A case of ventriculomegaly on G1P0 31-32 weeks gestational age

*Mardani **Munizar
*) Department of Obstetrics and Gynecology , Faculty of Medicine of Syiah
Kuala University

Abstrak

Ventrikulomegali pada janin saat kehamilan merupakan kasus yang sulit untuk
didiagnosis pada pemeriksaan antenatal care (ANC). Keadaan ini tidak dapat
diketahui apabila tidak dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu berupa pemeriksaan
sonografi pada saat kehamilan. Tanda dan gejala pada saat kehamilan pun jarang
ditemukan pada kasus. Faktanya, pada negara berkembang seperti Indonesia, masih
banyak kasus ventrikulomegali pada janin yang belum dapat terdeteksi sejak masa
kehamilan. Kurangnya pengetahuan dan pemahaman tentang pencegahan terjadinya
ventrikulomegali pada janin dan ANC merupakan dasar yang harus diperbaiki.
Pengelolaan ventrikulomegali pada janin masih merupakan hal yang jarang diketahui.
Kematian ibu dan janin dapat dikurangi dengan sebagian besar pencegahan maupun
penanggulangannya. Referat ini akan melaporkan kejadian ventrikulomegali dengan
ketuban pecah dini pada minggu 31-32 kehamilan dalam bentuk case report.

Abstract

Ventriculomegaly in the fetus during pregnancy is a difficult case for

diagnosis on antenatal care (ANC). This situation can not be known if the
investigation is not done in the form of sonography examination during pregnancy.
Signs and symptoms during pregnancy are rarely found in cases. In fact, in
developing countries like Indonesia, there are still many cases of ventriculomegaly in
the fetus that have not been detected since pregnancy. Lack of knowledge and
understanding about preventing the occurrence of ventriculomegaly in the fetus and
ANC is the basis to be improved. Management of ventriculomegaly in the fetus is still
rarely known. Maternal and fetal deaths can be reduced with most prevention and
mitigation. This references will report the incidence of ventriculomegaly with
premature rupture of membranes in weeks 31-32 of pregnancy in the form of a case
report
I. Pendahuluan

Ventriculomegaly merupakan keadaan yang menggambarkan pembesaran

ventrikel otak. Diagnosis yang paling umum menggambarkan lebar atrium dari
ventrikel lateral lebih dari 10mm. Ventrikel merupakan rongga di dalam otak yang
penuh dengan cairan serebrospinal (CSS) yang berperan sebagai 'bantalan'. 1

Insidensi hidrosefalus ditemukan sekitar 1,4-20 per 1000 kelahiran, sedangkan

kejadian hidrosefalus pada kelahiran hidup berkisar 0,5-2,5 per 1000 kelahiran hidup.
Ventrikulomegali ditemukan pada 1% kehamilan pada pemeriksaan scan saat usia
gestasi 20-23 minggu.1

Blok dari cairan serebrospinal tersebut akan membawa ke arah hidrocephalus

saat ukuran kepala menjadi semakin besar sebagai kompensasi cairan yang
meningkat. Ada banyak penyebab dari ventrikulomegali seperti abnormalitas
kromosom, sindrom genetik, defek perkembangan otak janin, infeksi atau hemoragik
pada janin.2

Evaluasi antenatal pada sistem saraf pusat memainkan peranan pada bidang
perinatologi. Otak berkembang dengan cepat in utero dan ditandai perubahan bentuk
yang terlihat dari struktur otak primitif pada stadium awal menjadi struktur otak
normal pada akhir kehamilan. Pemeriksaan sonoembriologi pada awal kehamilan
mampu menegakkan diagnosis anomali pada janin lebih awal

Pembesaran ventrikel dapat ditemukan selama kehamilan dengan pemeriksaan

ultrasound rutin. Serta pemindaian ultrasound reguler untuk memantau ukuran
ventrikel, pemindaian MRI (magnetic resonance imaging / MRI) juga disarankan
karena umumnya aman pada kehamilan (tidak ada sinar-x).2,3
II. Laporan Kasus

Pasien mengaku hamil 7 bulan, HPHT: 10 Oktober 2016, TTP: 17 Juli 2017.
Hamil 31-32 Minggu. Riwayat ANC dibidan sebanyak empat kali dan di spesialis
obsgyn sebanyak sekali. USG terakhir pada tanggal 15 Mei 2017. Dari hasil USG
dikatakan janin presentasi bokong dengan kepala besar dan berisi cairan. Mules-mules
disangkal, lendir darah disangkal, keluar ai-air dari 2,5 jam SMRS. Gerakan janin
dirasakan berkurang sejak 3 hari SMRS. BAK dan BAB lancar.

Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama pasien, Pasien mengaku

menarche pada usia 12 tahun, dengan durasi 7 hari, ganti pembalut sebanyak tiga
kali, dan disminore (-). Pasien mengaku menikah sebanyak satu kali, menikah pada
usia 23 tahun, menikah pada tahun 2016. Riwayat penggunaan KB disangkal, riwayat
hipertensi, DM, asma, dan alergi disangkal.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum baik, gizi baik, tidak anemis, keadaan
dan vital sign baik, cor dan pulmo normal. Keadaan motorik baik, ekstremitas atas
dan bawah baik. Perut membesar sesuai usia kehamilan.

Berdasarkan pemeriksaan status obstetri pada pasien didapatkan TFU 28 cm,

punggung kanan, presentasi bokong, his negative dari hasil pemeriksaan ginekologi
didapatkan vagina dan uretra tenang. Pada inspekulo didapatkan portio licin, OUE
tertutup, fluksus (-), falsava test (+), lakmus test (+), LEA (-), parametrium lemas,
massa adneksa kiri dan kanan normal. VT tidak dilakukan.

Dari hasil pemeriksaan laboraturium, Hb: 10,1, yang lainnya dalam batas
normal. Dari hasil pemeriksaan CTG yang dilakukan didapatkan hasil: Baseline : 150
bpm, variabilitas < 5, akselerasi negative, deselerasi negative, gerak negative,
kesimpulan CTG II. Dari hasil pemeriksaan USG didapatkan hasil; BPD 95,8 mm,
HC 322,8 mm, AC 265,4 mm, FL 59,5 mm, ICA 4, TBJ 2160 gram. Plasenta terletak
di fundus, terdapat cairan pada rongga cranium. Kesan: hamil 30-31 minggu,
JPBoTH, oligohidramnion dengan ventrikulomegali.

Terapi medikamentosa yang dilakukan pada pasien ini adalah : inj.

Ceftriaxone 2gr/24 jam. Inj. Dexamethason 6mg/12 jam. Untuk tatalaksana definitive
pada pasien dilakukan section caesaria, dan selanjutnya untuk bayi akan
dikonsultasikan ke bagian bedah anak
III. Pembahasan

Pasien datang mengaku hamil 7 bulan, HPHT: 10 Oktober 2016, TTP: 17 Juli
2017. Hamil 31-32 Minggu. Riwayat ANC dibidan sebanyak empat kali dan di
spesialis obsgyn sebanyak sekali. USG terakhir pada tanggal 15 Mei 2017. Dari hasil
USG dikatakan janin presentasi bokong dengan kepala besar dan berisi cairan. Mules-
mules disangkal, lendir darah disangkal, keluar ai-air dari 2,5 jam SMRS. Gerakan
janin dirasakan berkurang sejak 3 hari SMRS. BAK dan BAB lancar.

Pasien mengalami PPROM, pasien menggeluhkan keluar air-air lebih dari 2,5
jam tanpa ada tanda-tanda persalinan dan dalam usia kehamilan 31-32 minggu ,
disertai hasil pemeriksaan falsava test (+), lakmus test (+), serta permeriksaan USG
didapatkan ICA 4, dimana secara teoritis ketuban pecah dini ( amniorrhexis
premature rupture of the membrane PROM ) adalah pecahnya selaput korioamniotik
sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila
seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan dalam waktu satu jam
kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk kepentingan
klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan
pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37
minggu maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature
rupture of the membrane - preterm amniorrhexis). 4

Kemudian pada pasien terjadi permasalahan letak bayi, dari hasil pemeriksaan
obstetric didapatkan kesan presentasi bokong di mulut rahim, diperkuat dengan hasil
pemeriksaan USG dimana letak kepala di fundus, sedangkan letak bokong pada rahim
bagian bawah. Secara normal letak kepala bayi berada di bawah rahim. Hal ini dapat
kita ketahui dari pemeriksaan leopold pada saat ANC, dan pemeriksaan sonography.5

Dari hasil anamnesis pasien mengatakan gerakan janin berkurang sejak 3 hari
SMRS, secara normal gerakan janin dirasakan sekali setiap satu jam, atau dua belas
kali dalam sehari, ditunjang dengan pemeriksaan CTG, yang mendapatkan hasil:
Baseline : 150 bpm, variabilitas < 5, akselerasi negative, deselerasi negative, gerak
negative, kesimpulan CTG II. Mengindikasikan terjadinya fetal distress intrauterine.5

Pada saat dilakukan pemeriksaan USG pada pasien ini didapatkan hasil BPD
95,8 mm, HC 322,8 mm, AC 265,4 mm, FL 59,5 mm, ICA 4, TBJ 2160 gram.
Plasenta terletak di fundus, terdapat cairan pada rongga cranium. Kesan: hamil 30-31
minggu, JPBoTH, oligohidramnion dengan ventrikulomegali. Secara teoritis
Ventrikulomegali merupakan kerusakan otak sekunder (infeksi kongenital atau
mekanisme vascular), malformasi, hidrosefalus, atau kombinasi dari dua proses tersebut
(seperti hidrosefalus sekaligus malformasi). Ventrikulomegali juga berhubungan dengan
neoplasma otak atau abnormalitas genetic yang tidak berhubungan dengan malformasi
otak. Kriteria klasik yang sering dipakai untuk diagnosis hidrosefalus pada periode
postnatal tidak sepenuhnya dapat dipakai pada kriteria prenatal. Pada in utero
hidrosefalus dapat terjadi bahkan dengan sirkumferensia kepala yang normal, dan
penyebab yang mendasarinya merubah aliran LCS yang tidak dapat diselidiki pada
semua kasus. Namun, progresivitas janin, pelebaran ventrikel yang berat dapat
menandakan hidrosefalus. Pengukuran ventrikel tidak dapat diandalkan sebagai makna
yang memisahkan antara penyebab yang berbeda dari ventrikulomegali. Tapi walau
tidak terdapat secara statistik perbedaan yang jelas, nilai rata-rata lebih rendah pada janin
dengan penyebab genetik (selain malformasi serebral) daripada janin yang hidrosefalus
dengan penyebab destruktif; yang memang mempunyai jumlah tersendiri pada janin
dengan ventrikulomegali borderline dengan anomali kromosom.6,7

Adanya ventrikulomegali uni atau bilateral sepertinya menjadi nilai

diskriminatif. Ventrikulomegali cenderung unilateral pada kasus-kasus destruksi dan
bersifat bilateral pada kasus-kasus malformasi dan hal ini secara statistik tampak jelas.
Pada ventrikulomegali terisolasi harus jelas perbedaan antara ventrikulomegali
borderline, moderate atau berat. Istilah ventrikulomegali borderline umumnya digunakan
untuk menandai lebar atrial 10-15 mm. beberapa penulis melaporkan perbedaan rata-rata
akibat neurologis pada janin dengan atrial > 12 mm dibandingkan dengan atrial 10-12
mm (bentuk ringan dari ventrikulomegali borderline). Nyatanya, ventrikulomegali
terisolasi borderline dengan 10-12 mm dianggap sama dengan normal. Insiden lebih
banyak dari anomali ini terbanyak pada janin laki-laki yang berhubungan dengan fakta
bahwa ukuran atrial rata-rata mereka lebih besar dari pada janin perempuan.
Ventrikulomegali borderline dapat perbaikan sebelum lahir. Tapi, juga ditunjukkan pada
minoritas kasus akan bermanifestasi pada lesi otak dari penyebab yang heterogen,
termasuk gangguan perkembangan serebral primer (contohnya lissencephaly).
Ventrikulomegali berat biasanya mengarah ke hidrosefalus dan diartikan dengan lebar
atrial > 20 mm. Saat lebar atrial antara 15-20 mm maka disebut ventrikulomegali sedang
(moderate). Stenosis aqueductus (terlepas dari penyebabnya) bertanggung jawab pada
progresivitas pelebaran ventrikel. Walaupun umumnya penyakit ini multifaktorial, masih
ada faktor sifat transmisi X-linked disertai retardasi mental, paraplegia spastic, dan ibu
jari yang pendek. Stenosis aqueductus bisa bersifat didapat (acquired) melalui infeksi
intrauterine atau hemoragik intraventrikular.8

Hidrosefalus dan ventrikulomegali sering disalahartikan dalam menjelaskan

dilatasi ventrikel lateral pada janin. Oleh karena itu, mereka seharusnya dibedakan
masing-masingnya untuk menilai pelebaran ventrikel. Hidrosefalus merupakan dilatasi
ventrikel lateral yang disebabkan peningkatan jumlah LCS dan peningkatan tekanan
intracranial, sedangkan ventrikulomegali adalah dilatasi ventrikel lateral tanpa
peningktan tekanan intracranial (TIK) akibat hipoplastik serebrum atau abnormalitas
intraserebri lain seperti agenesis korpus kolosum. Pada pencitraan USG, kedua keadaan
intrakranial ini dapat dibedakan dengan visualisasi ruang subaraknoid dan adanya
pleksus koroideus. Pencitraan USG transvaginal potongan oblik dan koronal
memperlihatkan obliterasi ruang subaraknoid dan untaian pleksus koroideus pada kasus
hidrosefalus. Sulit untuk mengevaluasi ruang subaraknoid pada potongan aksial. Oleh
karena itu, disarankan untuk mengevaluasi janin dengan pelebaran ventrikel melalui
potongan parasagital dan koronal melalui USG transvaginal. Pasien ini hanya dilakukan
USG transabdominal, dikarekana USG transvaginal tidak dilakukan.9,10

Diagnosis ventrikulomegali dibuat dari penilaian ukuran ventrikel dan bukan dari
ada atau tidaknya pelebaran ukuran kepala. Walaupun janin dengan ventrikulomegali
dapat mengalami pelebaran ukuran kepala pada akhir kehamilan. Diameter biparietal
(BPD-biparietal diameter), dan sirkumferensia kepala (head circumference) umumnya
berkurang dibandingkan dengan sirkumferensia femur dan abdominal pada kasus-kasus
spina bifida dengan ventrikulomegali pada trimester kedua kehamilan. Pada pasien ini
BPD 95,8 mm, HC 322,8 mm, AC 265,4 mm, dam FL 59,5 mm. kemungkinan besar
tidak terjadi spina bifida pada janin pasien.

Ventrikulomegali atau hidrosefalus didiagnosis secara sonografi dengan

memperlihatkan abnormalitas ventrikel serebral lateral yang melebar. Diagnosis
prenatal dari ventrikulomegali sedang (moderat) banyak melibatkan abnormalitas
kromosom atau infeksi fetal berat seperti toksoplasmosis atau sitomegalovirus yang
ditentukan dengan amniocentesis dan/atau serologi maternal. Namun,
ventrikulomegali akibat sitomegalovirus biasanya dihubungkan dengan abnormalitas
sonografi ekstraserebral. Hubungan abnormalitas ini dengan spina bifida juga harus
ditentukan pada evaluasi inisial. Follow-up yang cermat berdasarkan USG dan MRI
trimester ketiga diperlukan untuk mengetahui morfologi normal dari sistem saraf
pusat. Namun kasus pasien ini tidak bisa dilakukan follow up dikarenakan terjadi fetal
death pada usia kehamilan 31-32 minggu.9,11

Skrining USG untuk malformasi otak janin dilakukan pada usia gestasi 19-22
minggu. Untuk penentuan otak janin, pengamatan skrining anomali trimester kedua
termasuk gambaran aksial : transthalamik, transventrikular, dan transserebelar. Hal ini
merupakan pendekatan standar. Tapi, keadaan yang berkembang pesat muncul pada
periode gestasi paruh kedua, yaitu proliferasi, migrasi dan organisasi neuronal; disaat
itu juga dapat ditemukan lesi seperti hemoragik dan tumor yang biasanya muncul
pada akhir masa gestasi. Oleh karena itu walaupun ada kemungkinan untuk melacak
anomali otak janin pada trimester kedua, kelainan migrasi, proliferasi, dan organisasi
serta lesi yang tampak baru jelas terlihat pada trimester ketiga.12

Tatalaksan pasien ini diberikan amtibiotik untuk profilaksis atas indikasi

PPROM serta diberikan steroid untuk pematangan paru, kemudia setelah didapati tanda
tanda fetal distress dengan CTG menunjukkan hasil CTG kategori 2, tindakan section
caesaria pun dilakukan tanpa menunggu kehamilan aterm
 IV. Kesimpulan

Telah dilaporkan pasien wanita 24 tahun, G1P0, dengan keluhan keluar air-air
tanpa disertai mules-mules dan tanpa keluar cairan darah sejak 2,5 jam SMRS, usia
kehamilan 31-32 minggu, pasien juga mengeluhkan gerakan janin berkurang sejak 3
hari SMRS. Pada hasil pemeriksaan didapatkan falsava test (+) dan lakmus test (+).

Pada USG transabdominal didapatkan BPD 95,8 mm, HC 322,8 mm, AC

265,4 mm, FL 59,5 mm, ICA 4, TBJ 2160 gram. Plasenta terletak di fundus, terdapat
cairan pada rongga cranium. Kesan: hamil 30-31 minggu, JPBoTH, oligohidramnion
dengan ventrikulomegali.

Pasien ini mengalami preterm premature rupture of the membrane (PPROM)

dengan permasalahan janin ventrikulomegali disertai letak bayi dengan presentasi
bokong disertai fetal distress, pada kasus ini adanya PPROM di tentukan dengan hasil
USG ICA 4, falsava tes t(+), dan lakmus test (+). Sedangakan hasil CTG
menunjukkan adanya fetal distress, hasil USG transabdominal menunnjukan
permasalahan venrikulomegali, serta letak dengan presentasi bokong dari hasil
pemeriksaan leopold ditunjang oleh pemeriksaan sonogram
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bannister CM, Russell SA, Rimmer S, Arora A.Pre natal Ventriculomegaly

and Hydrocephalus. Neurol Res. 2000 Jan;22(1):37-42.
2. Kurjak A, Chervenak FA. Assesment of Fetal Central Nervous Systems. In
:Donald School Textbook of Ultrasound in Obstetry and Gynecology. 1st ed.
Pathenon Publishing Group, London : 2004. Page 110-113
3. Paladini D, Volpe P. In : Central and Peripheral Nervous System Anomalies.
Ultrasound of Congenital Fetal Anomalies : Differensial Diagnosis and
Prognostic Indicators. London, Informa : 2007. Page 17-22
4. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan.
Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir.
Edisi Keempat. Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.
5. Goldstein R, LaPidus A, Filly R, Cordoza J. Mild lateral cerebral ventricular
dilatation in utero : clinical signi - cance and prognosis. Radiology
1990;176:237-242.
6. Lee CS, Hong SH, Wang KC, et al. Fetal ventriculo- megaly: Prognosis in
cases in which prenatal neu- rosurgical consultation was sought. J Neurosurg
2006;105:265-270.
7. Wyldes M, Watkinson M. Isolated mild fetal ventriculo- megaly. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:13- 14
8. Ouahba J, Luton D, Vuillard E et. al. Prenatal isolated mild ventriculomegaly:
outcome in 167 cases. BJOG 2006;113:1072-1079.
9. Fallip C, Blanc N, Maes E, et al. Postnatal clinical and imaging fallow-up of
infants with prenatal isolated mild ventriculomegaly: a series of 101 cases.
Pediatr Ra- diol 2007;37:981-989.
10. Gaglioti P, Danelon D, Bontempo S, et al. Fetal cere- bral ventriculomegaly:
outcome in 176 cases. Ultra- sound Obstet Gynecol 2005;25:372-377.
11. Beeghly M, Ware J, Soul J, et al. Neurodevelopmental outcome of fetuses
referred for ventriculomegaly. Ul- trasound Obstet Gynecol. 2010:35;405-416.
12. Futagi Y, Suzuki Y, Toribe Y, Morimoto K. Neurodevel- opmental outcome
in children with fetal hydrocepha- lus. Pediatr Neurol 2002;27:111-116.