UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEDE HOSPITAL DOS DE MAYO

CAPITULO VI: SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGA

Fecha: 07.06.17 (Grupo A). 08.06.17 (grupo B)

Mujer de 78 aos procedente de Lima, ama de casa.

Relato: Familiares refieren que desde 10 das antes del ingreso, paciente presenta
polidipsia y poliuria. Constantemente notan aumento de volumen del primer dedo del pie
derecho, progresivamente aumenta el volumen y se agrega dolor de moderada
intensidad, notando cambio en coloracin de la zona (hipercroma), 7 das antes del
ingreso, poliuria y polaquiuria, dos das antes del ingreso, se agrega malestar general,
tendencia al sueo. Un da antes del ingreso, presenta sensacin de alza trmica,
somnolencia, poca respuesta a estmulos, razn por la cual ingresa a Emergencia

Examen fsico Emergencia: PA: 96/70, FC: 114, FR: 26, SatO2: 80,
Escala de Glasgow: 11/15.
Neurolgico: somnolienta
Metablico: Respiracin acidtica
Piel: Pie derecho se evidencia aumento de volumen primer dedo con exudado purulento
de mal olor. El resto del examen fsico sin alteraciones.

Exmenes auxiliares:
AGA: (1 AGA): PH: 7.402, PCO2: 23.8, PO2: 55.6, SATO2: 87.9, HCO3: 17.8, Exceso
de bases: -9.4, Glucosa: 646. Lactato: 7.7

Examen de Orina: Leucocitos 24 x campo, Hemates 8 x campo, Glucosa: +++

Cuerpo cetnicos (-), Sangre +

Hemograma: HB: 10.6 g/dl, Leucocitos: 3,690 HTO: 31.1%, Abs: 16% seg: 70%
plaquetas: 70,000, Urea: 74,57. Creatinina: 1.39, Na: 142.7 K: 2.99 Cl: 105
Perfil de coagulacin: TP: 12.8 TTPA: 44.9 Fibringeno: 749.00 mg/dl
Perfil heptico: PT: 6.21 Albumina: 2.64 Globulina: 3.57
BT: 1.2. Fosfatasa alcalina: 326, TGO: 58, TGP: 54; PCR: 227.9

Ultima glucosa srica en emergencia: 260 mg/dl

CUESTIONARIO:
1. Mencione los sndromes clnicos.
2. Sntomas y signos ms importantes y sustentarlos.
3. Cul es la fisiopatologa del sndrome ms importante?
4. Criterios de cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar y estado no cetcico.
hiperosmolar
5. Qu exmenes solicita para confirma sus diagnsticos?
6. Cul es el diagnstico definitivo?

Dr. Vctor De Paz

Diabetes mellitus tipo II

La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnstico; la primera fase
es la intolerancia a la glucosa o pre-diabetes. La causa principal de la diabetes tipo II se
debe a una resistencia a la insulina, por distintos mecanismos. Se le relaciona
mayormente con obesidad ms factores que predisponen esta resistencia. En la DM2 el
individuo no necesita aporte de insulina, pero podra llegar a necesitarla a lo largo de su
evolucin.

En la diabetes tipo II existen una serie de complicaciones, que se dividen en Agudas

(Coma hiperosmolar y Cetoacidosis diabtica) y Crnicas, estas ltimas que afectan a
nivel micro y macrovascular, produciendo desde problemas renales, problemas
cardiovasculares, retinopata, etc.

La paciente presentaba una lesin a nivel del pie derecho, podramos hablar de un pie
diabtico como complicacin de una diabetes. La fisiopatologa se explica por una
neuropata, angiopata y mayor probabilidad a hacer infecciones en este tipo de
pacientes.

La hiperglucemia aumenta el metabolismo del sorbitol. La enzima aldosa-reductasa

convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una segunda enzima, el sorbitol-
deshidrogenasa, interviene en la formacin de la fructosa a partir del sorbitol. La aldosa-
reductasa est presente en todos los tejidos donde se produce lesin en la DM: el
cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el rin, el endotelio vascular, y las
clulas de Schwann de los nervios perifricos.
Por otro lado, tenemos una alteracin de la respuesta inmune en los pacientes con
diabetes mellitus, la cual tambin se relaciona con la hiperglucemia. Lo cual hace a este
tipo de pacientes susceptibles a una infeccin en diferentes reas y debida a la
inmunodepresin llevar a una sepsis y posteriormente a un shock sptico.

La quimiotaxis y la adhesin al endotelio vascular, la fagocitosis, la actividad bactericida

intracelular, la opsonizacin y la inmunidad celular estn deprimidas en diabticos con
hiperglucemia.

El hecho de que tambin tenga problemas vasculares y se produzca una lesin que se
infecte, impedir que se genere una buena adhesin y quimiotaxis si el rea de infeccin
se encuentra con poca irrigacin sangunea debido a la angiopata. Estos pacientes
adems no se dan cuenta de sus lesiones hasta que estn muy infectadas, muchas
veces por el dao a la sensibilidad que hubo a nivel nervioso.

Otro cuadro es el cuadro de coma hiperosmolar o coma hiperglucmico no cettico que

es la forma ms severa de presentacin de la resistencia a la insulina o del dficit relativo
de insulina. El resultado de esto es la subutilizacin de la glucosa y su exceso de
produccin, se incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad.

Esto ocasiona salida de lquido de la clula hasta que se produce un equilibrio entre el
espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la clula se deshidrata y el
espacio extracelular se expande. El rin sobrepasa el nivel de excrecin para la
glucosa y hay glucosuria y diuresis osmtica.

Se produce un crculo vicioso ya que, al producirse diuresis osmtica, disminuye el

volumen de lquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia,
se reduce la excrecin de la glucosa y se incrementa ms la glucemia.

Factores de riesgo

Deshidratacin.
Inadecuada administracin de drogas hipoglucemiantes (insulina, compuestos
orales).
Infecciones.
Drogas diabetognicas (glucocor-ticoides, tiazidas).
Ciruga.
Nutricin parenteral.
Funcin renal inadecuada.
Sexo femenino.