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EDITORIAL

Demencia cortical y subcortical. sicolgica y tcnicas de neuroimagen estructural y funcio-


Dnde est la diferencia? nal. En algunas ocasiones tal diferenciacin fracasa, lo que
no es de extraar dada la complejidad de la organizacin
Teresa Gonzlez Salvador cerebral funcional que hace que cada funcin cognitiva est
regulada por circuitos complejos y heterogneos.
Servicio de Psiquiatra. Hospital del Aire. Madrid.
En general, desde el punto de vista estrictamente clnico, al-
Demencia cortical; Demencia subcortical gunos sntomas y signos neurolgicos focales que caracteri-
zaran la demencia cortical son: apraxia, afasia, agnosia,
La clasificacin anatomoclnica de las demencias en corti- acalculia, alteraciones del recuerdo, aprendizaje y reconoci-
cales, subcorticales y difusas se propuso para el reconoci- miento. Otras caractersticas son el inicio brusco del deterio-
miento y categorizacin tempranos de los estados demen- ro cognitivo y la evolucin escalonada, asociados a factores
ciales. Las dos causas ms frecuentes de demencia son la de riesgo y accidentes cerebrovasculares previos en la DV
enfermedad de Alzheimer (EA) y la demencia vascular (DV), cortical, o inicio paulatino y curso progresivo en la EA. En la
que representan entre el 80-90% de todas las demencias DV, adems, la clnica dependera del territorio cortical vas-
en los pases occidentales1. La EA est considerada como el cularmente afectado. Por su parte, la demencia subcortical
prototipo de demencia cortical, mientras que en la DV se se caracterizara, entre otros sntomas y signos clnicos, por
pueden diferenciar formas anatomoclnicas corticales y/o apata, depresin, alteraciones motoras, posturales, de la
subcorticales segn la localizacin y el tipo de las lesiones marcha, coordinacin, disartria, sntomas seudobulbares y
vasculares. Otros tipos de demencias corticales, como las alteraciones del recuerdo. Sin embargo, es conocido por to-
frontotemporales o subcorticales (sndromes extrapiramida- dos la variabilidad de las presentaciones clnicas de la EA,
les o hidrocefalia a presin normal), son menos frecuentes. de la DV y de otras demencias, que hace que en muchos
La llegada de nuevos frmacos para el tratamiento sintom- casos fracase la fiabilidad del diagnstico clnico. As, se
tico y estabilizante de la enfermedad de Alzheimer, cuya efi- han descrito sntomas corticales en demencias subcortica-
cacia es superior en etapas iniciales de la enfermedad, ha les como la asociada a la enfermedad de Parkinson y a
despertado inters en la prctica clnica por el desarrollo de la enfermedad de Huntington, y viceversa. Un estudio re-
tcnicas que ayuden al diagnstico precoz de la EA y a su ciente6 sobre la validez de los criterios clnicos para el diag-
diferenciacin de otras demencias, fundamentalmente de la nstico de EA, DV y demencia por cuerpos de Lewy conclu-
DV. Contribuye la clasificacin cortical o subcortical a eti- ye que son buenos para detectar la enfermedad pero no
quetar la demencia y, por tanto, ayuda en la eleccin de la para detectar casos puros. Los casos mixtos, sobre todo de
pauta teraputica a instaurar? EA y DV, detectados por neuropatologa fueron superiores a
Una evaluacin idnea del paciente con demencia debe in- lo esperado por la clnica (33,8%).
cluir la integracin de mltiples datos: historial clnico (fac- La aproximacin neuropsicolgica con objeto de diferenciar
tores de riesgo), exploracin fsica, neurolgica, funcional, la demencia cortical de la subcortical supone un dilema
conductual, neuropsicolgica, de laboratorio, neurofisiolgi- conceptual dada la heterogeneidad de ambas entidades. En
ca y de neuroimagen estructural y funcional. Con ello, la este nmero de la Revista se presenta un estudio7 que eva-
certeza diagnstica clinicopatolgica de las demencias es la el patrn de dficit neuropsicolgico de la EA y DV en
elevada, oscilando entre 85 y el 90%2. El perfeccionamiento estadios iniciales, diagnosticadas segn criterios DSM III-R
de las exploraciones neuropsicolgicas y de neuroimagen y con confirmacin diagnstica mediante TC o RM. Se
cerebral estructural (RM) y funcional (PET y SPECT) est aplica una batera de pruebas neuropsicolgicas que los au-
contribuyendo a mejorar la exactitud diagnstica. Son asi- tores consideran como predominantemente corticales o
mismo prometedores los marcadores biolgicos para la EA subcorticales siguiendo el criterio de mayor grado de partici-
tanto los genticos como los niveles de -amiloide1-42 o de pacin en el inicio del circuito cerebral frontal (dorsolateral,
tau en lquido cefalorraqudeo (LCR)3. prefrontal y orbitofrontal) o bien subcortical (tlamo, estria-
A pesar del procedimiento diagnstico descrito, a menudo do y ganglios basales, respectivamente). Los resultados no
existen discrepancias clinicopatolgicas que hacen que revelan diferencias significativas en ambos grupos de de-
erremos a la hora de diferenciar las demencias corticales de mencia estudiados. Uno de los fallos que se cometen con
las subcorticales. Entre ellas, destacamos, por ejemplo, el frecuencia en la evaluacin neuropsicolgica de la demen-
silencio clnico de casos que se han diagnosticado a poste- cia es asociar DV con afectacin exclusivamente subcorti-
riori neuropatolgicamente como EA4, o el diagnstico clni- cal. Como ya se ha referido, la DV puede afectar territorios
co de EA de muchos casos que se han diagnosticado a pos- corticales y/o subcorticales8,9, describindose sobre todo
teriori histopatolgicamente como demencia vascular5. afectacin frontal en comparacin con otros lbulos10. Ade-
Adems, en los estudios neuropatolgicos no son infrecuen- ms, como ya apuntaron Cummings y Benson (1990)11, la
tes los casos mixtos donde se mezclan cambios neurodege- evidencia de circuitos integrados corticales y subcorticales
nerativos compatibles con EA y vasculares6. Dichos hallazgos frontales sugiere que lesiones en reas corticales frontales
hacen que el ttulo del editorial Dnde est la diferencia? y/o estructuras subcorticales pudieran producir una disfun-
se nos presente como ambicioso, y el ttulo En aquellos ca- cin similar. En este trabajo, la inclusin de otros tipos de
sos en que existen diferencias se pueden detectar? nos demencia subcorticales en estadios iniciales podra haber
parezca ms apropiado. contribuido a evidenciar diferencias en ambos grupos. Estu-
El abordaje diferencial entre demencia cortical y subcortical dios como ste, que comparan diferentes subtipos de de-
se puede realizar a travs de la clnica, exploracin neurop- mencia en etapas leves (mismo estadio evolutivo) y con
muestras ms amplias, son necesarios para clarificar el po-
Correspondencia: Dra. T. Gonzlez Salvador.
der discriminatorio de los tests neuropsicolgicos. En gene-
Servicio de Psiquiatra. Hospital del Aire. ral, la mayora de los estudios han fracasado en su intento
Arturo Soria, 82. 28027 Madrid. de diferenciar neuropsicolgicamente ambos tipos de de-
Correo electrnico: teresacap@hotmail.com mencia12-16; sin embargo, algunos autores han hallado pa-
Recibido el 9-3-2000; aceptado para su publicacin el 15-3-2000 trones diferenciales entre los dos grupos, incluyendo de
Med Clin (Barc) 2000; 114: 577-578 nuevo en el grupo subcortical pacientes con DV. As, algu-

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MEDICINA CLNICA. VOL. 114. NM. 15. 2000

nos trabajos sealan que los pacientes con EA presentan aunque controvertida, poco especfica y de validez incierta,
mayor sensibilidad a tareas relacionadas con la memoria y todava se sigue empleando en la clnica diaria para orientar
el lenguaje17,18, mientras que los pacientes con DV presen- la evaluacin inicial del paciente y encauzar posibles pautas
tan mayor afectacin en las tareas que requieren velocidad teraputicas. Estudios longitudinales, con confirmacin his-
motora o cognitiva19. Barr et al (1992)17 evaluaron dos gru- topatolgica de los resultados obtenidos en la exploracin
pos de pacientes, uno con diagnstico clnico de DV y otro clnica, neuropsicolgica y de neuroimagen, empleando
con probable EA mediante tests neuropsicolgicos, llegando grupos comparativos de subtipos corticales y subcorticales
a clasificar de forma correcta exclusivamente mediante de demencia bien definidos, en estadios iniciales de la en-
pruebas neuropsicolgicas el 77% de la muestra. Un estu- fermedad y con diseos estadsticos potentes, contribuiran
dio metodolgicamente riguroso concluye que los pacientes a aclarar resultados. En las etapas avanzadas de la demen-
con EA y DV, en estadios leves de la enfermedad, presentan cia, la lesin cerebral, en la mayora de los casos, es difusa
diferentes patrones de lesin cognitiva20. As, mientras que y, obviamente, la respuesta a nuestra pregunta inicial se
los pacientes con EA revelaron un mayor deterioro en tareas hace ms asequible.
que requieren comprensin verbal y memoria verbal y no
verbal, los pacientes con DV presentaron un deterioro supe- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
rior en algunas pruebas relacionadas con el lenguaje y cog- 1. Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Evaluation of dementia. N Engl J Med
nicin, con mayor nmero de errores perseverativos, lo 1996; 335: 330-336.
2. Foster NL. The development of bilogical markers for the diagnosis of Alz-
cual, segn dichos autores, podra indicar cierta vulnerabili- heimers disease. Neurobiol Aging 1998; 19: 127-129.
dad de los pacientes con DV a las tareas que dependen del 3. Hulstaert F, Blennow K, Ivanoiu A, Schoonderwaldt HC, Riemenscheider
funcionamiento del lbulo frontal. Entre los factores que han M, De Deyn PP et al. Improved discrimination of AD patients using -
podido influir en la obtencin de resultados tan contradicto- amyloid1-42 and tau levels in CSF. Neurology 1999; 52: 1555-1562.
4. Katzman R, Lasker R, De Teresa R, Brown T, Davies P, Fuld P et al. Cli-
rios podramos citar: el pequeo tamao muestral; impreci- nical, pathological, and neurochemical changes in dementia: A sub-
siones diagnsticas que pueden contribuir a contaminar re- group with preserved mental status and numerous neocortical plaques.
sultados tales, como incluir pacientes con demencia mixta Ann Neurol 1988; 17-62.
5. Pea-Casanova J, Bertrn Serra I, Del Ser Quijano T. Evaluacin neurop-
bien como si fueran EA o DV, considerar DV equiparable a sicolgica de la demencia. En: Evaluacin neuropsicolgica y funcional
demencia subcortical; no establecer los grados de demen- de la demencia. Barcelona: Prous editores, 1994; 9-48.
cia y, por tanto, mezclar grupos con diferentes niveles de 6. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria
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gravedad de demencia, o emplear tests neuropsicolgicos dies. Br J Psichiatry 1999; 174: 45-50.
poco especficos. Quizs sea en el rea neuropsicol- 7. Marcos T, Salamero M, Azpiazu P, Pujol J, Boget T, Peri JM et al. Patrn
gica donde sea ms difcil evaluar las diferencias cortico- de dficit neruopsicolgico en la demencia tipo Alzheimer y en la de-
subcorticales. mencia vascular. Med Clin (Barc) 2000; 114: 566-570.
8. Erkinjuntti T, Haltia M, Palo J, Paetan A. Accuracy of the clinical diagno-
Otros marcadores diagnsticos como las tcnicas de neuro- sis of vascular dementia: a prospective clinical and post-morten neuro-
imagen estn siendo empleadas para el diagnstico y diag- pathological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1037-
nstico diferencial de las demencias, permitiendo la diferen- 1044.
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ciacin corticosubcortical, as como el seguimiento evolutivo chosomatics 1987; 28: 117-126.
de las mismas. La RM es una tcnica sensible para evaluar 10. Ischii N, Nishihara Y, Imamura T. Why do frontal lobe symptoms predo-
lesiones subcorticales atribuibles a isquemia o infarto, as minate in vascular dementia with lacunes? Neurology 1986; 36: 340-
345.
como para medir la atrofia del hipocampo en la EA21. Las 11. Cummings JL, Benson DF. Subcortical mechanisms and human
tcnicas de imagen funcional con PET y SPECT22 son herra- thought. En: Cummings JL, editor. Subcortical dementia. Nueva York:
mientas diagnsticas y evolutivas que han permitido una Oxford Universiity Press, 1990; 251-259.
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las series publicadas, la sensibilidad de la SPECT de perfu- 13. Erkinjunti T, Laaksonen R, Sulkava R, Syrjalainen R, Palo J. Neuropsy-
sin para detectar EA oscila entre el 50 y el 95%, descri- chological differentiation between normal aging, Alzheimers disease and
vascular dementia. Acta Neurol Scand 1986; 74: 393-403.
bindose como alteracin ms frecuente la hipocaptacin 14. Olafsson K, Korner A, Bille A, Jensen HV, Thiesen S, Andersen J. The
temporoparietal, generalmente bilateral. El hallazgo ms fre- GBS scale in multi-infarct dementia. Acta Psychiatr Scand 1989; 79: 94-
cuente obtenido con PET en la EA es tambin el hipometa- 97.
15. Gandolfo C, Vecchia R, Moretti C, Brusa G, Scotto PA. Wais testing in
bolismo de la corteza temporoparietal bilateral. Un estudio degenerative and multi-infarct dementia. Acta Nurol 1986; 8: 45-60.
reciente23, en el que se emplea RM y PET en pacientes con 16. Mazzucchi A, Capitani E, Poletti A, Posterano L, Campari F, Parma M.
DV, concluye que pacientes diagnosticados de DV, con le- Discriminant analysis of WAIS results in different types of dementia and
siones subcorticales isqumicas diagnosticadas por RM depressed patients. Functional Neurol 1987; 2: 155-163.
17. Barr A, Benedict R, Tune L, Brandt J. Neuropsychological differentiation
pero sin lesiones corticales, presentan adems disfuncin of Alzheimers disease from vascular dementia. Int J Geriatr Psychiatry
metablica cortical en la PET, especialmente en el crtex 1992; 7: 621-627,
frontal. Estos resultados nos llevaran de nuevo a preguntar- 18. Parlato V, Carlomagno S, Merla F, Bonavita V. Patterns of verbal memory
impairment in dementia: Alzheimer disease versus muliinfarctual de-
nos: hasta dnde podemos buscar diferencias? mentia. Acta Neurol 1988; 10: 343-351.
Resumiendo, la diferenciacin por la clnica, neuropsicolo- 19. Almkvist O, Backman L, Basun H, Wahlund LO. Patterns of neuropsy-
ga y neuroimagen de las demencias corticales y subcortica- chological performance in Alzheimers disease and vascular dementia.
Cortex 1993; 29: 61-273.
les no est exenta de problemas generados tanto por la 20. Padovani A, Di Piero V, Bragoni M, Iacoboni M, Gualdi G, Lenzi GL. Pat-
complejidad de la organizacin cerebral como por las for- terns of neuropsychological impairment in mild dementia: a comparison
mas de presentacin tan heterogneas de las demencias, between Alzheimers disase and multi-infarct dementia. Acta Neurol
sobre todo en etapas iniciales. Hoy por hoy, no hay rasgos Scand 1995; 92: 433-442.
21. Jack CRJ, Petersen RC, Xu Y. Prediction od AD with MRI-based hippo-
clinicobiolgicos patognomnicos que diferencien la de- camapl volume in mild cognitive impairment. Neurology 1999; 52:
mencia cortical de la subcortical. Cuanto ms precoz y 1397-1403.
completa sea la evaluacin del paciente con demencia ms 22. Foster NL. The development of biological markers for the diagnosis of
Alzheimers disease. Neurobiol Aging 1998; 19: 127-129.
cerca estaremos de establecer un perfil sindrmico y etiol- 23. Sultzer DL, Mahler ME, Cummings JL, Van Gorp WG, Hinkin CH, Brown
gico, as como el grado de afectacin cortical y subcortical C. Cortical abnormalities associated with subcorticval lesions in vascular
cerebral. La clasificacin demencia cortical o subcortical, dementia. Arch Neurol 1995; 52: 773-780.

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