Pernafasan
Otak
BAK / BAB,
5B
Blood (tekanan darah : >200 diturunkan)
Breathing : Nafas Kusmaul (cepat dan dalam), Ceine Stokes (Nafas dalam), Biot.
Pada pasien stroke perhatikan jalan nafas longgar atau tidak.
Brain (ada convulsi / tidak, odem serebri / tidak bila odem diberi manitol,
ada pusing/muntah)
Baldder (BAK)
Bowel (BAB)
5 NO
Tidak boleh diberi diuretik
Tidak boleh diberi kortikosteroid
Tidak boleh diberi antihipertensi
Tidak boleh diberi antikoagulan (contoh : heparin, warfarin)
Tidak boleh diberi glukosa
Anti hipertensi dapat dipertimbangkan jika gagal jantung.
Tidak boleh diberi glukosa karena glukosa tanpa O2 hasilkan asam laktat, Aseton, As
butirik. Jika meningkat dapat sebakan koma diotot dapat terjadi keram.
Monitoring keseimbangan cairan & elektrolit
Monitoring kadar gula kolesterol
Monitoring fungsi jantung
Monitoring kesadaran

2. Perawatan khusus
Infus
RL / Asering
NaCl (PZ,NS)
Kalau perlu : Sonde & Kateter
Obat
Trombolitik (Aspilet, Ticlopidin)
Deformitas eritrosit (Pentoxyphilin)
Edem otak (Manitol)
Perdarahan : Tranexamat Acid 6 x 1gram (sediaan 250 mg)
Metabolit aktifator : Sitikolin, Piracetam, Nicergolin, Ca Hidenglomesilat

10
SROKE lagi... Tambahan lagi...

Klinis, Stroke secara umum

Mendadak
Istirahat aktif
Nyeri kepala, kaku kuduk
Mual, Muntah
Tekanan Darah tinggi
Kesadaran CM Coma
Lemah sesisi tubuh Hemiparese / plegi
Mata / pupil : Anisokorr, pin point, midriasis, isokor, deviasi conjugate (pupil melirik ke salah
satu sisi), perdarahan retina.
Kejang
Gangguan bicar / aphasia
Darah : Leukosit meningkat, CPK meningkat (Creatinin Phosphat Kinase)
LCS :
Eritrosit
PCS >500 cc
PSA >15000 (sub arachnoid)
Gangguan kognitif

11
 EPILEPSI
Definisi
Ialah suatu keadaan dimana pasien mengalami gerakan involunter tiba tiba (paroxismal) dan
berulang ulang yang disebabkan cetusan aktivitas listrik diotak yang berlebihan.

Manifestasi
Kejang berulang, diam sejenak Ayan, sawar.

Patofisiologi
Adanya transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal
Sinkronisasi pada impuls.
Sekelompok kecil neuron
Kelompok lebih besar
Seluruh neuron diotak
Secara serentak.
Otak (N) Berbilyun bilyun sel neuron, yang satu dan yang lainnya
Saling berhubungan
Instabilitas Neuronmembran, yang disebabkan kelebihan dari
Rangsangan (exsistasi) / defisiensi (normal inhibitory
mechanisme)
1. Faal biokimia Neuromembran pelepasan potensial (normal potensial 60-70V)
2. Transmisi impuls SSP Peranan GABA (Gama Amino Butiric Acid)

Klasifikasi / Pembagian Epilepsi

1. Kejang Fokal / Partial
a. Kejang Partial Sederhana Tanpa penurunan kesadaran.
Dapat bergejala :
Motorik saja (ggn menguyah, ggn pita suara)
Sensoris saja (nyeri, parestesia/kesemutan, tinitus, vertigo)
Autonomik (mual, muntah, hiperhidrosis)
Psikis
b. Kejang Partial Kompleks Dengan penurunan kesadaran
Psikomotor temporalis pada lobus temporalis.
Berupa
Fokal sederhana + ggn penurunan kesadaran
Fokal sederhana + penurunan kesadaran + automatisme
Fokal sederhana + kejang umum (kejang seluruh tubuh)
Catatan Tambahan :
Dapat bergejala
Kesadaran terganggu
Kesadaran menurun, dimana hubungan dengan dunia luar masih ada.
2/3 automatisme ggn psikomotor, ex : kedip kedip, kecap kecap.
1/3 psikososial
Etiologi : post trauma, post infeksi, tumor frontal / temporal, tidak diketahui (idiopatik)

2. Serangan Umum
a. Absens (Petit Mal) = tidak disertai kejang seperti melamun pada anak keci. Misalnya
waktu bermain (lari,sepeda,bola) kadang kadang berhenti
beberapa saat kemudian main lagi.
b. Mioklonik (gerakan otot berulang)
c. Klonus (gerakan ektrimitas berulang)
d. Tonus (kaku saja tanpa gerak)
e. Tonik klonik (diawali gerakan spastik / kaku, dilanjutkan gerakan berulang-ulang)
f. Atonia (lemas)
g. Kejang demam

3. Serangan tak tergolongkan (Epilepsi tak tergolongkan)

Todd Paralyse = hemiplegi / monoplegi beberapa hari setelah kejang, banyak pd anak2.

12
Etiologi Epilepsi
Etiologi
Hipoglikemia Hipertensi
Hipokalsemia Hipoksia encephalopati
Hipomagnesemia Perdarahan intraserebral
Hiponatremia Kelainan kongenital
Infeksi (sepsis, meningitis, encephalitis) Tumor
Kejang demam Trauma kepala
Keracunan obat Penyakit degenarasi
Kejang tonik klonik (Grand mal)

Fase Epilepsi
1. Fase prodormal
Aura Tanda tanda awal kejang (melihat cahaya / bayangan gelap, kesemutan,
cium bau sesuatu, dll)
2. Fase hilang kesadaran
3. Fase tonik ; 10 15 detik = kaku / diam
4. Fase klonik ; 30-60 detik( 1- 2) = kejang kejang,berbusa
5. Fase post ictal ; 1-2 jam setalah fase klonik = tidur

Catatan : pada fase klonik dapat keluar busa,akibat kontraksi berulang otot masseter menekan
kelenjar ludah.
.
Penentuan diagnosa
Riwayat pasien sebelumnya
Pemeriksaan elektolit darah (Na, K, Ca, Mg)
Ureum
Kreatinin
Glukosa
Fx Hati fx Tiroid
Kadar obat alkohol
X foto kepala, Lumbal pungsi, arteriografi
CT Scan, MRI, EEG

Pengobatan
Phenytoin (Dilantin)
Carbamazepin (Tergretol)
Phenobarbital (Luminal)
As Valproat (Depakote / Depakene)
Clonazepam (Clonapin)

Pilihan
0- 5 menit 50 cc D40%
10 -30 menit Diazepam 10 mg IV
- 1 jam kemudian, Phenytoin 20 mg / kg BB
Kecepatan suntikan max 50 mg / mnt IV

atau
Drip Diazepam
50 mg Diazepam dalam 250 cc D5%
100 mg Diazepam dalam 500 cc D5%
Kecepatan tetesan 20 tetes / mnt, 2 3 jam, atau sampai kejang berhenti.

atau
100 mg Phenobarbital IM

atau
Anastesi umum
Catatan : Diazepam jangan dicampur phenobarbital.

13
 STATUS EPILEPTIKUS
Ialah keadaan dimana pasien kejang berulang tanpa disertai keadaan sadar diantaranya >< Senil
Epilepsi.
Merupakan indikasi untuk rawat inap

Terapi Status Epileptikus

Diazepam 2-10 mg diulang 10 -15 menit
Dilantin 1 cc = 50 mg (1/2 amp)/ 5 cc PZ atau D 5%

Kejang tonik klonik / Grand Mal

Fase fase Lihat fase epilepsi... Sama!!
Diagnosa
Anamnesa
EEG
LAB
Tx
Barbiturat
Phenytoin
Carbamazepin
Valproat acid
Rivotil
Obat baru : Gabapentin, Lamotrignin, Trieptal (Oxcarbamazepin)
Etiologi : CVA, Trauma, Infeksi, Tumor, Degenerasi, Keracunan / intoksikasi, metabolisme
(hipokalemi, hipomagnesi), Eklampsia.

14
 HIPERTENSI
A. Hipertensi Gawat (Emergency)
Sereberal PIS, PAS, Encephalophaty, Kardial, IMA, Decomp kiri, Deteksi Aorta Akut
Post By Past, Koroner.
Katekolamin >> Pheocromocytom krisis
Eklampsi Sebabkan trauma kepala, Epistaksis berat

B. Hipertensi Urgensi

Hipertensi yang disebabkan oleh tekanan darah karena merangsang kerja jantung (Adrenalin)

Konsumsi banyak garam NACl dalam darah menyebabkan peningkatan viskositas

darah peningkatan tekanan osmotik terjadi penghisapan cairan dari luar
(extraseluler) ke dalam sel (intraseluler) yang mengakibatkan volume darah bertambah
Peningkatan tekanan darah.

Makanan didalam lambung mengandung enterokinase, pepsinogen, tripsin, dipecah oleh

empedu / enzim (dinding sel akan pecah) Asam amino Masuk darah
Protein di darah meningkat Masuk ke otot (ATP otot meningkat) Suhu naik /
kalorinya meningkat Aliran darah lebih cepat tekanan darah meningkat.

Lemak Kolesterol meningkat dinding pembuluh darah tebal volume darah

tetap Jalannya kecil tekanan nya cepat tekanan darah meningkat.

Penyakit ginjal Peningkatan enzim angiotensin, pembentukan batu ginjal

mempengaruhi kemoreceptor peningkatan tekanan darah.

DM Gangguan Glumerolusklerotik kolesterol metabolisme meningkat

Pembuluh darah menebal Peningkatan resistensi perifer Peningkatan tekanan
darah.

Hipertensi Gawat Kerusakan endogen sasaran

Hipertensi Urgen Tidak disertai kerusakan end organ
Hipertensi Maligna Kerusakan eend organ, papil oedem

Hipertensi urgensi.... Lagi...

Hipertensi Maligna Accolerate
Infark otak Hipertensi
Hipertensi Rebound Pasca panghentian obat hipertensi, kambuh lagi
Pra operasi + hipertensi
Post operasi + hipertensi
Luka bakar + hipertensi

Klasifikasi Stroke
Menurut WHO
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal 140 90
Hipertensi Borderline 141-159 91-94
Hipertensi berta 160 95

Menurut JNC V
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal < 130 85
Normal tinggi 130 139 85 89
Urgen Hipertensi 140 159 90 99
Hipertensi sedang 160 179 100 109
Hipertensi berat 180 209 110 119
Hipertensi sangat berat 210 120

15
Catatan :
Umumnya yang dikatakan hipertensi jika tekanan darah 130 / 80 mmHg

Terapi
Simpatik sentral Antagonis 2 reseptor
Pelepasan Norepinefrin kendor Menekan out flow, mis: Katapres, Metildopa
Simpatik neuron bloker Norepinefrin menjadi tidak aktif, mis : Reserpin, Guaniditin.
(Sekarang tidak dipakai karena dapat menimbulkan efek impotensi pada laki-laki.
Simpatolitik reseptor bloker Antagonis 1, mis : Prazozin (Minipres)
Blocker, mis : Terazosin
Blocker, mis : Labetolol
Antagonis 1, mis : Propanolol

Ca antagonis Nifedipin
ACE Inhibitor melawan fungsi Angiotensin Converting Enzym, mis : Captopril
Diuretik Lasix (Furosemid)
Vasodilator Nitroprusin, Hidralazin

Catatan :
Lasix boleh diberikan pada HT + Decomp, untuk mengurangi beban jantung
Lasix tidak boleh diberikan bila hanya pada HT karena akan memperbanyak pengeluaran
urine sehingga volume darah berkurang Aliran darah diotak berkurang.

16
 NYERI KEPALA
I. MIGREN
Nyeri kepala berulang ulang
Bervariasi : Intensitas, lama, frekuensi
Unilateral
Nausea, Muntah, Fotophobia
Aktivitas meningkat Nyeri kepala meningkat
Terdiri dari :
Migren Klasik (dengan aura)
Berupa gangguan sensorik (mencium bau bau aneh), Gangguan motorik,
Gangguan emosi (marah marah)
Migren Umum (tanpa aura)
Catatan : Aura adalah ganggaun prodormal yang mendahului gangguan sesungguhnya,
migren kadang kadang berlanjut menjadi hemiparese.
Migren dapat terjadi baik pagi, siang atau malam.

II. NYERI KEPALA KELOMPOK (CULSTER HEADACHE)

Nyeri kepala seperti migren, serangannya bertubi tubi, berkelompok (pagi terus atau sore
terus), intensitasnya hebat
Berlangsung 15 menit hingga 2 jam
Beberapa kali dalam 24 jam
Selama 3 6 minggu
Hemikranio paroksismal menahun (Chronic Paroxysmal Hemicranio)

`III. NYERI KEPALA TEGANG OTOT (TENSION HEADACHE)

Nyeri kepala episodik atau kronik
Disertai atau tanpa nyeri otot perikranial
Nyeri kepala setiap hari
Seperti diikat atau dibebani pada kepala
Bilateral
Tidak bertambah pada aktifitas fisik
Tidak ditemukan keluhan neurologis
Terapi : mengubah gaya hidup dan mengurangi ketegangan.

IV. TRIGEMINAL NEURALGIA

Nyeri kepala hilang timbul, kontinue didaerah persyarafan N. V
Dapat hilang setelah beberapa minggu
Dicetuskan dengan sentuhan atau stimulasi didaerah mulut (mengunyah, cuci mulut, udara
dingin, cuci muka).
Terapi : Carbamazepin Menyerap hantaran listrik
Phenytoin
Keduanya dapat dikombinasikan dengan analgesik untuk keluhan simptomatiknya.

17
 VERTIGO
(Mumet; Ngliyeng; Pusing tujuh keliling)

DEFINISI
Ialah : rasa diri berputar terhadap tempat
rasa tempat berputar terhadap diri
ggn koordinasi, keseimbangan, visual, raba

PENYEBAB
Biasanya karena terdapat gangguan pada :
Labirin ( Vestibulum ), akibat :
Trauma capitis
Vaskuler (Arteriosklerosis)
Penyakit Meniere
Pemakaian obat
Streptomisin
Salisilat
Alkohol
Kinine
Nervus VIII
Neuritis vestibularis
Meningioma
Neurinoma akustikus
Formatio Retikularis (batang otak)
Tumor
Trauma
Multiple sklerosis

Medula Spinalis
Ggn sensibilitas dalam
Sifilis (tabes dorsalis) Lesi columna posterior
Psikis Stres, emosi
Penyakit umum
Thypoid
Parathypoid
Anemia
Intoksikasi obat & uremia
Mata diplopia, retraksi

Terapi
Analgetik
Gabapentin
Tegretol

KELEMAHAN OTOT
Penyebab
Kelainan saraf Neuropati
Kelainan otot Myopati

Neuropati
Kelemahan otot distal
Ada kelainan sensorik
Otot mengecil dibagian distal

Myopati
Kelemahan otot proksimal
Tidak ada kelainan sensorik
Otot mengecil diproksimal

18
Sebab Primer
Terjadi pada otot
DMP (Distrophia Musculorum Progresif)

Sebab Sekunder
Hormonal atau metabolik
Keganasan
Keracunan
Obat obatan

DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP)

Definisi
Merupakan kelumpuhan flacid tiba tiba, pelan pelan, progresif kedua sisi
Ada athrophy
Gangguan sensorik tidak ada

Etiologi
Genetik (diturunkan), degenerasi primer otot
Inborn on error metabolism (kelainan metabolisme yang terjadi sejak lahir) kekurangan
enzim (enzim ATP) Otot tidak dapat berkontraksi (mudah capek / lelah)

Klasifikasi
Tipe I : Fascio scapula humeral (mulai wajah & daerah pundak)
Tipe II : Badan / Corpus (mulai pinggang / pundak ke betis, juga ke otot wajah)
Tipe III : Duchene (Progresif / Maligna, mulai pinggang ke betis)

Gejala
Kelemahan otot sekitar sendi
Lambat berjalan
Tidak bisa berlari
Sering jatuh waktu jalan
Sukar naik tangga
Gower Sign = dari posisi jongkok ke posisi berdiri agak sulit, harus menopang pada diri
sendiri dengan cara memegang extrimitas dari distal ke proximal.

Gambar 6. Gowers Sign

Pemeriksaan
LAB : SGOT / SGPT, LDH, CPK meningkat. Karena bahan bahan tersebut berada dalam
darah dimana seharusnya berada dalam otot.
Biopsi otot / histologis, didapatkan :
Serabut otot berkurang
Atropi
pseudohipertropi
Terapi
Tidak ada
Supportif dengan fisiotherapi
Kortikosteroid
Roborantia Vitamin B, Vitamin C, Vitamin E

19
 POLINEUROPATI
Definisi
Gangguan saraf tepi / perifer yang bersifat motorik, sensorik dan otonom
75 % dapat diketahui etiologinya
25 % tidak dapat diketahui

Etiologi
1. Gangguan vaskuler
a. Penekanan / penyumbatan pembuluh darah besar (aorta & cabang cabangnya)
Emboli
Trombus
Kompresi
b. Pembuluh darah kecil
Arthritis
DM
Infeksi
2. Trauma : Mekanis, suhu panas / dingin, listrik, sinar/ radiasi.
a. Degenerasi segmental = neuropraksia (pada Sindroma Guillian Bare)
Saraf rusak, tetapi selnya masih bagus
Kehilangan gerak ringan
b. Degenerasi walerian = aksonotmesis (pada DM, herpes zooster / simplex, carpal tunel
syndrom)
Selaput mielin rusak, tetapi masih terbentuk
c. Degenarasi akson distal = neurotmesis (pada Lepra)
Sel sel neuron dan mielin rusak semua
Sensorik & gerak hilang misalnya karena air keras, bersifat permanen

Gambar 7. Akibat trauma pada saraf tepi

3. Herediter
a. Neurophati motorik, sensorik hereditaer
b. Penyakit penyakit motorneuron
4. Defisiensi gizi : Vit B12, Vit B, Vit B1,Vit E
5. Infeksi
a. Herpes simplex
Virus (aksonotmesis
Herpes zooster
b. Kusta, parasit, difteri (jarang) Neurotmesis
Sindroma Gullian Bare (SGB) : Poliradikuloneuropati (AIDP)
6. Intoksikasi : bahan kimia, insektisida, logam berat (Pb,Mg,Au),obat obatan mis; INH
7. Neoplasma.

20
 SYNDROME GUILLIAN BARE
Merupakan kelumpuhan akibat lesi pada LMN.
Auto imun, biasa terjadi pada usia 50 60 th
Pencetus : ISPA, Infeksi GIT, alergi obat & hipersensitivitas
Virus
Radang degenerasi pada : LMN (lumpuh), akson, sel neuron, radix.

Kelainan yang terjadi :

Mikro
Kromatolisis sel ganglion
Infiltrasi perifaskuler
Degenerasi selubung mielin
Fragmentasi silinder akson
Demielinisasi perifer
Makro
Oedem meningen
Ptechial medulla spinalis (bintik-bintik)

Fase
1. Fase progresif : 1 4 minggu
2. Fase plateau : 2 3 minggu bisa menyebabkan kematian
3. Fase rekonfalensi : 1 5 bulan

Klinis
1. Demam akut, cephalgi, nyeri seluruh tubuh, mual,muntah.
2. Kelemahan kelumpuhan otot simetris / asimetris (kelumpuhan tidak sama) : Proximal > lumpuh
dibanding distal,para-tetra plegi/ parese.
Dapat mengenai N kranialis I XII.
Kecuali pada N I s/d N VIII, dapat terjadi apraxia karena tidak punya mielin, letaknya didalam??

Sensibilitas
Sedikit tidak jelas
Hand glove stocking hipesteshi (telapak tangan kaki terasa tebal)

Otot, terjadi gangguan pada

Muka leher
Otot bola mata : opthalmoplegi externa
Otot faring
Otot pernafasan : perlu ditangani dengan cepat krn sering terjadi gagal nafas intubasi
trakeostomi
Disfagia : tidak bisa menelan.

Cerebral
Edema papil
Neurosis optik
Psikosis

Otonom 25 % :
Hilang keringat
Episodic profuse diaphoresis
Facial flushing

LCS : LP Protein > 1000 mg, sel tetap, disosiasi sitoalbuminemia (khas)

Terapi :
Simptomatik
Roborantia
B1,B6,B12
Kortikosteroid : anti inflamasi, immunosupresif, (dexamethason / perdnison inj)

21
 Plasmaferesis (penggantian plasma)
Gamma globulin (tukar dgn gamma globulin yang lain)
Fisiotherapi

MYASTENIA GRAVIS
Suatu penyakit autoimmun yang terjadi pada asetilkholin reseptor dari neuromuskular junction otot
lurik.

Gejala.
Kelemahan & kelelahan otot. Kelemahan kelelahan lebih berat bila latihan/lebih siang/sore, dan
membaik bila istirahat. (tambah siang tambah lumpuh karena asetilkholin habis, pasien kadang
tidak bisa membuka mata walaupun pasien berusaha membuka)

Biasa terjadi : 90% dibawah usia 40 thn

Derajad :
Derajad I :otot okuler 20%
Derajad IIa : kelemahan otot ringan 30%
Derajad IIb : kelemahan otot sedang 30%
Derajad III : kelemahan otot berat 70%
Derajad IV : krisis myastenia

II : otot mata ke otot anggota gerak tubuh

III IV : otot pernafasan terkena

Gejala : riwayat kelumpuhan yang berulang ulang, pagi masih baik, siang melemah.

Test pemeriksaan motorik:

Test pemeriksaan pita suara
EMG (elektromiografi)

Test farmakologi : gangguan lemah / hilang dengan disuntik neostigmin / atropin / edrofanium IM.

Lab : titer ag.ACH reseptor pasien muda : bila ada thymoma.

Lemah / lumpuh jadi lebih berat dengan melakukan pekerjaan fisik, emosi, infeksi, atau saat
melahirkan.

Memperberat : obat obatan streptomisin, kina, morfin, neomisisn, diasepam.

TERAPI
Mestinon (piridostigmin bromida)
3 x 60 mg = dosis awal lalu dinaikkan pelan pelan
Thymectomy
Kortikosteroid
Prednison 12 50 mg = dinaikkan pelan pelan s/d 60 mg, lalu diturunkan pelan pelan
Pisostigmin / prostigmin (anti ACH)
Istirahat.

22
 TRAUMA SSP
I. COMMOTIO CEREBRI
Definisi :
Trauma kepala yang menyebabkan gangguian kesadaran sepintas (< dr 10 menit) tanpa
gangguan kesadaran, tanpa kerusakan struktural jaringan otak (tidak ada keluhan anatomis /
fisiologis)
Bisa juga jatuh pada kedua kaki bokong, tetapi gaya tekannya sampai ke kepala.

Gejala :
Pingsan sebentar (10 15)
Retrograde amnesia (tidak ingat peristiwa baru terjadi, biasanya tentang kecelakaan,
sedangkan peistiwa lain masih diingat)
Tidak ada keluhan neurologis
LCS normal
EEG normal

Tambahan:
Nyeri kepala
Mual
Muntah
Vertigo
Tensi menurun / normal
Pucat : Bradikardi (60-70x/ menit)

Terapi : istirahat observasi

II. CONTUSIO CEREBRI

Definisi
Trauma kepala yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai perdarahan interstisial dalam
jaringan otak tanpa terputusnya kontinuitas otak. (bila terputus disebut laseratio cerebri)

Tanda pada jaringan otak :

Merah tua
Oedematus
Perdarahan

Gejala
Kesadaran menurun : ber jam jam sampai harian
Suhu menurun, kulit dingin
Sianotik
Nafas cepat & dangkal
Tensi menurun
Nadi mulai lambat lalu menjadi cepat & irreguler
Reflek tendon & kulit berkurang
Pupil lebar, reflek cahaya menurun

Bila ada oedem cerebri

Suhu meningkat (40oC)
Hipersekresi ( sekresi bronkial meningkat = ronchi )
Tensi, nadi normal

Gangguan kortikal
Hemiparese fasialis lengan > berat dari pada tungkai
Afasia : motorik , sensorik
Babinsky (+)
Jarang terjadi : hemihipestesia, hemianopsia, buta kortikal

Bila deserebrasi
Koma dalam

23
 Mengorok
Pupil lebar
Hiperekstensi extrimitas

Gangguan psikis
Berteriak
Bergumul, kaki tangan gerak gerak
Disorientasi waktu, ruang, orag
Konfabulasi

LCS ; kemerahan (campur darah)

Terapi : Pencegahan komplikasi

Hipoksia
Syok
Perawatan optimum

Tambahan....

Trauma Langsung
Tidak langsung

Trauma kontralateral
ipsilateral

III. HEMATOMA EPIDURAL

Definisi
Perdarahan akut antara tulang tengkorak & duramater dengan adanya himpunan darah
Merupakan 30 % trauma kepala.

Gambar 6. Hematoma epidural

Etiologi
Robekan atau tarikan pada pembuluh darah meningea media oleh fraktur linear tengkorak
Volume darah meningkat otak mengalami tekanan / distorsi
Biasanya volume darah berkumpul di daerah temporal sinus sagitalis superior
Hematom fronto parietal / atas sinus tranversus fossa posterior.

Catatan :
Jika terjadi peningkatan TIK, maka dapat menyebabkan Herniasi otak yang sangat berbahaya.
Diatasi dengan Trepanasi (di Bor untuk mengeluarkan soecel & mengurangi tekanan intrakranial)

24
 Setelah trauma, kesadaran biasanya menurun tetapi segera terjadi pemulihan. Tetapi kemudian di
ikuti lagi oleh keadaan mengantuk kemudian stupor, sampai akhirnya menjadi koma.
Hal ini disebut sebagai LUCID INTERVAL :
Yaitu suatu keadaan dimana saat terjadi trauma, pasien tidak pingsan atau pingsan sebentar
atau hanya nyeri kepala lalu membaik dengan sendirinya. Tetapi beberapa jam kemudian
gangguan menjadi progresif ; nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun hingga koma.

Gejala :
Tidak sadar 10-15 menit ; interval lucid 15 menit hingga 30 hari
Kaku kuduk
Hemiparesis kontralateral
Kadang kejang fokal (salah satu sisi)
Dilatasi pupil maksimal / anisokor
Oedem lokal kulit kepala
Oedem pupil
Nadi menurun (40-55x/menit) = bradikardi
Tekanan darah meningkat
Reflek patologis (+)
X-foto : fraktur linear parietal temporal
Terapi :Trepanasi

IV. HEMATOMA SUBDURAL

Definisi
Penimbunan darah antara duramater dan arachnoid

Terjadi karena
Trauma (bayi & neonatus)
Kelainan darah (ex: anemia, trombositopenia)
Perdarahan vena kecil kecil ruang subdural frontal parietal
Bila bercampur LCS = Higroma subdural

Dapat terjadi akut (beberapa hari ) hingga berbulan bulan atau bertahun tahun.

Gambar 7. Hematoma subdural

Gejala :
Nyeri kepala
Gelisah
Kejang
Hemiparesis
Kesadaran menurun/hilang/tetap
Oedem papil (TIK meningkat)

Terapi : operasi

25
V. LASERASI CEREBRI
Fraktura basis kranium
Fossa anterior
Fossa media
Os petrosum

Fossa Anterior
LCS rinorhea (keluarnya LCS dari hidung)
Brill hematoma (hematom kaca mata)
Bilateral periorbital hematoma
Subconjunctival hemoragic

Os Petrosum
Fraktur longitudinal
Fraktur transversal
Perdarahan telinga
LCS otorhoea (keluar LCS dr telinga)
Tuli (N VII)
Paresis N VII : bell palsy
Nistagmus
Mastoid bengkak (Battles Sign)

Gambar 8. (A) Brill Hematom, (B) Battles Sign

VI. TRAUMA MEDULA SPINALIS

Cedera tulang belakang
Fraktur
Dislokasi (salah tempat)
Farktur dislokasi

Cedera tulang belakang (columna vertebra) Cedera medula spinalis Contusio Medula
Akibatnya:
Medulla spinalis menjadi kecil & padat
Cedrea kecil saja dapat menyebabkan gejala sisa
Trauma medula spinalis :
Stabil : salah satu ligamen saja yang rusak (anterior saja / posterior saja)
Tidak satbil : terjadi kerusakan ligamen anterior & posterior
Fraktur biasanya lebih banyak terjadi pada segmen thorakal
Luksasio (pergeseran tempat) biasanya lebih banyak terjdi pada segmen servikal (krn
leher bisa berputar kanan kiri)
Torsi (berputar), bila mengenai kolumna vertebra biasanya menyebabkan deformitas.

26
 Fraktur kolumna vertebra:
1. Tanpa ganggguan neurologis
Nyeri lokal
Pergerakan terbatas
Deformitas (-)
2. Gangguan neurologis (+), deformitas (-)
3. Deformitas (+),Gangguan neurologis (+)
Deformitas luksasio karena medula spinalis kompresi
Vertebra servikal tetraparese
Vertebra thorakal paraparese

Gejala :
penurunan kesadran
tungkai lemah (unilateral)
pupil dilatasi
gangguan gerak bola mata
diabet insipidus

Terapi
1. infus manitol 20%
2. kortikosteroid : Deksametason

27
 PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS

Diproduksi di Pleksus choroideus, mengalir melalui :

1. Ventrikel lateral I &II
2. Ventrikel III
3. Ventrikel IV
4. Foramen Monro
5. Foramen Luschka
6. Foramen magendhi
7. Granlasion / villi arachnoidea(penyerapan)

Gambar 9. Aliran LCS

Kalau jumlahnya berlebihan terjadilah hidrosefalus.

Catatan : LCS terletak dibawah sub arachnoid

Pembagian Cairan
Jar otak 300-400cc
Cairan intrasel 800-1200cc
Cairan extrasel 100-500cc

HIDROSEFALUS
Ada 2 macam:
Hidrosefalus obstruksi
Hidrosefalus komunikating

I. Hidrosefalus Obstruksi
Terjadi obstriksi didalam sistem ventrikel, akibat
1. kongenital
stenosis aqueductus
atresia foramen luschka + magendhi (Syndroma Dandy Walker)
Aneurisma Vena galleni
2. Acquired
Intraventrikel hematom
Tumor
Abses / granuloma
Kista arachnoid

28
II. Hidrosefalus Komunikating / Hidrosefalus tekanan normal
Obstruksi vena ruang sub arachnoid, akibat
Trauma
Infeksi
Hemorhagic sub arachnoid
Post operasi

Bila foramen tersumbat

Lingkar kepala bertambah
Suara perkusi kepala = pot pecah (ada sedikit krepitasi)
Ubun ubun besar melembung
Dilatasi vena scalp
Kelopak mata tegang
Bola mata tenggelam

Gejala Hidrosefalus tekanan normal

Gangguan penglihatan
Pusing / nyeri kepala
Mual
Oedem papil
Penurunan kesadaran
Dementia
Inkontinensia urin
Gait ataxia

Etiologi : Meningitis, trauma, radiasi

Gambar 10. Ventrikulo Preitoneal Shunt

pada Hidrosefalus

TANDA TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Nyeri kepala
Mual, muntah (proyektil)
Oedema papil
Kejang
Gangguan N VI, NIII
Gangguan Motorik : Paresis / Plegi
Reflek Patologis (+)
Reflek Fisiologis ()

29
 Gangguan sensoris : Parastesia
Hipestesia
Anastesia
Kejang kejang / Tremor
Gangguan visual : Diplopia
Anopsia
Visus
Gangguan olfaktorius, vestibularis
Gangguan pengecapan
Gangguan tingkah laku / behaviour
Gangguan fungsi luhur
Herniasi

TIK MENINGKAT, didapat pada

Massa : tumor, hematom, abses
Aliran darah otak meningkat : vasodilatasi
LCS meningkat : Absorbsi menurun Sekresi meningkat Hidrosefalus
Cairan intraseluler otak meningkat : Trauma kapitis - Anoksia

PENATALAKSANAAN
Simptomatik
Penurunkan peningkatan TIK :
Manitol
Diuretik
Kortikosteroid
Radio terapi
Kemo terapi

TUMOR INTRAKRANIAL
Kejadian tumor otak 6/100.000
Dewasa : 80 85 % Supratentorial
15 20% Tentorium serebri (Infratentorial)
Glioma, meningioma, metastasis
Anak : 40% Medula blastoma (supratentorial)
60% Serebral astrositoma (infratentorial)

Tumor jinak pertumbuhannya lambat

Tumor ganas pertumbuhannnya cepat

Tumor Supratentorial
Astrositoma
Glioblastoma (multiforme)
Meningioma (adenoma hipofise)
Kranio faringioma
Tumor Infratentorial
Neurilemoma
Hemangioblastoma
Meningioma
Medullablastoma

Pemeriksaan
X-foto kepala
Arteriografi
CT-Scan
EEG

30
 INFEKSI SSP
Pada Piamater, Arachnoid, & duramater = Leptomening
Leptomening = meningitis PMN ; Purulenta,
MN ; Serosa
I. MENINGITIS PURULENTA
Definisi :
Radang bernanah pada arachnoidea dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis.

ETIOLOGI :
Pneumokokus, Meningokokus, Streptokokus haemolitikus, Staphilokokus aureus, E coli,
Haemophilus Influenzae, Meningitis, Encephalitis, Meningo encephalitis.

PATOGENESIS :
1. Infeksi langsung dari luar
Luka bacok, tembak, fraktur terbuka
2. Secara Hematogen (dalam darah ke seluruh tubuh)
Septikemia / bakterimia (jamur, mata, Urinary track,GIT
Focal infeksi = pneumonia, empiema, osteomielitis
3. Secara langsung dari daerah dekat meningen / selaput otak (Perkontinuitatum)
Sinusitis
Otitis media akut
Mastoiditis
4. Jamur / parasit = Plasmodium falcivarum. Plasmodium ovale
5. Virus = Japanense B, Bercak wahabi
6. Zat kimia = alkohol
7. Cacing = Taenia saginata, Taenia solium

GEJALA KLINIS :
Panas / demam tinggi
Nyeri kepala
Mual, muntah
Tanda tanda rangsangan meningeal, kaku kuduk, brudzinski I II, kernig.
Kesadaran menurun
LP (lumbal pungsi) : LCS = Sel >>, protein>>,glucosa

PEMERIKSAAN TAMBAHAN :
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis, LED, Kadar Glukosa
LCS : Kultur lengkap (untuk mengetahui jenis bakterinya)

TERAPI / PENGOBATAN
Ampicillin 18 gram / hari IV dibagi 6x / hari
Kemicitin 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
Cefotaxim 12 gram / hari IV dibagi 6 x / hari
Ceftriaxone 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
Bactrim 10 mg / kg BB / hari IV dibagi 3x / hari
Metronidazol 1 - 2 gram / hari IV dibagi 2x / hari
Cloxacillin 12 gram / hari IV dibagi 6x / hari

MENINGITIS TUBERKULOSA / SEROSA

Sterptomisin 1 gram / hari 2 bulan
INH 700 mg / hr
Rimfampisin 2 x 300 mg / hari
Pirazinamid 3 x 500 mg / hari

II. ENCEPHALITIS
ETIOLOGI
Virus, Ricketsia, immunologis, mikroorganisme lain (parasit, jamur)

TERAPI : Simptomatis (kejang/demam), Kortikosteroid, Ancyclovir 10 -20 gr/hr IV, 10 hari

31
 Tabel Perbandingan gejala meningitis dilihat dari penyebabnya
Meningitis purulenta Meningitis serosa
Test Meningitis virus
(bakterial) (tuberkulosa)
Tekanan likuor Meningkat Bervariasi Biasanya normal
Warna Keruh purulent Xanthochromia Jernih
Jumlah sel 1000-2000 / ml 10-3500 / ml 50 -1500 / ml
Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan MN
Kadar glukosa (-) 50 80 -100
Kadar protein 100-500/100cc Normal / Normal /
Bakteri (+) (+)/(-) (-)

LCS :
Tekanan >120 mmH2O
Keruh Purulen
Sel 200 10.000 PMN
Protein > 75 / 100cc
Glukosa - /< 40%
Kultur
Pemeriksaan antigen
CRP

PENYEBAB :
Neonatus 0-2 bulan : E coli, Streptokokus B
2 bulan 3 tahun : H influenzae, Streptokokus pneumoniae
10 tahun : S pneumoniae, N meningitidis
Dewasa : S pneumoniae
Trauma capitis : S aureus, A epidermikus, bakteri gram negatif.

32
 SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN)
Sistim Ekstrapiramidal (Globus palidus, Putamen, Nucleus Caudatus, Thalamus = memperhalus
gerakan).

Tremor 4 8 x / detik :
Diam istirahat ada
Tidur hilang
Bertambah waktu aktifitas & emosi meningkat

Penyakit parkinsons
Gangguan keseimbangan antara neuron neuron dopaminergik (dopa ) cholinergik (cholin )
Basal ganglia : dopamin dari substansia nigra ke globus palidus meningkat.
Gejala timbul dari wajah sampai kaki :Bradikinesia,hipokinesia , tremor, regiditas.
Tampak : Roliing pill (seperti menghitung uang)
Mask face (topeng / tanpa ekspresi)
kekakuan siku, bahu, lutut, paggul.
Malas (lambat)
Mikrografi (bila menulis, tulisannya kecil-kecil)
Langkah kecil, bisa terjadi Propulsi (jatuh kedepan), Lateropulsi (jatuh ke samping)
Retropulsi (jatuh ke belakang)

NEUROTRANSMITER
Asetilkholin :banyak di corpus striatum
Dopamin
Amino butyric acid
Serotonin
Glutamat
Normal
DOPAMIN
Inhibitor efek
Banyak di substansia nigra
Dopamin > ACH
= Khorea (gerakan seperti menari & lambat)
ACH > Dopamin
= Parkinsons
Tx: Parkinsons
Menurunkan ACH : Trihexylphenidil Asetilkholin >Dopamin
Meningkatkan Dopamin : Madopar

PARKINSONS ACH banyak

Tremor tangan : gerak rolling pill
Wajah kaku seperti topeng
Posisi bungkuk
Langkah kaku :
TRIAS Tremor, Rigiditas, Bradikinesis
Tremor : senile, esensial, metabolik Khorea
Asetilkholin < Dopamin
TREATMENT / PENGOBATAN
Asetilkolin diturunkan, dopamin ditingkatkan :
Artane
Bromokriptin : bisa untuk orang fertil, post menopause
Levodopa : Elkrip
Dopamin : dalam garam HCL
Sulfas atropin

33
 MULTIPLE SCLEROSIS

Adalah suatu penyakit demielinisasi umum pada SSP

Sebab : Genital / herediter, virus, autoimun
Ada plak di otak, pada medulla spinalis di substansia alba.
Terjadi karena destruksi myelin (plak demielinisasi), ada proliferasi (astrasi gliosis), destriksi
akson.
Insidens usia 20 40 th
Merpakan penyakit degeneratif
Penyakit sistem saraf sentral, ditandadi demielinisasi akson tersebar
Gejala Klinis :
Lemah badan
Depresi
Tungkai lemah, nyeri
Monoparesis, paraparesis
Rasa tebal (hipestesi)
Kesemutan (parastesi)
Ataxia
Gangguan BAB, BAK (Sphincter tergaggu)
Diplopia
Meningitis vestibular
Terapi :
Istirahat
Immunosupresant = Prednison 60 -80 mg
Bactotem = 2 x 5 mg
Diazepam = 2 x 2 mg
Roborantia

DEMENTIA
DEFINISI :
Kemunduran yang progresif dari fungsi fungsi intelek, perilaku, dan kepribadian, akibat gangguan &
kalainan di otak.

Perilaku / Behaviour : Tiba tiba jadi pendiam. Tiba tiba jadi emosional =mirip perubahan emosi pad
orang mabuk / kesurupan.

SEBAB
Penyakit Alzheimer Gangguan gizi
Penyakit serebro vaskular (Stroke) Penyakit kolagen
Infeksi Trauma kepala
Proses degeneratif Tumor
Penyakit metabolisme

PEMERIKSAAN
EEG
CT Scan
Pemeriksaan fungsi luhur : Daya ingat, daya berbahasa, berhitung, berfikir abstrak, orientasi
spasial/ruang (misalnya pada pilot), kemampuan memecah persoalan.
LCS / cairan otak
Reflek Primitif : Glabella, palmomental, mengenggam (grasp reflek), Mencibir (snout reflek)

TERAPI :
Ditujukan pada penyakit primer
Roborantia (vitamin)
Metabolik aktivator otak
Perawatan : pasien sering kali berfikiran seperti anak anak, perawatan harus disesuaikan

34
 RETARDASI MENTAL

Kegiatan intelektual dibawah nilai umum disertai gangguan penyesuaian diri.

Gangguan intelektual bila IQ < 70

Tingkat IQ :
90 110 Normal
86 89 Slow learning =belajar lambat, namun bisa cepat bila dilatih
60 85 Borderline
52 59 Mild
36 51 Moderate = bisa mengurus diri sendiri, masih bisa dilatih
20 35 Severe = tidak bisa mengurus diri sendiri, tidak bisa dilatih (untrainable)
Educable = Borderline
Trainable = 35 ke atas (diatas Severe)
Untrainable = 20 - severe

PENYEBAB
25% Biomedis
95% Sosio & ekonomi
6,4% Trauma lahir = anoksia
35,6 % Geneti, gangguan masa kehamilan (terratogenik)
6% Infeksi prenatal
5% Infeksi cerebri post natal
2% Prematur

RM 1. Genetik
2. Brain damage (kerusakan otak)
3. Fungsional

RM Genetik
Faktor keturunan
Wajah, tubuh :
mikrosefalus
hidrosefalus
syndroma Down (mongoloid)
snydroma Sturge Weber (hemangioma) :
o kalsifikasi korteks
o atropi korteks
o konvulsi
RM Ringan
Perkembangan lambat
Tidak dapat ikut pelajaran
Hiperaktif / kenakalan
Tabiat kurang baik

35
 CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE
CEREBRAL DIPLEGIA
Gagguan pengelolaan otak terhadap fungsi motrik yang terbentuk pada waktu beberapa saat setelah
lahir / 0-3 tahun.

Terjadi pada pemulaan pertumbuhan dan tidak ada penyakit aktif.

INFANTIL CEREBRAL PARALYSIS

Hemiplegia
Paraplegia spastik
Spastisitas cerebral umum
Khorea

GAMBARAN KLINIS
1. Paralisis
2. Gerakan involunter : khorea atetosis
3. kadang retardasi mental (idiot/imbicil)
4. kejang kejang
5. disartria, disfagia, sukar menelan
6. afasia, sukar mengerti pembicaraan

ETIOLOGI
1. Masa Prenatal
Infeksi waktu masa hamil (tetanus, rubella, lues, cytomegalo virus)
Penyinaran waktu hamil
Asfiksia dalam rahim (kelainan tali pusat, perdarahan plasenta
Toksemia gravidarum (PE & Eklampsi)
Kembar
Usia resiko ( <20 & >35)
2. Masa Kelahiran
Trauma kelahiran
Anoksia
Prematuritas (BBLR)
Partus lama
3. Masa setelah lahir
Trauma kepala
Onfeksi SSP
Kern icterus

36
CATATAN
Teori Hemi/para Plegi/parese
1. Setinggi lesi = Flaccid (Bersifat LMN) 2. Dibawah Th 12 = selalu flaccid
Dibawah lesi = Spastik (Bersifat UMN)

Gambar 11. Miotom & dermatom

37
Tentang UMN & LMN
Semua gejala Hemi, baik plegi maupun parese sudah pasti menunjukkan kerusakan UMN (pd Otak).
Tetapi ada kalanya didapatkan gejala klinis nya malah bersifat LMN. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan syok dimana didapatkan nadi meningkat, tekanan darah menurun. Refleks fisiologis &
patologis tidak dapat dicetuskan.

STROKE
Pada pasien yang pernah terserang stroke non hemoragik, biasanya pada serangan kedua akan
terserang stroke hemoragik. Karena pada saat serangan pertama, pembuluh darah yang tersumbat
akan ikut menjadi infark dan menjadi suatu lokus minoris, sehingga ketika terjadi peningkatan tekanan
darah yang sangat tinggi, daerah pembuluh yang infark tadi dapat pecah.

Merokok dapat menjadi predisposisi serangan stroke, karena :

1. Memicu fibrinogen sehingga gampang terjdi pembekuan patologis
2. merangsang proliferasi otot polos pembuluh darah, dinding pembuluh darah jadi tebal,
elastisitasnya berkurang
Penyakit katub jantung juga dapat merupakan predisposisi,karena:
Bila terjadi stenosis / insuffisiensi, aliran darah akan membentur di katub akibat paksaan
keluar / regurgitasi, eritrosi akan pecah dan membentuk gumpalan dibelakang katub yang
kemudian akan mengumpul menjadi satu. Bila terbawa arteri dan ke otak, bisa jadi emboli.

PENILAIAN MOTORIK

0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi (lumpuh total)

1 : terdapat sedikit saja gerakan / kontraksi otot, namun tidak tampak gerakan pada
persendian yang seharusnya digerakkan otot tersebit (hanya bisa gerakkan jari)
2 : didapatkan gerakan, namun tidak mampu melawan gravitasi (hanya menggeser)
3 : dapat bergerak melawan gravitasi. (dapat mengangkat bila tidak ada beban)
4 : bisa melawan gravitasi dan mengangkat sedikit beban
5 : normal, bisa mengangkat beban, tidak ada kelumpuhan

38
 DAFTAR ISI
Halaman

SISTEM SARAF ............................................................................................................................. 1

FUNGSI LUHUR .............................................................................................................................. 5
STROKE .......................................................................................................................................... 6
EPILEPSI ......................................................................................................................................... 12
STATUS EPILEPTIKUS .................................................................................................................. 14
HIPERTENSI ................................................................................................................................... 15
NYERI KEPALA............................................................................................................................... 17
VERTIGO ........................................................................................................................................ 18
KELEMAHAN OTOT ....................................................................................................................... 18
DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP) ..................................................................... 19
POLINEUROPATI ........................................................................................................................... 20
SYNDROME GUILLIAN BARE ....................................................................................................... 21
MYASTENIA GRAVIS ..................................................................................................................... 22
TRAUMA SSP ................................................................................................................................. 23
PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS ............................................................................... 28
HIDROSEFALUS............................................................................................................................. 28
TANDA TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL .................................................... 29
TUMOR INTRAKRANIAL ................................................................................................................ 30
INFEKSI SSP .................................................................................................................................. 31
SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN) ....................................................................................... 33
MULTIPLE SCLEROSIS ................................................................................................................. 34
DEMENTIA ...................................................................................................................................... 34
RETARDASI MENTAL .................................................................................................................... 35
CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE .......................................................................................... 36
CATATAN ........................................................................................................................................ 37

39
CATATAN TUTORIAL KO-AS

NEUROLOGI
Dari materi tutorial dr. Wahyu Sasono, Sp.S
Oleh : DM Hendra Panguntaun
02.70.0027

Kelompok D
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD NGANJUK
Sept - Okt 2007

40