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com/

SALMONELLA (Enterobacteria)

ESPECIES: La taxonoma es confusa y ha experimentado numerosos cambios desde su descripcin inicial. La clasificacin
actual, basada en la homologa del ADN, reconoce slo dos especies, Salmonella Entrica y Salmonella Bongori; la
ltima de ellas no produce enfermedad en humanos.
La especie Salmonella Entrica tiene 6 subespecies, entre ellas Salmonella Entrica, que a su vez incluye a cinco sero-
grupos denominados de la A a la E. Cada sero-grupo dispone de mltiples serovariedades. Las ms de 2.000
serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecolgicas:
1. Salmonella Adaptadas al ser Humano, entre las que se encuentran Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A,
ByC
2. Salmonellas Adaptadas a Huspedes Animales, aunque a veces pueden producir infeccin en el hombre, como
Salmonella Dubln y Salmonella Cholerae-suis
3. Salmonellas Adaptadas a Huspedes Especficos, entre las que se incluyen unas 1.800 serovariedades de
distribucin amplia en la naturaleza y causantes de la mayora de las salmonelosis en el mundo.

MORFOLOGA:
Son Bacilos Gram , No Esporulados, Anaerobios Facultativos, algunas poseen Flagelos Pertrico que les confiere
movilidad, Carecen de Cpsula a excepcin de Salmonella Typhi
No fermentan la lactosa.
Salmonella Typhi es la nica serovariedad que no produce gas en la fermentacin de los azcares.

ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

Ag O (somtico) = Localizado en la pared; est constituido por lipopolisacridos que permiten la clasificacin de
las diferentes especies y serovariedades.
Ag H (flagelares) = Es de naturaleza protica y tambin permite diferenciar las distintas especies y serotipos
(serovariantes)
Ag Vi (capsula de S. Typhi) = Le otorga gran virulencia a la serovariante S. Typhi.

EPIDEMIOLOGA: El ser humano adquiere las Salmonellas fundamentalmente por ingesta de agua o alimentos
contaminados, aunque tambin hay algunas salmonelosis que pueden trasmitirse de persona a persona, el principal
reservorio de las serovariedades de Salmonellas No Typhi (que infectan al hombre) son una amplia variedad de animales
domsticos y salvajes. Sin embargo, recordemos que algunas serovariedades presentan una adaptacin a un husped
especfico tan es as que el nico reservorio conocido para Salmonella Typhi es el ser humano. Tambin, el hombre es
husped principal de Salmonella Paratyphi A, B y C. Pese a ello la mayora de las serovariedades producen enfermedad en
los seres humanos y animales.
En los pases industrializados las salmonelosis son producidas sobre todo por serovariedades No Tficas, mientras que en los
pases en vas de desarrollo la Salmonella Typhi es la serovariedad prevalente.
Las Salmonellas provocan infeccin en humanos de todas las edades, pero tiene mayor incidencia en nios menores de 5
aos y casi 33% del total de los casos afectan a jvenes menores de 20 aos.
En la mayora de brotes epidmicos es posible identificar el alimento o bebida responsable de la diseminacin de la
enfermedad. Los alimentos sometidos a coccin insuficiente o los manipulados (helados, cremas, chocolates, salsas con
huevo y otros) son los ms sensibles a la contaminacin por Salmonella.
El estado de portador se observa en todas las serovariedades de Salmonella.
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El Estado de Portador Crnico: Puede producirse tras un cuadro sintomtico o ser la nica manifestacin de la infeccin
por Salmonella. Se considera portador crnico de salmonellas cuando este bacilo persiste en las heces 1 ao o ms despus
del aislamiento inicial. Slo entre un 0,2 y un 0,6% de las personas infectadas por serovariedades no tficas pasan a portador
crnico. Sin embargo, hasta un 3% de los casos de fiebre tifoidea pueden presentar esta condicin, siendo ms usual en los
pacientes ancianos o con patologa biliar asociada.

FISIOPATOGENIA DE LAS SALMONELLAS NO TYPHI: (por Ej. S. Entertidis; S. Dubln, S. Cholerae- suis) Las
salmonelosis no tficas se diseminan por contaminacin de alimentos o bebidas durante su elaboracin o envasado (Carnes
Rojas, Pollo, Huevos, Agua, Leche y/o Productos Lcteos,etc) aunque la transmisin de persona a persona y los portadores
humanos ayuden a extender la enfermedad.
El desarrollo de enfermedad, tras la ingesta de Salmonella, depende de que llegue al intestino delgado un nmero suficiente
de bacterias (inculos de 105 o ms), de su virulencia y de mltiples factores del husped. El requerimiento de esta elevada
cifra de bacterias se debe a que el jugo gstrico reduce en forma considerable el nmero de microorganismos viables. Las
bacterias que sobreviven a este mecanismo antibacteriano del estmago pueden multiplicarse a lo largo del tracto intestinal
sin causar sintomatologa; en tal caso hay excrecin de Salmonellas en las heces. Pero si los bacilos logran colonizar la
porcin distal del intestino delgado (donde se adhieren a las clulas epiteliales de la mucosa), penetran por endocitosis los
enterocitos y emigran hacia la lmina propia de la regin ileocecal, para multiplicarse en las clulas mononucleares del
tejido linfoide regional causan hiperplasia e hipertrofia reticuloendotelial en todo el organismo. En este caso se produce una
reaccin inflamatoria de predominio de PMN que focaliza la infeccin a la pared intestinal o a los linfticos regionales, lo
que da lugar a la aparicin a diferentes sntomas que reflejarn el cuadro clnico.
Cabe sealar que si la infeccin se limita al intestino, las lesiones ms acentuadas se observan en el leon; al cabo de 1 o 2
semanas puede producirse una necrosis focal de la mucosa y la lmina propia que, si es extensa, origina a veces hemorragia
o perforacin.
Los factores que neutralizan la acidez gstrica o que disminuyen el tiempo de exposicin del bacilo al pH estomacal
condicionan el riesgo de contraer la enfermedad y la gravedad del cuadro clnico. Es as que, situaciones que reducen la
respuesta inmunitaria como por Ej. personas con aclorhidria, gastrectomizadas, vagotomizadas, malnutridas, con
neoplasias, con HIV o con tratamiento inmunodepresor, estn condicionadas a un riesgo mayor de sufrir salmonelosis.

CUADROS CLNICOS DE SALMONELLAS NO TYPHI:

1.- GASTROENTERITIS: Cursa con un perodo de incubacin de entre 10 48 Hs (y puede durar 5 das) despus de la
ingesta de un producto contaminado. Los sntomas iniciales son nuseas, vmitos, cefaleas, dolor abdominal de tipo clico y
diarrea aguda autolimitada (2 5 das), con deposiciones de moderado volumen y sin sangre. Rara vez cursa con fiebre
En raras ocasiones se produce un cuadro coleriforme, o bien una enfermedad disenteriforme con heces sanguinolentas y
mucosas y tenesmo importante. Estas formas ms graves se observan, sobre todo, en nios, ancianos o en pacientes con
aclorhidria o afectos de enfermedad inflamatoria del intestino. La bacteriemia asociada a la gastroenteritis oscila entre el 1 y
el 5% y es ms frecuente en nios y en enfermos con graves enfermedades de base (enfermedad inflamatoria del intestino,
SIDA, trasplante de rgano, neoplasias o malnutricin). En las heces usualmente es posible detectar la presencia de
leucocitos.
La duracin media del estado de portador de Salmonella en heces es de 4 a 5 semanas. En algunos estudios se ha
comprobado una prolongacin del estado de portador en pacientes tratados con antibiticos por la gastroenteritis.

2.- ENTEROCOLITIS: Generalmente resulta indiferenciable o inseparable de la Gastroenteritis. Cursa con un perodo de
incubacin de 2 4 das y su resolucin puede darse entre los 2 y 7 das
El cuadro se manifiesta por diarrea autolimitada, la que puede ir acompaada de Nuseas, Vmitos, Cefaleas y en raras
ocasiones fiebre.

3.- BACTERIEMIA: S. Cholerae-suis, S. Dubln, S. Enteritidis se relaciona con la existencia de bacteriemia y fiebre
sobre todo en los enfermos con SIDA.
Es importante recordar que si bien la mayora de las serovariedades de Salmonellas causan infecciones localizadas en el
tracto intestinal (donde no invaden ms all de la mucosa); existen algunas serovariedades (Salmonella Enteritidis) que
pueden producir bacteriemias y sepsis con focos metastsicos en pulmn, meninges y medula sea (tras lo cual causa
cuadros neumnicos, meningitis y osteomielitis) en pacientes inmunodeprimidos
Adems, es bien conocido que la Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular, por lo que existe una
relacin muy ligada entre bacteriemia e infeccin de la Aorta y otros grandes vasos (en zonas con placas ateromatosas o
aneurismas). Se ha estimado que en personas de edad superior a los 50 aos el riesgo de infeccin vascular puede ser del
25%. Tambin la bacteriemia por Salmonellas guarda relacin con la Endocarditis (aunque esto ocurre rara vez), la cual se
diagnostica en menos del 5% de los pacientes con bacteriemia por Salmonella. La mortalidad de las infecciones vasculares
es elevada y slo se consigue la curacin con un tratamiento combinado mdico y quirrgico.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO NO TYPHI

Muestra: Heces, Orina, Esputo (deben ser cultvados en medios enriquecidos con inhibidores de bacterias contaminantes),
Sangre y LCR
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M. DIRECTO:
Examen Citolgico en fresco (MO) = para ver si hay PMN que evidencien reaccin inflamatoria)
Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo, Hemocultivo, etc. ; segn la muestra) = en Agar MacConkey, Agar Selenito,
Levin, APA, SSA, TCBS, CIN
Identificacin de Germen
Antibiograma
M. DIRECTO Rpido = (Serologa por ELISA, CIE) Para detectar Ag de salmonelas

SOLICITUD DE DIAGNSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentoso
Diagnstico Microbiolgico
R/p
Cultivo (Coprocultivo o Hemocultivo) Segn la muestra
Identificacin de Germen
Antibiograma

TRATAMIENO PARA SALMONELLA NO TYPHI:

1. Rehidratacin y Reposicin de Electrolticos (Principalmente en nios y Ancianos)
2. Si bien no hay tratamiento especfico se puede tratar los casos severos con Ciprofloxacina

FISIOPATOGENIA DE SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI: La va de transmisin de S. Typhi y S. Paratyohi es

desde el hombre enfermo o portador, a travs del contacto directo o indirecto, al contaminar agua o alimentos con sus
excretas.
Fase Asintomtica = Salmonella Typhi puede causar infeccin con un inculos de 10 5 de bacilos e incluso con menos.
Esto se debe a que la actividad bactericida del jugo gstrico disminuye considerablemente el nmero de
microorganismos viables. Las bacterias que sobreviven al mecanismo antibacteriano del estmago y porcin proximal
del intestino delgado se adhieren y penetran los enterocitos del yeyuno ileon, emigran hacia la lmina propia de la
regin ileocecal, para multiplicarse en los macrfagos y clulas mononucleares delas placas de Peyer y folculos
linfoides(a lo largo del tracto intestinal) si n causar sntomas. En esta fase slo hay evidencias de infeccin al
detectarse las salmonellas en las heces excretadas
Cabe recordar que los factores que neutralizan la acidez gstrica o que disminuyen el tiempo de exposicin del bacilo
al pH estomacal condicionan el riesgo de contraer la enfermedad y la gravedad del cuadro clnico. Es as que,
situaciones que reducen la respuesta inmunitaria como por Ej. personas con aclorhidria, gastrectomizadas,
vagotomizadas, malnutridas, con neoplasias, con HIV o con tratamiento inmunodepresor, estn condicionadas a un
riesgo mayor de sufrir salmonelosis.

Fase de Bacteriemia = Las bacterias que llegaron al tej linfoide de la submucosa pueden progresar hasta los linfticos
mesentricos y eventualmente hacia el torrente sanguneo (por va linftica). En este ltimo caso, los microorganismos
que alcanzan la circulacin general (bacteriemia) se diseminan por todo el organismo, infectando principalmente al
SER (Bazo, Hgado, Mdula sea, Placas de Peyer, etc.), donde causan alteraciones patolgicas como hiperplasia e
hipertrofia de las clulas del sistema reticuloendotelial de todo el organismo. Desde all reingresan al torrente4
sanguneo y alcanzan otros rganos como Riones (en donde causan Insuficiencia Renal) y vescula biliar, donde se
multiplican para posteriormente ser eliminadas hacia el duodeno junto con la bilis. Cabe aclarar que una vez que las
salmonelas se multiplican en el tejido linfoide y progresan hacia los ganglios mesentricos se producen los primeros
sntomas, lo s que se acentan durante la fase siguiente.

Fase Inmunolgica = Tanto la Salmonella Typhi como la Paratyphi resistente a la accin de la bilis por lo que
nuevamente reinfectan el intestino (2da infeccin); pero esta vez la cantidad de inculo es superior al inculo que
caus la primoinfeccin; lo que provoca una respuesta inmunitaria e inflamatoria de mayor intensidad que determinar
reas de necrosis en la mucosa y lmina propia y/o ulceraciones en la pared intestinal que si son extensas producen
hemorrgias e incluso pueden determinar la perforacin de la misma.

Despus de la curacin los pacientes pueden seguir excretando el agente patgenovarias semanas; mientras que un 3% de
ellos puede convertirse en portador crnico (excreta al microorganismo en heces y orina durante 1 o ms aos), siendo la
vescula biliar el principal reservorio.
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CUADRO CLNICO DE S. TYPHI Y PARATYPHI

1.- FIEBRE ENTRICA O FIEBRE TIFOIDEA: Es una infeccin sistmica que se inicia en el tracto gastrointestinal. Es
ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes.Tiene un perodo de incubacin de 10 20 das, esto pude
prolongarse si el inculo de bacterias ingeridas es escaso. Con tratamiento adecuado la enfermedad se resuelve en menos de
una semana, mientras que sin tratamiento el cuadro puede durar 4 6 semanas, tras lo cual los sntomas se resuelven
progresivamente, aunque a veces aparecen complicaciones. Cabe aclarar que este sndrome es causado por S. Typhi y con
menor frecuencia lo produce S. Paratyohi A B C denominndose entonces fiebre paratifoidea. Las caractersticas clnicas
de la fiebre paratifoidea son idnticos a los de la fiebre tifoidea, aunque la enfermedad tiende a ser ms leve y rara vez
causa complicaciones.
Manifestaciones Clnicamente:
Inicialmente un 10 % de los pacientes presenta Enterocolitis (diarrea o constipacin) al cabo de pocas horas de la
ingestin del producto contaminado.
Transcurrida una semana aparece en forma incidiosa Fiebre, Malestar General, Anorexia, Cefalea y
Artromialgias.
En la 2da y 3ra semana la fiebre se intensifica (40 C), aparece diaforsis, escalofros (Sndrome Febril prolongado
e intenso), en concomitancia hay bacteriemia sostenida asociada a estimulacin importante estimulacin del
sistema reticuloendotelial que ocasiona esplenomegalia, toxicidad sistmica y leucopenia. Tambin, con
frecuencia, se intensifican las cefaleas, aparece Odinofagia, Tos,Constipacin y Confusin Mental.
En el Examen Fsico se observa a un paciente con signos de enfermedad grave, bradicardia relativa para el grado de
hipertermia, hepatosplenomegalia en ms del 50% de los casos, distensin abdominal y dolor a la palpacin y
presencia de la tpica rosola en la piel de la regin superior del abdomen o del trax en un 30% de los pacientes. La
rosola es una erupcin maculopapulosa eritematosa, con lesiones de 2 a 4 mm de dimetro que se blanquean a la
presin y aparecen en grupos. Estas lesiones cutneas son transitorias y desaparecen en horas o das sin dejar cicatriz
residual. Alrededor de un 10% de los enfermos presenta alteraciones del nivel de la conciencia en forma de letargia,
cuadros delirantes e incluso coma.
Complicaciones: (ocurre en menos de un 2% de los pacientes) pueden estar asociadas a:
1. Toxemia = Miocarditis, Disfuncin Heptica o de Mdula sea
2. Lesiones Intestinales = Perforacin y Hemorragia
3. Enfermedad Prolongada = Parotiditis Supurativa, Neumonas
4. Crecimiento y Persistencia de Salmonella = Meningitis, Endocarditis, Osteomielitis, Artritis y/o Estado
de Portador Crnico).

2.- BACTERIEMIA: La infeccin por Salmonella puede producir un cuadro de fiebre y bacteriemia sostenida sin que halla
manifestaciones tpicas de enterocolitis o fiebre entrica; esto generalmente es ms frecuente en inmunodeprimidos, sobre
todo en los enfermos con SIDA.
Por lo general la bacteriemia suele ir seguida de sepsis con focos metastsicos en pulmn, meninges y medula sea (tras
lo cual causa cuadros neumnicos, meningitis y osteomielitis) en pacientes inmunodeprimidos
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Adems, es bien conocido que la Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular, por lo que existe una
relacin muy ligada entre bacteriemia e infeccin de la Aorta y otros grandes vasos (en zonas con placas ateromatosas o
aneurismas). Se ha estimado que en personas de edad superior a los 50 aos el riesgo de infeccin vascular puede ser del
25%. Tambin la bacteriemia por Salmonellas guarda relacin con la Endocarditis (aunque esto ocurre rara vez). La
mortalidad de las infecciones vasculares es elevada y slo se consigue la curacin con un tratamiento combinado mdico y
quirrgico.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO PARA SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI

El diagnstico definitivo se establece por el aislamiento del microorganismo causal en cualquier muestra procedente del
paciente, usualmente en hemocultivos. Durante la primera semana de la enfermedad, entre un 70 y un 90% de los pacientes
tienen hemocultivos positivos y slo en un 10-15% de los casos se asla el microorganismo de las heces. Sin embargo, la
frecuencia de coprocultivos positivos aumenta con el progreso de la infeccin, alcanzando un mximo de un 75% durante su
tercera o cuarta semanas. La mayora de los pacientes presentan seroconvercin en el ttulo de aglutininas frente al antgeno
somtico O de Salmonella durante el curso de la enfermedad. Las aglutininas empiezan a detectarse a la semana de la
enfermedad y alcanzan su mximo valor a las 5 o 6 semanas

Muestra: Heces, Orina, Sangre

M. DIRECTO:
Exmen Citolgico en Fresco Slo en la 2da Semana
Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo, Hemocultivo = segn la muestra) Idem a S. No Typhi 1ra y 2da Semana
Idenificacin de Germen 1ra y 2da Semana
Antibiograma 1ra y 2da Semana

Reaccin de Widal (en la 3ra semana): Reaccin de aglutinacin, que consiste en aadir suero sanguneo de un enfermo a
10 partes de un cultivo en caldo de bacilos de Eberth. Si el cultivo es reciente (24 Hs) y el suero corresponde a un
paciente infectado, los bacilos se aglutinan y pierden gradualmente su movilidad tifdico

SOLICITUD DE DIAGNSTICO
1ra SEMANA 2da SEMANA 3ra SEMANA

Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso
Diagnstico Presuntivo
R/p
Cultivo (Coprocultivo)
Identificacin de germen
Antibiograma
Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnstico Presuntivo Diagnostico Presuntivo
R/p R/p
Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo) Reaccin de Widal
Identificacin de germen
Antibiograma

TRATAMIENTO PARA SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI

Rehidratacin y Reposicin de Electrolticos (Principalmente en nios y Ancianos)
Ciprofloxacina
Cloramfenicol
Ampicilina
Cotrimoxazol (Trimetroprima + Sulfametoxazol)

PROFILAXIS
INESPECFICA:
1. Buena higiene personal (lavado de manos antes de comer y despus de cada deposicin)
2. Adecuada eliminacin de excretas
3. Potabilizacin del Agua de bebida y/o uso domiciliario y control de los establecimientos potabilizadores
4. Correcta manipulacin de los alimentos y su refrigeracin adecuada
5. Deteccin y aislamiento de los portadores (asegurndose0 de que los mismos no manipulen alimentos)
6. Tratamiento de los portadores y control peridico (Coprocultivo) hasta que los resultados sean negativos

ESPECFICA = Vacuna Antisalmonella (bacterias muertas); eficacia del 50 70 %,brinda proteccin incompleta e
inmunidad de corta duracin, por lo cual est indicada en viajeros a zonas endmicas Las RAM (fiebre, cefaleay
dolor focallizado en la zona de aplicacin)
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SHIGELA (Enterobacteria)
El gnero Shigella incluye cuatro especies: Shigella Dysenteriae, Shigella Flexneri, Shigella Boydii y Shiggella Sonnei.
Excepto S. Sonnei, con un solo serotipo, hay un total de 40 serotipos en base a los antgenos somticos (AgO).

S. Sonnei ---------- Causa disentera Bacilar Leve

S. Flexneri Causa Disentera Bacilar moderada - Intensa
S. Boydii Fundamentalmente afecta a nios
S. Dysenteriae ----- Causa Disentera Bacila Grave y complicaciones

MOFOLOGA:
Bacilo y/o Cocobacilo Gram , Aerobio y Anaerobio facultativo, No Capsulados, Inmviles
Toleran bien la bilis
Todas Fermentan la Glucosa, a excepcin de Shigella Sonnei; No fermentan la lactosa, forman cido a partir de los
carbohidratos

ESTRUCTURA ANTIGNICCA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

Las Shigellas tienen un patrn antignico complejo. La mayor parte de las especies comparten el Ag O con otras
enterobacterias.
Ag O (somtico) = Lipopolisacrido que permite identificar ms de 40 serotipos.
ENDOTOXINA = Lipopolisacrdo txico que se libera tras la lisis de la bacteria; probablemente contribuye a la
iritacin de la pared intestinal.
EXOTOXINA O TOXINA SHIGA = Es una protena termolbil inmunognica (estimula la produccin de anti
toxina). Su accin afecta tanto al intestino como al SNC. Su mecanismo de accin determina que acte sobre la
Adenilatociclasa aumentando el AMPc lo que induce una hipersecrecin de electrolitos y agua, pero tambin Inhibe
la absorcin de azcares y aminocidos en el intestino delgado. Adems se comporta como neurotoxina en el SNC
donde contribuye a reacciones que originan meningismo y/o coma.
Cabe aclarar que la actividad de la toxina no se relaciona con la propiedad invasiva de la bacteria. La toxina produce
diarrea profusa temprana y la disentera aparece producto de la ulceraciones de la pared intestinal provocadas por la
invasin de la bacteria. Cabe destacar que los pacientes infectaos por S. Flexneri o S. Sonnei desarrollan una
antitoxina capaz de neutralizar a la toxina shiga in vitro.

EPIDEMIOLOGA Y FISIOPATOGENIA
La shigelosis es la diarrea bacteriana conocida como disentera bacilar. sta es la gastroenteritis con mayor riesgo de
contagio, ya que se ha demostrado que menos de 10 - 200 bacterias viables pueden producir enfermedad en adultos sanos.
Afecta principalmente a nios de edad inferior a 10 aos, y que se observa sobre todo durante las pocas de calor o lluvias
importantes. En la actualidad en los pases industrializados ms del 80% de los casos son producidos por S. Sonnei,
mientras que en los pases subdesarrollados las especies con una mayor prevalencia son S. dysenteriae y S. flexneri. Los
portadores crnicos de Shigella son raros, hallndose los microorganismos en colon y respondiendo bien a los antibiticos.
El hombre es el nico reservorio de Shigella. La mayora de casos de shigelosis se producen por transmisin persona a
persona a travs de la va fecal-oral. Pueden observarse brotes epidmicos si se produce contaminacin de alimentos o agua
con heces de enfermos, teniendo en cuenta que estas bacterias pueden sobrevivir durante meses en dichos productos. En los
pases tropicales la mosca comn puede ser un factor importante en la transmisin de Shigella desde las heces a los
alimentos.
Desde el punto de vista patognico y clnico existen dos estadios en la infeccin :
El primero estadio la bacteria se adhiere a las clulas epiteliales del intestino proximal, coloniza y se multiplica sin
invadir la mucosa. En este estadio se puede producir una enterotoxina que es la responsable de la clnica inicial (Diarrea
profusa no sanguinolenta).
En el segundo estadio, las bacterias alcanzan el colon e invaden la mucosa, produciendo una reaccin inflamatoria
difusa con infiltrado neutroflico, ulceracin superficial y formacin de pequeos abscesos, esta destruccin superficial,
da lugar a una diarrea sanguinolenta, con mucus y pus. Slo en raras ocasiones, la bacteria invade las capas ms
profundas del intestino. Ello explica la rareza de la bacteriemia. Adems del proceso invasivo sobre la mucosa, se
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conoce que Salmonella Dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina, denominada toxina Shiga, con actividad neurotxica,
enterotxica y citotxica. Las otras especies de Shigella pueden producir toxina Shiga en menor cantidad u otras
toxinas similares.

CUADRO CLNICO:
DISENTERA BACILAR (SHIGELOSIS) = El perodo de incubacin oscila entre 1 y 7 das desde la exposicin
Manifestaciones clnicas El espectro de la enfermedad va desde una diarrea moderada acuosa hasta un cuadro
disentrico grave, con dolor abdominal clico, tenesmo, fiebre y toxicidad sistmica. En los casos ms graves las
heces contienen moco, sangre y pus. La enfermedad generalmente se autolimita en 1 semana. La mortalidad global
es inferior al 1%, aunque alcanza cifras superiores en brotes epidmicos.
Las complicaciones extraintestinales de la shigelosis son raras, pudiendo observarse deshidratacin grave,
convulsiones febriles en nios menores de 5 aos, queratoconjuntivitis y artritis. Los adultos con antgeno de
histocompatibilidad HLA-B27 pueden presentar un sndrome de Reiter con posterioridad a la diarrea. Los
episodios de colitis grave causados por bacterias que elaboran la toxina Shiga pueden ser el desencadenante de un
sndrome hemoltico urmico.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Muestra: Heces
M. DIRECTO:
o Examen en fresco de un frotis de heces, con azul demetileno : (resulta til en zonas endmicas) Ello
permite evidenciar la reaccin inflamatoria (abundantes neutrfilos), lo que sugiere colitis invasiva
(disentera bacilar). Sin embargo el frotis no tan slo puede dar positivo para shigelosis, sino tambin en
las salmonelosis, las enteritis por Campylobacter, la colitis ulcerosa y la disentera amebiana.
o Coprocultivo : Usar medios de cultivo como Agar MacConkey; Agar Sangre; TCBS; SS; etc
o Identificacin de Germen
o Antibiograma

SOLICITUD DE DIAGNSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentosos
Antibiograma
R/p
Frotis de heces para Examen citolgico (de utilidad en las zonas endmicas)
Coprocultivo
Identificacin de Germen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
1.- Rehidratacin y Reposicin de Electrolitos (sobre todo en los casos graves)

2.- Si el caso es grave, esperar el resultado del Antibiograma: Se recomienda en lo posible no utilizar ATB sin el
antibiograma ya que Shigella presenta plsmidos que pueden desarrollar resistencia antibacteriana. Sin embargo
puede utilizarse como tratamiento emprico la Ciprofloxacina
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VIBRIO CHOLERAE

El Gnero Vibrio agrupa a ms de 30 especies, pero slo 12 se consideran patgenas potenciales para el ser humano. La
especie ms patgena es V. Cholerae y, en ella encontramos cepas ambientales (totalmente inocuas para los seres humanos)
y cepas causantes de brotes epidmicos y grandes pandemias. Segn la especificidad del antgeno somtico (O), se
subdivide en los grupos O1, O2, O3 y O139, entre otros. El Vibrio Cholerae Grupo 01 presenta 2 biotipos: el Clsico y El
Tor, y ambos biotipos pueden pertenecer a dos serotipos principales, Ogawa e Inaba.

Entre las especies halfilas, Vibrio Vulnificus y Vibrio Parahaemolyticus son las ms importantes en medicina humana.
Ambas especies suelen adquirirse por consumir alimentos contaminados, especialmente almejas y ostras
Los vibrios son habitantes del agua del mar y las especies no halfilas tambin pueden encontrarse en aguas dulces. Se
encuentran como flora normal en muchas especies acuticas, incluidos vertebrados e invertebrados (zooplancton, peces).
Los seres humanos son huspedes ocasionales, aunque juegan un papel muy importante en la propagacin de cepas en
brotes epidmicos a travs de contaminacin de agua de bebida y alimentos. Para producir la infeccin es preciso que
colonicen el intestino delgado y para ello necesitan atravesar la barrera gstrica. El cido clorhdrico del estmago acta
como desinfectante natural. La disminucin del contenido cido aumenta la predisposicin a la infeccin , por ello son ms
sensibles los individuos que han sufrido ciruga gstrica, que toman anticidos y que sufren aclorhidria

Los vibrios causantes del clera, Vibrio Cholerae Grupo 01 y Vibrio Cholerae Grupo O139, fabrican una enterotoxina
(toxina colrica) que es la determinante principal de la diarrea secretora tpica del clera.

Clsico
Biotipo
El Tor
Serovariante o Grupo 01 Clera
Ogawa
Serotipos Okinaba
Inaba, etc
V. Cholerae
Fagotipo

Serovariantes o Grupos No 01 Produce formas leves de diarrea

Genero Vibrio

V. Parahemolyticus = Diarrea relacionada con alimentos

Otros Vibrios V. Vulnifucus = Infeccin de heridas (sepsis)
V. Alginolyticus = Otitis Externas, Infeccin de heridas, etc

MORFOLOGA:
Son Bacilos Gram , con forma de coma (curvados), Aerobios y Anaerobios facultativos. No Esporulados, tiene un
Flagelo polar que les otorga movilidad.

Fermentan la Glucosa, mayoritariamente sin produccin de gas. Son catalasa + y en su mayora son oxidasa +.
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ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

Ag O (somtico) = grupoespecfico, inmunognico
Ag H (flagelar) = Aglutinacin Flagelar, Inmunognico
Mucinasa = Hidroliza la Mucina del moco intestinal
Toxina Colrica = Activa a la Adenilatociclasa lo que incrementa el AMPc, esto provoca en los enterocitos intensa
hipersecrecin de agua y electroltos e impide la reabsorcin de Sodio

FISIOPATOGENIA: La bacteria ingresa al organismo tras la ingestin de alimentos y/o agua contaminada con V.
Cholerae; requirindose la ingesta de 105-108 microorganismos para causar enfermedad. Tal cantidad de inculo se debe a
que la actividad bactericida del jugo gstrico disminuye considerablemente el nmero de microorganismos viables. Tienen
mayor probabilidad de establecer una infeccin cuando llegan al estmago en el interior del alimento o cuando la
produccin de cido clorhdrico por parte del husped est disminuida. Para producir la infeccin es preciso que colonicen
el intestino delgado, para ello utiliza una mucinasa que le facilita la propulsin a travs del moco aumentando la
probabilidad de adherirse al epitelio (a receptores especficos). Luego se multiplica a nivel supraepitelial (sin penetrar en la
clula) y sintetiza una enterotoxina (toxina colrica) que penetra en el epitelio induciendo la prdida masiva de lquido y
electrolticos (la toxina tambin puede difundirse por va sistmica).
La proporcin de casos graves vara segn el biotipo, la dosis infectante y la sensibilidad del sujeto. Las infecciones
inaparentes son ms frecuentes que las que causan enfermedad y tambin son frecuentes los cuadros diarreicos leves,
especialmente las ocasionadas por V. cholerae El Tor.

CUADRO CLNICO:
CLERA = Tiene un perodo de incubacin de 2-3 das, comienza de forma brusca con dolores abdominales y diarrea
acuosa, pudiendo ocasionar la muerte por prdida de agua y electrlitos.
Manifestaciones Clnicas
Diarrea profusa con deposiciones abundantes y con apariencia de agua sucia, "agua de arroz" o sopa, en donde puede
haber moco en cantidad variable, esto lleva a una progresiva deshidratacin (con perdida de hasta 1 litro de agua por
hora). Generalmente no causa fiebre y en los casos en los que se presenta sta es moderada Tpicamente son heces sin
mal olor, abundantes
En las formas graves la prdida de agua y electrlitos es tan intensa que las heces son casi isotnicas con el plasma.
Cuando la prdida de electrlitos es tan intensa pueden sobrevenir vmitos como consecuencia de la acidosis
metablica (por prdida de bicarbonato) e intensos calambres musculares (fruto de la hipopotasemia). En estos casos
aparecen signos intensos de deshidratacin, oliguria e hipotensin; incluso pueden llevar al paciente a un Shock
hipovolmico que puede derivar sucesivamente en insuficiencia cardaca y muerte.

Cabe sealar que con rehidratacin adecuada la mortalidad del clera es inferior al 1%.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO:
Muestra: Heces
M. DIRECTO:
Examen en fresco de un frotis de heces : Revela ausencia de Leucocitos
Coprocultivo : TCBS; Agar Sangre, Agar MacConkey, SSA, Agar Levin
Identificacin de Germen
Antibiograma
Streenk Test (ensayo de la cuerda)

SOLICITUD DE DIAGNSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentoso
Diagnstico Presuntivo
R/p
Coprocultivo
Identificacin de germen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
Rehidratacin y Reposicin de Electrolitos (va Oral y/o va parenteral)
Tetraciclinas, Fluoroquinolonas, Ampicilinas, Cotrimoxazol Ciprofloxacina : reduce la duracin de la diarrea y con
ello el tiempo de excrecin de V. Cholerae en las heces y esto disminuye el riesgo de transmisin.
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Los inhibidores de la motilidad intestinal no han mostrado eficacia y por tanto no se aconsejan. Los antiemticos son
poco tiles y lo ms eficaz es corregir la acidosis metablica.

PROFILAXIS
INESPECFICA: Potabilizacin del Aguia, Sistemas optimos para la eliminacin correcta de excretas, Educacin
Sanitaria, Aislamiento de los portadores y Quimioprofilaxis de sus contactoscon Tetraciclinas y/o Quinolonas.

ESPECIFICA: La vacuna Anticolrica: (cepas inactivada) no previene de forma efectiva las infecciones
inaparentes y proporciona una proteccin moderada de corta duracin (3 6 meses a un 50-60% de los adultos), por
lo que no se aconseja a nivel masivo.

ESCHERICHIA COLI
MORFOLOGA: Bacilo corto (1 5 ) Gram , Anaerobio facultativo, capsulado, presenta fimbrias o pilis y flagelo
(que le brinda movilidad); son resistentes a la bilis.
Fermentan la lactosa, son oxidasa y catalasa +
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ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

Ag Somtico O (pared) = Es un Ag Grupo especfico , pero un solo microorganismo puede tener varios AgO, hecho que
permite a la E. Coli dar reacciones cruzadas con Klebsiella, Salmonella y Providencia o compartir uno ms Ag O con Shigella.
Este Ag es un lipopolisacrido termoestable, resistente al alcohol, inmunognico (reacciona con AC predominantemente de tipo
Ig M) y en ocasiones es antifagocitario y anteibactericida (es un importante factor de virulencia)
Ag K (Capsular) =Pueden ser de naturaleza polisacrida o bien protica, Son tambin factores de virulencia ya que
producen la adherencia a los enterocito o al uroepitelio (el Ag K1 de la E. Coli le otorga al serotipo meningotropismo, por lo
que hay cepas capaces de producir meningitis neonatal)
Ag H (Flagelar) = Termolbil y susceptible al alcohol (lo desnaturaliza o elimina), Responsable de la aglutinacin flagelar
(AC anti-H de tipo IgG)
Ag F (Fimbrias) = Asociado a infecciones urinarias (Fimbrias P). Permiten la adherencia al Epitelio mediante :
MS = Adhiere al moco del intestino
MR = Se fija a receptores especficos de las clulas de la mucosa intestinal
Enterotoxinas:
o Verotoxina (presente en ECEH)Tiene efecto directo sobre los enterocitos (colitis hemorrgica) y el uroepitelio y
endotelio vascular renal (Sndrome Urmico Hemoltico)
o Citotoxina (presente en ECEI) Tiene accin similar la Toxina Siga de la Shigella
o Termoestable (presente en ECET) No es inmunognica. Presenta 2 subunidades
Subunidad A = Aumenta la actividad de la Guanilatociclasa, esto aumenta el GMPc y esto produce
secrecin de lquidos
Subunidad B = mecanismo de accin desconocido
o Termolbil: (presente en ECET). Es inmunognica. Tambin presenta 2 subunidades : la subunidad B se fija aun
ganglisido de las micovellociades del enterocito y facilita el ingreso de la subunidad A, la cual tiene accin similar a
la Toxina Colrica de V. Cholerae. Activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberacin de AMPc que produce
intensa hipersecrecin de agua y electrolitos (cloruros) e inhibe la resorcin de sodio. Esto hace que le lquido
distienda la luz intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada
Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacrido termoestable que deriva de la pared (Gram ) y que se libera
cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las clulas retculo endotelial y
endotelios. Se las asocia a fenmenos de febriles, leucopenia, hipotensin, shock, activacin del complemento, coagulacin
intravascular e incluso muerte.

EPIDEMIOLOGA: En relacin con los Ag O y K se han identificado ms de 170 serotipos, la mayora de los cuales
pueden encontrarse formando parte de la FN del Intestino de animales, entre ellos el hombre. Puede llegar a colonizar
tambin el extremo anterior de la uretra y vagina. La capacidad de adherencia y los factores de virulencia otorgan a cada
tipo la capacidad de producir infecciones intestinales y extraintestinales.
Su trasmisin es fecal oral (por ingestin) o por contacto de persona a persona. Puede estar relacionada con la ingesta de
alimentos contaminados.
E. Coli esta relacionada con gastroenteritis e IU las especies ms importantes son : La Enterohemorrgica, la Entero
invasiva, la Enterotoxignica, la Enteropatgena y serotipos uropatgenos (12, de los cuales los ms importantes son O4,
O7; O75 )

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLINICO:

1.- E. Coli Uropatgenas (serotipos O4;O7; O75) = En condiciones normales las vas urinarias son estriles. Slo la
uretra distal est colonizada por flora cutnea y vaginal (Staphylococcus coagulasa-negativa, difteroides, Streptococos del
grupo viridans, Lactobacillus y microorganismos anaerobios). Ocasionalmente, y de forma transitoria, pueden encontrarse
un pequeo nmero de E. Coli u otros bacilos Gram . La mayora de las IU suele estar precedida de colonizacin
periuretral significativa y persistente por estos microorganismos. En general, la colonizacin transitoria en la mujer suele
suceder durante el coito hecho que se ve favorecido por que su uretra es corta; pero tambin obedece a factores capaces de
reducir la poblacin de Lactobacillus de la flora vaginal, tales como el empleo de cremas espermicidas, el tratamiento con
antibiticos o la falta de estrgenos (menopausia). La colonizacin en el hombre puede deberse a la falta de circuncisin, al
coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer colonizada por una cepa de E. Coli uropatgena. Pero en la mayora de
los casos, en el varones, las IU obedecen a la manipulacin instrumental de la uretra o a la existencia de prostatitis o de una
anomala urolgica.
El factor ms importante para la adherencia al uroepitelio son las fimbrias P que son subunidades repetidas de protenas
que se unen especficamente un receptor localizado en la superficie de las clulas uroepiteliales, lo que favorece la
colonizacin uretral y la diseminacin hacia la vejiga. Es importante sealar que la superficie vesical est recubierta de
glucosaminoglucano, compuesto hidrfilo que fija molculas de agua e impide el acercamiento de las bacterias a la mucosa,
sin embargo la presencia en el uroepitelio de receptores especficos para los pilis o fimbrias P, de determinados serotipos de
E. Coli, favorecen su colonizacin. Si esto sucede, el posterior desarrollo de infeccin est en relacin con la densidad de
poblacin bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia del microorganismo. A mayor virulencia y adherencia,
la invasin se produce con inculos menores. Una caracterstica adicional que define la agresividad de esta bacteria como
uropatgeno es la capacidad del lpido A (de la pared) para inhibir el peristaltismo ureteral, hecho que favorece la
diseminacin ascendente.
La velocidad de multiplicacin de los microorganismos en la orina depende en gran medida de su capacidad reproductiva
intrnseca y en menor medida de las caractersticas fisicoqumicas de la orina. Las enterobacterias, y en especial E Coli
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tienen perodos de multiplicacin inferiores a 1 h. Sin embargo, el pH cido, las variaciones extremas de osmolaridad, el
aumento de concentracin de urea o de cidos orgnicos y los niveles bajos de glucosa, afectan la velocidad de crecimiento
bacteriano. Entre los mecanismos de defensa de la vejiga ms eficaces se hallan la dilucin de la poblacin bacteriana por
efecto del flujo urinario y la eliminacin peridica de las bacterias con cada miccin. En consecuencia, en condiciones
normales, la vejiga se vaca virtualmente de forma completa con cada miccin y elimina los microorganismos que han
penetrado en su interior. Por el contrario, un intervalo de tiempo prolongado entre dos micciones y la retencin de orina
posmiccional permiten que la densidad poblacional de bacterias en la orina alcance el umbral crtico, por encima del cual
puede producirse la invasin de la mucosa vesical.
Los pacientes con sonda uretral sufren infecciones por grmenes que colonizan el meato uretral (S. epidermidis, enterococo
y Bacilos Gram ), procedentes de la flora rectal o transportados por las manos del personal sanitario que los atiende. La
incidencia de bacteriuria despus de un sondaje vesical vara en relacin con la edad, el sexo, el estado de salud previo, la
presencia de anomalas urolgicas y la tcnica con que se realiza el sondaje, entre otros factores. Si se utiliza una sonda
permanente, la incidencia de bacteriuria se incrementa en un 5% por da de sondaje. Despus de 2-3 semanas de sondaje
permanente todos los pacientes tienen bacteriuria.
Los cuadros clnicos producidos por E. Coli uropatgenas varan desde Cistitis Aguda, Prostatis, Epididimitis y
Pielonefritis, los cuales pueden evolucionar hacia una Insuficiencia Renal.
Entre las Manifestaciones Clnicas ms importantes citamos sndrome miccional (Polaquiuria, disuria y tenesmo)
asociado o no a bacteriuria (entre 100 y 100000 UFC/ ml) y piuria en el sedimento. En caso de Prostatitis y pielonefritis
adems de lo citado hay fiebre; dolor en regin perineal (prostatitis), puopercusin + en fosa renal y puntos ureterales
superiores y medios + (pielonefritis).

2.- E. Coli Enterohemorrgica (ECEH): (serotipo O157: H7) La bacteria se une a la mucosa intestinal por un
mecanismo llamado Adherencia Borramiento , tras lo cual produce una potente Enterotoxina , la Verotoxina
(llamada as por ser txica para las clulas VERO de los cultivos tisulares) que al unirse a receptores celulares especficos
tiene un efecto directo sobre el epitelio intestinal, en donde provoca destruccin y necrosis de la mucosa hecho que deriva
en un cuadro denominado Colitis Hemorrgica caracterizado por diarrea y hemorragia, no s acompaada de fiebre (La
Colitis Hemorrgica puede llegar a ser epidmica si hay contaminacin alimentaria). Esto puede ir seguido del llamado
Sndrome Urmico Hemoltico (SUH), ya que el uroepitelio y el endotelio de los vasos renales (arteriolas renales,
arteriolas interlobulillares y glomrulo) tiene receptores para la verotoxina, hecho que explica esta afeccin renal. En SUH
las arteriolas sufren lesiones que determinan el engrosamiento de la ntima y la hipertrofia de la muscular, provocando la
disminucin del calibre del vaso, la activacin local de la coagulacin, la formacin de depsitos de fibrina y agregacin
plaquetaria: Todo esto determina la aparicin de microtrombos que pueden llegar a ser causa de reas de necrosis cortical.
Manifestaciones clnicas del SUH: La trada clnica fundamental consiste en:
1. Insuficiencia Renal Aguda (90% de los casos) y Anuria (25% de los casos): El grado de Insuficiencia renal es
variable , pero en ocasiones puede hacer necesario la dilisis del paciente
2. Anemia Hemoltica Microangioptica: producida por el traumatismo mecnico que sufren los hemates al
circular por el lecho microvascular alterado, aunque ms recientemente se ha postulado que el estrs oxidativo
sobre los hemates contribuye a la hemlisis.
3. Trombocitopenia o Plaquetopenia (por SUH): suele ser moderada o incluso la cifra de plaquetas puede estar
prxima a la normalidad
El SUH puede llevar a complicaciones neurolgicas las que se manifiestan en forma de desorientacin, confusin,
convulsiones, signos focales o coma.
El SUH afecta generalmente en los nios y si no se trata lleva a una mortalidad del 90 % de los casos, mientras que si
media tratamiento la mortalidad cae al 5%

3.- E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): Agente responsable de Disentera (Diarrea Sanguinolenta). La bacteria se adhiere
especficamente a la mucosa del intestino grueso, donde invade las clulas epiteliales de la mucosa intestinal tras ser captada
por endocitosis, luego produce la lisis de la vacuola endoctica que la contena para multiplicarse intraepitelialmente y
posteriormente diseminarse a las clulas vecinas.
Tambin Produce una Citotoxina (endotoxina, de estructura y mecanismo de accin similar a la Toxina Shiga de la
Shigella) que adems de producir el aumento del AMPc (por estimulacin de la Adenilatociclasa) que induce una
hipersecrecin de liquido y electrolitos, contribuye a la necrosis y destruccin de la mucosa del intestino grueso;
provocando un cuadro clnico de Disentera superponible a la disentera bacilar, caracterizado por diarrea sanguinolenta
(disentera), fiebre elevada, acompaada de escalofros, dolor abdominal tipo clico y frecuentemente tenesmo rectal. Las
heces suelen ser menos voluminosas y a dems de tener sangre macroscpica o microscpica, pueden presentar PMN y/o
moco.

4.- E. Coli Enterotoxignica (ECET): Responsable de la denominada Diarrea del Viajero y Diarrea Infantil en nios
desnutridos de pases subdesarrollados. Estas bacterias se unen a receptores especficos del enterocito; luego libera 2
potentes enterotoxinas (termolbil y termoestable).
o La Toxina Termolbil = Es inmunognica y, en cuanto a estructura y mecanismo de accin, es muy similar a la toxina
del V. cholerae; ya que activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberacin de AMPc que produce intensa
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hipersecrecin de agua y electroltos (cloruros) e inhibe la resorcin de sodio. Esto hace que le lquido distienda la luz
intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada
o La Toxina Termoestable = No es inmunognica y, por su mecanismo de accin, estimula la Gunilatociclasa, que
provoca aumeto de GMPc, lo cual produce un aumento de la secrecin de lquidos
Ambas toxinas alteran la funcin de los enterocitos, favoreciendo la secrecin de lquidos y electrolitos hacia la luz
del intestino delgado, los cuales sobrepasan la capacidad de reabsorcin del intestino distal., pudiendo llevar a una
deshidratacin
El cuadro se caracteriza por diarrea profusa o copiosa en agua de arroz o deposiciones acuosas similares al clera, dolor
abdominal tipo clico, que puede o no acompaarse de vmitos; por lo que el principal objetivo del tratamiento es la
reposicin de lquido y electrlitos.
En general, la gravedad del cuadro es moderada, a no ser que afecte a pacientes con alguna enfermedad de base como
diabticos o con enfermedad inflamatoria intestinal.

5.- E. Coli Enteropatgena (ECEP): Son el principal agente responsable de Diarreas Infantiles (nios menores de 5
aos) en los pases en vas de desarrollo. Estas bacterias no producen toxinas pero tienen un mecanismo de adherencia
denominado de adherencia borramiento, mediante el cual se adhiere y destruye las microvellosidades del epitelio
mucoso intestinal; con lo cual se producen alteraciones en la secrecin, absorcin y motillidad intestinal lo que lleva a
trastornos en el transporte intestinal de agua y electrolitos. Las caractersticas del cuadro tienen como principal sntoma la
diarrea (disminucin de la consistencia de las heces, con aumento de volumen, fluidez y feecuencia de las deposiciones),
generalmente no se acompaa de vmitos, ni fiebre.

6.- Otras Infecciones Extraintestinales por E. Coli:

Bacteriemia = Spsis (en Recin Nacidos Prematuros)
Meningitis Neonatal = (en RN prematuros y Lactantes) El 40% - 65% muere y aquellos que logran sobrevivir presentan
secuelas neurolgicas.
Neumona Nosocomial = (en Ancianos con EPOC y en Inmunodeprimidos). El cuadro generalmente se complica con
Empiema.
Infecciones hepatobiliares (colecistitis) =
Infecciones Peritoneales =

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:
Muestra: Materia Fecal Orina o sangre (para serologa)

M. DIRECTO:
o Examen Citolgico (para ver si hay reaccin inflamatoria)
o Examen bacteriolgico (coloracin de Gram)
o Cultivo : Coprocultivo en medio Levin para E. Coli (si hay diarrea), Urocultivo (si hay IU o SUH)
o Recuento de Colonias (para el Urocultivo)
o Identificacin de germen
o Antibiograma
o Mtodo Rpido = ELISA : Deteccin de Ag O y Ag K y/o Toxinas

M. INDIRECTO: Serologa
ELISA = Deteccin de AC
Difusin en Agar = (mtodo de Kirby Bauer)

SOLICITUD DE DIAGNSTICO:

Para Infecciones Gastrointestinales Para infecciones Urinarias

Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentosos Tto. Medicamentosos
Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo
R/p R/p
Examen Citolgico Orina Completa
Coprocultivo Examen de Sedimento
Identificacin de Germen Urocultivo
Antibiograma Recuento de Colonias
Identificacin de Germen
Antibiograma
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TRATAMIENTO:
Ante Diarreas = No olvidar de iniciar rehidratacin y reposicin de electrolitos. No hay terapia antimicrobiana especfica.
Ante IU = No hay terapia antimicrobiana especfica, se realiza Tto. Emprico con ATB hasta tener los resultados del
Antibiograma acompaado de abundante ingesta de lquidos. En los Ancianos no dar ATB hasta que presenten sntomas.

Tto ATB Emprico:

1. Ampicilina + Gentamicina (en nios) = Para Tto. Emprico de IU
2. Tetraciclinas
3. Cloramfenicol (en Mujeres con IU)
4. Cefalosporinas de 1ra Generacin
5. Ofloxacina (en Varones con IU y/o prostatis)