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PREGUNTAS
N 1. Tipo C. Dificultad: 1
Una persona incapaz de fabricar niveles adecuados de insulina ver dificultado el almacenamiento
de grasas en el tejido adiposo PORQUE en tal situacin la movilizacin supera a la deposicin.
a b c d e
N 2. Tipo C. Dificultad: 1
Con una alta insulinemia se produce una salida masiva de cidos grasos desde el tejido adiposo a la
sangre PORQUE ello depende del nivel de AMPc y la hormona hace, entre otros efectos, que
disminuya la concentracin de AMPc.
a b c d e
N 3. Tipo A. Dificultad: 1
N 4. Tipo A. Dificultad: 1
Lpidos en el hombre:
a. El mayor contenido energtico de las grasas radica en la porcin de cidos grasos.
b. Se acumulan por igual en todos los tejidos y rganos.
c. Pueden actuar como proteccin mecnica, o contra el fro, de los rganos y tejidos.
d. En los seres humanos el porcentaje de grasas respecto al peso total suele superar el 10%.
e. Ms de una respuesta es cierta.
N 5. Tipo B. Dificultad: 1
Catabolismo de grasas:
1. La oxidacin total de un cido graso (AG) a CO 2 es un proceso que consume una elevada
cantidad de molculas de agua.
2. En condiciones de abundancia energtica, un mamfero tendr desplazado el equilibrio
movilizacin - deposicin de grasas adiposas hacia la deposicin.
3. Slo cidos grasos saturados, de entre 16 y 20 tomos de carbono (nmero par) y carentes de
ramificaciones, pueden descomponerse totalmente en CO2 en tejidos de mamfero.
4. El transporte por la sangre de los cidos liberados en la movilizacin de las grasas adiposas lo
hace la albmina plasmtica.
a b c d e
N 6. Tipo B. Dificultad: 1
Catabolismo de grasas:
1. En la oxidacin participa una trans-enoilacilCoA hidratasa.
2. En la oxidacin de cidos grasos a CO2 participan slo enzimas del tipo de las oxidorreductasas.
3. En la conversin de una molcula de c. esterico a acetilCoA mediante la oxidacin
mitocondrial se obtienen 8 de FADH2 y 8 de NADH + H+.
4. Los cidos grasos de 20 o ms tomos de carbono slo pueden degradarse hasta octanoilCoA,
debido a que inician su catabolismo intraperoxisomalmente.
a b c d e
N 7. Tipo A. Dificultad: 1
N 8. Tipo A. Dificultad: 1
N 9. Tipo A. Dificultad: 1
Para la misma cantidad de cido graso Cul de los siguientes cidos producir ms energa
al catabolizarse?:
a. Esterico.
b. Oleico.
c. Linoleico.
d. Linolnico.
e. 6-octadecenoico.
Cuerpos cetnicos:
a. El hgado es el principal consumidor de estos compuestos, a los que utiliza como fuente de
energa.
b. Su nivel en sangre suele variar, siendo mximo en caso de ayuno prolongado.
c. Si su nivel en sangre se incrementa demasiado pueden dar lugar a una alcalosis.
d. Se sintetizan en tejido adiposo y, excepcionalmente, en cerebro.
e. Son productos metablicos marginales.
N 18. Tipo C. Dificultad: 1
En caso de cetosis se suelen perder cationes y mucha agua por la orina PORQUE al eliminar
cuerpos cetnicos por la orina estos se acompaan de cationes, para mantener el equilibrio
electrnico, y agua, para equilibrar la osmolaridad.
a b c d e
Biosntesis de AG:
1. Una deshidratasa forma parte del complejo sintetasa.
2. La enol reductasa reduce el doble enlace en posicin de los intermediarios tioenoaclicos
durante la sntesis.
3. Los diversos intermediarios metablicos permanecen unidos covalentemente al complejo
durante su transformacin metablica.
4. La sntesis de cido palmtico a partir de acetilCoA le cuesta a la clula menos de lo que obtiene
por la degradacin, mediante glicolisis aerobia, de una molcula de glucosa.
a b c d e
Biosntesis de grasas:
1. Las grasas siempre poseen los tres restos cidos de la misma naturaleza, es decir, saturados o,
alternativamente, insaturados, pero no mezclas de ellos.
2. El glicerolfosfato se obtiene metablicamente a partir de dihidroxiacetona fosfato, mediante una
isomerasa.
3. El cido fosfatdico es capaz de esterificarse directamente con un acilCoA, produciendo, en una
sola etapa metablica, el triacilglicerol correspondiente.
4. Los dadores directos a las transferasas de los acilCoA son los quilomicrones.
a b c d e
Biosntesis de grasas:
1. Sus precursores metablicos en la dieta pueden ser hidratos de carbono, grasas o protenas.
2. Los cidos grasos del organismo no necesitan convertirse en acilCoA antes de usarse para
sintetizar grasas.
3. En el intestino la sntesis de triacilgliceroles, de modo importante, puede hacerse con el 2-
monoacilglicerol de la digestin intestinal de las grasas.
4. Tiene lugar nicamente en tejido adiposo.
a b c d e
Metabolismo de grasas:
a. Cuando en sangre predominan las hormonas lipolticas, las molculas de triacil glicerol lipasa
adiposas deben estar mayoritariamente fosforiladas.
b. Un nivel bajo de carnitina en msculo inhibe la sntesis de triacilglicerol en tejido adiposo.
c. En la sntesis de grasas por las clulas enterocticas juega un papel fundamental el cido L-
fosfatdico.
d. Almacenar los excesos de energa en forma de triacilglicerol es muy rentable ya que la sntesis
de grasas, a partir de glicerina y cidos grasos, no consume ninguna energa.
e. Nada de lo anterior es cierto.
El nico exceso de colesterol peligroso para el hombre es el exgeno (dieta) PORQUE el que
sintetizamos intracelularmente no sale de las clulas, por lo que no produce arterioesclerosis.
a b c d e
Metabolismo de esteroides:
a. El colesterol se excreta mayoritariamente en la orina unido a los aminocidos glicina y taurina.
b. El colesterol es precursor metablico de los cuatro cidos biliares primarios, proceso que tiene
lugar exclusivamente en los enterocitos.
c. Los cidos biliares son los precursores metablicos del colesterol.
d. Normalmente la biosntesis diaria de colesterol en un adulto supera 1 mg por kilo de peso.
e. Existen mecanismos reguladores del catabolismo del colesterol, pero no de su sntesis.
Los fosfolpidos de las membranas celulares llegan a ellas formando parte de lipoprotenas
segregadas por el hgado PORQUE ste rgano es el nico que los fabrica, reexpidiendo en parte
hacia los tejidos, en forma de lipoprotenas.
a b c d e
Metabolismo de esteroides:
a. El colesterol regula su propia sntesis inhibiendo, a altas concentraciones, por un mecanismo
retroinhibidor, a la enzima que regula dicha sntesis, la 3-hidroximetilglutarilCoA reductasa.
b. Los cidos biliares son los precursores de la sntesis de colesterol.
c. La sntesis de colesterol en hgado es importante debido a que el colesterol de la dieta no puede
ser absorbido por el intestino y, por ello, acaba en las heces.
d. Niveles bajos de LDL en sangre conducen, a medio plazo, a la aparicin de aterosclerosis.
e. Hay ms de una propuesta correcta entre las anteriores.
Metabolismo de lpidos:
1. Los mamferos no pueden convertir los carbonos de los carbohidratos en molculas de cidos
grasos.
2. Los cidos grasos no esterificados prcticamente no forman parte de las lipoprotenas y, cuando
circulan por la sangre, lo hacen libres o unidos a albmina.
3. Un afectado de la enfermedad de Tay-Sachs mejorar notablemente si se le suministran dosis
altas de vitamina B12 en la comida.
4. Un hipercolesterolmico familiar homozigtico no puede regular la sntesis intracelular de
colesterol, lo que da lugar a que, incluso aunque ingiriese una dieta rica en ese producto, no
descendera apreciablemente su nivel de sntesis intracelular.
a b c d e
Colesterol y su metabolismo:
a. Es un compuesto sin funcin biolgica, por lo que el organismo debe librarse de l.
b. En individuos sanos, con niveles normales de receptores E/B, una dieta rica en colesterol puede
provocar descensos en la sntesis celular de colesterol.
c. Todo el colesterol de la bilis se encuentra conjugado con los aminocidos glicina y taurina.
d. El reciclaje enteroheptico de los cidos biliares consigue la recuperacin de hasta un 5% de los
mismos
e. El cido clico posee el mismo nmero de tomos de carbono que el colesterol.
Los cidos biliares, tras llegar al intestino, se eliminan por las heces, por lo que diariamente el
hgado debe renovar el contenido de ellos en la bilis, PORQUE el hgado es el nico tejido dnde
el colesterol puede convertirse en cidos biliares.
a b c d e
Si se emplea acetato marcado con 14C en su carboxilo, para sintetizar colesterol, ste no tendr
ninguno de sus carbonos marcados PORQUE en el paso de 3-HMGCoA a mevalonato se pierde un
carbono que proviene de dicho carboxilo.
a b c d e
Lipidosis:
a. Se producen por disfunciones mitocondriales.
b. Son enfermedades especialmente graves en recin nacidos, pues dificultan el desarrollo de los
tejidos, especialmente del nervioso.
c. Los que las sufren son incapaces de sintetizar alguno(s) de los tipos de lpidos que participan en
las membranas celulares.
d. Los enfermos de lipidosis mejoran si se aumenta el colesterol en su dieta.
e. Nada de lo anterior es cierto.
Patologas lipdicas:
a. Las hiperlipoproteinemias se deben a la carencia congnita de las enzimas lisosomales
encargadas del catabolismo de los esfingolpidos.
b. La adrenoleucodistrofia es una enfermedad neonatal consecuencia de la disfuncin de enzimas
de la oxidacin mitocondrial de AG.
c. Las lipidosis suelen ocasionar severos retrasos mentales.
d. No existen pruebas para determinar portadores de ninguna de esas patologas.
e. Gargolismo y Tay-Sachs son dos trminos sinnimos.
Hipercolesterolemia familiar:
a. Esta enfermedad se debe a genes disfuncionales de los receptores de LDL, lo que provoca
excesivos niveles en sangre de las LDL.
b. Son mucho ms abundantes los casos de afectados homozigticos que de heterozigticos.
c. Una buena terapia para los heterozigticos sera suministrarles frmacos que activasen la
sntesis intracelular de colesterol.
d. Son muy raros en los afectados los incidentes cardiocirculatorios, provocados por aterosclerosis,
antes de los 60 aos.
e. Nada de lo anterior es cierto.
Patologas lisosomales:
a. Se producen como resultado inmediato de la ingestin de alimentos procedentes de las
denominadas "vacas locas", afectadas por la enfermedad espongiforme bovina.
b. En la enfermedad de Hurler se afecta una enzima relacionada con la degradacin de ciertos
proteoglicanos.
c. Las alteraciones de las lipidosis son el resultado de la inexistencia de exocitosis y endocitosis
constitutivas.
d. El efecto principal del sndrome de Tay-Sachs es sintetizar gran cantidad de bilis litognica
productora de esteatorreas.
e. La enfermedad de Tay-Sachs se denomina tambin gargolismo.
RESPUESTAS Y COMENTARIOS
N pregunta: 1 Tipo: C Contestacin: a
Efectivamente, en esa situacin predominan las hormonas lipolticas y se rompe el equilibrio
movilizacin/deposicin.
N pregunta: 2 Tipo: C Contestacin: d
La insulina, efectivamente, hace decrecer los niveles de 3,5-AMP cclico de las clulas, pero ello
favorece la detencin de la movilizacin.
N pregunta: 3 Tipo: A Contestacin: b
La insulina es una hormona lipognica, por lo que una insulinemia baja favorece la lipolisis. La
movilizacin se favorece con el dficit calrico y la activacin de la triacilglicerol lipasa. A la
sangre llegan cidos grasos libres que se unen a la albmina.
N pregunta: 4 Tipo: A Contestacin: e
Slo es falsa la premisa b, ya que las grasas se acumulan ms especficamente en el tejido adiposo.
N pregunta: 5 Tipo: B Contestacin: d
Es la degradacin oxidativa de cidos grasos la que produce agua; el catabolismo es general; la
movilizacin de las grasas ocurre cuando hay dficit de energa, y la albmina se encarga de
transportar los cidos grasos.
N pregunta: 6 Tipo: B Contestacin: c
Adems de oxidorreductasas, en la oxidacin participan otras enzimas como la indicada en 1).
Los cidos grasos de ms de 20 tomos de carbono pueden descomponerse totalmente, aunque el
proceso se inicie en los peroxisomas.
N pregunta: 7 Tipo: A Contestacin: a
La oxidacin intramitocondrial, muy exergnica, es un proceso que, preferentemente, tiene lugar
en situaciones de dficit energtico.
N pregunta: 8 Tipo: A Contestacin: c
La acetilCoA carboxilasa es regulable por el citrato, que la activa, y por algunos acilCoA, que
inactivan, siendo una enzima en la que la carboxilacin se media a travs del componente no
enzimtico biotina. El tiol de la PTA pertenece a la mercaptoetanolamina.
N pregunta: 9 Tipo: A Contestacin: a
Los cidos grasos insaturados, al catabolizarse, dan dos ATP menos por cada doble enlace que
posean. Por ello ser el cido esterico el que produzca mayor nmero de ATP netos.
N pregunta: 10 Tipo: A Contestacin: c
El AMPc favorece la lipognesis, activando la triacilglicerol lipasa, y dificulta la lipolisis.
N pregunta: 11 Tipo: B Contestacin: b
La octanoilCoA-carnitina transferasa es una enzima auxiliar de la -oxidacin peroxisomal.
N pregunta: 12 Tipo: B Contestacin: b
En las mitocondrias penetran los acilCoA, con el concurso de la acilcarnitina transferasa
citoplsmica e intramitocondrial, y del transportador de carnitina de la membrana interna
mitocondrial.
N pregunta: 13 Tipo: C Contestacin: c
La variacin peroxisomal de la -oxidacin de cidos grasos produce 2 ATP netos menos en cada
vuelta, ya que el FADH2 producido se reoxida, con oxgeno, produciendo H2O2, sin ligarse a la
cadena respiratoria.
N pregunta: 14 Tipo: A Contestacin: e
La acilCoA deshidrogenasa es el componente fp3 de la cadena respiratoria; existen acilCoA
sintetasas de diferente ubicacin y especificidad para activar diferentes tipos de cidos grasos; la
ltima vuelta del ciclo produce 2 molculas de acetilCoA.
N pregunta: 15 Tipo: C Contestacin: e
A pH neutro, fisiolgico, ADP + Pi2- + H+ ATP4- + H2O, y por cada palmitol CoA se obtienen
3-
en total 131 ATP que significan 131H 2O, que se suman a las obtenidas en la degradacin catablica
del palmitolCoA.
N pregunta: 16 Tipo: B Contestacin: b
Una buena parte de las enzimas son caractersticas de los peroxisomas, incluso con especificidades
diferentes.
N pregunta: 17 Tipo: A Contestacin: b
Se producen en hgado y se metabolizan en tejidos y rganos perifricos, en condiciones de
predominio de lipolisis, convirtindose en el principal combustible lipdico circulante. El carcter
cido de algunos de ellos favorece la acidosis.
N pregunta: 18 Tipo: C Contestacin: d
El nivel de cuerpos cetnicos crece a medida que el ayuno se prolonga y, en fases avanzadas del
mismo, el cerebro pasa a utilizarlos como fuente alternativa de energa.
N pregunta: 19 Tipo: C Contestacin: a
La acumulacin de cuerpos cetnicos hace que se eliminen parte de ellos por la orina, con el
correspondiente acompaamiento de cationes y agua.
N pregunta: 20 Tipo: C Contestacin: b
Ambas partes son ciertas pero no hay relacin causa-efecto entre ellas.
N pregunta: 21 Tipo: B Contestacin: a
La acetoacetilCoA sintetasa, la 3-HMGCoA sintetasa, la 3-HMGCoA liasa y la -hidroxibutirato
deshidrogenasa participan en su formacin heptica, y la 3-hidroxibutirato deshidrogenasa, la
tiaforasa y la tiolasa en su catabolismo perifrico.
N pregunta: 22 Tipo: A Contestacin: c
La biosntesis, con la sintetasa citoplasmtica, usa acetilCoA (por quien tambin compite el ciclo
de Krebs) necesitndose energa para la carboxilacin y las reducciones. Los seres humanos no
tenemos desaturasas introductoras de insaturacin ms all del carbono 9.