HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

Es la entidad cardiovascular ms prevalente y ms discapacitante a nivel mundial.

El ltimo reporte de muerte e incapacidad es del ao 2001 y en esa poca aproximadamente 7 millones de muertes,
es decir el 35% de muertes a nivel mundial fueron causadas por la HTA o sus complicaciones y 90 millones de personas
quedaron ms, discapacitadas como consecuencia de la HTA.

La HTA duplica el riesgo de padecer otras enfermedades cardiovasculares como:

- Cardiopata isqumica
- Insuficiencia cardiaca
- Insuficiencia renal
- Enfermedad arterial perifrica
- Enfermedad coronaria
- Desordenes cerebro vasculares

Todo esto significa que solo el hecho de tener HTA, hace nuestro riesgo de padecer este tipo de enfermedad
cardiovascular (CV) sea el doble.

La HTA casi nunca est sola, la mayora de veces est asociada a otros factores de riesgo CV y por tanto incrementa el
riesgo CV total; de manera que esta enfermedad produce ms muertes que el SIDA, el cncer.

Lo ms importante de aqu es:

1. Es la enfermedad CV de mayor MORBIMORTALIDAD,

la MAS PREVALENTE y la ms DISCAPACITANTE.
2. El control de la PA es SIGNIFICATIVAMENTE MENOR
en JOVENES que en adultos.
Lo ms importante es que el tx de la HTA a probado a ser
efectivo en prevenir estas complicaciones de las cuales
acabamos de hablar y a pesar de haber sido comprobado
este beneficio, una gran cantidad de la poblacin sigue sin
tx, entonces es importante saber tratar la HTA.

La prevalencia de la HTA varia de pas a pas y tambin

vara en las subpoblaciones de cada pas, por consiguiente
es universal.

La HTA est ausente en aquellas sociedades en los cuales

an viven en estado primitivo (por ejm en Peru puede ser
algunos sitios de la selva o provincias altas), por consiguiente la HTA esta asociado con la urbanizacin y aculturacin.

Es causante del 13-15% de todas las muertes a nivel mundial, significando que anualmente mueren 7 millones.

Sigue una evolucin en las poblaciones; una evolucin ms o menos aceptada en EEUU es que la PA se incrementa a
ms edad sea la PA aumento desde que ramos nios a comparacin de cuando ramos adolescentes.
Hasta la adolescencia y adultos jvenes, la presin es mayor en varones que en mujeres, sin embargo, luego de la
menopausia,
la PA
comienza a
elevarse en
forma ms
sostenida en
las mujeres
siendo

especialmente cierto en la PA sistlica. A partir de los 55 aos tambin empieza a elevarse en forma sostenida de
manera que la HTA por ejemplo en los varones antes de los 55- 60 aos.

Pero cuando se pasa la barrera de los 50-60 aos, especialmente sistlica es igual de frecuente tanto en mujeres que
en varones, de hecho, las mujeres tienen ms HTA sistlica despus de pasar la menopausia.

La evolucin de la PA se caracteriza por:

- Hacia los 55 aos casi el 90% de las personas normotensas tienen la posibilidad de desarrollar HTA, ya sea
varones o mujeres.
- Antes de los 55 aos, la HTA es ms frecuente en los varones.

Esto quiere decir que casi todas las personas van a ser hipertensas entonces se debe identificarlas a tiempo.

Al contrario de la PA sistlica que empieza a elevarse sostenidamente, la PA diastlica tiende a disminuir a partir de
los 55 aos, esto quiere decir que la presin de pulso o la presin diferencial se incrementa a partir de esa edad por
reduccin de la PA diastlica por lo que en las personas mayores de 60-65 aos suele ser fundamentalmente de tipo
SISTOLICA y no diastlica.

La presin de pulso es un marcador independiente de morbimortalidad CV. Cuando mayor sea la presin de pulso,
mayor ser el riesgo CV del paciente como desorden cerebrovascular, infarto, enfermedad arterial perifrica, etc.

Recodar que la hipertrofia tambin es un factor independiente de riesgo CV o de morbimortalidad CV diferencial; es

igual a la presin de pulso, cuando ms amplia es la presin diferencial o presin de pulso, mayor es el riesgo CV del
paciente.

La PA se incrementa progresivamente con la edad esto quiere decir que la prevalencia de la HTA tambin se
incrementa con la edad, ms o menos el lmite es a los 55 aos donde empieza a aumentar la PA sistlica mientras
que la PA diastlica se reduce. Tambin en las mujeres a los 55 aos se eleva pero siendo mayor y ms sostenida.

EN RESUMEN:

- Antes de los 55 aos, la prevalencia es mayor en los varones

- Despus de los 55, luego de la menopausia, la prevalencia de HTA es igual en varones y mujeres pero inclusive
las mujeres hacen presiones ms severas, despus de esa edad la PA diastlica se reduce producindose un
espacio o diferencia, el cual es conocido como PRESION DE PULSO o PRESION DIFERENCIAL.

La prevalencia de HTA en promedio en pases desarrollados (EEUU) es del 30%, lo cual vara de acuerdo a sus
subpoblaciones, en un pas de 200 millones de habitantes significa que tienen 56 millones de hipertensos.
En nuestro pas la prevalencia est muy cerca siendo el 27% lo que significa que 10 millones son hipertensos, los cuales
estn predispuestas a sufrir infarto, desorden cerebrovascular, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca o cardiopata
isqumica.

Se define como HTA si es que el paciente tiene una presin de

140/90 o est tomando medicacin antihipertensiva.

La prevalencia de la HTA se incrementa con la edad es decir con

ms aos hay mayor posibilidad de desarrollar HTA, por eso se
dijo que cuando se llega a los 55 aos normotenso hay un 90% de
posibilidad que se desarrolle HTA, ya sea a los 65,75,85 aos pero
de todas maneras se desarrollara HTA, por eso 2/3 (70%) de la
poblacin mayor de 60 aos tiene HTA.

La prevalencia ha aumentado en nuestro pas,

antes era el 23.7% y ahora es casi el 27.3%,
tenemos casi la misma prevalencia que EEUU.

De los 10 millones de peruanos solo el 14.7%

esta tratado (1 milln). Segn un reporte
dicen que este 14.7% est bien tratado siendo
muy poco probable.

Por ejm en Brasil, la prevalencia es del 35%,

solo el 10% es bien tratado lo que significa que
no es lo mismo dar pastillas a controlar la
enfermedad.

Muchas veces el paciente dice, si estoy

tomando las pastillas, pero eso no interesa
si su presin no est bien controlada

Igual pasa con el mdico, llega un px con su

presin bien controlada, y el medico dice uy su presin est bien controlada le reduciremos la dosis entonces;
mientras ustedes no controlan la hipertensin arterial, no estn haciendo nada por esa persona

La idea hipertensin arterial es controlarla

La prevalencia de la HTA es propia de sociedades urbanizadas, por q??

-Las personas q vivieron en estado primitivo no sufrieron de HTA

La naturaleza nos crea ,pero la culturaleza nos mata FENMENO DE ACULTURACION

Todos nosotros tenemos el chip de la HTA, esta en nuestro cdigo gentico ; vaz a desarrollar HTA! siempre
y cuando te relaciones adecuadamente con el ambiente para desarrollar HTA, cuando tu chip sea despertado
por las condiciones ambientales y esas condiciones ambientales las creo en hombre moderno
Este fenmeno de aculturacin ES COMUN y explica hasta el 60% de los casos de HTA, ejemplos :
o Los Japoneses que viven en Japn no sufren de HTA, o por lo menos la HTA nos es muy prevalente ;
en cambio los q viven en EE.UU ,si sufren de HTA
o Los Indios Pima que viven en Mxico no sufren de HTA, los que viven en EE.UU ,si sufren de HTA
 o Los nefros africanos que viven en frica so sufren de HTA, los que viven en EE.UU, si sufren de HTA, y
evolucionan peor , es mucho ms difcil de controlar; hacen insuficencia renal incluso los jvenes que
tienen 16 a 18 aos.
El desarrollo de la HTA ,esta en relacin con las malas costumbres de la urbanizacin ,que estn representadas
por :
o El consumo excesivo de sal : 3/10 casos de HTA se explican por el consumo excesivo de sal .La OMS
recomienda no consumir ms de 6 gr de sal /da
o Falta de ejercicio: el sedentarismo predispone a sobrepeso, el 60% de los px con HTA tienen
sobrepeso. La obesidad es cada vez ms frecuente.
o El consumo excesivo de alcohol : el alcohol es toxico directo del corazn, cul es el mecanismo por
el cual el alcohol induce HTA? Activacin crnica del sistema nervioso simptico (SNS) , ya que el
alcohol induce hiperglicemia y para recuperar se activa el SNS
o El tabaco : no tiene ningn efecto benfico, solo sirve para matar ,algunas mujeres lo usan para
combatir el estreimiento.

Qu creen?, La HTA es una enfermedad de las clases sociales altas o bajas?

La HTA es una enfermedad de las clases sociales bajas , por qu ?? la HTA , es mas prevalente en personas que tienen
bajo peso al nacer . La principal causa para ello es la preclamsia y quienes son ellos ? Los de clase social baja, y son
los que todava ignoran ms el hecho de que tengan HTA.

Las personas que sufren ms de HTA son los ms pobres; entonces la frase de Estein que dice :

Hay dos formas de acabar la vida, una es creer que no existen los milagros y otra es q todas las cosas que existen
son un milagro; de modo que, la dieta pobre en potasio, sobre todo en esta parte del mundo, correlaciona con un
aumento de HTA; de modo que, si el sodio es nuestro enemigo, el potasio es nuestro amigo y tambin el dficit de
Calcio tambin se correlaciona con HTA, pero a diferencia de nuestro hemisferio, los suplementos de potasio
correlacionan con una disminucin de la presin arterial, alimentos ricos en potasio para mi presin arterial? Consume
potasio:naranja, lima, meln nos ayuda por su contenido en potasio.

Los pacientes con HTA tambin tienen dficit de calcio; sin embargo, el suplemento de calcio no se correlaciona con
una reduccin de la HTA, a diferencia del potasio, pero para que nos servira? hay personas que tienen osteoporosis
por eso son hipertensas y el doctor me ha recetado calcio, pero yo tomo una pastilla que dice calcio antagonista, tiene
algo que ver? No tiene nada que ver, el calcio me va ser dao? no, no la va mejorar su control de HTA pero si puede
tomar calcio.

HTA Y EL ESTRS
El estrs influye en la presentacin de HTA, a ms niveles de estrs mayores posibilidades de que nuestro paciente
desarrolle HTA, de hecho influye biolgicamente favorece las infecciones, altera el sistema inmunolgico, por eso es
que por ejemplo, en muchos otros pases, el manejo de la HTA es un manejo multidisciplinario, no solamente est a
cargo el cardilogo, est el cardilogo, el nefrlogo, al enfermera, la asistenta social, psiclogo; para que esta la
enfermera? para asegurarse que le paciente ha tomado su pastilla, para q esta la asistenta social? para que esta el
psiclogo? para ayudarle a manejar sus conflictos y todo eso influye en el manejo de la HTA, y todo eso influye en el
control de la HTA. Eso ustedes dirn y para que le sirve todo eso? Para evitar la hemodilisis, cada sesin de
hemodilisis cuesta 1500, que les cuesta contratar un psiclogo que vea solo hipertensos y ensearle a relajarse y eso
mejora el control de su presin arterial, funciona est en la gua, entonces aconsejar no solo en la parte privada sino
tambin en la parte pblica, vaya al psiclogo, eso mejora.

HIPERTENSIN Y DIABETES
Casi no hay px hipertenso que no sea diabtico, el 90% son hipertensos y ms del 60% hasta 2/3 de los pacientes
diabticos tipo II son hipertensos, porque la diabetes causa una inflamacin del sistema CV, fundamentalmente una
disfuncin endotelial; entonces, casi no hay diabtico que no sea hipertenso as como casi no hay hipertenso que no
sea diabtico y lo peor que la asociacin entre HTA y DDMM es muy desagradable desde el punto de vista de riesgo,
solamente por el hecho de sufrir HTA ustedes tienen el doble de riesgo o todos, todos tenemos el doble de riesgo de
sufrir DCV, infarto, IR, enfermedad arterial perifrica, o IC todos, solo por el hecho de tener HTA tenemos el doble de
ese riego, si hacemos diabetes ese doble de riesgo se duplica es decir, se duplica ms, es decir 4 veces ms riesgo, sea
el px diabtico hipertenso es de mucho ms riesgo, quiere decir que, al px diabtico tenemos que cuidarlo muy pero
muy bien tanto su diabetes como su HTA.

HIPERTENSIN Y IR
As como casi no hay diabtico que no sea hipertenso casi no hay px con IR que no tenga HTA, el problema es que no
sabemos, muchas veces no sabemos si la HTA fue primero o la IR fue primero, porque la HTA produce IR y la IR produce
HTA, aunque le anlisis de orina nos puede decir cual fue primero, pero es fundamental saber que casi no hay px
tampoco que tenga IR y aun incluso este en hemodilisis y no sea hipertenso, por q? Porque no pueden eliminar el
sodio ni el volumen especialmente en ellos la HTA es muy dependiente del sodio y del volumen.

La HTA es una enfermedad genticamente determinada, es poligenica est dada por diferentes caractersticas por
ejemplo, se han hecho estudios en gemelos y en paciente que han sido adoptados, por ejemplo gemelos que han sido
hijos de padres hipertensos tienen mayor posibilidad de desarrollar hipertensin, si son mujeres tienen el 30 a 40 por
ciento de desarrollar hipertensin en aquellas poblaciones normales que la posibilidad de heredar HTA es ms o menos
del 15 al 30% por eso es que existen familias de hipertensos, eso no es despreciable, eso quiere decir de 1 a 1y medio
de 3 descendientes van a ser hipertensos eso no es nada despreciable, por otro lado, la otra evidencia es que sea
genticamente determinada, cuando la HTA se presenta antes de los 55 aos esto ocurre 3.8 veces ms en aquellos
que tienen antecedentes familiares de HTA, si la HTA se desarrolla antes de los 55 ocurre tres veces ms, sea cuatro
veces ms de desarrollar de desarrollar todo eso; de manera que, la HTA es una enfermedad genticamente
determinada. El problema es q no existe un solo gen que explique el desarrollo de la HTA, es una enfermedad
poligenica q probablemente sean varios genes los alterados y que sea la interaccin alterada de varios genes la que
finalmente expresen la enfermedad, que la HTA es la expresin clnica de la alteracin de diferentes genes y la
alteracin de estos genes, por eso es q probablemente por un buen tiempo no vamos a poder curar la HTA porque no
existe una sola va para la expresin final de la enfermedad.

AUDIO 18: Entonces como ya habamos comentando la primera clase, la HTA es una enfermedad genticamente
determinada, heredable en cierto porcentaje, 15 al 35%. ES congnita porque Intervienen muchos genes en la
manifestacin de la enfermedad y adems la alteracin anormal de estos genes entre ellos y con el medio ambiente
favorecen el desarrollo de la hipertensin arterial. Hay muchos experimentos y muchos estudios desde el punto de
vista gentico que han servido para corroborar esta base gentica de la HTA, estos estudios se han hecho
fundamentalmente en ratas esto porque nosotros somos muy parecidos a las ratas. De hecho hay ratas totalmente
hipertensas que han servido mucho para estos experimentos en base a estos experimentos no se ha podido
determinar un solo gen que sea responsable de la hipertensin. De manera que del 95 al 98% de los casos de HTA
conocida cm esencial en el momento son as por ejemplo:

Dentro de los estudios genticos han determinado que fundamentalmente son los componentes del sistema
R-A-A los que estn comprometidos en el desarrollo de HTA, es decir alteraciones de los genes que codifican
estn protenas del sistema R-A-A son los que estn implicados, tanto la angiotensina, angiotensinogeno, la
aldosterona, y la Enzima Convertidora de Angiotensina la alteracin de los genes que codifican estas protenas
son las que justifican la aparicin de esta enfermedad, es por ello tal vez que sea fundamental el control y la
medicacin contra la hiperactividad de este sistema, la columna vertebral en la mayora de los casos de HTA.
Otros genes que podran estar implicados por ejemplo son los genes de los betas receptores adrenrgicos del
receptor AT1, que es el receptor 1 de la angiotensina II y el receptor de alfa ucina?? que a nivel renal favorece
la absorcin de sodio, entonces si bien es cierto que fundamentalmente existen evidencias de que el sistema
R-A-A el ms afectado en la alteracin gentica de la HTA, tmb existen alteraciones genticas en otros genes
que codifican otras protenas y que favorece la HTA.

Por otro lado no solamente la gentica podra explicar esto de la aparicin de la HTA sino tmb la gentica puede
explicar la respuesta de los pacientes a la HTA, que quiere decir esto? La HTA tienen fundamentalmente 3 rganos
blancos: cerebro, corazn y rin pero tmb se asocia a enfermedad arterial perifrica, entonces no todas las personas
hacen la misma repercusin, es probable que si Ana es hipertensa ella pueda hacer disfuncin renal, y si Jess
desarrolla HTA Jess pueda hacer disfuncin cardiaca, y si ac el doctor desarrolla HTA lo ms probable es que haga
disfuncin cerebral. Entonces cada quien responde de diferente a la enfermedad y esto tmb est determinado
genticamente. DE modo que por ejemplo los grupos raciales que sufren ms de HTA son los pacientes de raza negra,
ya que sufren en forma ms agresiva las repercusiones de la HTA, especialmente a nivel cardiaco y ms principalmente
a nivel renal, hacen insuficiencia renal. De modo que hay pacientes que responden a la HTA desarrollando hipertrofia
ventricular izquierda otros desarrollan falla renal otros desarrollan enfermedad coronaria y otros enfermedad arterial
perifrica. Entonces la gentica probablemente en un futuro no solamente nos diga todas las vas genticas que van a
favorecer el desarrollo de HTA, sino tmb podra decir que pacientes va hacer hipertrofia o falla cardiaca en respuesta
a la HTA y que tratamiento probablemente lo beneficie ms que otros, sin embargo en la actualidad nuestro
tratamiento es un poco a ciegas, de lo que les estoy diciendo el mensaje cual sera:

que la mayora de pacientes debemos utilizar algn frmaco que actu sobre el sistema R-A-A
pero la respuesta de los pacientes a la enfermedad significa que tenemos que individualizar al paciente, es
decir no existe una regla uniforme para tratar a todos los pacientes.
En la mayora tal vez debamos usar un frmaco que actu a nivel del sistema R-A-A pero no todos los pacientes
se benefician de ese tipo de drogas especialmente.

FISIOPATOLOGIA
Hablando desde el punto de vista fisiopatolgico, entonces para entender la evolucin de la HTA y as como los posibles
mecanismos teraputicos o drogas que podamos utilizar para el manejo en la HTA, debemos tener idea de cul es la
fisiopatologa de la HTA, y nos damos cuenta que no estn sencilla que existe muchos caminos.

1. DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL

Tmb debeos recordar cuales son los determinantes de la presin arterial tanto a largo como a corto plazo, e
otras palabras cuales los determinantes del presin arterial son:
EL GASTO CARDIACO: A su vez el GC depende del:
o volumen de eyeccin: depende de la contractilidad y de la magnitud del lecho vascular es decir
magnitud del volumen de sangre o liquido q contiene el lecho vascular (xq el LEC est especialmente
representado por todo el volumen del lecho vascular y representa 2/3 de volumen extracelular circula
en los vasos sanguneos)
o Frecuencia cardiaca.
LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA: depende de:
o Cambios estructurales y Cambios funcionales en vasos pequeos, arteriolas muy pequeas y
arteriolas, entonces la presin arterial normal depende del GC y de la resistencia vascular perifrica.

Entonces si tenemos en cuenta el volumen intravascular, nosotros debemos recordar que el sodio es el principal ion
Extracelular, y el sodio es el principal determinante de la magnitud del volumen intravascular, de modo que el volumen
intravascular es el determinante de la presin arterial a largo plazo. Si el sodio es el principal determinante de la
magnitud del lecho vascular o volumen intravascular pues entonces el sodio se convierte en un determinante primario
del volumen extracelular en este caso es el volumen intravascular.

Cuando al ingesta de sodio supera su excrecin entonces aumenta la eliminacin de sodio a nivel renal pero no de
cualquier sodio fundamentalmente cloruro de sodio, entonces cuando la ingesta de sal supera su eliminacin
automticamente aumenta la excrecin de sodio a nivel renal de manera que el balance del sodio que es el principal
determinante del volumen intravascular se mantiene precisamente xq el rin aumenta esa eliminacin conforme
nosotros consumimos ms sal. Ahora bien, como es que el rin y organismo hace que aumente la excrecin de sodio
cuando consumimos ms sal, entonces el organismo hace que aumente presin arterial y eso hace q se elimine el
sodio.

Cuando yo incremento mi consumo de sal el rin va hacer que se excrete as sodio fundamentalmente por un aumento
de la presin arterial. Ahora inicialmente este incremento e la ingesta de cloruro de sido que ocasiona? Ocasiona un
aumento del GC xq? Porque se retiene mas liquido esto sin embargo es inicial, entonces uno podra decir la sal
contribuye al aumento de la presin por aumento del HC y xq aumenta GC, porque se incrementa y se expande el
volumen intravascular, esta respuesta es inicial pero no es crnico.
De hecho en los pacientes hipertensos crnicos el GC es normal o ligeramente disminuido. Entonces este mecanismo
de aumento de la PA por aumento del GC solamente explicara la HTA en una fase muy corta en una fase inicial. Porque
al final el GC vuelve a lo normal o se reduce. Con el tiempo lo que ocurre en el pcte hipertenso es que la resistencia
vascular perifrica se eleva, el GC se normaliza o incluso disminuye, la respuesta del organismo al sodio solamente da
al cloruro de sodio, es decir esta respuesta que les acabo de explicar que el aumento de ingesta de sal va condicionar
un aumento en la eliminacin de sodio en base a un aumento de la presin solamente ocurre en respuesta al cloruro
de sodio, otra sal diferente del cloruro de sodio, no producen esa respuesta. El verdadero demonio de la HTA es la
SAL. Este mecanismo de la eliminacin del sodio en respuesta a un consumo excesivo de sal se LLAMA MECANISMO
DE PRESION NATRIURESIS.

En otras palabras cuanto ms sal consuma yo. Mayor va ser mi PA, xq el organismo va mantener le balance de sodio
en base a un incremento de la PA, aumenta la filtracin de sodio y as elimino sodio, pero no necesariamente se explica
as, puede intervenir otros mecanismos por ejemplo que tmb disminuya la absorcin del sodio o que tambin se active
hormonas natriureticas como el pptido natriuretico auricular o cerebral.

LO CIERTO ES ENTONCES, EN RESUMEN: que la sal favorece la HTA, xq nuestro organismo va mantener el balance de
sodio en base a un aumento de la PA. De manera que por ejemplo aquellas enfermedades en las cuales existen una
incapacidad de eliminar des odio, se caracterizan por niveles elevados de PA. Un ejemplo claro es la enfermedad renal
intrnseca, o en el hiperaldosteronismo por ejemplo se retine sodio y ya hay HTA. El aumento de la actividad neural
sobre el rin, el SNS favorece retencin de agua y sodio a travs de los receptores alfa 1. Todo esto hace que se
retenga sodio y se caracterizan por HTA, esto por el mecanismo PRESION NATRIURESIS. De manera que cuanto ms
sal tengamos vamos a tener ms hipertensin y no solamente esto se explica por el hecho de que el sodio retenga
volumen o expanda el volumen intravascular y aumenta GC. Lo cierto es que la sal desencadena mecanismos
neurohumorales paracrinos, endocrinos, vasculares que favorecen HTA. El mximo ejemplo de una HTA dependiente
de sodio y volumen es la IRC. Los pacientes con IRC con hemodilisis son el mximo ejemplo de HTA que se produce
porque no pueden eliminar sodio de manera que por ejemplo en ellos la HTA se controla muy bien, en el 80% de casos
solamente con una buena dilisis. En el 20% restante la HTA depende aparentemente de una interactividad del Sistema
R-A-A sobre todo en el 20% debemos seguir usando inhibidores de la ECA o ARA II, etc.; y tal vez en ellos los nefrlogos
han visto una cosa que como ustedes van a ver la asociacin de IECA con ARA II que eso nosotros no lo consideramos
apropiado.

2. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Otro aspecto que favorece e interviene en la fisiopatologa de la HTA es la actividad del SNA, el SNA gobierna
la presin arterial tanto a corto como a largo plazo. A corto plazo lo hace a travs de reflejos, mientras que a
largo plazo lo hace interviniendo a travs de factores que dependen de volumen, o que dependen de
hormonas; sabemos que el SN sobre todo simptico estar representado fundamentalmente por la produccin
de noradrenalina y adrenalina y dopamina, son las tres catecolaminas fundamentales que debemos recordar.
De estas nos interesa fundamentalmente la adrenalina y la norepinefrina sabemos tambin que ambas
hormonas actan a travs de receptores alfa y beta.
A groso modo podemos dividir los receptores alfa 1 y 2 y los receptores beta en beta 1 y beta 2; a travs de
estos receptores es que actan la noradrenalina o norepinefrina y la adrenalina. DE hecho la noradrenalina
tienen accin preferencial sobre los receptores alfa, actan tmb sobre los receptores beta pero
preferencialmente sobre los receptores alfa; pero lo contrario es para la adrenalina o epinefrina, entonces que
quiere decir esto: que la adrenalina acta fundamentalmente sobre los receptores beta, tmb acta sobre lo
receptores alfa pero preferencialmente sobe los receptores beta.

Nosotros recordamos por ejemplo que efecto producen los receptores alfa 1 y los alfa 2.
RECEPTORES ALFA 1: Los receptores alfa 1 se encuentran fundamentalmente en las membranas de las
clulas post sinpticas en este caso en la membrana del musculo liso vascular ah se encuentran los
receptores alfa 1 y cuando son estimulados por noradrenalina se produce vasoconstriccin, entonces
estn en la membrana post sinptica, despus de la sinapsis y cuando la noradrenalina se une a los
alfa 1 se produce vasoconstriccin.
 RECEPTORES ALFA 2: Mientras que los receptores alfa 2 se encuentran en la membrana de la clula
presinaptica es decir e la membrana de las terminaciones de las neuronas post ganglionares ah se
encuentran.

Es fcil, mira!!!

RECEPTORES ALFA Estimulo alfa 1: produsco vasoconstriccin

Estimulo alfa 2: tienen un efecto de flit flat
negativo, de retroalimentacin negativa, que
Membrana quiere decir esto, si se estimula los alfa 2 ya
presinaptica no se liberan noradrenalina y aparte se
1 recapta la noradrenalina que este en el
espacio sinptico, de manera que si estimulo
los alfa 2 produzco vasodilatacin, porque
SINAPSIS no voy a liberar noradrenalina.
2
Musculo liso

Entonces frmacos que son capaces de bloquear los alfa 1, bloqueadores de los alfa receptores y existen otros
frmacos que son capaces de estimular a los alfa 2.

Qu bloqueador alfa 1 conocen, Que tiene efecto hipotensor fuerte aunque transitorio, produce mucho edema la
prazocina luego vino la terazocim. Y ahora lo usan para los problemas prostticos para relajar el musculo detrusor y
un efecto muy comn de los bloqueadores alfa 1 es la hipotensin, por eso recomiendan que los viejos lo tomen en la
cama ya recostado, xq si lo toma y si desmaya ya ps el viejito ya estar en su cama. Y hay un alfa 2 que antes haba en
el Per se llamaba catapresan y ahora hay uno que se utiliza incluso para la preclamsia o para el tto de las hipertensas
gestantes es la clonidina, es un alfa 2 agonista y otro que hay comn es alfa metil dopa ahora ya no se usa ms salvo
para las gestantes en la preclamsia. Entonces puedo usar un bloqueador o un alfa 2 agonista-

Mientras que los receptores beta como actan:

RECEPTOR BETA 1: Cuando yo estimulo los beta 1 a nivel del corazn, estimulo la frecuencia cardiaca
y la contractilidad
RECEPTOR BETA 2: Y si estimulo los receptores beta 2 a nivel vascular la respuesta es vasodilatacin,
y a nivel bronquial la respuesta es bronco dilatacin por eso existen beta agonistas como el
salbutamol. Poor eso cuando se usa salbutamol la gente tiene taquicardia. Interesa en HTA la
estimulacin beta? Si interesa, porque el SNS a travs de los receptores beta 1 del rin produce
liberacin de renina y la renina es base del sistema R-A-A entonces x eso hay frmacos que bloquean
los receptores beta y se llaman beta bloqueadores y tienen efecto anti hipertensiva, probablemente
estos tengan efecto antihipertensivo xq bloquean la produccin de renina y disminuyen GC al reducir
la contractilidad. Todo eso dentro de la fisiopatologa o del control crnico de la HTA.

BARORECEPTOR: Les acabo de decir que el SNA controla la PA en forma aguda en base a reflejos, cuando nosotros
cambiando de posicin no nos mareamos la PA se mantiene constante y eso es en base a baroreceptores, estos
baroreceptores estn a nivel del seno carotideo y a nivel del arco artico, estos baroreceptores se estimulan por cadas
o por elevaciones de la PA, de manera que por ejemplo cuando yo estoy echado y me pongo de pie cae mi presin
arterial, el baroreceptor capta eso y la respuesta principal es la liberacin de catecolaminas para producir
vasoconstriccin, cuando aumenta la PA el baroreceptor capta eso y el mensaje al cerebro es deja de liberar
catecolaminas y libera acetil colina y la respuesta es vasodilatacin, cada de la presin y normal. De esa forma el SNA
mantienen la PA en forma aguda fundamentalmente en respecto a so cambios de posicin. Qu pasa en el pcte
hipertenso? En el pacte hipertenso el nivel al cual se estimulan los baroreceptores estn reubicados niveles superiores
esta reseteado, esto quiere decir que estos receptores van a decir que la PA baje solamente cuando son estimulados
por presiones mayores de lo normal. Por ejemplo:
 Aqu esta el receptor en una persona normal esto se activa con 140 y le dice al cerebro
deja de producir catecolaminas para que la presin baje a 120.

NORMAL Cerebro

receptor Disminuye 120

140
Cerebro
HTA
Disminuye
receptor
170

Pero en un hipertenso esto esta reubicado, por ejemplo a 170 y solamente cuando la
presin arterial alcance 170 recin esto le va decir al cerebro deja de producir
catecolaminas. Por eso digo que esta reseteado.

Esta alteracin pasa en el pacte hipertenso, es ms hay terapias para los pacientes con HTA refractaria el tto
consiste en dispositivos que estimulan los senos carotideos o los receptores a nivel artico, hay dispositivos que
estimulan esto para que mande al cerebro el mensaje de no producir catecolaminas.

Ya dijimos entonces crnicamente que efectos tienen el SNA sobre la PA, que pasa con esta crnica actividad
del SNS en el pcte hipertenso, lo que ocurre es que hay un aumento del tono simptico y disminucin del tono
parasimptico en el pcte hipertenso, esto ocurre inicialmente, cuando yo estoy iniciando a desarrollar hipertensin lo
que se activa es el SNC y se traduce en parasimptico. El hipertenso joven tiene hiperactividad del SNS as es como
comienza, sin embargo eso no quiere decir q el hipertenso viejo no tenga hiperactividad del SNS. Uno comienza con
la hiperactividad del SNC y esa hiperactividad se mantiene persiste.

LA HIPERACTIVIDAD DEL SNS TIENE DIFERENTES REPERCUSIONES:

A nivel metablico: aumenta la resistencia a la insulina, vamos a ver q la resistencia a la insulina es
un factor fisiopatolgico para la HTA, favorece la dislipidemia
A nivel vascular: a nivel trfico, ah tiene problemas, la HTA parece solo relacionarse con la
vasoconstriccin, hemos dicho q finalmente el NaCl lo q produce es vasoconstriccin. Pero la HTA no
solamente es vasoconstriccin, las catecolaminas favorecen cambios trficos, hemos hablado en IC
de q se produce remodelacin cardiaca, e HTA lo q se produce es remodelacin vascular, xq hay
cambios trficos en la pared vascular y estos cambios consisten en:
aumento del colgeno a nivel de la capa media
reduccin de la musculatura lisa vascular
promueve la ateroesclerosis.

Por eso la HTA es un factor de riesgo de enf coronaria al promover ateroesclerosis. Entonces hay
cambios trficos,

Hemodinmicas: aumenta la FC a travs de los receptores beta 1 y por producir vasoconstriccin

aumentan la PA
A nivel hematologico: favorece un ambiente protrombotico porque disminuye vol plasmtico hay una
actividad pro coagulante y act plaquetaria de modo que el pcte hipertenso est predispuesto a
desarrollar diabetes, hipertrofia de musculo liso vascular, hipertrofia ventricular izquierda y
disminucin endotelial, arritmias y al infarto por trombosis. Por eso es que se explica q algunos
pacientes hipertensos puedan desarrollar DCV isqumicos o infartos, arritmias, fibrilacin auricular
 (la HTA dentro de las 3 primeras causas de desarrollar fibrilacin auricular), inclusive muerte sbita.
Por eso es que el pcte pueda desarrollar IC por hipertrofias.

Otro sistema que se activa en los pctes hipertensos es el sistema R-A-A.

AUDIO 19

ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Ya les dije que existe una sobre activacin del sistema nervioso simptico, al igual que en los obeso que tambin se
halla incrementado la funcin del SNS

El sistema renina angiotensina tambin modula la homeostasis cardiovascular, as como la presin arterial, a travs de
la actividad vasoconstrictora de la angiotensina II. Sabemos que este sistema inicia con la secrecin de pro renina
que es sintetizada a nivel renal, la cual puede ser transformada en el rin o puede ser liberada hacia la circulacin en
forma de pro renina (no posee actividad biolgica conocida) y de renina, pero esta ltima transforma el
angiotensinogeno sintetizado a nivel heptico a angiotensina I.

La angiotensina I es transformada preferencialmente, aunque no nicamente a angiotensina II en el pulmn por medio

de la ECA.

La ECA no solamente trabaja en la sntesis de angiotensinogeno II sino tambin en la destruccin o metabolismo,

inactivando otras protenas vasodilatadoras como las bradiquininas, sustancia P.

Se sabe tambin que cuando se usa IECAs inicialmente disminuye los niveles de angiotensina, pero posteriormente se
recuperan, entonces como se explica el efecto vasodilatador que se conserva? Esto se explica a que la enzima
convertidora de angiotensina participa en el metabolismo de sustancias vasodilatadoras.

Por lo que sigue preservando su funcin para la vasodilatacin, remodelacin.

La angiotensina acta preferentemente sobre los receptores AT1 ya que gracias a estos receptores estimula la
vasoconstriccin y la secrecin de aldosterona.

Adems de esas funciones la angiotensina es un mitogeno, es una molcula que promueve la hipertrofia, es una
molcula que favorece los depsitos de colgeno a nivel de la matriz extracelular

Por lo que la angiotensina II es una de las causantes de la llamada remodelacin de la pared vascular especialmente a
travs de la hipertrofia mioctica, induciendo despus a la apoptosis, luego favoreciendo el depsito de colgeno en
la matriz extracelular.

En otras palabras, favorece el remplazo de la capa media arterial por colgeno y por fibra. Entonces la angiotensina
dista de ser una molcula solamente vasoconstrictora.

Por otro lado, la angiotensina participa en la liberacin de aldosterona en las glndulas suprarrenales, ya hemos visto
que la aldosterona es una molcula que induce a fibrosis a nivel cardiaco y tambin favorece la fibrosis a nivel vascular
(remodelacin cardiovascular). Lo cual favorece las consecuencias a nivel cardiaco.

Cules son los factores que favorecen la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona?

1. Reduccin del aporte de sal a nivel de la macula densa

2. Reduccin de la presin de perfusin EJM la isquemia renal

3. Activacin del sistema nervioso simptico que acta a travs de los receptores B 1

De esta forma el S-R-A-A contribuye a la hipertensin no solamente por vasoconstriccin a travs de receptores AT1
principalmente.

Cuando se bloque los receptores AT1 existe una sobre expresin de los receptores AT2 los cuales no se encuentran en
abundancia en el adulto, pero la funcin que expresa cuando se estimulan los receptores AT2 es la contraria a la del
AT1, ya que vemos vasodilatacin, efecto antimitogenico, etc.
Es bueno mencionar que no solamente encontramos la angiotensina de esta forma macroscpica, sino tambin se ha
visto que hay angiotensina a nivel tisular (a nivel de la hipfisis, a nivel de las gnadas, a nivel de la piel, intestinal, etc.)

Lo cual explicara en cierta manera la resistencia frente a IECAs ya que se vuelve a subir los niveles de angiotensina, la
cual sera producto de otras vas como el de las toninas, quimasas.

Un ejemplo claro de esto son los tumores productores de angiotensina como el feocromocitoma, el tumor de wins
que es comn en nios, carcinomas, y otro mecanismo con hiperactiva ion del sistema R-A-A seria la hipertensin
renovascular.

Entonces en los pacientes hipertensos juegan con el aumento de la actividad de todos estos mecanismos. Por lo que
podemos decir que el S-R-A-A es el eje principal lo cual explicara el aumento de la presin, lo cual conllevara a
vasoconstriccin, hiperplasia e hipertrofia a nivel de la capa media lo que causara un aumento de la resistencia
vascular perifrica y adems produce un aumento de la retencin de Na+ y agua.

RESISTENCIA A LA INSULINA:

Se ha visto que muchos de los hipertensos tienen resistencia a la insulina, aunque esta resistencia es ms caracterstico
de las personas que tienen sobrepeso u obesidad, aunque en personas delgadas tambin se ha desarrollado resistencia
a la insulina.

Se ha visto que en estos pacientes hay un aumento de bomba Na+/ H+ sobre todo a nivel del musculo liso vascular
produciendo alcalosis y aumento del Na+ intracelular, a continuacin, se activa a la Na+/Ca++ ATPasa y Por qu se
activa? Porque el Na+ no es un ion intracelular.

La alcalosis adems conlleva a un estado de vasoconstrictora, por sensibilizacin del miocito, ese aumento de calcio
que dijimos tambin conlleva a una mayor sensibilizacin a la contraccin.

La alcalosis producida no solamente sensibiliza al miocito, sino que tambin favorece a los mecanismos de
remodelacin.

En conclusin, hay una mezcla de mecanismos que favorecen la remodelacin asi como la vasoconstriccin

DISFUNCION ENDOTELIAL:

Otro aspecto involucrado en la fisiopatologa de la hipertensin es la disfuncin endotelial.

El endotelio es un rgano endocrino paracrino y autocrino, la cual se encarga de la homeostasis vascular, se encarga
de impedir la remodelacin vascular, se encarga de mantener la vasodilatacin y/o vasoconstriccin cuando se es
necesario, se encarga de favorecer un ambiente protrombotico o antitrombotico cuando es necesario, lo cual
mantiene gracias a la produccin de molecular para mantener ese equilibrio.

En la hipertensin arterial existe una disfuncin endotelial en favor a la produccin de sustancias proapoptoticas,
provasoconstrictoras, profibroticas, proremodeladoras. En perjuicio de la produccin de sustancias antiapoptoticas,
provasodilatadoras, antifibroticas, antiremodelacion; especialmente cual el NO.

Pero en realidad no se sabe si la disfuncin es la que favorece a la hipertensin o si es la hipertensin la que favorece
a la disfuncin, lo que si se sabe es que en la hipertensin existe disfuncin endotelial, lo cual debemos considerar en
nuestro diagnostico ya que existe medicamentos que favorecen la regulacin endotelial como los IECAs y ARA II.

De manera que hasta ahora podemos hablar en resumen la fisiopatologa

1. Trastornos de la homeostasis del sodio

2. Hiperactividad del sistema nervioso autnomo

3. Activacin del sistema R-A-A

4. Resistencia a la insulina

5. Disfuncin endotelial
Y en algunos pacientes uno de estos mecanismo predomina en la aparicin de HTA, el que se encuentra en la mayora
de los pacientes es hiperactivacion del sistema R-A-A por lo que hay que dar la opcin al paciente de poder tomar un
medicamento que regule esta alteracin como son los ECA inhibidores.

Todo ello hemos dicho que desemboca en la remodelacin vascular. Y como ya hemos dicho en clases previas la
presin arterial no solamente depende del gasto cardiaco sino que tambin depende de la resistencia vascular
perifrica, y esta resistencia depende de alteraciones estructurales y funcionales sobre todo de arterias que tienen de
dimetro regular como las arteriolas, de modo que la resistencia vascular perifrica se incrementa mucho por
reducciones mnimas de las arterias pequeas y de las arteriolas; porque la resistencia es directamente proporcional
al radio del vaso a la cuarta, si la arteriola se reduce en dimetro aumenta la resistencia vascular y por ende la presin
arterial.

Estructuralmente, ah viene el problema de la remodelacin la cual altera la compliance de los vasos (distensibilidad
vascular) porque si el vaso tiene una buena capacidad para dilatarse la resistencia es mnima y la presin arterial no
va ha aumentar, en otras palabras va ha aumentar la presin arterial por causa de la vasoconstriccin adems de que
la distensibilidad vascular se reduce y esta se reduce por remodelacin vascular.

Existe 2 tipos de remodelacin vascular:

1. Remodelacin hipertrfica

2. Remodelacin eutrfica

La remodelacin hipertrfica se caracteriza por disminuir la luz del vaso, aumenta la capa media y la luz del vaso se
reduce, ya acabo de decirles que la resistencia es directamente proporcional al radio a la cuarta.

En cambio, la remodelacin eutrfica lo que afecta es la estructura de la capa media, se caracteriza por perdida de
miocitos y reemplazo de estos por colgeno y matriz extracelular, la luz del vaso no se ve afectada, pero si la
distensibilidad, por ende, estamos frente a un vaso sin alteracin de la luz, pero su distensibilidad esta alterada.

Entonces, tenemos estos dos tipos de remodelacin, pero Cual les parece que es ms serio? Pues es la eutrfica
porque ah se pierde miocitos, y cuando Ud. utiliza vasodilatadores no hay clulas que puedan responder en cambio
la hipertrfica se puede revertir.

Existe frmacos como los ECA inhibidores que son capaces de reducir la hipertrofia e hiperplasia bloqueando la
angiotensina II

La hipertensin arterial posee rganos blancos, es decir rganos a los que ataca preferencialmente dentro de ellos
esta:

1. El corazn

2. El cerebro

3. Los riones

La hipertensin arterial en el sistema cardiaco tiene repercusiones tanto estructurales como funcionales, produciendo
enfermedad coronaria que es la principal forma de muerte por HTA, la repercusiones de la hipertensin sobre el
corazn se denomina cardiomiopata hipertensiva, lo primero que produce la HTA a nivel del corazn es la hipertrofia
ventricular izquierda, esta hipertrofia no solamente es producida por que tiene que contraerse frente a una resistencia
vascular perifrica que esta aumentada, sino tambin por la angiotensina II que favorece este evento.

La hipertrofia tiene consecuencias funcionales:

1. Hace al corazn mas rgido, es decir no se relaja adecuadamente (disfuncin diastlica = 4to ruido)

a. Incrementa los requerimientos metablicos de oxigeno por causa de la hipertrofia, lo cual predispone
al paciente a isquemia

2. Favorece la ateroesclerosis coronaria lo cual tambin predispone a isquemia (Enfermedad coronaria)

 a. Por lo que el paciente con HTA puede presentar sntomas de isquemia crnica como es la angina de
pecho o puede presentar sntomas agudos como el IAM

3. Favorece la enfermedad microvascular de la circulacin (arteriolas y de los vasos pequeos)

a. A veces no hay enfermedad epicardica, sino que hay alteraciones en la microcirculacin

b. Esto trae como consecuencia que disminuya la reserva coronaria (capacidad de los vasos coronarios
de dilatarse (sobre todo de arteriolas y vasos pequeos) en situaciones de estrs)

c. Lo cual predispone a isquemia

Otras consecuencias de la HTA a nivel cardiaco

4. La hiperactividad del sistema simptico predispone al paciente con HTA a sufrir de arritmias cardiacas
principalmente fibrilacin auricular

5. Adems, la hipertrofia tambin favorece focos de arritmia los pacientes con HTA tambin pueden sufrir de
arritmias malignas:

a. Taquicardia ventricular

b. Fibrilacin ventricular

6. El paciente est predispuesto a muerte sbita, aunque no sea frecuente

7. Est predispuesto a sufrir insuficiencia cardiaca ya que, si sufre isquemia con muerte de miocitos,
desencadenara el evento inicial.

8. Pero sin perder miocitos el paciente puede desarrollar insuficiencia cardiaca?

a. Debido a la angiotensina II que favorece el desarrollo de hipertrofia, tambin favorece la voz que
muchos escuchamos despus del primer parcial: Suicdate (apoptosis), favorece depsito de colgeno,
etc.

b. Por lo que el corazn que comenz siendo hipertrfico terminara siendo uno fibrotico, con una capa
muscular muy delgada, disfuncin diastlica y finalmente a insuficiencia cardiaca sin sufrir un infarto

A nivel vascular

9. La HTA predispone a aneurisma artico sobre todo de aorta ascendente, este aneurisma generara dilatacin
de la raz aortica y por ende a insuficiencia aortica

10. Otra manifestacin por afeccin de los vasos es la diseccin de aorta en la cual el 70% de pacientes tienen el
antecedente de HTA

A nivel cerebral: tenemos dos tipos de manifestaciones agudas y crnicas

11. Las agudas se caracterizan porque el paciente desarrolla un DCV de hecho la principal causa de morbilidad
mas no tal vez de mortalidad son los DCVs

a. Como dijimos 90 000 000 de personas quedan invalidad por HTA

b. Alrededor de 2/3 de los pacientes que sufren un DCV son de tipo isqumico

12. Otras manifestaciones agudas menos frecuentes seran las hemorragias intraparenquimales y subaracnoideas

13. Otra manifestacin aguda que la estudiaremos por separado en la encefalopata hipertensiva que es una
emergencia hipertensiva caracterizado por edema

El dao cerebral crnico

14. Disminucin de su capacidad cognoscitiva (disminuye su capacidad de aprender y recordar)

 a. Por qu? En realidad, no se sabe, pero lo que se sabe es que hay reporte de drogas antihipertensiva
que mejoran la capacidad cognoscitiva.

15. Muchas de las manifestaciones crnicas son debido a que los pacientes desarrollan un micro infarto, lo cuales
tienden a cualeser y formar infartos lagunares

16. Tambin pueden llegar a desarrollar demencia multiinfarto

a. No demencia senil que es propio de la edad

AUDIO NMERO 20:

La repercusin de la hipertensin a nivel renal esta en relacin, al hecho de que la hipertensin puede causar dao
renal y por otro lado el dao renal tambin puede causar hipertensin arterial y son la primer causa de hipertensin
arterial secundaria en la enfermedad intrnseca renal.

Existen diferentes mecanismos por los cuales el dao renal produce hipertensin arterial por Ej:

La incapacidad de eliminar sodio.

La excesiva secrecin de renina o
La hiperactividad del sistema nervioso simptico.
Por esos 3 mecanismos la falla renal o la enfermedad renal nos puede causar hipertensin arterial.

Cmo es q la hipertensin puede daar al rin?, por 2 mecanismos.

El 1er mecanismo est relacionado con que la hipertensin es un factor de riesgo para la enfermedad
arterioesclertica, entonces nos puede producir obstruccin arterioesclertica de las arterias renales y con
ello nos puede produccin hipoperfusin renal y con ello isquemia renal, entonces un mecanismo por el cual
la hipertensin podra producir dao renal es la isquemia renal.
El otro mecanismo y probablemente el ms frecuente es el hecho de que la hipertensin arterial ocasiona
una prdida del fenmeno de autorregulacin del flujo sanguneo renal. Todos los rganos poseen esta
propiedad de autorregulacin del flujo sanguneo que en trminos sencillos consiste en que cuando aumenta
la presin de perfusin el lecho vascular se contrae aumentando su resistencia de manera que va a mantener
constante el flujo sanguneo renal y cuando baja la presin el lecho vascular de dicho rgano se dilata de
manera que otra vez se conserva el flujo sanguneo constante, ese fenmeno de autorregulacin se pierde
como consecuencia de la hipertensin arterial en los pacientes hipertensos.
A travs del fenmeno de autorregulacin se puede un fenmeno de hiperperfusin quiere decir? que ya el
rin es incapaz de contraer su vasculatura para reducir la hiperperfusin, se pierde, se dilata la arteriola
aferente, se pierde el fenmeno de autorregulacin y se produce hiperperfusin, por otro lado sabemos
nosotros que en la hipertensin arterial existe hiperactividad del sistema renina angiotensina aldosterona. La
aldosterona produce vasocontraccin de la Arteriola Eferente (AE), mientras por un lado la aferente no se
puede dilatar, la eferente se contrae, entonces
Aumenta perfusin glomerular
Aumenta la presin de perfusin glomerular
Se produce hiperfiltracin
Aumenta la presin de filtracin intraglomerular. El aumento de la presin intraglomerular lesiona
especialmente la membrana basal especialmente los podocitos y especialmente la matriz que se
encuentra entre los podocitos que es la que nos sirve para impedir la hiperfiltracin de cosas que no
deben pasar como por ej. Protenas.
Entonces se lesiona:
o La membrana basal,
o Los podocitos.
o Los pies de los podocitos y el paciente empieza a perder protenas
En etapas iniciales entonces produce una microalbuminuria de manera que la mico albuminuria
es un marcador de lesin renal y algunos dicen que la microalbuminuria no solo es un marcador
 de lesin renal sino tambin es un marcador de lesin de disfuncin endotelial por otro lado en
todo caso la misma microalbuminuria tambin se constituye en un marcador independiente de
morbimortalidad cardiovascular, as como la hipertrofia auricular izquierda, as como la presin
de pulso.

Un paciente que tiene micro albuminuria tiene mayor riesgo de sufrir un DCV, infarto insuficiencia
renal. De manera que la microalbuminuria es no solamente un marcador de lesin renal inicial
sino tambin es un marcador independiente de morbimortalidad cardiovascular por este hecho.

Las protenas pasan a hacia los tubos y las clulas tubulares dicen que haces aqu, tu no debe
pasar, entonces las protenas son reabsorbidas hacia el intersticio.

Lamentablemente no existe un mecanismo contracorriente por el cual el rin sea capaz de llevar
las protenas absorbidas hacia el intersticio hasta el plasma sanguneo como en el caso del Na+,
Cl- y K+, no existe ese mecanismo contracorriente de manera que las protenas quedan anidadas
en el intersticio y ah desencadenan un fenmeno inflamatorio y este fenmeno inflamatorio
estimula la produccin de angiotensina II y la angiotensina II sabemos que no solo tiene efectos
vasoconstrictores sino tambin tiene efectos promitognicos, proapoptticos, pro- depsito de
colgeno, de fibrina, de matriz extracelular y entonces esto favorece que el paciente con HTA a la
larga desarrolle el estadio final de la lesin renal que se denomina glomruloesclerosis, es por eso
que la HTA es una de las principales causas de insuficiencia renal crnica.

La HTA puede tener una repercusin aguda a nivel renal cuando

estamos enfrentando hipertensiones arteriales aceleradas
malignas se puede producir Necrosis Fibrinoide de la Arteriola
Aferente (AA) que se produce en la HTA maligna.

Los principales rganos blancos de la HTA son el corazn, cerebro,

y rin, pero tambin nos pueden afectar las arterias de los
miembros especialmente las arterias de los miembros inferiores y
nos puede producir enfermedad arterial perifrica, de hecho los
pacientes con enfermedad arterial perifrica no se mueren por
este problema, si no se mueren por problemas cardiovasculares,
por repercusiones de su enfermedad a nivel cerebrovascular y
coronario, entonces la HTA nos puede producir problemas a nivel arterial perifrico porque la HTA es un factor de
riesgo para el desarrollo de enfermedad ateroesclertica y la ateroesclerosis se desarrolla a nivel coronario, a nivel
cerebral y perifrico.

Desde el punto de vista epidemiolgico definimos HTA como dice este Dr. Piquery? No existe una lnea divisoria que
separe la HTA de la normo tensin, cuanto ms bajo es mejor, aunque esto tampoco sea cierto del todo, lo que si es
cierto es que no existe un lmite exacto, lo que pasa es que los mdicos nos ponemos ms tranquilos cuando nos pones
limites, pero en medicina no siempre es as, las personas tenemos una notable variacin interpersonal. De manera
que tenemos un estudio que se llama el estudio Misterfit, un estudio de factores de riesgo internacional que se hizo
en ms de 200 mil personas y ah se vio que el riesgo de complicaciones cardiovasculares empezaba a incrementarse
cuando el paciente tenia presiones tan bajas sistlicas como de 120, ah empezaba incrementarse. En otro estudio que
abarco 1 milln de pacientes, se vio que el riesgo cardiovascular comienza a incrementarse a partir de presiones de
115/75. Entonces cual es lo normal? Cuanto ms bajo ya voy a estar chocado. Entonces esto depende mucho de la
variacin individual.

Entonces como definiramos PA normal e HTA, no existe una lnea divisoria. En la actualidad se define HTA como aquel
nivel de PA en el cual la intervencin farmacolgica y no farmacolgica reduce la morbimortalidad cardiovascular, en
nuestro hemisferio es 140/90 en la oficina. Lo otro que debemos tambin saber que la mortalidad cardiovascular se
duplica por cada incremento de 20 mmHg en la sistlica y 10 mmHg en la diastlica. Antes de los 55 aos tanto la PA
sistlica como la PA diastlica tienen el mismo significado para producir complicaciones cardiovasculares, sin embargo
en pacientes mayores la PA sistlica, HTA sistlica y la presin de pulso son mejores predictores de morbimortalidad
cardiovascular.

Cuando tratemos la HTA no vamos a tratar las cifras de PA, lo que tenemos que tratares el riesgo de nuestro paciente,
no debemos dirigir nuestro tratamiento a las cifras de PA y eso es lo que ms comnmente de hace, lo que tenemos
que tratar es el riesgo de nuestro paciente; por que puede haber algn paciente con alto riesgo cardiovascular y que
tenga PA de 140/90 y su riesgo es muy alto y tenemos que tratarlo, y viceversa no ocurre lamentablemente.

El riesgo cardiovascular, la
mortalidad se incrementa
cuanto ms aumenta la
sistlica en 20 o la diastlica en
10 mmHg, cada parte del
mundo tiene su forma
diferente de medir la PA, pero
en Europa y en esta parte del
mundo consideramos HTA
cuando medimos la PA en el
consultorio o en la oficina
140/90, sin embargo existe
otros mtodos de poder hacer
el diagnstico de HTA, ms que
de poder hacer el diagnostico de evaluar el riesgo de nuestro paciente, uno de esos mtodos es el monitoreo
ambulatorio de PA, necesitamos un aparato especial que ponemos al paciente y se lo dejamos y el aparato le toma
cada 15 a 30 minutos la PA durante 24 horas, eso queda en una tarjeta, la tarjeta la meten a un software y lo lee e
indica que en promedio tiene esto de PA, entonces si en promedio las presiones promediadas de da o despiertos son
de 135/85 ese paciente es hipertenso o de noche 120/70 ese paciente tambin es hipertenso. Observemos que la PA
normalmente baja de noche esto tambin es una caracterstica a evaluar. La PA normalmente baja durante la noche,
entonces la PA sigue un ritmo circadiano, la PA es mayor en las primeras horas del despertar y en las primeras horas
de deambular es por eso que los infartos de miocardio son con ms frecuencia en la madrugada, porque va aumentado
la PA y va aumentando la actividad del SN simptico, es por eso tambin que las mujeres da a luz de noche, es la
naturaleza.

La presin arterial normalmente baja durante la noche incluso en los hipertensos, sin embargo hay hipertensos cuya
PA no baja durante la noche, es decir no presentan lo que dicen los gringos, esa cada y le dicen a esto DRIP, es decir
no les cae la presin, esos pacientes hipertensos a quienes nos les cae la presin durante la noche tambin son de ms
riesgo cardiovascular de sufrir derrame cerebral, infartos, o insuficiencia renal, esa es otra caracterstica que debemos
evaluar en los pacientes, y ese es una caracterstica que lamentablemente no podemos evaluar cuando le tomamos la
presin a nuestro paciente en el consultorio, esa es una caracterstica que nos da el Monitor Ambulatorio de PA
(MAPA) por eso se dice que el Monitor Ambulatorio de PA probablemente no sea ms acucioso que tomarle la presin
para el diagnstico, pero si es mejor para evaluar el riesgo del paciente y al final de todo lo que nos interesa es evaluar
el riesgo cardiovascular para darle su tratamiento.

Cuando el paciente tiene su presin en 24 horas de 130/80, es un paciente normal.

Los aparatos digitales de dedo no son buenos, ni los de mueca tienen que ser un aparato de brazalete, ese es mejor,
y hay marcas que son registradas en las diferentes Sociedades mundiales de Cardiologa, tiene que ser un aparato
calibrado, garantizado.

Tambin se puede ensear al paciente a tomarse la presin a media maana y a media tarde, durante 7 das y se aplic
un protocolo, se les toma la presin a los pacientes a media maana y a media tarde durante 7 das elimina la toma
de la presin del primer da y sacan un promedio y vieron que correlacionan igual que con el Monitor Ambulatorio de
PA, pero hay que entrenar al paciente , entonces no necesitan cobrarle al paciente entre 350 soles y 150 dlares si
quieren trabajar por su salud.
Lo cierto es que estas presiones de 135/85 tanto en el MAPA como en la casa correlacionan con PA en el domicilio de
140/90, en otras palabras seguramente la forma de diagnosticar la HTA no va a cambiar mucho, vamos a seguir
utilizando nuestro tensimetro la idea es que lo hagamos correctamente como se ense al inicio de las clases y ben
forma profesional.

Entonces el MAPA es el Monitor Ambulatorio de PA ya dijimos 135/85 y 120/70 en la noche.

Entonces tenemos 3 formas de hacer el diagnstico de HTA, cualquiera de las 3 es vlida, sin embargo si quieren
evaluar un poco mejor el riesgo de sus paciente podran hacerle un MAPA o podran ensearle a su paciente a tomarse
la PA en el domicilio y sacarle el promedio.

GUIA EUROPEA DE HIPERTENSION ARTERIAL: Cada parte del mundo tiene su parte diferente de definir HTA. Los
europeos la clasifican as:

CATEGORIA PAS (mmHg) PAD (mmHg)

ptima <120 <80
Normal 120 - 129 80 - 84
Normal alta 130 - 139 85 - 89
Hipertensin estadio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensin estadio 2 160 - 179 100 - 109
Hipertensin estadio 3 180 o ms 110 o ms
HTA sistlica aislada >140 <90

El doctor prefiere decir estadio y no grado, porque el hecho de poner grado a veces significa o viene inmediatamente
a nuestra mente severidad, a mayor grado ms severidad y vuelve a repetir por enecima vez que nuestro tratamiento
no debe ser guiado por el nivel de la PA.

LA GUIA LATINOAMERICA DE HIPERTENSION ARTERIAL: Los latinoamericanos, lo clasificaron igual

LA GUIA NORTEAMERICANA DE HIPERTENSION ARTERIAL: (Al Dr. Le gusta ms esta clasificacin) porque es
bastante ms prctica, ms fcil de acordarse

CATEGORIA PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal <120 < 80
Prehipertensin 120 -139 80 - 89
HTA Estadio 1 140 159 90 99
HTA Estadio 2 >160 > 100
HTA Sistlica Aislada > 140 < 90

Por qu pusieron Prehipertensin? Porque tiene una epidemiologia que se parece mucho a nuestra epidemiologia
de transicin de la costa, ponen esta prehipertensin para que los pacientes que tienen esas presiones y tienen malos
hbitos de vida cambien sus hbitos de vida, y adems el riesgo cardiovascular se incrementa a partir de 115/75,
entonces debemos tener buenos hbitos de vida y conservar bien nuestra presin.

Quines hacen ms HTA sistlica aislada? Los ancianos y en los ancianos el riesgo cardiovascular est ms en relacin
a la presin arterial sistlica y a la presin de pulso.

Entonces como ya se mencion la presin en casa o el monitoreo domiciliario o el MAPA predicen mejor la lesin de
rgano blanco, ya dijimos despierto:

Entre el 15 al 20% de los pacientes que en la oficina o en el consultorio les tomamos 140/90 cuando les hacen un
MAPA tiene PA normal, es decir entre el 15 al 20% de esos pacientes, se hacen el MAPA y su PA es normal, esto se
denomina HTA del mandil blanco, eso no significa que ustedes le hayan hecho un mal diagnstico o un mal examen
(siempre y cuando lo hayan hecho profesionalmente) esos pacientes de todas maneras no son normales, estos
pacientes tambin tiene un riesgo cardiovascular incrementado y existe ms de una reporte en el cual se dice que esos
paciente en algn momento de su vida van a desarrollar HTA, entonces a esos pacientes tambin hay que cuidarlos
probablemente no necesiten tratamiento medicamentoso pero si necesitan vigilancia, si es necesario que se le indique
que deje de tomar, que deje de fumar, que haga dieta, que haga ejercicio, que disminuya la sal de la dieta y todo lo
dems.

As como existe HTA del mandil blanco van ver que existe otra cosa, entonces no necesariamente a todos tenemos
que hacerle un MAPA, no necesariamente a menos que quieran un montn de dinero, pero no a todos le tiene que
hacer un MAPA.

El MAPA est indicado cuando sospechamos de mandil blanco o cuando sospechamos HTA enmascarada, quiere decir
que hay pacientes al revs de la HTA del mandil blanco, hay pacientes que vienen les toman la PA y su PA es normal y
cuando salen del consultorio y tiene presin alta, por eso decimos que existe una notable variacin individual.

Cundo le hacemos el MAPA?

Cuando la PA normal puede estar acompaada con alto riesgo, de repente este paciente es normotenso, pero
es dislipidmico, es diabtico, es fumador.
Cuando queremos saber si el paciente tiene cada de la PA, es un DIPIN, o es no DIPER, ah queremos saber su
riesgo.
Cuando sospechamos de HTA refractaria o resistente al tratamiento, su definicin es tambin absolutamente
arbitraria, decimos HTA refractaria cuando el paciente est recibiendo 3 antihipertensivos y uno de ellos es un
diurtico, pero eso nadie lo estudi, eso es la opinin de un experto que ha quedado ah en la bibliografa.
Y cuando el paciente tiene episodios hipertensivos o hipotensivos.
Lo mismo dicen los europeos respecto del MAPA

Debemos tener en cuenta algunas otras cosas ms cuando evaluamos a un paciente hipertenso, de 10 al 15% de los
pacientes hipertensos tienen actividad rennica plasmtica alta (PRA alta) quiere decir que en ellos la HTA
probablemente responda a un mecanismo vasoconstrictor y que tenemos que darle fundamentalmente
vasodilatadores.

El 25% tiene PRA baja y probablemente en ellos la HTA sea dependiente de volumen, probablemente en ellos
tengamos que utilizar diurticos.

Debemos tener en cuenta tambin respecto de las caractersticas de los pacientes cuando vemos HTA o manejamos
HTA:

EL 60% de los pacientes con HTA tiene algn grado de sobrepeso y otros ms estn en obesidad, de modo que
2/3 de los pacientes con HTA tiene sobrepeso y otros ms estn en obesidad, ya hemos dicho tambin que en
ellos la HTA est en relacin a un aumento de la actividad del SN simptico y a un aumento en la actividad del
gasto cardiaco (GC), ha esto hay que aadir que en los pacientes con sobrepeso se incrementa la resistencia a
la insulina (ya hemos visto que la resistencia a la insulina es un mecanismo fisiopatolgico importante en el
desarrollo de la HTA), sin embargo la resistencia a la insulina no es solamente exclusividad de los obesos o de
los que tiene sobrepeso, el sobrepeso y la obesidad favorece la resistencia a la insulina, pero se ha visto que
pueden haber entre el 25 y el 50% de los hipertensos no obesos, de los hipertensos que tenga un peso normal,
SER RESISTENTES A LA INSULINA, por eso tambin ya les he manifestado que la HTA puede ocasionar diabetes
sin que uno sea obeso, claro que si es obeso es peor.
Entonces esta reunin de caractersticas de obesidad, HTA asociada a dislipidemia porque muy frecuentemente
la HTA est asociada a la dislipidemia y resistencia a la insulina es una condicin que aumenta el riesgo
cardiovascular de nuestro paciente, riesgo de sufrir DCV, Infarto e insuficiencia renal, y esa reunin de esas 4
caractersticas especialmente la resistencia a la insulina son lo que se ha venido a determinar como SINDROME
METABLICO

En el sndrome metablico interesa fundamentalmente la obesidad abdominal (la grasa visceral, la grasa de disposicin
central)aumenta el riesgo cardiovascular, pero no la grasa que se tiene afuera, no la grasa del tejido celular
subcutneo, no la grasa perifrica esta grasa no aumenta el riesgo cardiovascular y esto es lo que se conoce como
sndrome metablico, y aumenta el riesgo cardiovascular que nos predispone a infarto, enfermedad arterial perifrica,
a diabetes, a ACV; de modo que lo que se conoca antes como la curva de la felicidad no es sino la curva de la muerte
o la curva de la infelicidad (jajaja).

Entonces teniendo todas estas premisas, sabiendo que no existe un lmite exacto que consideramos 140/90, que
algunos pacientes pueden tener PRA baja, o la mayora de los pacientes tiene sobrepeso podemos abordar al paciente
hipertenso

Cmo abordamos a un paciente con HTA?

I. Es fundamental que hagamos una HISTORIA CLINICA ADECUADA, y la historia clnica adecuada debe incluir
ciertos detalles:
1. CONFIRMAR LA HTA: Por qu es importante esto? Porque muchas veces nos mandan pacientes as:
paciente hipertenso PA: 150/100, y le tomaron 1 sola vez, para confirmar la HTA por lo menos debe
haber 2 a 3 tomas y en las mismas condiciones en condiciones adecuadas y con la forma profesional
que nos ense el Dr. a tomar la PA o si no por lo menos hacerle un MAPA. No se les ocurra nombrar
a un paciente hipertenso cuando solo le han tomado una vez, es decir una solo toma de PA no nos
autoriza a decir que el paciente es hipertenso.
2. EVALUAR LOS ANTECEDENTES FAMILIARES: recuerden que la HTA es una enfermedad
genticamente determinada, que hasta el 15 35% de posibilidades de heredar la HTA y que si los
pacientes desarrollan la HTA antes de los 50 aos esto ocurre 4 veces ms en las personas que tiene
antecedentes familiares de HTA, es importante saber eso
3. BUSCAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: por lo que nos dijo el Dr. Al inicio la HTA duplica
el riesgo cardiovascular y adems la mayora de veces no va sola, es muy poco frecuente que se
encuentren con una persona exclusiva y nicamente hipertensa, generalmente es dislipidmico, es
diabtico, es fumador o tiene otros factores de riesgo, cido rico elevado, etc., entonces tenemos
que buscar otros factores de riesgo; por lo menos los otros 3 factores ms importantes: diabetes,
dislipidemia y tabaco; porque si mi paciente es hipertenso y diabtico su riesgo no es el doble sino 4
veces ms.
4. BUSCAR CAUSAS DE HTA SECUANDARIA: esto es importante dentro de la historia clnica porque la
HTA secundaria se puede curar, si bien es cierto vara entre el 5 al 20% de todas las causas de HTA,
quiere decir que el 80 al 95% no se van a curar nunca, son HTA primarias; pero si ustedes encuentran
una HTA secundaria existe la posibilidad que lo curemos del problema, no necesariamente al 100%.
5. BUSCAR CONSECUENCIAS DE HTA: son la lesin de rgano blanco, tenemos que buscar lesin
cerebral, cardiaca y renal dentro de nuestro examen, dentro de nuestra historia clnica.
6. BUSCAR COMORBILIDADES: que otras comorbilidades? De preferencia diabetes, pero tambin otras
comorbilidades, de repente ha sufrido de un infarto, de repente tiene EPOC, fibrosis pulmonar, de
repente tiene insuficiencia cardiaca; esto me sirve para determinar o individualizar el tratamiento de
nuestro paciente
7. BUSCAR ESTILOS DE VIDA ASOCIADOS A HTA: ya en las primeras clases nos mencion que hay
conductos familiares que favorecen el consumo excesivo de sal, que favorece el consumo excesivo
de alcohol o que favorecen el consumo de tabaco. Entonces todo eso tenemos que evaluar en nuestro
paciente hipertenso de modo que no solamente nos limitamos a tomar la PA

Cules son los sntomas o manifestaciones de la HTA? La mayora de veces los sntomas son inespecficos, quiere
decir que no nos orientan a nada, en la mayora de los casos el paciente hipertenso es asintomtico, es por eso que
esta enfermedad tiene tanto existo en matar a la gente porque nosotros los seres humanos correlacionamos molestias
con enfermedad, no sentimos molestias, o tenemos molestias a las cuales no le damos una importancia y decimos que
estamos sanos, cuando de repente estamos ah con la enfermedad adentro, por eso que esta enfermedad tiene tanto
xito en matar y en discapacitar a la gente. El Dr. La compara con una vbora que est a nuestro lado y en cualquier
momento puede picar, y cuando nos pica nos puede matar o deja bien invlidos.
Sntomas por ejemplo como la clsica:

CEFALEA es muy atribuida a HTA, solamente ocurre en situaciones serias, en situaciones graves y agudas de
elevacin de la PA, no es lo habitual, la cefalea por HTA no es a nivel de las cienes, la cefalea por HTA suele
ser occipital y matutina, Por qu en la maana? Porque la PA es mayor en la maana.
MAREOS, es absolutamente inespecfico.
PALPITACIONES,
FATIGA EXTREMA
IMPOTENCIA SEXUAL, antes por ejemplo se le atribua a los problemas psicolgicos y realmente la impotencia
sexual esta en relacin a problemas orgnicos como disfuncin endotelial. La ereccin depende de una buena
funcin endotelial por vasodilatacin. La viagra funciona porque produce vasodilatacin, se descubri cuando
se estudiaba el sildenafilo para beneficiar a los pacientes que tenan angina de pecho como vasodilatador
coronario y se estudi tanto en varones como en mujeres, y porque se descubri que serva para la otra cosa?
Porque los que ms regresaban eran los varones y los viejitos. Entonces la impotencia sexual es algo que no
nos debiera llamar la atencin, de hecho es un problema serio en pacientes hipertensos varones, porque la
hipertensin produce impotencia sexual y los antihipertensivos producen impotencia sexual, entonces
podemos ocasionar divorcios si no sabemos tratar bien a las personas.

AUDIO 21

EXAMENES AUXILIARES

En la HTA tenemos algunos exmenes en los cuales siempre debemos pensar cuando evaluamos a un paciente
hipertenso, dentro de ellos pueden estar:

- Hemoglobina y hematocrito: Porque ya

sabemos que la anemia por ejemplo induce a un
estado de gasto cardiaco alto y se sabe que la PA
depende del gasto cardiaco (GC) y de la
resistencia vascular perifrica (RVP).
Si tenemos un GC alto es probable que podamos
tener un paciente hipertenso, cuya facilitacin
de su tratamiento este en la resolucin de su
anemia. La policitemia excesiva por si acaso no
influye tanto en la RVP es decir que el hecho de
que si un paciente tiene una policitemia severa,
no es sinnimo de HTA.

- Glucosa: Porque necesitamos saber si el

paciente es hipertenso porque ya se mencion
que la hipertensin predispone a diabetes y la
diabetes predispone a hipertensin, la diabetes
y la hipertensin es una situacin patolgica de
muy mal pronstico, por eso es muy importante
saber si el paciente es diabtico.
- Perfil lipdico: El perfil lipdico ms o menos completo, no se pide colesterol y triglicridos porque no sirve
para nada, porque si no se pide LDL o HDL tampoco saben si tiene un HDL bajo que es malo o un LDL alto que
tambin es malo. Entonces se debe pedir colesterol, HDL, LDL y triglicridos que es el perfil mnimo completo.
- Potasio y sodio: Es ideal para tratar de descartar en el caso del potasio, problemas de hipocalemia que puede
correlacionar problemas en nuestro organismo, entonces uno de los objetivos es buscar causas de HTA o de
HTA 2rio. El sodio nos puede ayudar a identificar pacientes hiponatremicos, los cuales van a estar expuestos a
fenmenos de hipotensin ortostatica que van a complicar el tratamiento medicamentoso.
- Creatinina srica: Para buscar si el paciente tiene problemas de rgano blanco
 - Anlisis de orina o un test de microabuminuria: Para buscar si el paciente tiene lesin de rgano blanco. Se
sabe que el test de microalbuminuria es un marcador independiente de morbimortalidad y seala 2 cosas:
1. Seal renal precoz
2. Lesin o inflamacin endotelial
- EKG de 12 derivaciones: Puede ser un examen de rutina que se pide en varias situaciones:
La hipertensin es frecuente en fibrilacin auricular por eso se necesita saber si el paciente est
cursando con arritmias.
En pacientes hipertensos aunque no con tanta frecuencia en insuficiencia cardiaca ya que puede sufrir
de arritmias malignas y su riesgo de muerte sbita no es tan frecuente per existe.
La hipertensin predispone al paciente a isquemia miocrdica el cual se puede ver en el EKG si est
cursndolo o ya tuvo uno anterior.
En la hipertrofia ventricular izquierda aunque el EKG no es sensible pero si es especifico lo que quiere
decir que si se encuentra hipertrofia ventricular izquierda ya se sabe que el paciente tiene ms riesgo
ya que la hipertrofia junto a la microalbuminuria son marcadores independientes de morbimortalidad
cardiovascular y si el paciente tiene hipertrofia significa que se le debe cuidar ms.
Entonces son exmenes de rutina que tengo que pedir, tambin hay otros exmenes que dependiendo a la evaluacin
del paciente se puede pedir como:

- Hemoglobina glucosidada
- Proteinuria
- Monitoreo
- Ecocardiograma: No es un examen
de rutina pero siempre se debe
hacerse a un paciente hipertenso
- Prueba de esfuerzo
- Holter
- Etc.
Todos estos exmenes dependen de la
individualizacin del paciente, por ejemplo si
un paciente tiene angina probablemente se
pida una prueba de esfuerzo; si el paciente
tiene sincope o palpitaciones todos los das,
probablemente se pida un holter.

PREGUNTAS BASICAS

Entonces ya se ha evaluado al paciente, ya se

ha examinado, se le ha pedido exmenes auxiliares de rutina, entonces:

- Vale la pena tratar a un paciente con HTA, sobre todo desde el punto de vista medicamentoso? osea En
adultos con hipertensin, el inicio de terapia farmacolgica mejora el resultado de salud de la poblacin?
 SI, si en menores de 60 reduzco la PAS en 10 mmHg y
encima la PAD en 5 mmHg, se reduce el riesgo de stroke,
de DCV en un 42% y de un evento coronario en un 14%.
Pero esta diapositiva no responde a la pregunta de que
si debo llegar a una meta solo dice que si reduzco la
sistlica en 10 y la diastlica en 5, me estoy dando
BENEFICIO.

En mayores de 60, si se reduce la sistlica en 15 y la

diastlica en 6, entonces reduce la mortalidad total que
quiere decir mortalidad por cualquier causa (15%), la
mortalidad CV (36%), stroke (35%) y enfermedad
coronaria (18%).

- En adultos con hipertensin, el

tratamiento con
antihipertensivos para lograr una
meta de presin arterial
especfica, mejora el resultado de
salud de la poblacin? Es decir, en
algunas guas nos dicen que
tienes que llegar a tal meta sino
no ests haciendo mucho por el
paciente, eso es cierto? Vamos a
ver que en algunas poblaciones
eso es cierto pero en otras esa
pregunta no est contestada.
NO NECESARIAMENTE, en algunas
poblaciones si esta contestada, si
existen metas programadas para
bajar la presin pero no vale la
pena llegar a ellas ya que no en
todos los estudios se prob esto.
Todos los ACV se reducen cuando tratamos la HTA en un 30%, la mortalidad total es decir mortalidad por
cualquier causa menos que sufra de un atropellamiento de un carro es un 21%, el DCV fatal es de 39%, la ICC
es de 64%. Definitivamente vale la pena saber tratar bien la HTA.
 - El uso de diferentes drogas
antihipertensivas, muestran
beneficios y daos comparativos en
el resultado de salud en la
poblacin? Es decir, hay beneficios
con las pastillas.
Segn esta diapositiva debemos
tratar la HTA lo ms antes posible y
probablemente
farmacolgicamente lo ms antes
posible, porque el dao de la HTA
sigue una evolucin continua,
consistente en el sentido de que
cuanto ms dao hay, habr mayor
mortalidad, es decir es una
evolucin lgica, nosotros
probablemente deberamos
intervenir modificando los estilos de
vida (10%), el cambio un 20% se encuentra con dao orgnico subclnico por HTA aqu es donde
probablemente se debera intervenir farmacolgicamente porque el dao de la HTA sigue a uno CV.
De modo que algunos han tomado esta afirmacion como cierta: LA INTERVENCION TEMPRANA EN LA
HISTORIA NATURAL DE LA HTA ES MUY IMPORTANTE, ANTES QUE SE DESARROLLE DAO EN UN ORGANO
BLANCO O EL DAO SUBCLINICO ESTA PRESENTE- CUANTO MAS TEMPRANO, MEJOR.
Es muy importante identificar que pacientes son hipertensos, que pacientes estn en riesgo de HTA y que
pacientes tienen ms riesgos que otros porque si no, no se podr hacer nada por esos pacientes, cuanto ms
temprano intervengamos en nuestro paciente es mejor.

El manejo de la HTA se basa en 2 pilares fundamentales:

1. Las medidas higinico dietticas
2. Las medidas medicamentosas
MEDIDAS HIGIENICO DIETTICAS: Las medidas higinico dietticas quiere decir cambios en los estilos de vida, dentro
de estos cambios est probada ciertas actitudes como:

- Reduccin
de peso, es decir
hay que mantener
un peso adecuado,
hay que recordar
que hasta un 60%
de pacientes
hipertensos tienen
algn grado de
sobrepeso, al
reducir el peso se
puede reducir la PA hasta en 9 mmHg y por otro lado, la reduccin de peso no solamente se asocia con una
reduccin de la PA sino puede asociarse con una reduccin en la necesidad del nmero de pastillas para
controlar la presin del paciente, sobre todo en aquellos pacientes que se encuentran en sobrepeso.
- La restriccin de sal, es muy importante pero no restringir la sal absolutamente porque la calidad de vida
del paciente se reduce, hay estudios que demuestran que la reduccin drstica de sal aumenta la mortalidad
de los pacientes. Se puede restringir la sal completamente en casos de que ya exista lesin de rgano blanco
como por ejemplo en la insuficiencia renal que se encuentra en dilisis.
 - Adoptar la dieta DASH, que son protocolos dietticos para parar la HTA, que es la dieta del mediterrneo
(rica en dtiles, fruta, pescado, vegetales, de vez en cuando cordero, bajo de sal cidos grasos
poliinsaturados), adoptar esta dieta tambin se relaciona con una buena salud CV.
- Moderacin en el consumo de alcohol: Cuando consumimos alcohol estamos condenados a sufrir de HTA,
sin embargo ,el consumo racional de alcohol tiene efecto benefico
- Actividad fsica: Al igual que en la IC, la actividad fsica ayuda al control de la HTA , Cual es la mejor actividad
fsica?? Caminar 30 min seguidos diarios sin detenerse o si no se puede 3 veces por semana, o aunque sea 5
min por da; debemos evitar estar sentados.
- Bajar de peso: si bajan de peso, la presin puede bajar hasta 20 mmhg , hay estudios que dicen que disminuye
en 10 mmhg la presin sistlica y as se reduce la mortalidad cardiovascular

Entonces:
Reduccin de sodio: disminuye en 8 mmhg
Actividad fsica: disminuye en 9mmhg
Todos estos efectos se suman
Consumo moderado de oh: disminuye en 4 mmhg
Aumento en la dieta de potasio: disminuye en 4mmhg

Entonces la mayora de los hipertensos, como pilares tienen que:

Dejar de fumar
Tratar la dislipidemia , hiperglicemia
Disminuir la obesidad abdominal
Mejorar la dieta
Hacer ejercicio
Consumo moderado de alcohol
Aumento en el consumo de potasio
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
El tratamiento medicamentoso est basado en qu? ,en el nivel de presin ? NO ,el nivel de presin solo
nos sirve para darle un estadio, pero no para guiar el tto , que es lo que va ha guiar el tto? El establecer el
riesgo c-v:
VARON O MUJER PERFIL DE COLESTEROL
EDAD SOBREPESO
HTA MENOPASIA
COLESTEROL TOTAL POSICION ECONOMICA
FUMADOR EDUCACION
HISTORIA FAMILIAR

Entonces establecer el riesgo cardio vascular no es muy difcil, con los exmenes auxiliares que le voy ha pedir, puedo
saber si tiene una enfermedad subclnica:

Hipertrofia ventricular . EKG

Microalbuminuria
Creatinina
Doppler carotideo
Fondo de ojo
Si mi px ya ha tenido eventos coronarios, es decir si tiene enfermedad coronaria, infarto, DCV, enfermedad arterial
perifrica, IC, insuficiencia renal, ES DECIR si ya tiene repercusin de rganos blanco (cerebral, cardiaco, renal,
vascular o vascular perifrico ) ese px es de riesgo ,y es independiente de la presin
Puedo tener un px con DCV con 140/ 90 de presin y estar en estadio I?? SI, y es de alto riesgo y ya tengo que darle
pastillas

Formas de evaluar el riesgo cardio vascular,segn el consenso latinoamericano:

El riesgo c-v a los 10 aos es:

Bajo, si es menor del 10%

Moderado, si es de 10-19%
Alto, si es de 20-29%
Muy alto, si es mayor a 30%

La mayora de los px se encuentran en riesgo moderado a alto

Miren que un px con PA NORMAL , pude tener un riesgo c-v alto ,dependiendo de que tenga una enfermedad
c-v o renal establecida
Por eso es que tratamos el riesgo del px ,no el nivel de su PA
Los Europeos dicen: si tienen ,mas de 3 factores de riesgo y una PA entre 140 -159 ,su riesgo es moderado, es
decir tiene un 10-19% de riesgo de tener problemas c-v ( DCV,infarto, insuficiencia renal) a los 10 aos
La guas dicen : un pronto inicio del tto medicamentoso se recomienda con grados 2 y 3 de hipertensin con
cualquier nivel de riesgo c-v ( nivel de evidencia muy alto)
Mayor a 160 mmhg en un px anciano, el tto es medicamentoso
Todos los px que estn en grados 2 o 3 de hipertensin, independientemente de su riesgo,hay que darle
medicamento, por q? por q todos se encuentran en riesgo moderado a alto
Los mdicos aconsejan: todos deben de bajar de peso, hacer ejercicio, tratar el colesterol, consumo moderado
de alcohol,
Entonces vale la pena tratar la HTA

Pikeri dice :
No existe un nivel exacto para DX hipotensin , cuanto ms bajo mejor.
Hasta cuanto bajar? Esa pregunta no est contestada,

Pero esto no es tan cierto, existe la curva J

Curva J: La mortalidad descenda conforme nosotros bajbamos la PA, pero llegaba un punto en que bajar la PA y
comenzaba a elevarse el riesgo c-v

Lo malo que esto fue generalizado, y tenemos que considerar a los ancianos, coronarios, y diabticos,en ellos hay que
tener mucha responsabilidad de bajar mucho la PA porque su mortalidad se eleva; si yo bajo la PA SISTOLICA POR
MENOS DE 110 el riesgo c-v aumenta 3 veces por q? por la poca perfusin coronaria durante la distole y por la
ampliacin de la presin de pulso,de manera que hay que tener mucho cuidado en estas situaciones.

Entonces no todos los px se van ha beneficiar de una reduccin drstica de la PA

COMO TRATAMOS LA HTA??

Hay que individualizar el tto, y en base a que criterios individualizamos el tto?? Hay q tener en cuenta q cada px
responde de manera diferente a los medicamentos :

Lesin de rganos blanco

Situaciones especiales
Por ejemplo, los pacientes de raza blanca, se benefician de los IECA o de los AT-I, si yo tengo un HTA de raza blanca,
voy a utilizar IECA o AT-1.

Los negros no se benefician tanto, ni a IECA ni a bloqueadores AT1, ni b-inhibidores, los pacientes de raza negra
responden ms a calcio antagonistas y diurticos; entonces cuando recontratamos un paciente tenemos que fijarnos
en su raza.
Nosotros a q respondemos mejor? no sabemos tenemos que probar con el paciente.

El adulto mayor, los mayores de 65 aos responden bien a los IECA y a los AT-1? No, no responden bien, eso
no significa que yo no puedo usar, significa que no debe ser mi prioridad, los adultos mayores responden muy bien a
los calcio antagonistas, especialmente a los calcio antagonistas del tipo dihidropiridinicos como amlodipino,
femodipino, ya no nifedipino. Hay que tener cuidado en adultos mayores al usar calcio antagonistas tipo diltiazem o
verapamilo porque suelen producir bradicardia o suelen sensibilizar al nodo sinual y el paciente puede terminar en
emergencia por un bloqueo auriculo-ventricular producido por diltiazem o verapamilo entonces hay que tener
cuidado. Los adultos mayores tbn responden a los diurticos.

En el sndrome metablico, que le doy?, que le doy a un gordito? IECA por qu? porque tienen efectos
pleyotrpicos que mejoran la funcin endotelial, disminuyen la resistencia a la insulina; la caracterstica principal del
sx metablico es la resistencia a la insulina, entonces le doy drogas q disminuyan su resistencia, IECA, ARA II, los calcio
antagonista tambin disminuyen la resistencia a la insulina pero no tanto como los IECA o ARA II; y evitara darle los
que incrementen la resistencia como los beta bloqueadores o lo diurticos.

En la diabetes que le doy? IECA, por qu? porque reducen la presin y porque adems tienen efecto protector
renal, por qu? porque producen vasodilatacin de la eferente. Ayer deca que lesin de rgano blanco, lesin a
nivel renal decamos que la angiotensina en la HTA produce constriccin de la eferente y eso produce aumento de la
presin intraglomerular, el IECA dilata la eferente y disminuye la presin intraglomerular disminuye la proteinuria,
disminuye el dao renal, por eso tiene efecto protector renal especialmente en los diabticos y en los nefrpatas; y
en los nefropatas en los cuales sobre todo podemos utilizar para prevenir la progresin de la enfermedad y ustedes
saben que si un px desarrolla lesin renal nada lo detiene, eso va progresar a la mquina de hemodilisis. Nuestra
labor es evitar, retrasar, disminuir la velocidad con la que el px va llegar a hemodilisis, en vez que camine cien por
hora, ahora ser 10 por hora y de repente en el camino lo atropelle un carrito y muera y no por problemas de HTA.

Si mi px tiene Hipertrofia Ventricular Izquierda su riesgo es mayor y tengo que darle drogas que reduzcan la hipertrofia
ventricular izquierda, existen drogas : los IECA, calcio antagonistas ARA II, y si yo lo reduzco, tambin reduce el riesgo
CV? Si, entonces usarlo.

Si tengo una paciente hipertensa, gestante, que le doy? La nica droga en que se puede dar en la gestin es
la metildopa, sobre todo al inicio, en los tres primeros meses, porque las doce primeras semanas es la de
organognesis y ha demostrado que no tiene efecto teratognico y de ah de preferencia no usar ningn otro
antihipertensivo; despus de las doce primeras semanas puedo usar cualquier antihipertensivo, si es una hipertensa
crnica que se ha embarcado, sobre todo en la edad de la perimenopausia, sale gestando, y entonces hipertensas que
est gestando, entonces despus de las doce semanas cualquier antihipertensivo menos IECA, puedo darle calcio
antagonsita, metildopa, b-bloqueadores, diurticos, menos IECA ni ARAII por q se asocia a muerte fetal intrauterina,
entonces si mi hipertensa est gestando ni IECA ni ARAII.

Entonces individualizar en base a la edad, gnero y a las comorbilidades.

Si mi paciente tiene dao cerebral no hay problema usar IECA

Si mi px tiene dao cardiaco, puede ser agudo o crnico
Si mi px ha tenido un infarto de miocardio, despus de mi infarto viene la remodelacin y si remodela hace
insuficiencia cardiaca, qu le doy para evitar la remodelacin? IECA o ARAII, especialmente si hizo infarto de cara
anterior; si ha hecho un infarto de cara antero lateral o antero septal? IECA, porque si no el paciente va ir directo a la
IC, que ms le doy? b-bloqueadores, si es coronario tengo que darle b-bloqueadores, si es hipertenso y es coronario.

Si tiene lesiones valvulares estenticas, le doy antihipertensivos? Si, si es hipertenso. los vasodilatadores
estn contraindicados en lesiones valvulares estenticas pero q no son hipertensos, si es hipertensos? Se le trata
nomas.

si tiene lesin renal ya dijimos.

Si tiene enfermedad vascular perifrica? IECA, por qu? Por q tienen efecto pleyotropico, porque van a proteger
cerebro, corazn y rin, Porque el px con enfermedad vascular perifrica no se muere por EVP, se mueren por
complicacin cerebral o cardiaca.

Cuadros especiales:
Si tiene micro albuminuria, le doy IECA o ARAII porque reducen microalbuminuria.
si tiene disfuncin erctil? Qu le doy? La HTA produce impotencia sexual y los frmacos antihipertensivos producen
impotencia sexual. Que no le doy? No le doy B-bloqueadores, salvo que hay un beta bloqueador que no se asocia a
disfuncin erctil, sino que se asocia a mejora, es el nevibolol, porque libera oxido ntrico (la ereccin depende de la
vasodilatacin entones del doy nevibolol) y monta caballo; el otro que se puede dar es el valsartan, tampoco se asocia
a disfuncin erctil.

El px con bata blanca necesitan tratamiento antihipertensivo? No, lo que necesita es vigilarlo, cambiar sus
hbitos de vida.

El uso crnico de antiinflamatorios hay que tener cuidado, aqu hay dos cosas: no debe ser una actitud refleja,
diagnosticar HTA, le dan tratamiento antihipertensivo y le dan aspirina, NO, eso est mal porque si el paciente no
necesita aspirina, no se la den, a no ser que tenga muchos factores de riesgo si es hipertenso, diabtico, dislipidemico,
fumador bueno; pero si solo es hipertenso no, y encima le asocian a IECA, la aspirina bloque el efecto de los IECA. El
uso crnico de antiinflamatorios predispone a HTA, retienen sodio, favorece hipertensin arterial.

En la obesidad que le doy? IECA o ARAII para reducir la resistencia a la insulina.

En la enfermedad coronaria Crnica q le doy? b-bloquedaores y IECA

Todas esas cosas debemos tenerla en mente cuando vamos a dar tratamiento al px. Depende de la raza, sexo y a las
comorbilidades.

Si tiene asma, fibrosis pulmonar? qu le doy? IECA? Yo no le doy como primera opcin, por q? Por q un efecto
colateral es la tos, hasta un 10% tienen tos, eso significa que si t le das IECA a un px que tiene asma, no vas a saber si
est tosiendo por el IECA o por el asma; eso no significa que no lo puedas usar, lo puedes usar, de repente no hace
tos pero no sera mi primera opcin. Mejor le doy calcio antagonista que no va producir tos.

En base a esas condiciones debemos individualizar el tto, eso est inscrito en las guas.

Si tiene hipertrofia de ventrculo izquierdo? IECA o calcio antagonista o ARA II.

Si tiene un evento clnico, un stroke previo, cualquiera.
Si tiene un infarto previo: B-bloqueador, IECA, ARAII
Si tiene angina, B-bloqueador o calcio antagonista, especialmente diltiazem o verapamilo, con mucho cuidado
en personas de edad porque son bradicrdicos.
Si tiene hipertensin arterial sistlica asilada en los ancianos: diurticos y calcio antagonistas.
ARAII (losartan, vlasartan telmisartan) todos los sartanes

IECA (enalapril, captropil)

Calcio antagonistas (amlodipino, diltiazem, verapamilo)

diurticos en HTA? Hidroclorotiazida (diurticos tiazidicos) en realidad lo q se recomienda es la clortolidona ya no hay,

lo que tenemos es la hidroclorotiazida; la espironolactona, ya vamos a ver especialmente en quienes se debe usar; la
furosemida? Como tto para la presin? NO, salvo que la depuracin del px sea menor de 30%.