HIDROCORTISONA

HTTP://WWW.SALUD.ES/PRINCIPIO/HIDROCORTISONA

ACCIN Y MECANISMO
- [HORMONA CORTICOSUPRARRENAL], [ANTIALERGICO],
[ANTIINFLAMATORIO], [INMUNOSUPRESOR].
Hidrocortisona es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza
suprarrenal. Es un corticoide no fluorado, de corta duracin de accin y con
actividad mineralocorticoide de grado medio. Suele ser el glucocorticoide de
eleccin para la terapia de reemplazamiento en insuficiencia suprarrenal, debido
a sus acciones glucocorticoide y mineralocorticoide.
- Mecanismo de accin:
El mecanismo de accin de los esteroides se basa en la interaccin de stos con
unos receptores citoplasmticos intracelulares especficos. Una vez formado el
complejo receptor-glucocorticoide, ste penetra en el ncleo, donde interacta
con secuencias especficas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripcin gnica
de ARNm especficos que codifican la sntesis de determinadas protenas en los
rganos diana, que, en ltima instancia, son las autnticas responsables de la
accin del corticoide

- Accin antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios ms eficaces. Su accin es

independiente de la etiologa (infecciosa, qumica, fsica, mecnica, inmunolgica) y
conlleva la inhibicin de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor,
tumefaccin) y tardas de la inflamacin (proliferacin fibroblstica, formacin de
fibrina, cicatrizacin). Los glucocorticoides inducen la sntesis de lipocortina-1,
que inhibe la activacin de la fosfolipasa A2, enzima que libera los cidos
grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y
factor de agregacin plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del
proceso inflamatorio.
- Accin inmunodepresora:
Producen una disminucin de la respuesta inmunolgica del organismo al interferir en
las seales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interaccin
macrfago-linfocito y la posterior liberacin de IL-2; como resultado, suprimen la
activacin de los linfocitos T producida por antgenos y la sntesis de citoquinas por
los linfocitos T activados.
- Acciones Metablicas: Metabolismo hidrocarbonado: disminuyen la captacin
de glucosa por los tejidos, excepto en el cerebro y el corazn, y estimulan la
gluconeognesis heptica, pues facilitan la conversin de aminocidos, cidos
grasos y glicerol en glucosa. Como consecuencia, producen hiperglucemia y
glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la situacin metablica del
paciente diabtico. Adems, aumentan el depsito de glucgeno en el hgado y el
msculo esqueltico.
Metabolismo Proteico: inhiben la sntesis proteica, aumentan la actividad
proteoltica y estimulan la degradacin de las protenas del msculo
esqueltico, hueso y tejido conjuntivo, en aminocidos que se utilizan en la sntesis
de glucosa (neoglucognesis).
Inhiben la proliferacin de los fibroblastos y la sntesis de colgeno, lo que produce
fragilidad capilar, retrasa la cicatrizacin de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y
facilita la aparicin de estras cutneas.
Metabolismo lipdico: Aumentan el apetito y la ingesta calrica, estimulan la
lipolisis. Por otro lado, aumentan la lipognesis, efecto que podra estar mediado por
la insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El resultado de estos efectos
contrapuestos es una redistribucin anormal de la grasa corporal, promoviendo su
acumulacin en la cara, cuello y abdomen, mientras que las extremidades
permanecen delgadas debido a la hipotrofia muscular. En tratamientos crnicos,
dosis altas de glucocorticoides pueden aumentar los niveles plasmticos de colesterol
total y de triglicridos.
Inhiben la proliferacin de los fibroblastos y la sntesis de colgeno, lo que produce
fragilidad capilar, retrasa la cicatrizacin de las heridas, adelgaza el grosor de la
piel y facilita la aparicin de estras cutneas.
Metabolismo hidroelectroltico: presenta un cierto efecto mineralocorticoide,
produciendo retencin de sodio y agua, edemas, hipertensin arterial e
hipopotasemia, que contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del calcio
tambin se modifica. Los glucocorticoides inhiben la accin de la vitamina D
(disminuyen la absorcin intestinal de Ca2+), aumentan la eliminacin renal de Ca2+
e inhiben la actividad osteoblstica formadora de matriz sea. Como consecuencia
producen hipocalcemia.
- Acciones sobre el Sistema Nervioso Central: Tienden a producir una elevacin
del estado de nimo con sensacin de bienestar y euforia. En tratamientos crnicos
producen insomnio, irritabilidad y, en ocasiones, ansiedad, depresin, mana,
reacciones psicticas.
FARMACOCINTICA
- Absorcin: Va oral, im: Glucocorticoide de accin corta. Es absorbido rpidamente a
travs del sistema gastrointestinal y va im (fosfato dicido de sodio). Tmax = 1-1.5 h.
Su biodisponibilidad oral es muy variable, entre el 7-74%, debido a un extenso
metabolismo de primer paso.
- Distribucin: Se distribuye rpidamente a los msculos, hgado, piel, intestino y
riones. Difunde a travs de la barrera hematoenceflica, placentaria y
lactosangunea. El volumen de distribucin es de 0.4 a 0.7 L/kg. El grado de unin a
protenas plasmticas es del 90-95% (80% a la transcortina y 10-15% a la Albumina).
- Metabolismo: Es metabolizado en el hgado dando lugar a la tetrahidrocortisona y
tetrahidrocortisol que se eliminan formando conjugados con sulfatos y cido
glucurnico.
- Eliminacin: es eliminado mayoritariamente con la orina; una pequea parte se
excreta en forma inalterada. Cantidades insignificantes del frmaco se excretan con
las heces. El aclaramiento plasmtico es de 209-294 ml/min., teniendo una semivida
plasmtica de 90 minutos (60-120 min). La semivida biolgica de hidrocortisona es de
8-12 h.
INDICACIONES
- Terapia de reemplazo: [ENFERMEDAD DE ADDISON], [DEFICIENCIA
CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA], [HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGENITA].
- Alergias graves refractarias a otro tratamiento: [ENFERMEDAD DEL SUERO],
reacciones graves de [ALERGIA A MEDICAMENTOS], [RINITIS ALERGICA], [ASMA],
[DERMATITIS POR CONTACTO].
- Enfermedades reumticas: tratamiento coadyuvante de corta duracin de episodios
agudos o exacerbaciones. Tratamiento de mantenimiento de casos seleccionados de
[ARTRITIS PSORIASICA], [ARTRITIS REUMATOIDE], [ARTRITIS REUMATOIDE
JUVENIL], [ESPONDILITIS ANQUILOSANTE], [BURSITIS] aguda, [ARTRITIS
GOTOSA] aguda, [GRANULOMATOSIS DE WEGENER], [ESCLEROSIS
SISTEMICA].
- Enfermedades respiratorias: [NEUMONIA POR ASPIRACION], [BERILIOSIS],
[SARCOIDOSIS]sintomtica, sndrome de Loeffler refractario a otras terapias,
[TUBERCULOSIS] pulmonar aguda o diseminada junto a quimioterapia.
- Enfermedades dermatolgicas: [DERMATITIS ALERGICA], [DERMATITIS
EXFOLIATIVA] grave, [PENFIGO], [ERITEMA MULTIFORME], [PSORIASIS] grave,
[MICOSIS FUNGOIDE], [URTICARIA].
- Sndromes edematosos: para provocar la diuresis o una remisin de la proteinuria en
el [SINDROME NEFROTICO] sin uremia, en el idioptico o secundario del lupus
eritematoso, y [ANGIOEDEMA]. Asociado a diurticos para inducir la diuresis en:
cirrosis heptica con [ASCITIS] refractaria e [INSUFICIENCIA CARDIACA] rebelde.
- [SINCOPE] grave de etiologa hemorrgica, traumtica, quirrgica o sptica.
- Enfermedades oftlmicas: [CONJUNTIVITIS ALERGICA], [QUERATITIS], [IRITIS],
[IRIDOCICLITIS], [CORIORRETINITIS], inflamacin del segmento anterior.
- Enfermedades neoplsicas: tratamiento paliativo en [LEUCEMIA], [LINFOMA] en
adultos y leucemia aguda en nios.
- Enfermedades del colgeno: periodos agudos de [LUPUS ERITEMATOSO], carditis
reumtica aguda, [ESCLEROSIS SISTEMICA] y [DERMATOMICOSIS].
- Enfermedades hematolgicas: [PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA],
[ANEMIA HEMOLITICA] autoinmune, reacciones transfusionales.
- Enfermedades gastrointestinales: periodo crticos de [COLITIS ULCEROSA],
[ENFERMEDAD DE CROHN].
- Otras: tratamiento coadyuvante en [EDEMA CEREBRAL], prevencin de episodios
de rechazo en [TRASPLANTE] y [TETANOS].
POSOLOGA
Adultos:.
-Terapia de reemplazamiento: 20-30 mg/da (oral), en varias dosis.
- En insuficiencia corticosuprarrenal primaria crnica: habitualmente, 20 mg cada
maana (preferible antes de las 9 h), y 10 mg al finalizar la tarde. En los pacientes que
al comienzo del tratamiento muestren signos de irritabilidad, excitacin mental e
insomnio, se aconseja reducir la dosis inicial. Los pacientes hipertensos y diabticos
pueden precisar dosis menores. Por el contrario, los obesos y los pacientes que
toman antiepilpticos pueden necesitar dosis mayores.
Para compensar la fraccin mineralocorticoide no repuesta por el glucocorticoide,
suele administrarse 0.05-0.1 mg de fludrocortisona/da (oral) junto con una cantidad
generosa de sal (3-4 g/da).
- Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria: habitualmente, 20 mg por la maana y
10 mg por la tarde. En periodos de estres suele aumentarse las dosis a 300-400
mg/da. En panhipopituarismo se administra primero el glucocorticoide y despus la
hormona tiroidea para evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda.
- Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: 100 mg (bolo iv), seguido de goteo de
hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Alternativamente, 100 mg (bolo iv)/6 h,
considerando que slo el goteo iv es capaz de mantener niveles constantes de
corticoide en plasma. Adems del gluccortiocide hay que reponer los dficit de sodio y
agua.
-Shock y otros casos de urgencia: dosis de ataque 50-100 mg/kg (im, iv), puede
repetirse cada 2-6 h, dependiendo de la evolucin del paciente, dosis mxima 6 g/da.
-Otras indicaciones: 100-200 mg/da, dividido en varias dosis (im, iv,).
-Intraarticular y tejidos blandos (infiltracin cuando se limita a una o dos
localizaciones): Articulaciones grandes, 25 mg; articulaciones pequeas, 10 mg;
bursas serosa, incluidos juanetes, 25-37,5 mg, vainas tendinosas, 5-12,5 mg;
infiltracin en tejidos blandos, 25-50 mg; gangliones, 12,5-25 mg.
Nios:.
- Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: 1-2 mg/kg bolo iv, seguido de 25-150 mg/da
(im, iv, sc) en varias dosis (nios pequeos), 150-250 mg/da en varias dosis (nios
mayores).
- Insuficiencia adrenal: 0,5-0,75 mg/kg/da 20-25 mg/m2/da (oral), dividido en dosis
cada 8 h.
- Shock: inicialmente, 50 mg/kg (im, iv), repetido cada 4-24 horas si ello fuera
necesario.
- Normas para la correcta administracin: Las formas parenterales pueden
administrarse va im, iv lenta, gota a gota o en infusin contnua mezclada con
soluciones para infusin. El vial reconstituido puede conservarse 24 h a 4C.
Los alimentos no interfieren la absorcin oral del frmaco. En caso de molestias
gstricas es preferible tomarlo con alimentos. Los comprimidos pueden tomarse
enteros o fraccionados, con una pequea cantidad de lquido.
CONTRAINDICACIONES
- [[ALERGIA A CORTICOIDES]. Algunos casos de reacciones de hipersensibilidad
atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de
parabenos en la frmula.
- [MICOSIS SISTEMICAS]: Pueden exacerbar una infeccin sistmica. No utilizar
corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilcticas por anfotericina B.
- La administracin de vacunas vivas o vivas atenuadas vricas, est contraindicada
en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides. Si se trata de
vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta
inmunolgica esperada de la vacunacin (aumento de anticuerpos sricos).
PRECAUCIONES
- [ENFERMEDAD DE ADDISON]: La administracin prolongada de dosis
suprafisolgicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal
con disminucin de la secrecin hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la sntesis
endgena de corticoides. Si la administracin ha superado las 2 semanas, la
suspensin brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de
insuficiencia est condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas
y la duracin del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje
se puede prolongar hasta 1 ao. El estrs, ciruga, quemaduras o infecciones, entre
otras causas, pueden agravar los sntomas de la insuficiencia o precipitar sntomas de
una insuficiencia ya controlada.
La inhibicin del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de accin
intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
Para evitar el sndrome de retirada se aconseja:
* Reducir la dosis lentamente, tanto ms cuanto ms se haya prolongado la
administracin.
* Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mnima efectiva.
* Cuando la situacin clnica lo permita, pasar a la terapia alternante.
* Si durante la fase de retirada sobreviene una situacin de estrs, infeccin aguda,
etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis
de corticoide.
- [OSTEOPOROSIS]: los glucocorticoides disminuyen la absorcin intestinal de calcio,
inhiben la reabsorcin tubular renal de calcio y promueven la movilizacin de calcio
del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es
elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban
dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante
3 meses o ms. La prdida sea es mayor durante los primeros 6 meses de
tratamiento.
Son pacientes de alto riesgo de osteoporosis las mujeres postmenopusicas, varones
ancianos y pacientes con limitacin del ejercicio fsico. La administracin profilctica
de calcio+vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservacin de la
masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la prdida de calcio inducido
por glucocorticoides.
- [INMUNODEFICIENCIA], [INFECCION]: los glucocorticoides, sobre todo a dosis
elevadas, inhiben la formacin de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la
susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es
mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben
ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que
comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides
deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (ej:
sarampin o rubola).
- [TUBERCULOSIS]: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la
tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilcticas adecuadas en
pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis
activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada
en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con
antituberculoso. Si los corticoesteroides estn indicados en pacientes con tuberculosis
latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observacin ya que
podra ocurrir una reactivacin de la enfermedad. Durante una terapia con
corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir
quimioprofilaxis.
- [AMEBIASIS INTESTINAL]: Los corticoides pueden reactivar una infeccin latente.
Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en
pacientes que han tenido diarrea inexplicable.
- Inhibicin del crecimiento en nios: El uso prolongado de glucocorticoides puede
producir la inhibicin de la secrecin de la hormona del crecimiento y la disminucin
de la sensibilidad de los tejidos perifricos a esta hormona, con disminucin del
crecimiento.
- [CIRUGIA], [ESTRES], [TRAUMATISMO]: hay aumento de las necesidades de
corticoides en situaciones que cursen con estrs, lo que debe tenerse en cuenta
especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con
terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrs, est indicada una dosificacin
aumentada de corticoesteroides de accin rpida antes, durante y despus de la
situacin estresante.
- [MIASTENIA GRAVE]: hay descrito algn caso de depresin muscular en pacientes
tratados con frmacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
- [TROMBOEMBOLISMO]: se han descritos casos aislados de aumento de la
coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
- [HIPERTENSION ARTERIAL], [INSUFICIENCIA CARDIACA], [DESEQUILIBRIO
ELECTROLITICO]: Los glucocorticoides tiene cierta accin mineralocorticoide con
retencin de sodio, formacin de edemas, hipertensin y prdida de potasio (que
contribuye a la debilidad muscular) En pacientes susceptibles puede originar
insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o
cortisona y considerablemente menor con los corticoides de sntesis, excepto cuando
se utilizan dosis elevadas. Puede precisar de restriccin de sal y suplementos de
potasio. Hidrocortisona tiene moderada accin mineralocorticoide.
- [HIPOCALCEMIA]: los glucocorticoides aumentan la excrecin renal de calcio, con
riesgo de hipocalcemia.
- [DIABETES]: los glucocorticoides disminuyen la captacin de glucosa por los tejidos
(excepto en el cerebro y el corazn) y estimulan la gluconeognesis heptica, como
consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la
insulina y agravan la diabetes. Tambin pueden desenmascarar un cuadro de
diabetes en pacientes con una reserva pobre de insulina.
- [CIRROSIS HEPATICA], [HEPATITIS] activa: el descenso de protenas plasmticas
puede aumentar la fraccin de glucocorticoide libre con posible aumento de la accin
y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser tiles en pacientes con hepatitis B crnica
activa.
- [HIPOTIROIDISMO]: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la
disminucin del metabolismo del glucocorticoide.
- [ULCERA PEPTICA], [ESOFAGITIS]: No existe un acuerdo unnime sobre si los
corticoesteroides son responsables de las lceras ppticas encontradas durante la
terapia; sin embargo, la terapia con glucocorticoides puede enmascarar los sntomas
de lcera pptica de modo que puede ocurrir perforacin o hemorragia sin dolor
significativo. La presencia de lcera pptica no es una contraindicacin absoluta de
los corticoides, aunque su administracin sistmica se debe limitar al tratamiento de
situaciones graves.
- [HERPES SIMPLE OFTALMICO]: Hay riesgo de perforacin de la crnea.
- [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO]: hay evidencia que han asociado ruptura de
pared libre del ventrculo izquierdo con el uso de glucocorticoides.
- [DIVERTICULITIS]: Los esteroides debieran usarse con precaucin en colitis
ulcerosa inespecfica, si existe la probabilidad de una inminente perforacin, absceso
u otra infeccin piognica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
- [PSICOSIS]: Pueden aparecer trastornos psquicos cuando se utilizan
corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios
de personalidad, y depresin severa, hasta francas manifestaciones psicticas. Un
historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis
por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con la dosis. La existencia de
tendencias psicticas o una inestabilidad emocional pueden verse agravadas por los
corticoesteroides.
- [NEURITIS OPTICA]: el uso oral de glucocorticoides por va oral no mejoraron la
evolucin del proceso.
- Suspensin del tratamiento: La administracin prolongada de glucocorticoides puede
conducir a supresin de la funcin corticosuprarrenal, por lo que se aconseja la
suspensin gradual del tratamiento para recobrar a funcin adrenal. La suspensin
abrupta del tratamiento se ha asociado a un sndrome de retirada, caracterizada por
sntomas tales como cefalea, nuseas, mareos, debilidad, cambios emocionales,
anorexia, hipoglucemia, hipotensin ortosttica e incluso hipertensin intracraneal.
Excepcionalmente la insuficiencia adrenocortical ha derivado en consecuencias
fatales. Hay descritos casos fatales cuando se ha cesado repentinamente la terapia
sistmica en pacientes transferidos a terapia inhalatoria.
- Los glucocorticoides tambin se administrarn con precaucin en pacientes con
[INSUFICIENCIA RENAL]l, convulsiones o [EPILEPSIA].
ADVERTENCIAS/CONSEJOS
CONSEJOS AL PACIENTE:
- El paciente debe notificar a su mdico, cirujano o anestesista si ha estado tratado
con corticoides durante el ao anterior.
- Advertir al paciente que comunique cualquier signo de infeccin (dolor de garganta,
fiebre, etc), dolor articular (sobre todo de cadera u hombro), aumento de peso,
debilidad muscular, heces negras, irregularidades menstruales u otras alteraciones
inusuales que advierta durante el tratamiento y hasta 1 ao despus de que este haya
finalizado.
- El paciente no debe interrumpir el tratamiento bruscamente sin el consentimiento del
mdico.
- Si presenta molestias de estmago, es mejor tomar el medicamento con alimento.
- Los pacientes que no han padecido la varicela debern evitar cualquier contacto con
esta enfermedad o con herpes herpes Zoster, ante el riesgo de reacciones graves.
- Algunas instituciones sanitarias aconsejan que los pacientes tratados con corticoides
durante tratamientos prolongados lleven una tarjeta que identifique el corticoide que
toma, la dosis y la duracin del tratamiento.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
- Antes de iniciar una terapia prolongada (varios meses) con glucocorticoides y
durante el transcurso de sta se aconseja realizar controles peridicos de la presin
arterial, test de tolerancia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrn del sueo,
radiografa de trax y columna, determinacin de la funcin del eje hipotlamo-
hipofisario-suprarrenal, determinacin del crecimiento (en nios y adolescentes) y la
presin intraocular. En diabticos se aconsejan determinaciones peridicas de
glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
- Como medida preventiva algunos clnicos aconsejan investigar la posibilidad de
lcera pptica (puede haber ausencia de dolor) durante tratamientos prolongados con
corticoides.
- Si se utilizan dosis altas, se recomienda administrar anticidos entre las comidas
para reducir las complicaciones gstricas.
- En mujeres postmenopusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de
iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el tratamiento oportuno para su
prevencin o tratamiento.
- Vigilar cualquier signo de infeccin.
- En pacientes jvenes suele ser ocasional la aparicin de osteonecrosis. Se aconseja
realizar los controles oportunos para el diagnstico prematuro de esta alteracin.
- Se aconseja vigilar posibles signos de depresin o psicosis (ej: cambios en el patrn
del sueo) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con
historial de inestabilidad emocional.
- Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el mdico debe controlar
que no hay recadas de la enfermedad tratada.
- Con el fin de minimizar la incidencia de atrofia drmica y subdrmica, se debe
proceder con cuidado para no exceder la dosis recomendada en las inyecciones.
- Si la duracin del tratamiento es superior a 15 das, no se debe suspender de forma
brusca. Realizar una pauta de retirada gradual.
INTERACCIONES
- Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilad
los niveles plasmticos de potasio.
- Anticoagulantes orales: posible aumento o reduccin del efecto anticoagulante,
hacindose necesario un control de los indices de coagulacin.
- Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del
efecto de los anticolinesterasa, con depresin muscular. Los efectos no revirtieron con
inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilacin mecnica.
A pesar de la interaccin, se han utilizado con xito en miastenia grave. La terapia
alternante con prednisona parece segura.
- Antidiabticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los
pacientes tratados con antidiabticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
- Antiinflamatorios no esterodicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la
incidencia o incremento de la gravedad de lceras gastroduodenales.
- Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes describen que
prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con
insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
- Ciclosporina: Se ha comunicado posible reduccin del metabolismo heptico del
corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones
plasmticas mnimas de ciclosporina. La asociacin de corticoides y ciclosporina es
muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
- Diurticos eliminadores de potasio: posible potenciacin de la toxicidad por aumento
de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmticos de potasio.
- Estrgenos, anticonceptivos orales: posible potenciacin del efecto y/o toxicidad de
los corticoides por una inhibicin de su metabolismo heptico. Se aconseja vigilancia
clnica, sobre todo durante el perido de reduccin de la dosis del corticoide.
- Glucsidos cardiotnicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad
cardaca. Vigilad al paciente.
- Inductores enzimticos (carbamazepina, antiepilpticos como fenitona, fenobarbital
o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el
CYP3A4, por lo que los inductores enzimticos pueden disminuir los niveles
plasmticos de corticoide.
- Inhibidores enzimticos ( ketoconazol): posible aumento de las concentraciones
plasmticas de corticoide.
- Isoniazida: reduccin de los niveles plasmticos de isoniazida, con posible inhibicin
de su efecto por induccin de su metabolismo heptico.
- Resinas de intercambio inico (colestiramina, colestipol): posible disminucin la
absorcin oral del corticoide. Vigilad al paciente.
- Salicilatos: posible disminucin de las concentraciones de salicilato, con prdida de
actividad, por posible aumento de su eliminacin. La asociacin conjunta de ambos
frmacos puede aumentar la incidencia de lcera gstrica o hemorragia intestinal.
Vigilad al enfermo.
- Teofilina: posible alteracin de la accin farmacolgica de ambos frmacos.
- Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunolgica a
vacunas y toxoides, tambin promueven la replicacin de los grmenes de las
vacunas vivas atenuadas. La vacunacin rutinaria debiera ser diferida en pacientes
tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serolgicas
para conocer la respuesta inmunolgica. La inmunizacin puede llevarse a cabo en
caso de terapia de reemplazo.
- Plantas medicinales: Regaliz, equincea: posible reduccin de los efectos
inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
ANLISIS CLNICOS
La captacin de algunos agentes de diagnstico cerebral que utilicen pertecnetato
(99mTc) puede disminuir en pacientes que tomen dosis levadas de glucocorticoides
ya que estos reducen el edema cerebral.
La prueba del azul de nitrotetrazoilo para infecciones bacterianas puede producir
resultados falsos negativos.
Pruebas cutneas (incluyendo las de la tuberculina, histoplasmina y las pruebas con
parches para la alergia): la administracin de dosis elevadas durante un largo periodo
puede inhibir la reaccin cutnea.
Los glucocorticoides pueden disminuir las concentraciones sricas de calcio, potasio
(ms marcado con los glucocorticoides con marcada potencia mineralocorticoide).
Aumentan las concentraciones sricas de colesterol, glucosa, sodio, cido rico (en
pacientes con leucemia. En el resto de pacientes puede disminuir ligeramente). El
recuento de plaquetas puede aumentar o disminuir. Los leucocitos polimorfonucleares
pueden aumentar.
EMBARAZO
Categora C de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado alteraciones
congnitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminucin del tamao de la
mdula suprarrenal y del timo, que no han sido observadas en humanos. Estudios
preliminares sugirieron una asociacin entre el uso de corticoides en embarazadas y
una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociacin que no ha podido
esclarecerse por estudios posteriores ms adecuados. El uso de estos medicamentos
slo se acepta en caso de ausencia de alternativas teraputicas ms seguras, no
obstante, existe una amplia casustica que apoya el uso de corticosteroides durante la
gestacin en condiciones teraputicas indispensables (tratamientos de restauracin
hormonal, etc.).
Puede producirse hipoadrenalismo en lactantes si las madres han recibido dosis
elevadas de corticoides durante el periodo prenatal.
LACTANCIA
La hidrocortisona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con
dosis elevadas (>40 mg) pudieran afectar a la funcin adrenal del lactante, por lo que
se aconseja monitorizacin del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mnima
excrecin con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa
teraputica.
NIOS
En nios existe riesgo de supresin adrenal y retraso del crecimiento con el uso
crnico de corticoides y especialmente con los de accin prolongada (betametasona,
dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en
das alternos con un corticoide de accin intermedia (metilprednisona, prednisona o
triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que
puede llegar a ser grave. Tambin se han desarrollado en nios incrementos en la
presin intracraneal (ms frecuentemente tras reduccin de la dosis o cambios del
corticoide) que pueden causar papiledema, parlisis nerviosa oculomotor o abducens,
prdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaucin.
Se aconseja monitorizacin estricta debido al riesgo de disminucin del crecimiento y
desarrollo, a la aparicin de necrosis avascular del fmur (osteonecrosis) y de
cataratas.
ANCIANOS
El uso prolongado de corticoides en la poblacin anciana aumenta la incidencia de
hipertensin, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones
mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en
razn de los cambios fisiolgicos que se producen con la edad. El riesgo de
osteoporosis es mayor, especialmente en mujeres postmenopusicas.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duracin
del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros an con el empleo de dosis
elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos
prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
- Cardiovasculares: rara vez, [TROMBOEMBOLISMO] (descritos algunos casos con
cortisona), [TROMBOFLEBITIS], [ARRITMIA CARDIACA] o cambios en el
electrocardiograma (motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la
[HIPERTENSION ARTERIAL], ruptura de pared libre del ventrculo izquierdo.
- Dermatolgicas: tras la administracin sistmicas de corticoides se puede originar
[ATROFIA CUTANEA], adelgazamiento de la piel, reduccin del colgeno subcutneo,
[ESTRIAS] drmicas, [VITILIGO] o [HIPERPIGMENTACION CUTANEA] en el lugar de
la inyeccin, [INFECCION DE PIEL], retraso en la cicatrizacin de heridas,
[HIRSUTISMO], [ERITEMA] facial.
- Casos aislados de lipoatrofia tras la inyeccin intramuscular, ligado segn parece a
susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidrmica txica y sndrome de
Stevens-Johnson. Casos aislados de Sndrome de Kaposi (remite despus de cesar el
tratamiento).
- Endocrinas/metablicas: pueden producir disminucin de la tolerancia a la glucosa,
[HIPERGLUCEMIA], agravar o precipitar la [DIABETES], [GLUCOSURIA], balance
nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las protenas,
sndrome de hipercorticalismo o [SINDROME DE CUSHING] manifestado por
redistribucin anmala de la grasa corporal (cuello de bfalo, cara de luna llena,
abdomen abultado), [AUMENTO DE PESO], supresin de la respuesta del eje
hipotalamo-hipofiso-suprarrenal [DEFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL
SECUNDARIA], que puede persistir hasta 1 ao despus de abandonar un
tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrs; [EXCESO DE
SUDORACION]. [AMENORREA], [TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL] y otras
irregularidades menstruales, [HIRSUTISMO], [RETRASO EN EL CRECIMIENTO] en
nios.
- [DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO] (retencin de sodio y agua,
[HIPOPOTASEMIA], [ALCALOSIS METABOLICA], [HIPOCALCEMIA],
[INSUFICIENCIA CARDIACA] en pacientes susceptibles, [HIPERTENSION
ARTERIAL].
- Gastrointestinales: [NAUSEAS], [VOMITOS], [AUMENTO DEL APETITO], que puede
resultae en aumento de peso, [DOLOR ABDOMINAL], [PANCREATITIS],
[GASTRITIS] y [ESOFAGITIS]. Hay datos contradictorios respecto al potencial
ulcerognico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor
(2.25% frente a 1.6% del control) de [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL],
perforacin o reactivacin y retraso en la cicatrizacin de la lcera. Casos aislados de
colitis isqumica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforacin
intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
- Inmunolgicas: [INFECCION], agravamiento y/o reactivacin de infecciones latentes
bacterianas, fngicas o virales, tales como las causadas por Cndida, Mycobacterium,
Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarase y extenderse sin sigmnos de
alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la
inmunodeficiencia.
- Msculo-esqueltico: disminucin de la densidad mineral sea, prdida sea,
[OSTEOPOROSIS] (principalmente en mujeres post-menopusicas y en hombres
mayores de 70 aos), fragilidad sea y aumento del riesgo de [FRACTURA OSEA]
(incluyendo fracturas por compresin vertebral). El grado de afectacin vara de unos
pacientes a otros, propugnndose que puede haber cierta predisposicin individual.
- [OSTEONECROSIS] (osteonecrosis): Es una alteracin grave descrita
frecuentemente (1-35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tramientos
prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fmur y el
hmero (ms frecuente en jvenes y menores de 50 aos). La lesin puede ser
unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifieta
por dolor y cojera cuando afecta al fmur.
- En el msculo inhiben la sntesis proteica, aumentan la actividad proteoltica y
estimulan la degradacin de las protenas del msculo esqueltico, hueso y tejido
conjuntivo, conduciendo a [MIOPATIA] que cursa con prdida de masa muscular,
[MIASTENIA], fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los msculos que con
mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y
musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en nios.
Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento.
Hay notificados casos de [RUPTURA TENDINOSA], particularmente del tendn de
Aquiles, ms frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
- Oftalmolgicas: [CATARATAS] subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo
en nios), aumento de la presin intraocular que puede derivar en [GLAUCOMA] y
[EXOFTALMOS]. Tambin se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de
infecciones oculares y [OFTALMOPLEJIA], como consecuencia de la miopata por
esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado
de esteroides sistmicos, motivada por una alteracin de la permeabilidad de la
cpsula que afecta la composicin electroltica y de mucopolisacridos de la lente. No
est bien establecida la relacin entre dosis y duracin del tratamiento con el
desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual Algunos
pacientes precisan ciruga para su correccin.
- Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las
propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar [ERUPCIONES
EXANTEMATICAS], [DERMATITIS ALERGICA], [URTICARIA] y [ANGIOEDEMA].
Muy rara vez, reacciones anafilcticas con la administracin parenteral.
- Sistema nervioso: [EUFORIA], [CEFALEA], [VERTIGO], [INSOMNIO],
[NERVIOSISMO], intranquilidad, [PARESTESIA], [NEURITIS]. Rara vez,
[CONVULSIONES]. Los glucocorticoides pueden producir [ALTERACIONES DEL
HUMOR], con euforia o depresin, y [PSICOSIS], psicosis maniaco-depresiva o
esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquitricas preexistentes. Se ha descrito
[HIPERTENSION INTRACRANEAL] benigna con papiloedema, generalmente
asociada a la suspensin brusca del tratamiento.
- Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrs (infecciones,
ciruga, trauma, etc) o tras la suspensin brusca de tratamientos prolongados
SOBREDOSIS
La intoxicacin aguda o muerte por sobredosis es rara. Los sntomas que se observan
por sobredosificacin son: ansiedad, depresin, confusin mental, espasmos o
hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensin arterial y edema. No hay
antdoto especfico. Tratamiento sintomtico y de soporte*: Incluye oxgenoterapia,
mantenimiento de la temperatura corporal, ingesta adecuada de lquidos, vigilancia de
los electrolitos en suero y orina, con atencin especial al equilibrio de sodio y potasio.
DOPAJES
La hidrocortisona administrada por va oral, rectal, intravenosa o intramuscular se
considera prohibida durante la competicin. Su uso requiere la aprobacin de una
Autorizacin de Uso Teraputico.
Otras vas de administracin (inyeccin intraarticular, periarticular, peritendinosa,
epidural, intradrmica y por inhalacin) requieren una Autorizacin de Uso
Teraputico abreviada.
Todos los glucocorticoides se consideran sustancias especficas y, por tanto, una
violacin de la norma en la que est involucrada esta sustancia puede ocasionar una
reduccin de sancin siempre y cuando el deportista pueda demostrar que el uso de
la sustancia especfica en cuestin no fue con intencin de aumentar su rendimiento
deportivo.