el producto qumico de nuestras clulas que conforma nuestros genes. Nuestros genes controlan cmo funcionan nuestras clulas. Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo ms que slo nuestra apariencia. Algunos genes controlan cundo crecen nuestras clulas, cundo se dividen para formar nuevas clulas y cundo mueren: A ciertos genes que ayudan a las clulas a crecer, dividirse y a mantenerse vivas se les denominan oncogenes. Los genes que normalmente mantienen el control del crecimiento celular, reparan los errores en el ADN, o que provocan que las clulas mueran en el momento oportuno se llaman genes supresores de tumores. El cncer puede ser causado en parte por cambios en el ADN (mutaciones) que activan a los oncogenes o desactivan a los genes supresores de tumores. Los cambios en el ADN pueden ser heredados de uno de los padres o pueden ser adquiridos durante la vida de una persona.
MUTACIONES GENTICAS HEREDITARIAS
MUTACIONES GENTICAS ADQUIRIDAS
El cncer causado por genes hereditarios se denomina cncer hereditario. Varios genes MUTACIONES GENTICAS HEREDITARIAS mutados heredados han sido vinculados al cncer de prstata, incluyendo: RNASEL (anteriormente HPC1): la funcin normal de este gen supresor de tumores consiste en ayudar a las clulas a morir cuando algo anda mal en su interior. BRCA1 y BRCA2: estos genes supresores de tumores normalmente ayudan a reparar errores en el ADN de una clula (o provocan que la clula muera si el error no se puede corregir). Genes de reparacin de discordancias de ADN (tal como MSH2 y MLH1): estos genes normalmente ayudan a corregir errores (discordancias) en el ADN que se cometen cuando una clula se est preparando para dividirse en dos nuevas clulas. HOXB13: este gen es importante en el desarrollo de la glndula prosttica. Las mutaciones en este gen han sido vinculadas al comienzo temprano del cncer de prstata (cncer de prstata diagnosticado a una edad temprana) que tiende a darse en algunas familias. Afortunadamente, esta mutacin es poco comn. Cada vez que una clula se prepara para dividirse en dos nuevas clulas debe copiar su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores, lo que deja al ADN con defectos en la clula nueva. No est claro con qu frecuencia estos cambios del ADN se deben a eventos aleatorios, ni con qu frecuencia son influenciados por otros factores (tal como alimentacin, niveles hormonales, etc.).
En general, entre ms rpido las clulas crecen y se
dividen, mayores son las probabilidades de que ocurran las mutaciones. Por lo tanto, cualquier cosa que adelante este proceso puede hacer que el cncer de prstata sea ms probable. El cncer de prstata se desarrolla aproximadamente en 300 000 hombres cada ao en el mundo, y es el cncer ms frecuente en el sexo masculino despus del pulmn, el estmago y el cncer color rectal. Mientras las tasas de incidencia tienen un incremento significativo, las tasas de mortalidad tienen solamente un ligero incremento.
Este tipo de cncer es raro en hombres menores de 50 aos
y la tasa de incidencia aumenta rpidamente en cada dcada, aunque las lesiones son clnicamente silentes.