1.

LEUKOPLAKIA
a. Definisi
Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa
mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan.
Leukoplakia merupakan suatu istilah yang digunakan pada lesi/ plak putih yang tidak
normal yang terdapat pada membran mukosa (Rangkuti, 2007).

b. Etiologi dan Patogenesis

Etiologi leukoplakia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Tetapi
beberapa studi menjelaskan bebarapa faktor predisposisi untuk terjadinya
leukoplakia meliputi,:
1. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan iritasi kronis, antara lain:
a. Trauma, trauma dapat merupakan gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam,
iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta
adanya kebiasaan yang jelek seperti menggigit-gigit jaringan mulut, bukal,
maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi kronis pada mulut.
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan
menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik.
Penggunaan bahan- bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya
leukoplakia dan terjadinya keganasan. Bahan- bahan kaustik tersebut antara lain
alkohol dan temabakau.
Terjadinya iritasi pada rongga mulut tidak hanya karena asap rokok dan panas
yang terjadi pada waktu merokok, akan tetapi dapat juga disebabkan karena zat-
zat didlama tembakau yang ikut terkunyah. Sedangkan alkohol merupakan salah
satu faktor yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Menurut sebuah

1
 studi, penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan iritasi
mukosa.
c. Faktor lokal yang lain.
Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah infeksi bakteri, penyakit
periodontal serta higienen mulut yang kurang baik, seperti kandida yang
terdapat dalam preparat histologis, leukoplakia dan sering dihubungkan dengan
leukoplakia noduler.
2. Faktor sistemik
a. Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan pembentukan leukoplakia adalah
sifilis tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia yang diakibatkan oleh penyakit
kelenjar saliva.
b. Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol, obat- obat anti
metabolit, serum antilimfosit spesifik yang mampu mempermudah timbulnya
leukoplakia.
c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan
metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan
epitel mukosa respiratorius.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap.
Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai
terbentuk warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan
konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah
lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih,
berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa
sekitarnya.
(Patterson, 2004).

c. Klasifikasi
Berdasarkan bentuk klinisnya Bucket dalam Patterson (2004) menggolongkan
leukoplakia dalam 3 jenis:
1) Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)
Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola
yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis
halus, keriput atau papilomatous.
2
 2) Nodular leukoplakia (bintik-bintik)
Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil
tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritroplaqueik) dari mukosa.Dua pertiga
dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada
pemeriksaan histopatologik.
3) Verrucous leukoplakia
Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan
seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada
dorsum lidah.

d. Gambaran Klinis
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut
tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panasm dan makanan yang
pedas. Dari pemeriksaan klinis ternayat oral leukoplakia mempunyai bermacam-
macam bentuk. Pada umumnya lesi ini sering ditemukan pada penderita dengan usia
di atas 40 tahun dan lebih banyak pada pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena
sebagian besar pria adalah perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah
alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum mole dan durum, daerah dasar mulut,
ginggiva, mukosa lipatan bucal, serat mandibular alveolar rodge.
Secara klinis lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, berbatas tegas, dan
permukaan tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal,
berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang kala lesi ini dapat berwarna
seperti mutiara atau kekuningan. Pada perokok berat warna jaringan yang terkena
berwarna putih kecoklatan.

Leukoplakia Leukoplakia besar Leukoplakia pada

dibawah lidah precancer lateral lidah

e. Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu penegakan diagnosa leukoplakia.
Bila dilakukan pemeriksaan histopatologis dan sitologis akan tampak perubahan

3
 keratinisasi sel epitel terutama pada bagian superfisial. Perubahan epitel pada
gambaran leukoplakia dibagi menjadi 4 yaitu,
1. Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan
ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada
daerah yang normal, maka akan menyababkan daerah rongga mulut menjadi
tidak rata sehingga memudahkan terjadinya iritasi
2. Hiperparakeratosis
Suatu keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat dominan ,
sedangkan hiperkeratosis sangat jarang ditemukan walaupun dalam kasus- kasus
yang parah.
3. Akantosis
Merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan
spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai
pemanjangan, penebalan serta penumpukan dan penggabungan dari retepeg.
4. Diskeratosis atau displasia
Merupakan suatu perubahan sel dewasa ke arah kemunduran, yang mana perubahan
tersebut menandakan suatu pra-ganas. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosa
displasia epitel : keratinisasi sel-sel secara individu, adanya pembentukan epithel
pearls pada lapisan spinosum, perubahan perbandinagn inti sel dengan sitoplasma,
hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel, adanya hiperkromatik, adanya
pembesaran intisel atau nukleus.
f. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan
klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan
perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang
terakhir dengan pemeriksaan biopsi.
a. Anamnesis
Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan
sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil
tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat
penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda
akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang
karena sudah banyak wanita yang merokok.

4
 b. Gambaran Klinis
Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih
keruh. Selanjutnya plaque meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur.
Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih,
menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah
pembentukan ulser.Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang
didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular,
speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai
displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi
ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.
c. Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan
pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).
d. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif
Digunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. Pemeriksaan sitologik
eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini
mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari
biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan
adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan
hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit
untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi. (Amin, 2010).
g. Terapi
Perawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau
menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi
alkohol. Ketika ini cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan
tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan operasi
atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker (Amin, 2010; Medineplus, 2012).

5
 DAFTAR PUSTAKA

Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. (2011). Oral premalignant lesion: from a clinical

perspective. International Journal of Clinical Oncology, 16: 5-14.
Arruda JAA, Alvares PR, Sobral APV, Mesquita RA. (2016). A review of the surgocical and
nonsurgical treatment of oral leukoplakia. Journal of Dentistry & Oral Disorder, 2(2):
1-7.
Banoczy J. (1983). Oral leukoplakia and other white lesions of the oral mucosa related to
dermatological disorders. Journal of Cutaneous Pathology, 10: 238-256.
Blaggana A, Blaggana V, Vohra P. (2011). Oral leukoplakia: A therapeutic challenge An
update. J Innov Dent. 1:1-5
Brouns ER, Baart JA, Bloemena E, Karagozoglu H, van der Waal I. (2013). The relevance of
uniform reporting in oral leukoplakia: Definition, certainty factor and staging based on
experience with 275 patients. Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal, 18: 19-
26.
Caldeira K, Davis SJ, Peters GP. (2011). The supply chain of CO2 emission. Proceedings of
National Academy of Sciences, 108(45): 1-5.
Chandu A, Smith AC (2005). The use of CO2 laser in the treatment of oral white patches:
outcomes and factors affecting recurrence. International Journal of Oral &
Maxillofacial Surgery, 34: 396-400.
Downer MC, Petti S. (2005). Leukoplakia prevalence estimate lower than expected.
Evidence-Based Dental Practice, 6:12.
Feller L, Lemmer J. (2012). Oral leukoplakia as it relates to HPV infection: A review.
International Journal of Dental Hygiene, 2: 540-561.
Kawanishi S, Murata M. (2006). Mechanism of DNA damage induced by bromate differs
from general types of oxidative stress. Toxicology, 221(2): 172-178.
Kuribayashi Y, Tsushima F, Sato M, Morita K, Omura K. (2012). Recurrence patterns of oral
leukoplakia after curative surgical resection: important factors that predict the risk of
recurrence and malignancy. Journal of Oral Pathology & Medicine, 41: 682-688.
Martorell-Catalayud A, Botella-Estrada R, Bagan-Sebastian JV, Sanmartin-Jimenez O,
Guillen-Baronaa C. (2009). Oral leukoplakia: Clinical, histopatologic, and molecular
features and therapeutic approach. Actas Dermosifiliogr. 100:669-84
Morse DE, Psoter WJ, Cleveland D, Cohen D, Mohit-Tabatabai M, Kosis DL, et al. (2007).
Smoking and drinking in relation to oral cancer and oral epithelial dysplasia. Cancer
Causes Control. 18:919-29
Patterson Dental Supply (2004). Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_
leuk.pdf

6
 8

Reibel J. (2003). Prognosis of oral premalignant lesions: significance of clinical,

histopathological, and molecular biological characteristics. Critical Reviews in Oral
Biology & Medicine, 14(1): 47-62.
Schepman JV, Bezemer PD, van der Meij EH, Smeele LE, van der Waal I. (2001). Tobacco
usage in relation to the anatomical site of oral leukoplakia. Oral Disease. 7:25-7
Soames JV, Southam JC. (1999). Oral Pathology. Oxford: Oxford University Press. p. 139-
140.
Thomson PJ, Hamadah O.(2007). Cancerisation within the oral cavity: The use of 'field
mapping biopsies' in clinical management. Oral Oncology, 43: 20-26.
Torres-Rendon A, Stewart R, Craig GT, Wells M, Speight PM. (2009). DNA ploidy analysis
by image cytometry helps to identify oral epithelial dysplasias with a high riskof
malignant progression. Oral Oncology, 45: 468-473.
Warnakulasuriya S, Johnson NW, can der Waal I. (2007). Nomenclature and classification of
potentially malignant disorders of oral mucosa. Journal of Oral & Pathology
Medicine, 36: 575-580.
Wu L, Feng J, Shi L, Shen X, Liu W, Zhou Z. (2013). Candidal infection in oral leukoplakia:
A clinicopathologic study of 396 patients from eastern China. Ann Diagn Pathol
17:37-40