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Las fumonisinas son un grupo de 15 micotoxinas producidas por moldes de Fusarium

(principalmente F. verticilloides y F. moniliforme). En los granos naturalmente contaminados, la


ms frecuente es la fumonisina B1 (FB1), a menudo acompaada de pequeas cantidades de
fumonisina B2 (FB2) y fumonisina B3 (FB3).

Las fumonisinas contaminan varios granos, pero son ms comunes en el maz (106). Son mal
absorbidos por el tracto gastrointestinal y rpidamente eliminados del plasma con baja
acumulacin en el rin y el hgado. Ellos ejercen sus efectos txicos inhibiendo ceramida
sintasa, la enzima clave en el metabolismo esfingolpido. Esto da como resultado una sntesis de
novo de sphingolipid inferior y reutilizacin de esfinganina. Aumento significativo de la sangre
esfinganina afecta el transporte de la membrana de cido flico por la unin a los receptores de
folato, que finalmente conduce a una menor absorcin de folato (107). Las fumonisinas se
dirigen a diferentes rganos en animales domsticos y experimentales: en caballos causan
leucoencefalomalacia, en edema pulmonar de cerdo, en ratas son predominantemente
nefrotxicas, y en ratones son hepatotxicas y teratognicas, causando defectos del tubo neural
(NTD).

Existe un solo informe de la micotoxicosis aguda causada por la fumonisina que ocurri en la
India (108).

Los sntomas aparecieron despus de la ingestin de sorgo o maz contaminados e incluyeron


dolor abdominal, borborigmo y diarrea. La enfermedad era auto-limitante, y los nios en edad
preescolar estaban menos afectados. En algunas regiones donde el maz es alimento bsico
(Transkei en el sur de frica, China y el norte de Italia) se cree que la alta frecuencia de cnceres
esofgicos est relacionada con la exposicin a fumonisinas oa sus productores (F. moniliforme)
(109, 110). A principios de los aos 90, una mayor prevalencia de NTD (anencefalia y espina
bfida) se observ en nios nacidos a lo largo de la frontera texana y mexicana por mujeres
mexicano-americanas, y Hendricks et al. (111) sugirieron que esto fue causado por la exposicin
a la fumonisina en el primer trimestre del embarazo. En la regin de Transkei en el frica
meridional (112), en el norte de Irn (113) y en varias regiones de China, donde era ms alta en
la poblacin rural que en la urbana, se encontr una alta prevalencia de NTD. En un gran estudio
controlado en China (130.142 mujeres que tomaron cido flico versus 117.689 controles) la
incidencia de NTD disminuy significativamente con la suplementacin con cido flico (115).
En Irlanda, el B12 y la fortificacin con cido flico de los cereales de desayuno redujeron la tasa
de NTD de 47 a 13 por 10.000 nacimientos (116).

Los alcaloides del Ergot son un grupo de aproximadamente 40 toxinas producidas


principalmente por las especies fngicas del gnero Claviceps que contaminan el centeno, la
avena y el mijo perlado. Tambin son producidos por algunas cepas de Penicillium, Aspergillus y
Rhizopus spp. (121). Estas toxinas se pueden dividir en tres grupos: derivados de cido lisrgico
(por ejemplo ergotamina y ergocristina), derivados de cido isolysergic (por ejemplo
ergotaminina) y derivados de dimetilergolina (por ejemplo, agroclavina) (122). Ergot es el
nombre de esclerocios, una masa fungal oscura que reemplaza la semilla o el grano de la planta
infectada. El envenenamiento por ergotis se llama ergotismo y era comn en la historia europea
(123). La presentacin clnica del ergotismo agudo depende del tipo de toxinas que son
producidas por cepas particulares del gnero Claviceps. Los alcaloides del Ergot son absorbidos
por el tracto gastrointestinal, distribuidos fcilmente en el plasma y metabolizados por el
CYP3A4. Algunos de ellos estn conjugados con cido glucurnico y eliminados por excrecin
biliar (124). Claviceps purpurea produce toxinas del grupo de derivados del cido lisrgico
(ergotamina y ergocristina), que causan vasoconstriccin severa. Los sntomas de intoxicacin
incluyen dolor intenso en las piernas, prdida del pulso y edema. La paraestesia es seguida de
gangrena alrededor de los tendones, con demarcacin indolora. En el brote de ergotismo en
Wollo (Etiopa) en 1977-78, cuatro nios perdieron una o ambas piernas (125).

Los alcaloides de Clavine producidos por Claviceps fusiformis pueden causar el tipo convulsivo
de ergotismo que ocurre 1-48 horas despus de la ingestin de alimentos contaminados.
Comienza con sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, mareos) y contina con los
sntomas del sistema nervioso (sensacin de arrastre en la piel, hormigueo en los dedos, vrtigo,
somnolencia de dolor de cabeza, somnolencia prolongada, contracciones musculares dolorosas
que conducen a convulsiones, ceguera y parlisis). Pueden aparecer alteraciones mentales como
la mana, la psicosis y el delirio. Un caso histrico notable

Presentado por Caporeal (126) fueron las adolescentes acusadas de brujera en Salem en 1692.

3-nitropropinico

El cido 3-nitropropinico (3-NPA) es producido por moldes de Arthrinium y causa la llamada


enfermedad de la caa de azcar (127). Esta enfermedad aparece en los ltimos meses de
invierno (febrero y marzo) en 13 condados del norte de China y afecta a los nios que consumen
caa de azcar contaminada con moldes de Arthrinium almacenados durante al menos dos
meses. De 1978 a 1988, 884 personas estuvieron involucradas en una serie de pequeas
epidemias (que normalmente involucran a cinco nios), y 88 (10%) fallecieron (128). Los
primeros sntomas aparecieron dos o tres horas despus del consumo de caa de azcar e
incluyeron vmitos, fatiga general, convulsiones, espasmos carpopedales y coma. La distona
apareci en el 10-50% de los casos como consecuencia de la necrosis de los ganglios basales.
Estos ltimos sntomas pueden predecirse si los ganglios basales son escaneados con tomografa
computarizada (TC) (129). En adultos, los sntomas del envenenamiento con 3-NPA incluyen
trastornos leves del tracto gastrointestinal y lesiones cerebrales, pero stos son muy raros.
Desde 1995, no hay ms informes sobre la enfermedad de la caa de azcar en moho en la
literatura cientfica disponible. Sin embargo, las autoridades sanitarias chinas siguen emitiendo
advertencias en los peridicos diarios, lo que sugiere que esta enfermedad sigue siendo una
amenaza.

Ustilago maydis toxinas

Histricamente, se sospechaba que las micotoxicosis que aparecieron en Croacia entre las dos
guerras mundiales fueron causadas por la mazorca de maz (Ustilago maydis). Los nios, los
infantes y los nios pequeos, sospechosos de ustilaginismo, cayeron enfermos entre marzo y
mayo despus de un invierno de consumo casi exclusivo de harina de maz de los campos
infestados con carbn de maz. La presentacin clnica fue aguda, con sntomas acropticos,
incluyendo prurito de mano y nico, edema y eritema, o crnica, con frecuentes recadas de
sntomas agudos y descamacin abundante de la piel (130, 131). En el momento, se crea que la
causa eran esporas de la mazorca del maz en una ventana especfica de la madurez. Si el maz

Fue consumido antes o despus de esa ventana, se consider inofensivo. Esta hiptesis de la
suciedad del maz nunca se ha confirmado, y el nico argumento en su favor es que la condicin
del paciente mejorara tan pronto (varios das a una quincena) como la harina de maz se retir
de la dieta. No se han reportado fenmenos similares desde 1945.

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