UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DE CUSCO

FACULTAD DE DERECHO Y CIENCIAS SOCIALES

ESCUELA PROFESIONAL DE PSICOLOGA

TEMA:

HBITOS NOCIVOS Y DROGADICCIN

PRESENTADO POR:

GAMARRA RODRGUEZ ROBIN

GUZMN COLLANTES SOYBELL

MACHACA CALVO SALVADOR

DOCENTE:

DR. PERCY YAEZ MUJICA

CUSCO PER

2017
 INTRODUCCIN

El trmino genrico de trastornos por consumo de sustancias psico activas se aplica a

todas aquellas sustancias que introducidas en el organismo afectan o alteran el estado de

nimo y la conducta, acarrean trastornos incapacitantes para el consumidor en la esfera

personal, laboral, social, fsica y familiar, y padece sntomas y estados caractersticos

como intoxicacin, tolerancia, dependencia y sndrome de abstinencia. Esta definicin es

equivalente a la de droga, por la que se entiende toda sustancia que, introducida en el

organismo vivo, puede modificar una o ms funciones de ste (Kramer y Cameron,

1975, p. 13), y por droga de abuso cualquier sustancia, tomada a travs de cualquier va

de administracin, que altera el humor, el nivel de percepcin o el funcionamiento

cerebral (Schuckit, 1989, p. 3).

En nuestro mundo actual el fenmeno de las drogodependencias, trmino genrico

utilizado para referirnos a todas las drogas o sustancias con poder psicoactivo o

psictropo, tiene gran relevancia. Es un serio problema de salud pblica y de inseguridad

ciudadana, de aparicin de mafias y crteles, de sufrimiento para los adictos a las mismas

y para sus familias. Pero tambin es el mejor negocio saneado que existe en el mundo

actual, moviendo una cantidad ingente de dinero que permite la compra, corrupcin y

extorsin de gran nmero de personas de muchos pases del mundo.

En las encuestas de opinin en Espaa, las drogodependencias aparecen como uno de los

problemas que ms preocupan a los ciudadanos, junto con el terrorismo y el paro. Los

medios de comunicacin de masas nos presentan noticias, las ms de las veces en sentido

negativo, acerca de hechos relacionados con el narcotrfico, alijos decomisados,

detenciones y redadas, blanqueo de dinero, muertes por sobredosis, y as un largo etctera.

La realidad no es exactamente la que tales medios de comunicacin nos exponen, aunque

es indudable que este fenmeno, reciente en una perspectiva histrica acerca del gran
nmero de personas que incluye en la actualidad, se ha expandido en pocos aos, aunque

el fenmeno de la adiccin y de la dependencia ha existido casi desde que al hombre se

le considera como hombre.

Sin embargo, y ello lo dejamos apuntado ya a partir de aqu, el fenmeno de las

drogodependencias es ms complejo de lo que una simple visin del mismo pueda

parecernos y se suele pasar por alto que si hablamos de drogodependencias hablamos de

drogas, y si hablamos de drogas tenemos que hablar de drogas, de todas las drogas.

Esto es, de las ilegales, tales como la herona, la cocana, el hachs, el xtasis, etctera, de

las legales, el tabaco y el alcohol, y de distintos medicamentos que, utilizados sin control

mdico, automedicados, o en algn caso para controlar o reducir el dolor en

enfermedades graves e incurables bajo control mdico, producen dependencia; stos

incluyen desde los tranquilizantes menores a los mayores, pasando por los hipnticos, los

barbitricos, etc. Claramente aqu nos encontramos con lo que queremos creer o nos

gustara creer y con la realidad, a veces triste realidad.

El fenmeno de las drogodependencias afecta a muchas ms personas de las que en

abstracto nos imaginbamos o nos gustara imaginar. Incluso, quizs nosotros mismos

debiramos incluirnos en la categora de drogadicto o adicto, porque o hablamos de

drogas, con todo lo que ello implica desde una perspectiva cientfica, o no hablamos de

drogas genricamente. Aun hablando de drogas legales y drogas ilegales estamos

hablando de drogas y, por lo que hoy conocemos, el poder adictivo de la nicotina, del

alcohol, de la herona, de la cocana, etc., es semejante, por lo que no se diferencian en

modo importante unas de otras. S que tenemos que reconocer que hay una gran diferencia

entre problemas de salud, problemas econmicos y problemas sociales que cada una de

las genricas drogas produce al considerarlas especficamente una a una. As, mientras

que el tabaco es la droga que ms mata unos 50.000 ciudadanos espaoles fumadores
mueren anualmente por su consumo, el alcohol le sigue a la zaga en mortalidad unos

12.000, pero no hay duda alguna que el alcohol es quien produce mayores problemas

sociales, laborales y econmicos, mucho ms importantes que el de todas las drogas

ilegales juntas. As, el consumo abusivo de alcohol y el alcoholismo producen por cada

uno de ellos una familia con conflictos, problemas de convivencia y relaciones, problemas

laborales y sanitarios importantes y, por el gran nmero de personas a las que

afecta, una fuente de psicopatologa en ellos mismos, en sus familias e hijos y, por lo

tanto, produce un efecto en cascada en el presente y para las futuras generaciones que lo

van a seguir sufriendo directamente, si abusan o dependen del alcohol, o indirectamente

por una inadecuada socializacin.

Dada la importancia del consumo de alcohol no se incluye en este captulo por ser

analizado monogrficamente en otro de este libro.

Con lo anterior queremos dejar claro que el problema de las drogas ilegales (herona,

cocana, marihuana) se ha hecho ms importante no por los problemas de personas

dependientes a las mismas, o por los problemas de tipo econmico, sino por los problemas

de tipo social que sus consumidores, una pequea parte de sus consumidores, producen:

inseguridad ciudadana, detenciones, trfico de drogas, aparicin de mafias, etc.

(Buchanan, 1992). Ello, entre otras razones, ha sido posible por el gran negocio que en

este momento representa a nivel mundial el trfico de drogas. Este saneado y bien

organizado negocio sirve no slo para enriquecer a muchos, sino tambin para pagar

guerras, mercenarios, montar saneadas empresas a travs del blanqueo de dinero y

muchas cosas ms que nos podemos imaginar.

El aspecto econmico, aunque no lo mencionamos antes conscientemente, ocupa tambin

un lugar destacado en las drogas legales, especialmente para las haciendas pblicas que,
a travs de gravar con fuertes impuestos el tabaco y el alcohol, como tambin ocurre con

otra conducta adictiva como es el juego, consiguen unos suculentos ingresos que, aun

produciendo graves problemas sociales y personales a una parte de los consumidores de

esas sustancias, parece sugerir a todos los estados que el beneficio compensa el coste

(personal y social) que ello tiene.

 HBITOS NOCIVOS Y DROGADICCIN

1. HBITOS NOCIVOS

Llamamos hbitos nocivos a aquel que nos provoca un dao constante a corto o largo

plazo, o que nos sita en situaciones de riesgo de contraer una enfermedad grave. Hbitos

nocivos hay muchos, pero podramos clasificarlos en dos tipos:

1.1.HBITOS DE RIESGO

Entendemos por tales las que incrementan la exposicin a situaciones de riesgo de la

salud, padecer lesiones o enfermedades. Podemos considerar principalmente los

trastornos del control de impulsos y otras conductas cotidianas como, por ejemplo:

La conduccin imprudente Los accidentes de trfico son la primera causa de

muerte entre los jvenes de 15 a 34 aos y la quinta causa global de muerte. Esto

son tambin causa de la aparicin de una discapacidad por cada cuatro accidentes

de circulacin. Se estima que de los accidentes de trfico ms de 90% se produce

por el factor humano: dficit de atencin, conduccin bajo los efectos del alcohol

y/o medicamentos, error de maniobra o simplemente imprudencia.

Por el elevado costo humano, social y econmico, los accidentes de trfico son

una preocupacin muy seria para las autoridades, que intentan corregir los malos

hbitos de los conductores mediante campaas de seguridad vial en los medios de

comunicacin, as como el endurecimiento de las sanciones.

La prctica de sexo inseguro Tratamos como conducta de riesgo sanitario ya

que provoca dos graves problemas, los embarazos no deseados y el contagio de

enfermedades de trasmisin sexual, entre ellas la hepatitis C o el SIDA. Este tipo

 de enfermedades para las que an no existe curacin no vacuna, en la actualidad

tiene su nico control en la prevencin de los hbitos de riesgo.

La alimentacin inadecuada Que genera diversos problemas en personas de

todas edades, como la obesidad, anorexia, bulimia u otros trastornos alimenticios.

1.1.1. TRASTORNOS DEL CONROL DE IMPULSOS

Bajo este epgrafe, se agrupan una serie de trastornos residuales, reconocidos por el DSM-

IV y considerados a partir del DSM-III, que se han definido como comportamientos

perjudiciales realizados en respuesta a estmulos irresistibles. Segn la definicin del

DSM-IV, se tratara de una dificultad para resistir un impulso, una motivacin o una

tentacin de llevar a cabo un acto perjudicial para la persona o para los dems. As se

pueden definir una serie de caractersticas comunes en estos trastornos, lo que justifica

esta agrupacin nosolgica. Es probable que en un futuro prximo se incluyan aqu otros

trastornos reconocidos por los expertos y con un impacto psicosocial creciente, como la

adiccin a Internet, compradores patolgicos o adictos a los videojuegos. Autores como

Hollander, sugieren incluso la consideracin en el grupo trastorno de control de

impulsos de la ingesta compulsiva de la bulimia, los trastornos disociales de la infancia

y el espectro antisocial, las conductas de automutilacin y las compulsiones sexuales (que

en la actualidad se clasificaran en el apartado de otros trastornos del control de

impulsos).
En la CIE-10 tambin se clasifican estos trastornos en una entidad residual (trastornos

del control de impulsos no clasificados en otros apartados). Ambas clasificaciones

internacionales contemplan este grupo de trastornos de forma muy similar.

Clasificacin de los trastornos del control de

impulsos segn la DSM-IV y la CIE-10

En la etiologa de los trastornos del control de impulsos intervienen factores psicolgicos,

biolgicos y ambientales. En la investigacin de la impulsividad todos los resultados

subrayan el papel de la serotonina. As se han objetivado bajas concentraciones de ciertos

metabolitos serotoninrgicos como el 5-hidroxiindolacetico (5-HIAA) en lquido

cefalorraqudeo (LCR) en personas impulsivas5. Tambin la eficacia de los inhibidores

selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) en las patologas impulsivas avala el

papel del dficit serotoninrgico en la gnesis del trastorno y vincula estos trastornos a

trastornos afectivos y obsesivo-compulsivos. Tanto el rea lmbica como la accin de

hormonas como la testosterona se han asociado con conductas agresivas. Los trastornos

del control de impulsos tambin aumentan en la epilepsia del lbulo temporal, las lesiones

cerebrales y entre los individuos con dficit de atencin e hiperactividad, deficiencia

mental y epilepsia en general.

1.1.1.2.TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE (TEI)

Este trastorno se caracteriza, segn el DSM-IV, por la presencia de episodios aislados de

prdida de control de impulsos y agresividad y da lugar a violencia o destruccin de la

propiedad (tabla 3). Adems, es caracterstico que la violencia expresada en el episodio

sea desproporcionada al desencadenante y se descarte abuso de sustancias o enfermedad

somtica. La CIE-10 agrupa a este trastorno dentro de otros trastornos del control de

impulsos y no seala criterios diagnsticos. Ciertos autores siguen dudando de la entidad

de este trastorno, y explican la rabia explosiva o descontrol episdico como sntoma

inespecfico que forma parte de muchos trastornos mdicos y psiquitricos4. Ante la

ausencia de suficientes estudios epidemiolgicos s existe documentacin clnica que

describe este tipo de sntomas en series de individuos.

Epidemiologa y curso. Se desconoce la prevalencia del trastorno, que aparece

con ms frecuencia en varones que en mujeres. En una muestra psiquitrica

ambulatoria se seal este trastorno como el segundo ms frecuente dentro del

descontrol de impulsos, slo superado por las compras compulsivas. En otro

estudio sobre 46 pacientes con agresividad, un 72% de la muestra cumpla

criterios de trastorno explosivo intermitente. Sin embargo, tambin apareca el

diagnstico de abuso de alcohol (96%), trastorno lmite de la personalidad (89%),

trastorno afectivo (52%) y trastorno antisocial de la personalidad (20%). Esto da

una idea de la escasa informacin disponible.

Etiologa: estudios familiares y biolgicos. Se han sugerido alteraciones en el

sistema lmbico de estos pacientes, y sobre todo un ambiente desfavorable en la

infancia. La dependencia alcohlica en los padres, violencia domstica y dao

cerebral en la infancia tambin parecen importantes en la gnesis del trastorno que

 se asocia con frecuencia a trastornos de la personalidad de Cluster B, a adiccin a

sustancias y factores orgnicos.

En los limitados estudios familiares se sugiere que en las familias de los sujetos

con trastorno explosivo intermitente aparece con ms frecuencia abuso de

sustancias, violencia y trastornos afectivos6. En estudios de adopcin parece

importante el factor ambiental para la aparicin de este trastorno.

La investigacin biolgica ha seguido la lnea que en impulsividad apunta al

defecto serotoninrgico. As, en una muestra de 30 pacientes, 15 con episodios de

agresividad y 15 sin ellos, aparecieron niveles reducidos de captacin plaquetaria

de serotonina entre los agresivos cuando se comparaba a ambos grupos8. Otro

estudio con 58 sujetos objetiv, tambin, niveles menores de 5-HIAA en LCR de

los que cumplan criterios de TEI frente al resto de la muestra que tambin

presentaba conducta violenta.

Evolucin y tratamiento. El trastorno suele aparecer en la adolescencia y su

curso es crnico o episdico. En cuanto a la orientacin teraputica resulta ms

eficaz la terapia cognitivo-conductual enfocada en la ira que otros enfoques que

requieren mayor introspeccin. En el enfoque farmacolgico destaca la aparente

eficacia de la carbamacepina, fenitona, ISRS o litio. Tambin se han empleado

cido valproico, neurolpticos y antidepresivos tricclicos, as como los

psicoestimulantes y los antiandrgenos.

 Criterios diagnsticos del trastorno explosivo

intermitente segn el DSM-IV

1.1.1.3.CLEPTOMANA

La cleptomana se define en la CIE-10 como la incapacidad para retener el impulso de

robar objetos, que no sirven para uso personal ni por su valor econmico. El DSM-IV

aade la sensacin de tensin antes del robo, bienestar o gratificacin al cometer el acto,

que no sea consecuencia de venganza o de delirios o alucinaciones y exige la exclusin

de trastorno antisocial o episodio manaco. Algunos pacientes muestran arrepentimiento

y otros no y todos encuentran su conducta negativa.

Epidemiologa y comorbilidad. No existen datos de prevalencia claros, ya que los

individuos que la padecen no suelen acudir al psiquiatra y tienden a esconder los sntomas.

Es ms frecuente en mujeres y parece que representa una mnima parte de los robos

cometidos (las tasas oscilan en las muestras entre un 0% y un 8%). La cleptomana suele

aparecer asociada a otros trastornos psiquitricos. As segn un estudio con una muestra

de 20 cleptmanas todas haban presentado diagnstico de trastorno del humor a lo largo

de su vida, el 80% trastornos de ansiedad (45% trastorno obsesivo compulsivo, 40%

trastorno de angustia y 40% fobia social), 60% trastorno de la alimentacin, 50%

consumo de sustancias y 40% otros trastornos del control de impulsos10. Los trastornos

de personalidad no han sido estudiados de forma detallada en cuanto a su relacin con la

cleptomana, pero entre los trastornos alimentarios, se registran un 12%-79% de robos

impulsivos.

Etiologa: estudios familiares y estudios biolgicos. Al estudiar a 103 familiares

de primer grado de 20 pacientes con cleptomana10 se observaron un 21% de

familiares con trastorno afectivo mayor, un 21% con trastorno por consumo de

sustancias, 13% con trastornos de ansiedad (7% TOC) y 2% cleptomana.

No existen estudios biolgicos especficos en cleptomana, aunque la lnea de

investigacin sugiere el estudio de la serotonina como en otros trastornos

impulsivos.

Evolucin y tratamiento. La mayora de los casos se inician al principio de la

edad adulta o final de la adolescencia y cursan en episodios de forma crnica. La

evolucin suele ser buena con tratamiento y la patologa no afecta al

funcionamiento social y laboral del sujeto.

El tratamiento contempla la terapia cognitivo-conductual y la farmacoterapia con

antidepresivos y eutimizantes. As los tricclicos, los ISRS, la trazodona, el

valproico e incluso el TEC se han mostrado eficaces en el tratamiento.

 Criterios diagnsticos de cleptomana segn el DSM-IV

1.1.1.4.PIROMANA

Las caractersticas que definen a los individuos pirmanos se resumen como la

provocacin de incendios repetidos sin ganancia aparente (ira, venganza, mvil

econmico o ideolgico, etc.) en personas que manifiestan un enorme inters por el fuego

y sus consecuencias, y que experimentan gran tensin antes de provocar el fuego y

gratificacin tras haberlo hecho.

Epidemiologa y comorbilidad. No existen suficientes estudios que permitan

conocer de forma rigurosa la prevalencia de piromana, pero parece ms frecuente

en varones que en mujeres. Los escasos datos disponibles oscilan entre un 0% y

un 60%. En el estudio ms amplio de conductas incendiarias de Yarnell y Lewis

de 195112, se estima que un 60% de la muestra presentaba conductas pirmanas

en el sentido amplio del trmino, pero slo un 4% cumplira criterios para el

diagnstico como tal del trastorno.

Existen ms datos de las conductas incendiarias que de la piromana. stas se

asocian a rasgos antisociales, alcoholismo, bajo cociente intelectual y se

 relacionan con otros actos delictivos. Sin embargo, datos preliminares sugieren,

tambin una alta prevalencia de comorbilidad en la piromana.

Etiologa: estudios familiares, estudios biolgicos. No existen estudios

detallados. Las investigaciones familiares sugieren antecedentes de alcoholismo

en la familia6 y las biolgicas, alteraciones de la serotonina. Se han hallado,

asimismo con estudios limitados, alteraciones neuropsicolgicas como disfuncin

frontal.

Evolucin y tratamiento. Suele iniciarse en la adolescencia o inicio de la edad

adulta y se desconoce su evolucin, aunque se sugiere crnica o episdica.

Tampoco hay datos acerca de la relacin entre conducta incendiaria en la infancia

y piromana. La asociacin con alcoholismo, deficiencia mental, nula

introspeccin y otras conductas delictivas ensombrece la evolucin que mejora

con un tratamiento en fases tempranas.

No existen estudios sistemticos en cuanto al tratamiento ms all de casos

aislados. Se sugiere la psicoterapia cognitivo-conductual segn series de casos

recogidos en las crceles y el tratamiento de las patologas asociadas.

Criterios diagnsticos de piromana segn el DSM-IV

1.1.1.5.TRICOTILOMANA

El trmino tricotilomana hace referencia a la prdida de pelo observable secundaria a una

conducta repetida de arrancamiento del cabello. El pelo se arranca a tirones, y el

paciente experimenta tensin previa y placer o gratificacin al realizar el acto. Aunque es

un trastorno del control de impulsos se ha relacionado con el espectro obsesivo-

compulsivo. Los pelos se arrancan uno a uno, normalmente siguiendo objetivos y

patrones (conservar la raz, distribucin simtrica, etc.) que se parecen mucho a las

compulsiones. Descrito desde el siglo XIX el patrn tpico es la tonsura y en ocasiones

es necesario el diagnstico diferencial con la alopecia areata si el paciente niega su

conducta. En ocasiones aparecen comportamientos por evitacin para evitar poner de

manifiesto la prdida de pelo y puede aparecer aislamiento social. En las dos principales

clasificaciones internacionales aparece en el captulo de los trastornos del control de

impulsos, aunque, algunos autores consideran el trastorno ms cercano a un tic o hbito

perjudicial, un trastorno del espectro TOC o un trastorno afectivo.

Epidemiologa y comorbilidad. No existen estudios de prevalencia

sistematizados en poblacin general, aunque segn los datos disponibles la

frecuencia oscilara entre un 0,6% y un 2,5%, con predominio de las mujeres sobre

los varones en las muestras clnicas. Frecuentemente la tricotilomana se asocia a

otras patologas psiquitricas, sobre todo depresin (en un 50% de los pacientes a

lo largo de la vida), trastorno de ansiedad generalizada (en un 25% a lo largo de

la vida) y trastorno obsesivo compulsivo (entre un 13 y un 27%). Tambin se

asocia a lesiones dermatolgicas y posibles complicaciones, la ms grave el

bezoar, derivada de la ingesta del pelo arrancado.

Etiologa: estudios biolgicos. La tricotilomana se entiende como un trastorno

multifactorial en el que media el estrs como desencadenante y acta sobre un

 sustrato biolgico alterado, aunque tambin existen teoras psicodinmicas para

explicar este trastorno. La disfuncin serotoninrgica, se postula como la

alteracin biolgica esencial de la tricotilomana, especialmente por su cercana

al TOC y la respuesta en series clnicas al tratamiento con ISRS. Tambin se

estudia el sistema dopaminrgico y opioide endgeno.

El patrn repetitivo de la conducta sugiere la implicacin de los circuitos de la

corteza rbitofrontal y ganglios basales y estudios de neuroimagen con RMN y

PET as lo demuestran y tambin la alteracin visoespacial en las vas

corticoestriadas. Se ha sugerido la infeccin por estreptococo como agente causal

de forma similar al TOC10,6. En los modelos animales se observan, en situaciones

de estrs, conductas desadaptadas (a partir de las conductas de acicalamiento

habituales), similares a la tricotilomana, llamadas conductas de desplazamiento.

Evolucin y tratamiento. La enfermedad suele aparecer en la adolescencia o en

la infancia. El pronstico mejora si se trata en los seis primeros meses y si no se

cronifica.

El abordaje teraputico suele ser combinado. En cuanto a la farmacologa existen

pocos estudios controlados y todos ellos con muestras muy pequeas. As se ha

estudiado la eficacia de clomipramina y desipramina, aunque la fluoxetina no se

demostr superior a placebo.

Tambin la naltrexona result superior al placebo, hipotticamente al actuar sobre

el dolor y las vas de recompensa del sistema opioide. En estudios no controlados

se obtuvieron mltiples resultados positivos para fluoxetina en estudios abiertos

y de casos. Los dems ISRS y la venlafaxina cuentan con menos datos en

tricotilomana. La fenfluramina result til combinada con ISRS y en

monoterapia, as como el litio, los tricclicos y ciertos ansiolticos como buspirona

y clonazepam. La potenciacin con neurolpticos resulta til con olanzapina y

risperidona as como pimozida o haloperidol, especialmente en pacientes con tics.

En ocasiones se asocian esteroides tpicos o antihistamnicos para el prurito

ocasionado en las zonas de pelo arrancado.

El enfoque psicoteraputico de tipo conductual es el ms estudiado (la tcnica de

inversin del hbito cuenta con un estudio controlado y aleatorizado que la avala

en el tratamiento de tricotilomana) y utilizado y en ocasiones se utilizan tcnicas

aversivas.

En conclusin, no existen datos suficientes para estandarizar el tratamiento, ni

siquiera la terapia combinada se ha mostrado superior a la monoterapia. As el

enfoque debe ajustarse a la edad, la motivacin y la comorbilidad del paciente.

Un reciente metaanlisis realizado en la Universidad de Yale, concluye que la

terapia de reversin del hbito result ms eficaz para el tratamiento de la

tricotilomana que la clomipramina o los ISRS. La clomipramina result ms

eficaz que placebo, aunque no as los ISRS.

Criterios diagnsticos de la tricotilomana segn el DSM-IV

1.1.1.6.JUEGO PATOLGICO

En el DSM-IV se define como un comportamiento en el juego persistente, recurrente y

desadaptativo, que implica preocupacin excesiva, necesidad de gastar grandes sumas

para lograr la activacin anhelada, fracaso en el intento de autocontrol respecto al juego

e inquietud o irritabilidad si intenta detener la conducta. Tambin es caracterstica la

utilizacin del juego como estrategia para evadirse de otros problemas, los intentos

repetidos de recuperar las prdidas volviendo a jugar, mentiras a la familia o amigos

cuando surgen problemas alrededor de las consecuencias del juego, actos ilegales y poner

en peligro relaciones interpersonales. Es necesario excluir la presencia de un episodio

manaco para el diagnstico de ludopata.

En el juego patolgico existe una tendencia a la cronificacin y empeoramiento, afectando

al funcionamiento social, familiar, laboral, econmico y al bienestar psicolgico del

paciente. Se reconoce como enfermedad desde 1980, y desde su origen es comparada con

la adiccin a sustancias. Fenomenolgicamente ambos trastornos muestran tolerancia,

dependencia y sntomas de retirada. La comorbilidad es frecuente y existe similitud entre

sus factores predisponentes.

Epidemiologa y comorbilidad. La prevalencia estimada en EE.UU. oscila entre

un 1-3%, con predominio en los varones. Se calcula que, mientras un 68% de la

poblacin general juega, slo el 0,77% de los adultos son jugadores patolgicos.

Segn un metaanlisis de 120 estudios17 la prevalencia de juego patolgico a lo

largo de la vida para los adultos se estima en un 1,6% y para menores de 18 en un

3,9% (cuando antes se situaban entre un 1,1% y 5,8% respectivamente).

Las tasas en adolescentes parecen ir en aumento, sobre todo en los varones lo que

supone una fuente importante de preocupacin y un excelente campo para la

 prevencin18. Se ha observado como la incidencia de ludopata es mayor en los

progenitores del mismo sexo que el de los jugadores patolgicos, as como una

mayor frecuencia de alcoholismo entre los padres de los varones jugadores y los

maridos de las mujeres ludpatas. ltimamente, y segn los datos recogidos para

EE.UU., se observa un aumento en la incidencia femenina y sobre los jvenes4.

La ludopata supone una importante carga de morbilidad, probablemente

subestimada, con afectacin social, familiar, econmica y laboral, aumento de

actos ilegales, suicidio y gasto de recursos generales. As, segn los estudios

disponibles se estima que un 69-76% de los jugadores han faltado a su trabajo, un

46% de un grupo de jugadores annimos confes haber robado para jugar, un 39%

haban sido arrestados, y entre un 18-28% de los hombres y un 8% de las mujeres

se haban declarado en bancarrota4. Aproximadamente un 30% de los ludpatas

de jugadores annimos atribuyeron su ruptura matrimonial al trastorno que incluso

se ha relacionado con prdida de salud mental y fsica.

La comorbilidad, sobre todo con trastornos afectivos, adiccin a sustancias y

sndrome por dficit de atencin e hiperactividad (SDAH) es frecuente en el juego

patolgico. Tambin lo es un aumento del riesgo de mortalidad por suicidio entre

un 17% y un 24%21. As, se ha referido que las tasas de suicidio son 4 veces

mayores en ciudades donde el juego esta legalizado respecto a aquellas en que es

ilegal.

Etiologa (neurobiologa y gentica). En el juego patolgico se han descrito

disfunciones en distintas monoaminas que explican los mecanismos subyacentes.

La serotonina se ha ligado al inicio y la inhibicin de la conducta, as como a la

agresividad, la noradrenalina explica el estado de arousal o activacin y la

 deteccin de estmulos nuevos o aversivos, mientras que la dopamina est

implicada en mecanismos de recompensa y refuerzo. As la conducta adictiva e

impulsiva se caracteriza por una disminucin serotoninrgica y un aumento de

dopamina y noradrenalina. Los importantes hallazgos a este nivel se describen en

la tabla.

Existen numerosos estudios genticos sobre los genes de los neurotransmisores

implicados en el juego patolgico y varios sugieren diferencias de gnero.

Tambin son numerosos los hallazgos genticos que afectan a genes relacionados

con la serotonina, noradrenalina y dopamina. En los estudios familiares se recoge

una incidencia de un 20% de ludpatas entre los familiares de primer grado de

jugadores patolgicos, y un riesgo multiplicado por tres de padecer el trastorno si

existen antecedentes en la familia de primer grado lo que apoya el componente

gentico del trastorno. El estudio con ms evidencia cientfica recoge datos de

3.359 pares de gemelos del registro de la poca de la guerra de Vietnam, en el que

los factores compartidos entre gemelos representan el 56% de la clnica (tres o

ms sntomas) y el 62% de la varianza. En anlisis posteriores de la muestra se

observ una vulnerabilidad gentica comn para alcoholismo y ludopata.

Se ha descrito, asimismo una disfuncin frontal en los jugadores patolgicos, que

se ha comparado, incluso con la sufrida por los consumidores de metanfetamina.

Evolucin y tratamiento. La enfermedad suele ser crnica o episdica y se

intensifica en momentos de estrs. Suele iniciarse en la adolescencia en los

varones, y en la edad adulta en las mujeres. Se describen, clsicamente tres fases

en su evolucin: una inicial de ganancias, en la que se consigue una suma

sustancial de dinero y condiciona la relacin patolgica con el juego, la siguiente

de prdidas en que la vida del paciente se centra en jugar, con prdidas

importantes, intento de recuperar, lograr dinero de forma fraudulenta, deterioro de

relaciones personales y familiares, y una ltima de desesperacin en la que se

gasta el dinero sin ningn control, no se devuelve, se estafa y termina de forma

rpida con la destruccin del crculo social, laboral y econmico Los jugadores

patolgicos no suelen acudir por propia iniciativa al psiquiatra, sino que son

arrastrados por la familia, la presin social u otra patologa como la depresin o

los intentos de suicidio.

A pesar de las graves consecuencias sociosanitarias del juego patolgico y de la

nefasta influencia sobre la funcionalidad del sujeto, todava son pocos los estudios

y los recursos dedicados a este problema. Dadas las caractersticas del trastorno,

es necesario confirmar el diagnstico, as como determinar si existe la frecuente

comorbilidad (consumo de sustancias, depresin-ansiedad y trastorno de

personalidad). Hay que evaluar la repercusin funcional en el paciente en el

momento de la consulta, as como su motivacin.

La farmacoterapia, aunque cuenta con limitados estudios, se utiliza en base a las

evidencias biolgicas. Respecto a los frmacos que actan en la regulacin

serotoninrgica, entre los tricclicos se estudi la eficacia de clomipramina, y entre

los ISRS la fluvoxamina result eficaz para permanecer en abstinencia en dosis

entre 100 y 300 mg da. Un estudio realizado por nuestro grupo controlado

aleatorizado, doble ciego con fluvoxamina result eficaz slo en varones34. El

citalopram tambin fue estudiado en ludopata, y result eficaz en un estudio

abierto, independientemente de su accin antidepresiva.

Un reciente estudio, tambin abierto, con escitalopram en una muestra pequea

de pacientes ludpatas, sugiere, tambin la eficacia de este frmaco. Y otro trabajo

con este mismo medicamento en ludopata asociada a ansiedad, obtuvo resultados

positivos tanto en el tratamiento de la ansiedad como en el juego.

En cuanto a la paroxetina existe un estudio doble ciego con placebo con resultados

preliminares positivos en la utilidad de este frmaco para el tratamiento de la

ludopata38, y con sertralina un estudio doble ciego contra placebo realizado por

nuestro grupo concluy que no exista una diferencia significativa entre los

pacientes con tratamiento y los que reciban placebo. Otros antidepresivos como

la nefazodona, tambin han sido propuestos para el tratamiento del juego

patolgico. Asimismo, varios trabajos sugieren la utilidad del bupropin. Un

reciente estudio controlado doble ciego tambin lo confirma.

Otro grupo farmacolgico empleado es el de los estabilizadores del nimo, aunque

las evidencias son en casos aislados y con comorbilidad con trastorno bipolar. Un

estudio de Hollander obtiene buenos resultados con litio de liberacin retardada

en una muestra de 40 pacientes ludpatas. Su eficacia en otros trastornos del

control de impulsos tambin apoya su uso. Igualmente se ha sugerido el uso de

carbamacepina o topiramato.

Investigaciones recientes sugieren la posible utilidad de los antagonistas opiceos

en el control de los sntomas del juego patolgico. Segn un estudio naturalstico,

de seguimiento a largo plazo, el grupo de pacientes con respuesta farmacolgica

positiva en los seis primeros meses se mantiene libre de la conducta patolgica en

los seis meses siguientes a pesar de retirar el tratamiento.

Estas investigaciones necesitan de replicacin y estudios sobre muestras mayores,

y en general cuentan con dos problemas caractersticos de estos pacientes: alta

respuesta a placebo y alta tasa de abandonos.

 Respecto a la psicoterapia, las tcnicas ms empleadas incluyen la modificacin

de conducta (aversivas, reductoras de ansiedad, control de estmulos, exposicin

en vivo), terapia cognitiva y tcnicas de grupo entre las que destacan los grupos

de autoayuda. La prevencin sera el objetivo principal de este trastorno cada vez

ms frecuente y que causa una gran morbilidad.

Criterios diagnsticos del juego patolgico segn el DSM-IV

 Hallazgos genticos en la etiopatogenia del juego patolgico

1.1.1.7.CONDUCTA SUICIDA

Desde su origen el concepto de suicidio ha resultado difcil de sistematizar y definir.

Etimolgicamente la palabra proviene del latn sui (s mismo) y caedere (matar). Sin

embargo, puede ser entendido desde un acto puntual de provocarse un dao hasta una

conducta compleja en la que intervienen mltiples factores psicolgicos, ambientales,

biolgicos, etc. Se han definido muchas conductas autolesivas como la conducta

autodestructiva, la autolesin, el parasuicidio, el intento de suicidio o el suicidio frustrado

hasta el suicidio consumado.

Todo este gradiente de comportamientos constituye un espectro en la conducta suicida

que evolucionara desde la autolesin al suicidio consumado segn las lesiones y el grado

de intencionalidad45. En los significados y motivaciones del suicidio existen muchos

factores culturales y ambientales que varan en los distintos individuos. En cualquier caso

todas estas definiciones tienen en comn la intencin del sujeto de autoprovocarse la

muerte. Desde el punto de vista clnico cabe destacar tres aspectos: ideacin suicida,

conductas suicidas y suicidio consumado.

El suicidio es un fenmeno universal con extraordinaria repercusin social. Asimismo es

un grave problema de salud que causa una gran morbilidad e importante mortalidad en la

actualidad.

Epidemiologa y trastornos mentales asociados. El suicidio se encuentra entre

las tres primeras causas de muerte en poblacin joven (entre 15 y 34 aos) en

todos los pases. Causa la muerte de 1.000.000 de personas al ao en el mundo y

20 o 30 veces ms de intentos. Las tasas en Espaa se encuentran relativamente

estables en los ltimos aos y rondan el 8,7 por 100.000 habitantes en 200645.

Mientras que los intentos de suicidio son ms frecuentes en las mujeres los

suicidios consumados aparecen con mayor frecuencia en los varones.

Se estima que entre las personas que se suicidan hasta un 95%-98% podran tener

una enfermedad mental diagnosticada, especialmente depresin (45-70%), abuso

de sustancias (incluido el alcoholismo), trastorno de la personalidad y

esquizofrenia. As, el riesgo de suicidio en pacientes con un trastorno mental es

entre 3 y 12 veces mayor que en la poblacin general lo que tiene especial

importancia en el tratamiento y prevencin de la conducta suicida46,47. Tambin

la presencia de trastornos de ansiedad o trastornos del control de impulsos resulta

en un aumento del riesgo de suicidio, especialmente en ludopata.

El trastorno del nimo es el ms frecuente. El alcohol participa en la mayora de

los suicidios consumados como facilitador, pero el abuso de sustancias tambin

aumenta el riesgo de conducta autolesiva. Especialmente en policonsumidores o

intoxicaciones agudas. Un 10% de los suicidas estaban previamente

diagnosticados de esquizofrenia, siendo esta la primera causa de muerte entre los

pacientes psicticos. Es ms frecuente en fases precoces, en periodos de remisin

y cuando aparece conciencia de enfermedad en pacientes bien conservados. Los

trastornos de personalidad tambin presentan altas tasas de conducta suicida

instrumental y de suicidio consumado, sobre todo el lmite y el antisocial. Suele

asociarse a consumo de sustancias y a factores como la intolerancia a la frustracin

y la impulsividad. En estos pacientes es necesario recordar que el nmero de

intentos previos aumenta el riesgo de suicido consumado.

Tambin otros datos clnicos de riesgo son el nmero de intentos de suicidio

previos, los ingresos psiquitricos, la patologa somtica concomitante y ciertas

dimensiones psicopatolgicas como la impulsividad, la agresividad, la

desesperanza o la ansiedad. En cuanto a la edad y el sexo los intentos de suicidio

son ms frecuentes en personas jvenes y en mujeres mientras que el suicidio

consumado aumenta con la edad y es ms frecuente en los varones. Asimismo, en

los varones predominan los mtodos ms violentos. El mtodo ms utilizado en

nuestro medio es la sobredosis medicamentosa. Se han observado mayores tasas

de suicidio en zonas rurales (probablemente debido al empleo de mtodos ms

violentos), que urbanas, aunque cada vez se igualan ms estos dos medios.
 Tambin influyen otros factores psicolgicos como rasgos de personalidad y

sugestin o aprendizaje.

En cuanto a la distribucin social, se considera que la familia es un factor de

proteccin, siendo las tasas ms altas en separados, divorciados y solteros que en

casados. Otras situaciones sociales como el desempleo aumentan el riesgo y la

religin catlica suele actuar como factor de proteccin.

La enfermedad grave aumenta las tasas de suicidio, especialmente la crnica, que

provoca invalidez o minusvala.

Factores biolgicos. En los ltimos aos se han emprendido mltiples estudios

para investigar sobre la biologa del suicidio y as ayudar a su comprensin y

tratamiento. El neurotransmisor ms implicado ha sido la serotonina.

En suicidios consumados se observaron niveles disminuidos de serotonina o sus

metabolitos, fundamentalmente cido 5-hidroxiindolacetico en distintos puntos

del sistema nervioso central, fundamentalmente romboencfalo y tronco cerebral.

Tambin se han observado niveles bajos de 5-HIAA en lquido cefalorraqudeo

de pacientes con intentos de suicidio y suicidio consumado, con tantas evidencias

que se propone como marcador de riesgo para prediccin de la conducta

suicida50-53. Asimismo, tests neuroendocrinos como el aumento de la respuesta

a cortisol tras la administracin de 5-hidroxitriptfano54 y la respuesta de

prolactina aplanada ante el estmulo con fenfluramina, son indicadores de la

disfuncin serotoninrgica en el suicidio.

El sistema dopaminrgico tambin se encuentra alterado en la conducta suicida.

Los niveles de su metabolito, el cido homovanlico (HVA), estn reducidos en el

LCR de los pacientes suicidas con depresin y coinciden con niveles bajos de 5-

HIAA55. Aunque otros estudios no encuentran estas diferencias. La respuesta

aplanada de GH en el test de estimulacin con apomorfina tambin sugiere un

papel de la dopamina en esta conducta.

En cuanto a la noradrenalina, neurotransmisor que tambin ha sido implicado y

ampliamente estudiado no existen datos concluyentes a pesar de los numerosos

estudios. En los hallazgos positivos se encontr una disminucin de los niveles de

MHPG en LCR56, en estudios cerebrales post mrtem, aumento de receptores

alfa-2 y menor nmero de neuronas noradrenrgicas en pacientes suicidas y en el

test de respuesta de GH a clonidina una respuesta aplanada en depresivos con

intentos previos.

Otros estudios sugieren una relacin de la funcin GABArgica con la conducta

suicida que estara mediada por los receptores GABA-A del crtex frontal.

A nivel neuroendocrino, se observa una alteracin en la respuesta al estrs, una

hiperactivacin del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal. As se ha determinado un

aumento en la excrecin urinaria de cortisol (17-hidroxicorticosteroides y cortisol

libre) en conducta suicida.

Son tantas las evidencias que algunos autores tambin lo han propuesto como

marcador de riesgo. Tambin se objetivaron niveles bajos de cortisol en sangre y

respuestas anmalas en el test de supresin de dexametosona en suicidas. En

cualquier caso, estos hallazgos parecen relacionarse ms con la respuesta al estrs

que especficamente con la conducta suicida por lo que su valor predictivo en

suicido es dudoso. En el eje tiroideo los resultados obtenidos son contradictorios.

 La investigacin del papel del colesterol en el suicidio indica una relacin sobre

todo con suicidios violentos, aunque los resultados son heterogneos y es un

campo muy novedoso que precisa de mayores estudios.

Gentica del suicidio. El componente gentico del suicidio ha sido ampliamente

probado en toda la cadena de investigacin epidemiolgica: estudios familiares,

estudios de gemelos, estudios de adopcin, estudios de ligamiento y anlisis de

segregacin. Adems, se ha comprobado como la herencia del suicidio es

independiente de la herencia de las enfermedades mentales a las que se asocia.

As, existen evidencias suficientes para probar la agregacin familiar de la

conducta.

En los estudios de gemelos los datos muestran una concordancia mayor en

monocigotos que en dicigotos para intentos y suicidio consumado. Tambin son

significativos los estudios de adopcin que, en trminos generales, demuestran

que el riesgo de realizar estas conductas es ms dependiente de los padres

biolgicos que de los adoptivos.

La investigacin gentica del suicidio se ha basado en las bases biolgicas y

fundamentalmente en la disfuncin serotoninrgica. As, se ha estudiado la

enzima limitante en la sntesis de serotonina, la triptfano-hidroxilasa, que segn

un meta-anlisis que estudia ciertos polimorfismos, el alelo A218 est aumentado

en suicidios en caucsicos66. El gen del transportador de serotonina ha sido

ampliamente investigado como diana de numerosos antidepresivos. Los

resultados ms importantes se han obtenido en estudios del polimorfismo del

promotor (5-HTTPRL) en el que el alelo corto o s se atribuye una menor

actividad transcripcional.
 En un metaanlisis de Pao-Yen se objetiv mayor prevalencia del alelo s en

pacientes psiquitricos suicidas, respecto a los que no presentaban esta conducta

y tambin en los suicidios violentos. El alelo s tambin se ha asociado a suicidio

en pacientes ludpatas y alcohlicos. Se han estudiado otros genes relacionados

con receptores de serotonina (5HT1B, 5HT2A, 5HT2C) as como genes

dopaminrgicos (MAO, DRD4), etc. Un estudio revolucionario, ya que considera

el factor ambiental en la gentica de las enfermedades mentales, fue realizado por

Caspi estudiando el alelo del polimorfismo del promotor del transportador de

serotonina. Este estudio demuestra cmo el suicidio es ms frecuente en

individuos predispuestos (alelo s) a medida que sobre ellos acontecen una serie

de factores vitales estresantes.

Este hecho tambin se prob en depresin y se replic para los trastornos

afectivos, aunque ningn otro estudio ha vuelto a relacionarlo con el suicido de

forma significativa. La interaccin entre gentica y ambiente y el papel de los

endofenotipos en el futuro de la investigacin gentica en psiquiatra podran

aclarar muchos aspectos de la compleja herencia de la enfermedad mental.

Evaluacin del riesgo suicida. Para evaluar el riesgo de suicidio es fundamental

una historia clnica detallada. El clnico debe prestar especial atencin a la

identificacin de trastornos mentales (destacando trastornos afectivos, abuso de

sustancias, trastornos de personalidad y psicosis) as como explorar las

dimensiones patolgicas implicadas en la dinmica del suicido (impulsividad,

agresividad, desesperanza, etc.). Deber detallar la historia psiquitrica del

paciente, recogiendo los intentos previos y los ingresos, as como la historia

familiar de suicidio.
 Seguidamente se debe realizar una valoracin de las ideas y planes suicidas con

el fin de aproximar la intencionalidad y letalidad (planes, intencin de llevarlos a

cabo, accesibilidad del mtodo, expectativas, planes de futuro, ideas sobre la vida

y la muerte).

Por ltimo, debe considerar las variables sociodemogrficas que presenta el

paciente, as como la presencia de enfermedad fsica, prdidas recientes y resto de

factores que pueden influir en el riesgo suicida.

Tratamiento y prevencin. El tratamiento y evaluacin en urgencias, es tratado

en otro captulo. Cabe destacar en el enfoque teraputico que el frmaco ms

empleado son los ISRS, aunque paradjicamente se ha asociado uso a un aumento

de la suicidabilidad en edades precoces y slo se ha probado que dos frmacos

reducen el riesgo de suicidio, el litio y la clozapina (pero slo deben utilizarse

para tratar las patologas para las que estn indicados). La terapia

electroconvulsiva tambin ha resultado eficaz a corto plazo45. Deben tratarse

sntomas precipitantes como la ansiedad, el insomnio y el abuso de sustancias.

Las tcnicas de prevencin podran ser muy tiles y actuaran sobre el tratamiento

de los trastornos mentales asociados, as como la deteccin precoz del riesgo

suicida y la toma de medidas oportunas de vigilancia o ingreso si procede, lo que

conllevara un tratamiento precoz. Recientes artculos sugieren tcnicas enfocadas

a la familia con un enfoque psicoeducativo que propone destruir mitos

ampliamente extendidos en la poblacin e informar sobre distintos subgrupos de

pacientes y sus sntomas caractersticos.

Suicidio y trastornos mentales segn

autopsias psicolgicas

Factores que aumentan el riesgo de suicidio

 2. HABITOS TXICOS

Son los producidos por el consumo de una sustancia nociva que incrementa el riesgo de

sufrir un deterioro. Entre tales hbitos se encuentran los relacionados con el consumo de

todo tipo de drogas, como toda sustancia farmacolgicamente activa sobre el sistema

nervioso, sea prescrita o no, que modifica la conducta de quien la consume. Como tal se

entienden las denominadas drogas legales, las drogas ilegales, las sustancias de uso

domstico y los medicamentos. Todas las sustancias psicoactivas con alto potencial de

abuso se caracterizan por alterar la funcin del sistema de neurotransmisin

dopaminrgico (DA) mesocorticolmbico.

La ingesta aguda de drogas provoca un aumento de los niveles de DA extracelular, que

puede relacionarse con el inicio del proceso adictivo. El consumo crnico se acompaa

de una disminucin de la funcin dopaminrgica con desarrollo de cambios

neuroadaptativos en las vas mesolmbicas y mesocorticales. En el cortex prefrontal, los

cambios en la funcin dopaminrgica producen un desequilibrio entre los receptores D1

y D2, con un predominio de la inhibicin.

La inervacin dopaminrgica de la amgdala y su interaccin con el ncleo accumbens,

juega un papel esencial en el condicionamiento de estmulos ambientales, capaces de

desencadenar el deseo de consumo y la recada. La implicacin del sistema

dopaminrgico es crucial en el desarrollo de la adiccin, desde las primeras fases en que

el consumo de droga empieza como una conducta instrumental dirigida a un objetivo,

hasta la consolidacin de la adiccin como hbito compulsivo, controlado por

mecanismos estmulo-respuesta.
 2.1. DROGADICCIN O DROGODEPENDENCIA

La OMS define la drogodependencia como Estado psquico y, a veces, fsico resultante

de la interaccin de un organismo vivo y una droga, caracterizado por un conjunto de

respuestas comportamentales que incluyen la compulsin a un conjunto de respuestas

comportamentales que incluyen la compulsin a consumir la sustancia de forma

continuada con el fin de experimentar sus efectos psquicos o, en ocasiones, de evitar la

sensacin desagradable que su falta ocasiona. Los fenmenos de tolerancia pueden estar

o no presentes. Un individuo puede ser dependiente de ms de una droga.

2.1.1. CONCEPTOS BSICOS EN DROGODEPENDECIAS

Droga. En castellano, se entiende por droga toda sustancia farmacolgicamente

activa sobre el sistema nervioso central (SNC) que, introducida en un organismo

vivo, puede llegar a producir alteraciones de las funciones psquicas bsicas, de la

construccin y curso del pensamiento, de los procesos sensoperceptivos y, como

resultado de todo ello, del comportamiento. Esta acepcin incluye, por tanto, no

slo lo que habitualmente se conoce por drogas sino, tambin, determinados

medicamentos capaces de producir estados de abuso o dependencia, sustancias de

uso legal como el tabaco o las bebidas alcohlicas y sustancias de uso domstico

o laboral como los disolventes voltiles. En este trabajo se utilizar el trmino

droga como sinnimo de sustancia psicoactiva capaz de generar abuso o

dependencia, no efectundose la diferenciacin entre droga dura, susceptible de

causar dependencia fsica, y droga blanda, inductora de dependencia psquica, por

considerarlos conceptos incorrectos. El trmino ingls drug se refiere

indistintamente a medicamento o a droga, por lo que debe ser interpretado en el

contexto de la frase. El trmino castellano droga se utiliza, actualmente, como

sinnimo de sustancia psicoactiva que tiene un efecto daino para el sujeto que la
 consume. Si esta misma sustancia es prescrita por un mdico, con propsitos

teraputicos, pasa a denominarse frmaco o medicamento.

Sustancia txica, hbitos txicos, toxicomana. Sinnimos de droga y conductas

de consumo y dependencia de drogas. Los trminos toxicmano y toxicomana

han sido desplazados, progresivamente, por los de drogodependiente y

drogodependencia, que tienen menos connotaciones morales y legales y permiten

un uso cientfico ms especfico. En estos momentos, estos trminos estn siendo

sustituidos por el de adiccin y adicto.

Adiccin. Trmino acuado a inicios del siglo xix, aunque no fue aceptado en el

vocabulario mdico y cientfico hasta principios del presente siglo. Sustituy a

otro trmino, embriaguez, que se haba venido usando para designar, de forma

poco especfica, los efectos conductuales que produca el uso continuado no

solamente de alcohol, sino tambin de opio, morfina, cloroformo, ter y otros

depresores del SNC.

A lo largo del siglo xx, el trmino adiccin, al igual que el de toxicomana,

fue incorporando a su significado cientfico una serie de connotaciones morales y

legales que hicieron aconsejable reemplazarlo por el de dependencia. En la

actualidad se utiliza el sustantivo drogodependiente para designar al individuo

anteriormente denominado toxicmano o drogadicto, si bien vuelve a utilizarse el

trmino adicto cada vez con mayor frecuencia.

Sin embargo, estos dos ltimos trminos se emplean, sin grandes limitaciones,

cuando las necesidades oratorias o literarias obligan a utilizar demasiadas veces

consecutivas los trminos dependencia, drogodependencia y drogodependiente,

con el fin de evitar que su uso pueda resultar estilsticamente repetitivo. Por

ltimo, la progresiva aceptacin de la existencia de conductas patolgicas, como

 el juego, que producen dependencia sin la intervencin de sustancias qumicas

exgenas, ha revitalizado el trmino adiccin, dndole una acepcin ms amplia

al utilizarlo en el contexto de conductas adictivas.

Conductas adictivas. El progresivo y beneficioso inters que la psiquiatra y la

psicologa estn mostrando en los ltimos aos por las drogodependencias, unido

a los espectaculares avances de neurociencias, ha permitido delimitar nexos

psicolgicos y neurobiolgicos comunes entre los trastornos por abuso y

dependencia de sustancias qumicas y un heterogneo grupo de conductas

patolgicas altamente disruptivas para el individuo que las padece ludopatas,

sexo compulsivo, ejercicio fsico extenuante, compras sin control, bsqueda

patolgica de sensaciones extremas, etc. que se denominan adicciones

comportamentales y que se caracterizan por la necesidad imperiosa de ser

repetidas, a pesar del evidente dao psquico y fsico que generan.

En la actualidad, se considera que podran existir un amplio grupo de trastornos

adictivos con unos mecanismos etiopatognicos comunes que se transformaran

en conductas adictivas a sustancias txicas o conductas adictivas

comportamentales, en funcin de la idiosincrasia del individuo que las padece o

de condicionante medio funcin de la idiosincrasia del individuo que las padece

o de condicionantes medioambientales que an no han podido ser totalmente

delimitados. No parece descartable la posibilidad de que un paciente pueda pasar

de un tipo de trastorno adictivo a otro, tanto qumico como comportamental, si las

circunstancias personales y medioambientales varan.

Drogodependencia. Existen mltiples definiciones del trmino

drogodependencia, siendo una de las primeras la formulada por la Organizacin

Mundial de la Salud (OMS) en 1964: Estado psquico y, a veces, fsico resultante

 de la interaccin de un organismo vivo y una droga, caracterizado por un conjunto

de respuestas comportamentales que incluyen la compulsin a consumir la

sustancia de forma continuada con el fin de experimentar sus efectos psquicos o,

en ocasiones, de evitar la sensacin desagradable que su falta ocasiona. Los

fenmenos de tolerancia pueden estar o no presentes. Un individuo puede ser

dependiente de ms de una droga. En 1981, la misma OMS completa esta

definicin indicando que debe contemplarse la dependencia como un conjunto de

fenmenos cognitivos, comportamentales y fisiolgicos que exigen la utilizacin

de una serie de criterios de referencia para su delimitacin y diagnstico. Incluye

entre estos criterios la evidencia subjetiva de conductas compulsivas dirigidas a

consumir la droga, o drogas, mientras se hacen intentos de interrumpir o moderar

su uso; el deseo de cesar el consumo; la presencia de conductas de administracin

muy estereotipadas; la evidencia de neuroadaptacin con fenmenos de tolerancia

y abstinencia; el predominio de las conductas tendentes a la bsqueda de droga

por encima de otras necesidades ms prioritarias y, finalmente, una gran facilidad

para la reinstauracin del consumo compulsivo despus de un perodo de

abstinencia.

El Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales versin DSM-IV-

TR contempla la drogodependencia como una categora diagnstica caracterizada

por la presencia de signos y sntomas cognitivos, conductuales y fisiolgicos que

indican que el individuo ha perdido el control sobre el uso de sustancias

psicoactivas y las sigue consumiendo, a pesar de sus consecuencias adversas.

Tolerancia. Proceso farmacocintico y farmacodinmico que obliga a aumentar

progresivamente la cantidad de sustancia consumida con el fin de conseguir un

determinado efecto psicoactivo. Actualmente se considera que el proceso de

 disminucin del efecto previsto, que aparece al consumir una misma cantidad de

sustancia psicoactiva de forma repetida, est asimismo determinado por

fenmenos de condicionamiento ambiental. Un cambio en las condiciones en que

un drogodependiente se administra la sustancia, asociado a una situacin

ansigena, puede hacer disminuir o desaparecer el fenmeno de tolerancia, con lo

cual la cantidad de droga que habitualmente el individuo consume pasa a ser

excesivamente elevada. Ello puede traducirse en fenmenos de intoxicacin o,

incluso, muerte por sobredosificacin.

El trmino tolerancia cruzada, como la que se desarrolla entre el alcohol y los

barbitricos, describe la disminucin del efecto de una determinada dosis de

sustancia psicoactiva como consecuencia del consumo continuado de otra distinta.

Sndrome de abstinencia. Se denomina sndrome de abstinencia al conjunto de

signos y sntomas que aparecen al dejar de consumir una droga de la que un sujeto

es dependiente. Se describen el sndrome de abstinencia agudo, el sndrome de

abstinencia tardo y el sndrome de abstinencia condicionado. El sndrome de

abstinencia agudo es un sndrome de abstinencia condicionado. El sndrome de

abstinencia agudo es un conjunto de signos y sntomas orgnicos y psquicos que

aparecen inmediatamente despus de interrumpir el consumo de una sustancia

psicoactiva de la que un sujeto es dependiente. Cada grupo de sustancias

psicoactivas produce un caracterstico sndrome de abstinencia agudo fcilmente

diferenciable del de los restantes grupos. La intensidad y gravedad de este

sndrome dependen del tipo y de la cantidad de sustancia habitualmente

consumida. Si bien los sndromes de abstinencia agudos producidos por el alcohol

y los barbitricos son extremadamente peligrosos debido a las disregulaciones

orgnicas que generan, el sndrome de abstinencia agudo inducido por los

opiceos, a pesar de ser muy espectacular, no acostumbra poner en peligro la vida

del paciente, distinguindose claramente un componente orgnico no controlable

y un componente psicolgico fcilmente modificable.

Algunos pacientes viven de forma muy angustiosa la aparicin de este cuadro

clnico, llegando a desarrollar un miedo irracional que les puede inducir a realizar

actos de tipo delictivo con el fin de conseguir la sustancia de la que son

dependientes y evitarlo. El sndrome de abstinencia agudo dura, normalmente, de

4 a 12 das y da paso al sndrome de abstinencia tardo.

El sndrome de abstinencia tardo, o prolongado, puede describirse como un

conjunto de disregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y de las

funciones psquicas bsicas, que persisten durante un largo perodo de tiempo,

meses o aos, despus de conseguir la abstinencia. Este cuadro causa mltiples

trastornos fsicos y psquicos al paciente, le dificulta enormemente el desarrollo

de una vida saludable y autnoma, y contribuye a precipitar los procesos de

recada en los hbitos txicos. Este sndrome es poco reconocido y valorado a

pesar de su gran relevancia clnica.

El sndrome de abstinencia condicionado consiste en la aparicin de

sintomatologa tpica de un sndrome de abstinencia agudo en un individuo, que

ya no consume, al ser reexpuesto a los estmulos ambientales que fueron

condicionados, a travs de un proceso de aprendizaje de tipo pauloviano, al

consumo de la sustancia de la que era dependiente. El sndrome de abstinencia

condicionado suele crear un gran desconcierto en el paciente, provocndole

cuadros de gran ansiedad y miedo que pueden propiciar un nuevo consumo de

txico como forma de evitar la situacin displacentera en que se encuentra.

 Sndrome amotivacional. Descrito, en un principio, exclusivamente para el

cannabis, actualmente se acepta que el alcohol y todas las sustancias ilegales que

crean dependencia pueden generar, con su uso continuado, un cuadro

caracterizado por astenia, apata, falta de inters por prcticamente todo lo que no

sea conseguir el txico, reduccin generalizada de cualquier actividad y dficit en

las funciones psquicas bsicas.

El sndrome amotivacional suele persistir durante largo tiempo despus de que se

ha dejado de consumir el txico y dificulta enormemente todo el proceso de

deshabituacin y reinsercin social del paciente. En el caso concreto del cannabis,

la deshabituacin y reinsercin social del paciente. En el caso concreto del

cannabis, la frecuente aparicin de este cuadro en individuos jvenes justifica por

s solo el que esta sustancia deba ser considerada como una droga con un gran

potencial destructivo para el individuo consumidor.

Refuerzo positivo y refuerzo negativo en el proceso de dependencia. El deseo

de obtener placer y bienestar con el uso de la sustancia objeto de dependencia

puede actuar como un reforzador positivo, que propicie un incremento en la

frecuencia de administracin y un aumento en la dosis consumida.

El intento de evitar la aparicin del sndrome de abstinencia, o de suprimir su

sintomatologa cuando ya est instaurado, puede actuar como un reforzador

negativo que genere, asimismo, un aumento de la dosis consumida o un

incremento en la frecuencia de administracin del txico.

Intoxicacin. Se denomina intoxicacin a los cambios conductuales o

comportamentales, clnicamente significativos que se presentan tras el consumo.

 Craving. es el deseo compulsivo o irrefrenable de consumo que presentan los

pacientes usuarios de drogas cuando se ha desarrollado la dependencia, que puede

ser condicionado por estmulos externos.

Recada. Es el reinicio del consumo de una sustancia tras un periodo ms o menos

prolongado de abstinencia de la sustancia. La recada puede ser puntual o

mantenida, reinicindose progresivamente los procesos de tolerancia y

abstinencia.

Desintoxicacin. Fase de tratamiento farmacolgico del paciente dependiente por

la cual se evita o minimiza la aparicin del sndrome de abstinencia, propio de esa

sustancia, tras el cese del consumo. Puede realizarse tanto a nivel ambulatorio

como hospitalario. Su correcto desarrollo no garantiza que no se produzca la

recada.

Deshabituacin. Es el proceso psico-mdico por el que el paciente recupera o

adquiere la capacidad de realizar actividades sin el consumo de drogas. Es un

proceso complejo y tiene por objetivo la rehabilitacin psico-social del paciente.

La deshabituacin suele ir precedida de un proceso de desintoxicacin y puede

realizarse a nivel comunitario, en comunidades teraputicas, pisos protegidos, etc.

Abuso. Segn la definicin del Colegio Britnico de Psiquiatras, el consumo de

una sustancia ilegal ya supondra un abuso de ella. En ocasiones es difcil

discriminar el consumo puntual de una sustancia del inicio de los procesos de

abuso. En la actualidad, el concepto de abuso de sustancias no es exactamente

igual en las clasificaciones imperantes, manual diagnstico y estadstico de los

Trastornos MentalesIV texto revisado (DSM-IV-TR) y la clasificacin

internacional de enfermedades (CIE-10), donde se denomina consumo perjudicial.

 Dependencia. Es el conjunto de manifestaciones fisiolgicas, comportamentales

y cognoscitivas en las cuales el consumo de una sustancia, o de un tipo de ellas,

adquiere la mxima prioridad para el individuo. La definicin y conceptualizacin

de la dependencia de sustancias es muy similar en las clasificaciones actuales.

Clsicamente se ha primado la existencia de un sndrome de abstinencia y

tolerancia, siendo criterios muy importantes se debe destacar que la no existencia

de alguno de ellos, o de los dos, no excluye necesariamente la existencia de un

cuadro de dependencia. Algunas de las drogas no tienen sndrome de abstinencia

definido como tal (alucingenos).

Diagnstico de abuso de sustancias

 Criterios de dependencia de sustancias

2.2. CLASIFICACIN DE LAS DROGAS

Clnicamente las drogas se pueden clasificar segn sus efectos en estimulantes,

depresores o alucingenos tal y como se describe en la siguiente tabla.

Clasificacin de las drogas

2.3. EPIDEMIOLOGA

El National Intitute of Drug Abuse (NIDA) y otros organismos, como la National Survey

of Drug Use and Health (NSDUH), realiza encuentas peridicas sobre el consumo de

drogas ilegales en Estados Unidos. En 2004 se calculaba que 22,5 millones de individuos

mayores de 12 aos (casi el 10% del total de la poblacin estadounidense) presentaban

un trastorno relacionado con sustancias. De este grupo, aproximadamente 15 millones

eran dependientes del alcohol o abusaban de l.

Dependencia o abuso de sustancias en individuos de edad igual o superior a 12 aos:

2002-2004 (De la National Survey on Drug Use and Health)

En la siguiente figura se presentan datos de la encuesta de la NSDUH sobre el porcentaje

de los encuestados que manifestaron haber consumidos varias drogas. En 2004, el 67.8%

(0.3 millones) de individuos eran dependientes o abusaban de la herona; el 17,6% (4.5

millones) abusaban de la marihuana; el 27,8% (1,6 millones) abusaban de la cocana y el

12,3% (1.4 millones) se clasific como dependiente o que abusaban de los analgsicos.
Dependencia o abuso de sustancias especficas durante el ao anterior, 2004

En cuanto a la edad del primer consumo, los que lo hacan a una edad ms temprana (a

los 14 aos o antes) presentaban una probabilidad mayor de convertirse en adictos que

aquellos que empezaban a una edad ms tarda. Esta afirmacin se aplica a todas las

sustancias de abuso y, particularmente, el alcohol. Entre los adultos de 18 o ms aos que

probaron por primera vez el alcohol a los 14 aos o antes, el 17,9% se clasific como

alcoholismo, en comparacin con slo el 4,1 % que haba probado el alcoholismo por

primera vez a los 18 aos o ms.

Las tasas de abuso tambin variaban con la edad. La tasa de dependencia o abuso fue del

1,3% a los 12 aos y por lo general aumentaban hasta alcanzar un mximo (25,4%) a los

21 aos. A partir de esta edad se produca una reaccin general.

A los 65 aos, alrededor de solo el 1% de los individuos haban consumido una sustancia

ilegal durante el ao anterior, lo que acredita la observacin clnica segn la cual, los

adictos tienden a quemarse (burn out) a medida que envejecen.

2.4. ETIOLOGA

El modelo de dependencia de drogas conceptualiza la dependencia el resultado de un

proceso en el que mltiples factores interactivos influyen sobre la conducta de consumo

de drogas y la prdida de flexibilidad respecto a las decisiones concernientes al consumo

de una droga determinada. Aunque las acciones de una droga experimenten sus efectos

del mismo modo o estn motivados por el mismo conjunto de factores pueden tener una

importancia mayor o menor en diversos estadios del proceso. Por tanto, la disponibilidad

de la droga, su aceptabilidad social y las presiones de los iguales pueden ser los

principales determinantes de la experimentacin inicial con una droga, aunque otros

factores, como la personalidad y la biologa del individuo sean probablemente ms

importantes a la hora de la percepcin de los efectos de una droga determinada y el grado

en el que el consumo repetido de la droga induce cambios en el sistema nervioso central

(SNC). Incluso otros factores, como las acciones particulares de la droga, pueden ser los

determinantes primarios para que el consumo de sta evolucione hacia la dependencia,

mientras que otros factores pueden ser influencias importantes sobre la probabilidad de

que el consumo de droga provoque 1) efectos adversos, o 2) una recuperacin total de la

dependencia.

Se ha afirmado que la adiccin es una enfermedad cerebral, que los procesos crticos

que transforman la conducta voluntaria de consumo de la droga en una de carcter

compulsivo son cambios estructurales y neuroqumicos del cerebro del consumidor.

En la siguiente figura se ilustran varios factores que podran interaccionar en el desarrollo

de la drogodependencia. El elemento central es la propia conducta de drogas. La decisin

de consumir una droga est influida por situaciones sociales y psicolgicas inmediatas,

as como por el historial pasado del individuo. El consumo de drogas inicia una secuencia
de consecuencias que pueden ser gratificantes o aversivas y que, a travs de un proceso

de aprendizaje, pueden desembocar en una mayor o menor probabilidad de repeticin de

la conducta de consumo de la droga. En algunas drogas, el consumo tambin inicia los

procesos biolgicos asociados a la tolerancia, la dependencia fsica y la sensibilizacin.

Modelo esquemtico de la dependencia y el consumo de drogas de la Organizacin

Mundial de la Salud.

2.4.1. FACTORES PSICODINMICOS

La gama de teoras psicodinmicas sobre el abuso de sustancias refleja las diversas teoras

populares durante los ltimos 100 aos. De acuerdo con teoras clsicas, el abuso de

sustancias es un equivalente masturbatorio, una defensa contra impulsos contra impulsos

ansiosos o una manifestacin de regresin oral (es decir, dependencia). Las recientes

formulaciones psicodinmicas relacionan el consumo de sustancias como un reflejo

funcional del yo (es decir, la incapacidad de afrontar la realidad). Como una forma de

automedicacin, el alcohol puede emplearse para el control de a angustia; los opiceos

para reducir la ira, y las anfetaminas, para el alivio de la depresin. Algunos adictos tienen
dificultades para reconocer sus estados emocionales internos, un trastorno denominado

alexitimia (es decir, la incapacidad para encontrar palabras que describan los

sentimientos).

2.4.2. APRENDIZAJE Y CONDICIONAMIENTO

El consumo de drogas, tanto ocasional como compulsivo, pueden contemplarse como una

conducta mantenida por sus consecuencias. Las drogas pueden reforzar conductas

antecedentes para finalizar con algunos estados nocivos o aversivos como el dolor, la

ansiedad o la depresin. En algunas situaciones sociales, el consumo de doras, adems de

sus efectos farmacolgicos, pueden verse reforzada si produce estatus especial o la

aprobacin de los amigos. Cada vez que consume una droga se evoca un refuerzo positivo

rpido, ya sea como resultado de la subida (euforia inducida por la droga), un alivio de

la alteracin de los efectos, un alivio de los sntomas de abstinencia o cualquier

combinacin de estos efectos.

Finalmente, la parafernalia (agujas, botellas, paquetes de cigarrillos) y las conductas

asociadas al consumo de sustancias pueden convertirse en elementos de refuerzo

secundarios, as como en claves que indican la disponibilidad de la sutancia, y en su

presencia, aumenta el anhelo irrefrenable (craving) o el deseo de experimentar sus

efectos.

2.4.3. FACTORES GENTICOS

Se dispone de slidas evidencias a partir de estudios sobre gemelos, adoptados y

hermanos criados por separado que indican que la causa del abuso del alcohol tiene un

componente gentico.
Unos datos mucho menos concluyentes demuestran que el abuso y la dependencia de

otros tipos de sustancias tienen patrones genticos en su desarrollo. Recientemente los

investigadores han utilizado, el polimorfismo de longitud de fragmentos de restriccin

(RFLP, restriction fragment length polymorphism) en el estudio del abuso y la

dependencia de sustancias y se han postulado asociaciones con genes que actan sobre la

produccin de dopamina.

2.4.4. FACTORES NEUROQUMICOS

Receptores y sistemas de receptores. A excepcin del alcohol, los

investigadores han identificado neurotransmisores, receptores concretos

implicados con la mayora de las sustancias de abuso. Algunos investigadores

basan sus estudios en dichas hiptesis. Los opiceos, por ejemplo, actan sobre

los receptores de los opiceos. Incluso en individuos con un funcionamiento

completamente normal de los receptores endgenos y una concentracin normal

de neurotransmisores, el consumo a largo plazo de una sustancia de abuso

particular puede modular finalmente los sistemas de receptores cerebrales de

manera que se requiera la presencia de la sustancia exgena para mantener la

homeostasis. Este proceso a nivel de los receptores pueden ser el mecanismo para

el desarrollo de tolerancia en el SNC. Sin embargo, la demostracin de la

modulacin de la liberacin de neurotransmisores y la funcin de los receptores

ha sido difcil; las investigaciones recientes se centran en los efectos de las

sustancias sobre el sistema del segundo mensajero y la regulacin gentica.

 Vas y neurotransmisores. Los principales neurotransmisores que posiblemente

estn implicados en el desarrollo del abuso y la dependencia de sustancias son los

sistemas opiceos, de las catecolaminas (particularmente, la dopamina) y el cido

aminobutrico (GABA). Las neuronas dopaminrgicas del rea tegmentaria

ventral son particularmente importantes. Estas neuronas se proyectan a las

regiones cortical y lmbica, especialmente el nucleus accumbens. Esta va est

probablemente relacionada con la sensacin de recompensa y puede ser el

principal mediador de los efectos de sustancias como la anfetamina y la cocana.

Uso de drogas ilegales alguna vez durante la vida, durante el ao anterior y durante el
mes anterior, por grupos de edad: porcentajes, 2003 y 2004.
 El locus caeruleus, el mayor grupo de neuronas adrenrgicas, probablemente

medie los efectos de los opioides y opiceos. Ests vas se han denominado en su

conjunto circuitos cerebrales de recompensa.

2.5. DIAGNSTICO DE LA DEPENDENCIA Y ABUSO DE SUSTANCIA

PSICOACTIVAS.

Con anterioridad, cuando hablamos del concepto de dependencia indicamos los

criterios que utiliza la CIE-10 para hacer el diagnstico del sndrome de

dependencia. Por su parte, el DSM-IV-TR (APA, 2000), que hasta el momento

ha sido el criterio ms utilizado para el diagnstico, indica que para realizar el

diagnstico de la dependencia de sustancias psicoactivas la persona tiene que

cumplir al menos tres de los criterios que indicamos en la Tabla 14.7. Lo que

caracteriza a este trastorno es un grupo de sntomas cognitivos, conductuales y

fisiolgicos que indican que el sujeto ha perdido el control sobre el uso de la

sustancia psicoactiva y sigue utilizndola a pesar de sus consecuencias adversas.

Las dos caractersticas principales de la dependencia son los sntomas de

tolerancia y de abstinencia. El DSM-IV-TR utiliza los mismos criterios para la

dependencia de cualquier sustancia psicoactiva, variando la intensidad de los

mismos, como recogen los criterios diagnsticos en el apartado de criterios de

gravedad.
 El DSM-IV-TR tambin tiene otra categora para el abuso de sustancias

psicoactivas, refirindose a aquellos casos en donde hay un uso desadaptativo de

una sustancia, pero que nunca llega a cumplir los criterios diagnsticos de

dependencia. Los criterios para el diagnstico de abuso de sus tan cias

psicoactivas aparecen en la siguiente tabla.

Criterios para el diagnstico del abuso de sustancias psicoactivas, segn el DSM-IV-

TR

Criterios para el diagnstico de la dependencia de sustancias psicoactivas, segn el

DSM-IV-TR
2.6. CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS DISTINTAS SUSTANCIAS
PSICOACTIVAS

La categora de trastornos por uso de sustancias psicoactivas se ocupa de los sntomas y

cambios conductuales de inadaptacin asociados al uso ms o menos regular de

sustancias psicoactivas que afectan al sistema nervioso central. Al tiempo, el DSM-IV-

TR afirma que estos cambios conductuales son contemplados como claramente

indeseables en todas las culturas, dado que su consumo produce problemas de tipo

social, laboral, psicolgico o fsico, junto con graves sntomas de abstinencia al dejar de

consumir esa sustancia o reducir su consumo. Tambin, como se deduce, se asume el

uso no patolgico de la sustancia, aplicado especialmente al uso moderado de alcohol y

de medicamentos con finalidad mdica.

La distincin que indica el DSM-IV-TR (APA, 2000) entre los trastornos por uso de

sustancias psicoactivas y los trastornos mentales orgnicos inducidos por sustancias

psicoactivas, es que los primeros se refieren a los efectos conductuales desadaptativos

asociados al uso ms o menos regular de tales sustancias, mientras que en los segundos

describen los efectos directos agudos o crnicos de tales sustancias sobre el sistema

nervioso central. Sin embargo, en la realidad, casi todos los sujetos que tienen un tipo

de trastorno tambin tienen el otro, como ocurre concretamente para la intoxicacin y

para el sndrome de abstinencia.

Tambin el uso patolgico de todo tipo de sustancias psico activas es clasificado como

dependencia de sustancias psicoactivas o como diagnstico residual de abuso de

sustancias psicoactivas.

A continuacin, describimos las caractersticas clnicas ms relevantes de las sustancias

psicoactivas ms importantes, con la excepcin del alcohol.

2.6.1. NICOTINA

La dependencia de la nicotina se produce por el humo fumado de los cigarrillos y pipas

aspirado por va pulmonar, por las sales bsicas de los puros absorbidas por los plexos

venosos sublinguales y por el tabaco en polvo aspirado por la nariz. Existen otras formas

de consumo (por ejemplo, mascado) que no se dan en nuestra cultura. La predominancia

del consumo, como es bien sabido, es en forma de cigarrillos.

Hasta el momento, el consumo de la droga que contiene el tabaco, la nicotina, ha estado

permitida o se ha sido flexible con la misma. Con la aparicin de restricciones legales a

su consumo, debido a las graves consecuencias que el fumar produce en la salud, surge

con frecuencia el sndrome de abstinencia de la nicotina en fumadores que tienen que

echar varias horas sin fumar, dada la corta vida media de la nicotina, de 30 a 120 minutos.

Los sntomas ms importantes del sndrome de abstinencia de la nicotina son: estado de

nimo disfrico o depresivo, insomnio; irritabilidad, frustracin o ira; ansiedad;

dificultades de concentracin; inquietud; disminucin de frecuencia cardaca; aumento

del apetito o del peso, etc. (APA, 2000).

Dado el fuerte poder adictivo de la nicotina, semejante al de la herona y de la cocana

(USDHHS, 1988), dejar de fumar es difcil, a pesar de que la mitad de los fumadores

desea dejar de fumar (Becoa, 2007). Los que lo dejan sufren el sndrome de abstinencia,

que depende de la dosis previa, y que resulta molesto o muy molesto para el fumador, y

es la causa de que casi el 90% de los que dejan de fumar de golpe vuelvan de nuevo a

fumar.

La diferencia que tiene la nicotina respecto a otras drogas es que no acarrea problemas en

el rea laboral, familiar o social, o stos son manejables. Sin embargo, en etapas medias

de la vida, especialmente entre 40 y 50 aos, acarrea en un porcentaje importante de

fumadores graves problemas de salud y en muchos de ellos la muerte (actualmente

aproximadamente el 15% de las muertes anuales son atribuibles al tabaco; esto es,

aproximadamente una de cada siete muertes que se producen a diario), dada su alta

incidencia en cncer de pulmn, enfisema, bronquitis crnica, problemas circulatorios,

etc. (Becoa, 2004).

Dada la alta prevalencia de fumadores en la poblacin, actualmente el 30% en Espaa, es

necesario incidir con medidas de choque en esta adiccin que produce anualmente

50.000 muertes prematuras en Espaa. Adems, en torno al 100% de los adictos a la

herona y cocana son fumadores de cigarrillos, con cifras muy elevadas en consumidores

de otras sustancias psicoactivas.

2.6.2. CAFEINA

Como le ocurra a la nicotina en otras pocas, la atencin que se le ha dado a la cafena

ha sido escasa, aunque cada vez aparecen ms estudios acerca del poder adictivo de la

misma.

Sin embargo, hay que clarificar que los valores culturales son importantes en el consumo

de cualquier sustancia y que la ingestin abusiva de caf es poco adaptativa, ya que, de

ser el caso, existen otras sustancias con mayor poder adictivo, ms fciles de obtener y

usar e incluso ms baratas.

La cafena se encuentra en distintos productos, aparte del caf, como en el t, chocolate,

bebidas de cola y como parte del preparado de varios medicamentos (Becoa, Lorenzo

y Galego, 1990). Sus propiedades estimulantes permiten elevar el humor, siendo una

sustancia muy enraizada culturalmente en gran nmero de culturas, tanto en las del

caf, como en las del t y cola. La vida media oscila entre 3 y 7 horas.

Una taza de caf contiene aproximadamente alrededor de 100 a 150 mg de cafena, una

taza de t la mitad y un vaso de cola la tercera parte. Los medicamentos que contienen
cafena suelen tener el equivalente a un tercio de una taza de caf (APA, 2000). En la

Tabla 14.9 puede verse la cantidad, en miligramos, de diversas sustancias y su contenido

en cafena.

La intoxicacin por cafena puede darse a partir de 250 mg; esto es, 2-3 tazas al da,

aunque otros individuos requieren dosis mayores. Con ms de 1.000 mg diarios (710

tazas) pueden producirse contracciones musculares, perodos de actividad incansable,

agitacin psicomotriz, habla y pensamientos confusos y arritmia cardaca. Dosis ms altas

pueden provocar ligeras perturbaciones sensoriales como silbidos de los odos y destellos

de luz. Dosis de ms de 10.000 mg (10 g) de cafena pueden provocar crisis epilpticas

de gran mal e incluso la muerte por fallo respiratorio. Al cuadro anterior se le denomina

cafeinismo. Se considera que un consumo normal de caf es aquel que est por debajo de

600 mg diarios. Normalmente, los sntomas de la intoxicacin por cafena surgen cuando

la persona toma ms de 4-7 tazas de caf al da o 7-9 tazas de t al da, aunque depende

de las caractersticas individuales de cada persona, su nivel de tolerancia y la interaccin

de la cafena con otras sustancias.

Se considera que el cafeinismo afecta al 10% de la poblacin (Kaplan y Shadock, 1981),

aunque generalmente se confunde con el trastorno de ansiedad generalizada o con otros

trastornos de ansiedad, dada la gran similitud de los cuadros sintomatolgicos en ambos

trastornos.

Cada vez se tiende ms a incluir a la cafena bajo la agrupacin genrica de xantinas,

donde junto al caf tambin se incluye a la teobromina (se encuentra principalmente en

el chocolate) y la teofilina (se encuentra en las mismas sustancias naturales que contienen

cafena) (Schuckit, 2000).

El modo de accin de la cafena es complejo e incide, dependiendo de la dosis, de modo

diferente en los distintos sistemas corporales. Los problemas clnicos ms importantes

relacionados con el abuso de la cafena son la aparicin de sintomatologa semejante a la

de los distintos trastornos de ansiedad y reacciones de pnico o ataques de pnico.

3. Bebidas que contienen cafena (dosis)

Se considera que la cafena puede exacerbar trastornos de ansiedad previos (Schuckit,

2000) y, por ello, poder precipitar ataques de pnico, incrementar la sintomatologa

agorafbica, etc.

2.6.3. CANNABIS

De los derivados del cannabis en nuestro medio se consume fundamentalmente resina de

hachs que, como ya hemos comentado, tiene un mayor poder adictivo que fumar las hojas

de la planta la marihuana, al contener mayor cantidad de cannabinoles. Sobre esta

droga existe la creencia arraigada de que no produce dependencia o de que de producirla

es muy baja. Por ello, mucha gente la consume peridicamente y en las encuestas

epidemiolgicas aparece como la droga de mayor consumo entre las ilegales. Entre los

adolescentes el porcentaje suele ser importante (un 36.6% de los jvenes espaoles

escolarizados de 14 a 18 aos la han probado en el ltimo ao y un 25.1% en los ltimos

30 das, segn la Encuesta Escolar 2004 del Plan Nacional Sobre Drogas). La dependencia

suele producirse cuando el consumo es diario o casi diario; en casos de abuso, la persona

la toma episdicamente, pero manifiesta una conducta desadaptativa evidente (como

conducir bajo los efectos de la intoxicacin).

Dado que produce menos efectos fsicos y manifiesto que otras drogas, suele combinarse

su consumo, desde el principio o conforme trascurre el tiempo, con alcohol o cocana.

Los sntomas positivos ms caractersticos que produce el cannabis son sensacin de

bienestar, relajacin, euforia, adormecimiento y elevacin de la actividad sexual, aunque

los efectos subjetivos varan de modo importante en cada individuo, siendo a veces ms

importantes que la cantidad de sustancia consumida. A continuacin, siguen otros efectos,

como letargo, anhedonia y problemas de atencin y memoria, entre otros muchos

descritos y estudiados (vase Cam, 1990; Relman, 1987). En todos los informes sobre el

cannabis se concluye que su consumo puede producir graves riesgos para la salud, al

tiempo que su consumo es importante y no se ha erradicado la creencia de que no produce

efectos nocivos su consumo. Cam (1988), por ejemplo, afirma que hay datos suficientes

para afirmar que su consumo contribuye al sndrome amotivacional, sobre el que tanto

se ha discutido en relacin con el consumo de cannabis, y que predispone al consumo de

otras drogas.

2.6.4. OPICEOS

Como ya hemos comentado, la familia de los opiceos es extensa, incluyendo la herona,

la morfina, la metadona, la codena, etc. Aqu nos vamos a centrar bsicamente en la

dependencia a la herona, dado que hoy no es frecuente la aparicin de dependencia a

opiceos por consumo de medicamentos automedicados, dado el control que existe en las

prescripciones, con la excepcin actual de la buprenorfina (Torrens, 1996). Ello no

implica que no se usen muchos de estos medicamentos por personas adictas a herona y

que no se puedan conseguir con relativa facilidad en el mercado negro del mundo de las

drogas ilegales. Adems, hay que considerar que la herona y la metadona tienen

propiedades agonistas sobre los receptores opiceos, mientras que la naloxona y

naltrexona las tienen antagonistas y mixtas en el caso de la buprenorfina (Prez de los

Cobos, 1996).

La herona se administra fundamentalmente por va intravenosa, siendo tambin posible

fumarla (chinos) o esnifar la. Aunque hasta hace unos aos la va intravenosa era casi

predominante, en los ltimos aos se va dando una paulatina aparicin de la va fumada

como alternativa a la intravenosa por los riesgos de contagio de distintas infecciones por

compartir agujas y, especialmente, por el sida.

El consumo regular de herona provoca niveles considerablemente altos de tolerancia. No

suele ser la primera droga de consumo, ya que antes la persona ha consumido alcohol,

tabaco, hachs u otras sustancias o medicamentos con efectos psicoactivos. Una vez que

se establece un patrn de dependencia o abuso de opiceos, que se da rpidamente, la

bsqueda de la droga centra la vida del individuo. Por otro lado, la frecuencia de

enfermedades infecciosas (por ejemplo, la tuberculosis, la hepatitis B) (Cadafalch,

Domingo y Lpez, 1993), como el sida (Cadafalch, Bonastre y Berger, 1993), es alta,

producindose una alta mortalidad en este caso.

Los estudios realizados con morfinmanos indican una elevacin del estado de nimo y

una sensacin placentera de bienestar asociada a su consumo. Al tiempo que es un

analgsico eficaz, tambin es un potente depresor de los centros respiratorios y la tos.

Produce un intenso estreimiento y la caracterstica miosis o constriccin pupilar.

La herona tiene efectos similares a la morfina excepto que con una dosis diez veces

menor se obtienen efectos comparables. Ambas sustancias son muy adictivas, se

desarrolla rpidamente tolerancia y dependencia. Algunos autores (Martn, 1994) llegan

a afirmar que una simple dosis de morfina puede producir dependencia fsica y, en ciertas

circunstancias, tambin psicolgica, aunque en este ltimo caso es bsica la posibilidad

de la autoadministracin. Las muertes por sobredosis son relativamente frecuentes debido

a depresin respiratoria. En un tiempo no mayor de cinco segundos despus de inyectarse

herona aparece el flash, perdurando el efecto seis horas aproximadamente. En muchos

casos, la sobredosis se produce al aparecer en el mercado una partida de herona con

mayor nivel de pureza que el habitual. Los adulterantes ms comunes de la herona son

la cafena, paracetamol, piracetam, procana, lidocana, etc.

El primer consumo produce nuseas, vmitos y disforia; luego le siguen los sntomas

buscados en la herona, como placer, euforia y reduccin de la ansiedad, conocidos como

la fase de luna de miel. En la siguiente fase se consume slo con el objetivo de encontrarse

bien y evitar el sndrome de abstinencia.

La intoxicacin tiene sntomas muy caractersticos, como una miosis muy intensa (pupilas

en punta de alfiler) junto a otros como euforia, apata, irritabilidad o disforia, retardo psico

motor, somnolencia, lenguaje farfullante, reduccin de la atencin y deterioro de la

capacidad de juicio. Otros sntomas asociados son bradicardia, hipotensin, hipotermia,

analgesia y en muchas ocasiones un estreimiento pertinaz (Prez de los Cobos, 1996).

Cuando la intoxicacin es muy intensa se puede producir la sobredosis, que en muchos

casos produce la muerte (Th omason y Dilts, 1991). El sndrome de abstinencia aparece

varias horas despus de que al individuo le toca la dosis, alcanza su punto lgido alos dos

o tres das y desaparece despus de siete a diez das.

Los signos y sntomas ms importantes, semejantes a una gripe fuerte, son: piloereccin,

sudoracin, lacrimeo, bostezos y rinorrea, al principio; luego, diarrea, dolor generalizado

en las articulaciones, incremento de la frecuencia respiratoria, vmitos, dilatacin pupilar

y prdida de peso (Martn, 1994).

2.6.5. COCANA

Como ya hemos comentado, la coca se puede tomar en forma de hojas masticadas, polvos

de clorhidrato de cocana para esnifar o inyectarse y el crack para fumar. En nuestro

medio est comercializada el clorhidrato de cocana, que es quien recibe realmente el

nombre de cocana. El modo ms rpido de absorcin de la cocana es fumada, llegando

las formas absorbibles por va pulmonar en este caso al cerebro en pocos segundos.

Tambin en los ltimos aos ha cobrado relevancia el preparado conocido por speedball,

en donde se mezcla herona con cocana, al ser ambas solubles. Este preparado es

peligroso porque ambas sustancias actan sinrgicamente deprimiendo la funcin

respiratoria.

En el consumo de cocana se distinguen dos tipos claramente diferenciados: el consumo

episdico y el consumo crnico, diario o casi diario. En el primer caso, el consumo se

hace en fines de semana, en fi estas, ante una sobrecarga de trabajo, etc. A veces se

produce el colocarse, consistente en consumir espordicamente, pero a dosis altas.

Cuando esto ocurre, la bajada suele ser intensa y en ocasiones producir un sndrome de

abstinencia que dura varios das. En el consumo crnico, ste se da diariamente o casi

diariamente, en dosis moderadas o altas, a lo largo de todo el da o a unas horas

determinadas. Conforme transcurre el tiempo se da el fenmeno de tolerancia, lo que

exige ir incrementando la dosis. En un momento la droga deja de producir efectos

placenteros o son muy escasos, consumindola con el objetivo de evitar el sndrome de

abstinencia.

Los principales efectos de la cocana son euforia, grandiosidad, estado de alerta, agitacin

psicomotriz, junto a otros como peleas y deterioro de la capacidad de juicio, de la

actividad laboral y social. Como ocurre en otras drogas, el consumidor de cocana suele
tambin consumir otras drogas, con abuso o dependencia, como alcohol, hipnticos o

ansiolticos con el objetivo de aliviar los efectos negativos de la intoxicacin por cocana.

Algunos de estos efectos, producidos por la abstinencia de cocana, son depresin,

irritabilidad, anhedonia, falta de energa y aislamiento social. Igualmente, como ocurra

con el cannabis, puede haber disfuncin sexual, ideacin paranoide, alteraciones de la

atencin y problemas de memoria.

Cuando se deja de consumir cocana se produce un intenso crash (sndrome de

abstinencia), caracterizado por disforia, dolores gastrointestinales y otras sensaciones

desagradables (Spitz y Rosecran, 1990), como craving o deseo intenso de cocana,

depresin, trastorno de los patrones del sueo, hipersomnolencia e hiperalgesia (Karan,

Hallen y Schroll, 1991). Distintos estudios han encontrado relacin entre trastornos

afectivos y abuso de cocana (Karan, Hallen y Schroll, 1991; Skodol, 1990), lo que

sugerira un uso de la misma para controlar el humor depresivo. Esto aparece claro cuando

despus del sndrome de abstinencia no remite la depresin, que puede confundirse

inicialmente con uno de los sntomas del sndrome de abstinencia de la cocana. Este

hecho se aduce con frecuencia como apoyo de la hiptesis de la automedicacin (vase

Casas y cols., 1992).

Los sntomas de abstinencia no dejan ninguna secuela fisiolgica, aunque los sntomas

como disforia, falta de energa y anhedonia pueden durar de una a diez semanas. Ello

facilita la recada ante el recuerdo de los efectos eufricos que produce la cocana.

La cocana produce un elevadsimo grado de dependencia psicolgica y poca dependencia

fsica, como claramente ha mostrado la investigacin animal (Martn, 1994). As, cuando

se suspende bruscamente la administracin de cocana no se producen trastornos

fisiolgicos tan graves como los observados con otras sustancias. En los ltimos aos
asistimos en Espaa, como en muchos otros pases, a un importante incremento en el

nmero de consumidores de cocana y en su paralelo incremento de las demandas de

tratamiento, llegando ya a ser ms que las de herona.

2.6.6. ALUCINGENOS

Aunque existen catalogadas alrededor de 100 especies alucingenas en el mundo vegetal,

destacan la psilocibina (sustancia activa de algunos hongos alucingenos), la mescalina

(sustancia activa del peyote) y el producto qumico y ms conocido LSD-25. Los

alucingenos tambin se les conoce con el nombre de psiquedlicos o psicodlicos

(reveladores de la mente) y psicotomimticos (que simulan estados psicticos).

Los alucingenos producen cambios en la percepcin, el pensamiento y el estado de

nimo sin producir confusin mental, prdida de la memoria o desorientacin en el

espacio y el tiempo (Martn, 1994). Las alucinaciones que producen estas sustancias se

ven influidas de modo importante por las expectativas del sujeto.

La primera experiencia con los alucingenos resulta negativa o aversiva, lo que facilita

que muchas personas despus de la primera prueba no realicen otras, aunque hay personas

a las que le divierte la experiencia y continan con su uso. Cuando el consumo estaba

extendido, sus consumidores habituales y expertos en su uso indicaban la necesidad de

tener un gua en la experiencia con alucingenos, especialmente cuando se ingiere

LSD-25. Se ingieren por va oral y alteran las funciones cognitivas y perceptivas del

sujeto de modo importante, por lo que su uso suele ser episdico.

Cuando hay un uso continuo se desarrolla rpidamente tolerancia. La realidad indica que

sus consumidores, sean dependientes o no de otras sustancias psicoactivas, lo usan

mayoritariamente de forma espordica. La ingestin de LSD-25 produce mareos,

debilidad, nuseas y visin borrosa. Pero tambin alteraciones de las formas y colores,

dificultad para enfocar objetos y agudizacin del sentido del odo. Puede igualmente

producir alteraciones del estado de nimo, dificultad para expresar los pensamientos,

despersonalizacin y alucinaciones visuales. Estos suelen considerarse efectos agudos.

Los efectos crnicos incluyen estados psicticos prolongados, depresin, estado de

ansiedad crnica y cambios crnicos de la personalidad (Weiss y Millman, 1991).

Algunos consumidores pueden seguir teniendo algunos efectos durante meses o aos,

especialmente trastornos perceptivos (por ejemplo, percibir con mayor intensidad que lo

normal colores y sabores). La experiencia con alucingenos se considera que vara de

modo importante de persona a persona e incluso en la misma persona bajo distintas

condiciones (Weiss y Millman, 1991).

Los alucingenos tienen con frecuencia reacciones adversas, como reaccin aguda de

pnico, alucinaciones desagradables, miedo por las sensaciones experimentadas, estados

psicticos, flashbacks o volver a revivir posteriormente lo que experiment durante la

intoxicacin, pero sin estar ahora presente el consumo de la sustancia. Los flashbacks

pueden ser recurrentes y mantenerse mucho tiempo, incluso aos.

2.6.7. ANFETAMINAS O SIMPATICOMIMTICOS DE ACCIN SIMILAR

En este grupo se incluyen las anfetaminas, las dextroanfetaminas y las metanfetaminas,

as como aquellas que tienen una estructura similar a las anfetaminas (como el

metilfenidato) o que suprimen el apetito. Su va de administracin es oral o intravenosa

y algunas, como las metanfetaminas, tambin se pueden inhalar por va nasal.

Las anfetaminas son, como la cocana, estimulantes del SNC. Descubiertas en los aos

treinta se utilizaron inicialmente como descongestivo nasal. Sus efectos euforizantes

produjeron pronto los primeros casos de abuso. Sus principales efectos son: elevacin

del estado de nimo, disminucin de la sensacin de fatiga y del apetito. Finalizados los

efectos estimulantes iniciales surge la depresin y la fatiga. La supresin sbita del

consumo provoca la aparicin de signos contrarios a la intoxicacin: agotamiento,

sueo excesivo, apetito voraz y depresin (APA, 2000; San, 1996a).

Como estimulante del SNC, sus efectos son similares a los de la cocana. Muchas

personas dependientes de las anfetaminas tienen como antecedente el uso de esa

sustancia u otras para suprimir el apetito o controlar el peso. El consumo de anfetaminas

en personas con abuso o dependencia de las mismas puede ser episdico o crnico y

diario o casi diario.

En el primer caso hay un alto consumo episdico seguido por varios das sin consumir

(por ejemplo, slo los fines de semana); en el segundo, el consumo puede ser alto o

bajo, pero a diario o casi a diario. El consumo se detiene cuando queda fsicamente

exhausto o no puede obtener ms anfetaminas. El sndrome de abstinencia de las

anfetaminas cuando la dosis es alta dura muchos das. Para evitar los efectos negativos

de la intoxicacin por anfetaminas tambin suelen consumir, abusar o depender del

alcohol, sedantes, hipnticos o ansiolticos (APA, 2000).

Algunos de los efectos conductuales ms importantes que producen las anfetaminas son

depresin, irritabilidad, anhedonia, falta de energa, aislamiento social y, en otros

casos, disfuncin social, ideacin paranoide, alteraciones de la atencin y problemas de

memoria. En ocasiones, tanto con cocana como con anfetaminas, se incrementa la

agresividad del consumidor en el perodo de intoxicacin.

Dado el importante consumo que ha habido de anfetaminas hasta aos recientes y el

rpido descenso de personas dependientes a las mismas, cuando se introdujeron

restricciones importantes a su consumo, es un buen ejemplo para mostrar cmo la

dependencia de cualquier sustancia psicoactiva depende de la sustancia y de su poder

adictivo (dosis y va de administracin), del consumidor y del ambiente (San, 1996a).

Todos estos factores hay que tenerlos siempre presentes.

2.6.8. DEPENDENCIA DE FENCICLIDINA (PCP) Y

ARILCICLOHEXILAMINAS DE ACCIN SIMILAR

Dentro de este grupo de sustancias psicoactivas se incluyen la fenciclidina (PCP) y

aquellos compuestos que actan de forma similar como son la quetamina (ketalar) y el

tiofeno, que es anlogo a la fenciclidina (PCP). Estas sustancias admiten la va oral,

intravenosa, fumada e inhalada. En la calle, a la PCP se le conoce con el nombre de polvo

de ngel. Se comenz a utilizar como anestsico en 1957 y fue suspendido su uso por

los efectos secundarios, ya que produca un estado mental similar al de los alucingenos.

Se utiliza de mezcla con otras sustancias y su uso suele ser a altas dosis y de forma

episdica. Es raro encontrar personas con una clara dependencia a esta sustancia que, por

otro lado, se usa por sus propiedades euforizantes. Sus principales efectos son distorsin

de las imgenes, cambios en el estado de nimo, alucinaciones, desorientacin, mareo,

taquicardia, sudoracin e incremento del tono muscular (Martn, 1994).

2.6.9. INHALANTES

Los inhalantes toman su defi nicin del modo en que se consumen: inhalados, bien a

travs de la nariz o de la boca. El compuesto qumico que produce efectos psicoactivos

son los hidrocarbonos alifticos y aromticos que se encuentran bsicamente en la

gasolina, pinturas y disolventes (como el tolueno o el benzeno). Existen muchos otros

productos que se pueden inhalar (lquidos correctores de mquinas de escribir) dado que

compuestos como teres, cetonas y glicoles son comunes en mltiples productos

comercializados. En sustancias como pegamentos, disolventes y aerosoles pueden

encontrarse estos productos fcilmente (Schuckit, 2000).

Es la droga de los pobres y de los marginados. Su obtencin es fcil y gratuita o de muy

bajo coste. Se consume introduciendo la sustancia en un plstico e inhalando sus gases o

impregnando con la sustancia un pao y luego aspirar los vapores del mismo por la nariz.

La duracin de sus efectos es corta.

El consumo de estas sustancias, propias de zonas marginales, suele comenzar a una edad

muy joven. En nuestro medio se da escasamente este problema. Los efectos producidos

por cada inhalacin duran slo unos pocos minutos, aunque pueden realizarse mltiples

inhalaciones para conseguir efectos de horas. Los efectos psicoactivos iniciales son

similares a la intoxicacin alcohlica (Weiss y Millman, 1991), buscando sus usuarios el

rush, para conseguir de modo rpido un sentimiento de euforia que puede estar asociado

con una sensacin de flotar y desaparicin de las inhibiciones. Este estadio inicial de

excitacin va seguido de otro de sedacin, pudiendo frecuentemente aparecer otro final

de irritabilidad.

Posteriormente, aparecen sntomas fsicos como dolor de cabeza y trastornos

gastrointestinales (nuseas y vmitos, diarrea, calambres intestinales, etc.). Si el consumo

de inhalantes persiste a lo largo del tiempo surgen problemas ms graves de tipo pulmonar

o circulatorio, anemia, hepatitis, trastornos del desarrollo, neuropatas, etc. (Schuckit,

2000; Weiss y Millman, 1991). Esto es, los efectos de los inhalantes son devastadores,

con la aparicin de problemas fsicos y mentales graves. Las complicaciones renales y

hepticas en estos consumidores son frecuentes.

Para los consumidores habituales de inhalantes, sta suele ser la droga de eleccin, aunque

pueden tambin haber probado otras. En otros casos se ha encontrado dependencia de

distintos inhalantes en obreros que manipulan a nivel industrial sustancias con poder

adictivo, aunque la legislacin tiene normas claras para que no ocurra esta dependencia

(por ejemplo, utilizar mascarillas, protecciones adecuadas, etc.).

2.6.10. SEDANTES, HIPNTICOS O ANSIOLTICOS.

El grupo de frmacos incluidos en los sedantes, hipnticos o ansiolticos es amplio y de

una enorme utilizacin por parte de la poblacin, tanto a nivel mdico como de

automedicados (Dupont y Saylor, 1991). Dentro de los hipnticos, tambin a veces

denominados pldoras para dormir, por ser ste su uso ms habitual, se incluyen los

benzodiacepinas, los barbitricos y otras sustancias (como el hidrato de doral).

Los benzodiacepinas tambin se utilizan para el tratamiento de la ansiedad y son el tipo

de medicacin psicoactiva ms comnmente prescrita. A pesar de que hay enormes

variaciones de unas a otras sustancias, todas tienen el potencial de producir sndromes de

intoxicacin y abstinencia. Son una de las sustancias de mayor potencial de abuso y

dependencia en la actualidad, especialmente fuera del control mdico. La ingestin de

estas sustancias suele hacerse por va oral. El caso ms frecuente de dependencia o abuso

es despus de una prescripcin mdica para el tratamiento de la ansiedad o del insomnio,

cuando la persona incrementa la dosis y la frecuencia de consumo. El fenmeno de la

tolerancia apare aparece y tiene que entrar en una escalada de incremento de la dosis o

frecuencia del consumo para conseguir el mismo efecto del principio. Suele diferenciarse

una dependencia fsica normal que ocurre en muchos casos, dado que de suspenderse

la medicacin se producira sndrome de abstinencia, de una dependencia real o

sndrome de dependencia, que ocurre cuando la persona, como sucede con las otras

sustancias psicoactivas, tiene una intensa preocupacin por la bsqueda y consumo de la

sustancia y ello le altera el rendimiento y la esfera laboral, familiar y social (APA, 2000).
Los efectos a largo plazo varan de la sustancia consumida, de la deteccin temprana o

tarda de su abuso y de los aos que la lleva consumiendo (Dupont y Saylor, 1991). De

las sustancias anteriores destacan los benzodiacepinas, que es la medicina psictropa ms

medicada a nivel mundial para el tratamiento de la ansiedad, insomnio, epilepsia, etctera.

(Dupont y Saylor, 1991). En 1977 se identificaron los receptores de los benzodiacepinas,

siendo parte del complejo receptor GABA. El benzodiacepina ms utilizado es el

diazepam (Valium) y es, por tanto, la sustancia de mayor abuso, aunque ste suele

producirse dentro de la propia dosificacin del paciente que las est tomando para un

problema de tipo mdico o psiquitrico. En las encuestas epidemiolgicas, como ya

hemos visto, aparece un uso importante de las mismas por parte de la poblacin. Existe

otro patrn de consumo de estas sustancias que se da bsicamente en jvenes, consistente

en consumirlas para incrementar o disminuir el efecto de otras sustancias psicoactivas.

Por ejemplo, consumirlas con opiceos para incrementar el efecto de la misma, o con

cocana o anfetaminas para contrarrestar los efectos estimulantes de ambas.

2.6.11. ALCOHOL

El alcohol es un depresor del SNC que acta sobre los sistemas inhibidores a nivel de la

formacin reticular, corteza cerebral y bulbar. Su mecanismo de accin es sobre

receptores GABA A (inhibidores), receptores NMDA (excitatorios), receptores

AMPA/kainato, de 5 HT-3, de glicina y nicotnicos. El alcohol potencia los receptores

GABA e inhibe los NMDA lo que explica la reduccin del estrs y la ansiedad cuando se

consume de manera aguda a dosis bajas, los efectos de la intoxicacin aguda cuando se

consume a dosis mayores y los fenmenos de abstinencia cuando cesa el consumo tras el

uso repetido.

En el desarrollo del alcoholismo estn implicados factores biolgicos y ambientales. En

nuestra sociedad el consumo de alcohol es generalizado y existen consumidores

ocasionales no problemticos, y personas en los que el consumo s es problemtico an

sin cumplir los criterios de abuso o consumo perjudicial. Alrededor del 10% de la

poblacin bebe todos los das, siendo el consumo mucho mayor entre los hombres. El

consumo de alcohol se mide en g/da o UBE (unidades de bebida estndar). Los g de

alcohol consumidos/da, se puede calcular mediante la frmula:

(1 UBE representa 10 g de alcohol, por ejemplo: una cerveza o un vaso de vino

representan 1 UBE, una copa de licor 2 UBE. Un consumo superior a 28 UBE/semana en

hombres o 17 UBE/semana en mujeres es considerado consumo de riesgo)

En Espaa se estima que el 5,5% son bebedores de riesgo (PND, 2006)2, lo que en

hombres supone un consumo de al menos 50 cc de alcohol puro y en mujeres un consumo

de 30 cc o ms. La prevalencia en los hombres es del 6,5% y en las mujeres del 4,1%. La

proporcin es ligeramente superior en el tramo de 15-34 aos (5,8%) que en el de 35-64

(5,3%).

El diagnstico del alcoholismo es clnico, sin embargo, existen cuestionarios validados

en Espaol que son tiles para la deteccin del consumo de riesgo, consumo perjudicial

o alcoholismo, como son el CAGE, MALT, AUDIT; para valorar el tipo de consumo

como son el OCDS o el EMCA, para valorar la motivacin o el estado de cambio, como

son el URICA o RCQ. La exploracin clnica debe incluir una analtica general con

hematologa, bioqumica, ionograma, perfil heptico y renal y el tiempo de coagulacin.

Las alteraciones tpicas del paciente alcohlico son el aumento del VCM, de la GGT,

transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) y la alteracin del cociente AST/ALT

superior a 1.
Los niveles de alcoholemia se pueden medir en mg/ml o en g/l. Los sntomas de

intoxicacin tras la ingesta de alcohol hasta 0,5 g/l son variables. A partir de 0,8-1 g/l ya

se pueden observar signos de embriaguez (tabla 6). El consumo de alcohol puede

presentar distintas complicaciones, especialmente en consumidores habituales pudiendo

llegar a provocar la muerte (10%)

Intoxicacin etlica

El consumo mantenido y repetido de alcohol produce fenmenos de tolerancia y su

interrupcin brusca provoca un SA, que puede manifestarse con convulsiones y en los

casos ms graves con delirium tremens. El SA se inicia a las 6-48 horas del ltimo

consumo y cursa con una hiperactividad de los sistemas excitatorios NMDA e

hiperactividad noradrenrgica. Clnicamente comienza con cefalea, temblor, nuseas,

vmitos, astenia, hiperreflexia, sudoracin, hipertensin, taquicardia e insomnio.

El cuadro puede progresar con desorientacin, sntomas graves de ansiedad, distorsiones

perceptivas, anorexia, irritabilidad, y aumento de la activacin neurovegetativa y

convulsiones, que suelen ser generalizadas y presentarse en las primeras 48 horas. El

delirium tremens aparece a los 2-4 das del comienzo del sndrome de abstinencia. Cursa

con una hiperactividad mxima del sistema nervioso autnomo de curso fluctuante y
presencia de alucinaciones e ideacin delirante paranoide u ocasionalmente con delirio

ocupacional. Son frecuentes las microzoopsias. Puede finalizar en la muerte del paciente,

por alteraciones hidroelectrolticas y complicaciones cardiacas. Es bsico el control

hidroelectroltico y de la funcin hepato-renal. Tambin se recomienda utilizar luz

indirecta para intentar evitar que el paciente se desoriente. La aparicin de convulsiones

o delirium tremens se ha relacionado con la presencia de sintomatologa abstinencial,

consumos importantes y prolongados, dependencia severa, historia de desintoxicaciones

previas, consumo de otras drogas, edad elevada, hepatopata u otras enfermedades agudas

e historia previa de convulsiones o delirium tremens.

El tratamiento de la intoxicacin alcohlica consiste en soporte vital y control

hidroelectroltico. En las intoxicaciones graves se recomienda administrar tiamina 100-

200 mg i.m. y posteriormente 100 mg v.o., durante al menos, tres das. Para prevenir la

aparicin de Sndrome de Wernicke se debe instaurar tratamiento con tiamina antes de

iniciar la administracin de suero glucosado. Si ha presentado sntomas de delirium

tremens se debe pautar tiamina 200-300 i.m. durante una-dos semanas, valorar el estado

de coagulacin y si es preciso aadir vitamina K. Si tras el episodio de intoxicacin aguda

el paciente comienza a presentar sntomas graves de abstinencia se debe instaurar una

pauta con frmacos hipnosedantes.

La desintoxicacin de alcohol se puede hacer con frmacos hipnosedantes:

benzodiazepinas, clometiazol, tiapride y el tetrabramato, porque presentan tolerancia

cruzada con el alcohol. El objetivo de la desintoxicacin es evitar sintomatologa de

abstinencia y las complicaciones como son las convulsiones.

Complicaciones del consumo de alcohol

2.7. TRATAMIENTO Y REHABILITACIN

Algunos individuos que desarrollan problemas relacionados con las sustancias se

recuperan sin ningn tratamiento formal, especialmente a medida que envejecen. Para los

pacientes con trastornos menos graves, como la adiccin a la nicotina, las intervenciones

relativamente breves suelen ser igual de efectivas que los tratamientos ms intensivos.

Puesto que estas breves intervenciones no modifican el entorno, no alteran las

modificaciones cerebrales inducidas por la droga ni facilitan nuevas habilidades,

probablemente el cambio de la accin del paciente (cambio cognitivo) tenga la mayor

repercusin sobre la conducta de consumo de la droga. Para aquellos individuos que no

responden o que presentan una dependencia ms grave; parecen haber vivas diversas

intervenciones.

Es til distinguir entre procedimientos o tcnicas especficas (por ejemplo, terapia

individual, familiar, para, prevencin de la recada y tratamiento farmacolgico) y

programas teraputicos. La mayora de los programas emplean varios procedimientos

especficos indican varias disciplinas profesionales, as como a los profesionales que

tienen habilidades especiales o experiencia individual con el problema de la sustancia que

se est tratando. Los mejores programas teraputicos combinan procedimiento y

disciplinas especficas para satisfacer las necesidades de un paciente individual tras una

cuidadosa evaluacin.
No hay una clasificacin aceptada generalmente para los procedimientos especficos

aplicados en el tratamiento o dos programas que emplean varias combinaciones de

procedimientos. Esta falta de terminologa estandarizada para categorizar procedimientos

y programas supone un problema, aun cuando se cie el campo de inters de los

problemas de sustancias en general al tratamiento de una sola, como el alcohol, el tabaco

o la cocana.

Excepto en proyectos de investigacin cuidadosamente controlado, incluso la definicin

de procedimientos especficos (por ejemplo, asesoramiento individual, terapia grupal y

mantenimiento con metodona) tienden a ser tan precisas que por lo general no pueden

inferirse los intercambios que supuestamente se efectan. Sin embargo, con fines

descriptivos, los procedimientos se agrupan frecuentemente, en sentido, sobre la base de

una o varias caractersticas ms sobresalientes: el objetivo del programa meramente el

control de la abstinencia una y las consecuencias del consumo reciente de la droga

(desintoxicacin) o se centra en cambios conductuales a largo plazo, si el programa aplica

intervenciones farmacolgicas intensas y el grado en el que el programa se basa en la

psicoterapia individual, en el principio de los 12 pasos de Alcohlicos Annimos (AA) u

otro sistema de los ms o los principios de las comunidades. Por ejemplo, los organismos

pblicos atemorizados recientemente los programas teraputicos financiados con fondos

pblicos para la dependencia de drogas como: 1) mantenimiento con metadona

(principalmente ambulatorios); 2) programas ambulatorios sin drogas; 3) comunidades

teraputicas o 4) programas de institucionalizacin a corto plazo.

Seleccin del tratamiento. No todas las intervenciones son aplicables en todas

las variedades de consumo o dependencia de sustancias y algunas de las ms

coercitivas empleadas para las drogas ilegales no pueden aplicarse a las instancias

legalmente disponibles, como el tabaco. Las conductas adictivas no varan

bruscamente, sino que lo hacen desde un sitio est. Se han propuesto cinco

estadios de este proceso gradual: precontemplacin, contemplacin, preparacin,

accin y mantenimiento.

Para algunos tipos de adicciones, la alianza teraputica se potencia cuando el

enfoque teraputico se ajusta al estadio de preparacin del paciente para el

cambio. Las intervenciones para algunos por consumo de drogas pueden tener un

agente, especfico como componente importante, por ejemplo, el disulfiran, la

naltrexona o el acamprosato, para el alcoholismo.

Probablemente no todas las intervenciones sean tiles para los profesionales

sanitarios. Por ejemplo, muchos delincuentes juveniles con antecedentes de

consumo o dependencia de drogas son recluidos actualmente en instituciones

especiales (de carcter civil, pero con un rgimen militar); otros programas de

delincuentes se basan casi exclusivamente en el efecto disuasorio de frecuentes

anlisis de orina, y un tercer grupo se basa la conversin religiosa o la dedicacin

en una secta o confesin religiosa especfica.

En general, las intervenciones breves en individuos gravemente dependientes de

opiceos ilegales tienen un efecto limitado sobre los resultados obtenidos unos

meses despus. Son mucho ms probable las reducciones sustanciales del

consumo de drogas, de las conductas antisociales y del distress psiquitrico en

pacientes dependientes de la cocana o la herona despus de un tratamiento sino

mnimas de tres meses.

Dicho efecto teraputico se observa en diferentes modalidades, desde las

comunidades teraputicas residenciales hasta los programas ambulatorios de

mantenimiento con metadona. Aunque algunos pacientes parecen beneficiarse de

unos das o semanas de tratamiento, un porcentaje sustancial de consumidores de

 drogas ilegales abandonan (o son expulsados) el tratamiento de alcanzar

beneficios significativos.

Tratamiento de la comorbilidad: integracin frente a concurrencia

el tratamiento de los pacientes mentalmente graves (principalmente con trastornos

como esquizofrenia) que tambin son drogodependientes sigue siendo

problemtico para los crticos. Aunque se han desarrollado algunas opciones

especiales que tengan tanto los antipsicticos como los principios de la, para la

mayor parte, los organismos especializados en la atencin tienen dificultades para

el tratamiento de pacientes. Generalmente el tratamiento integrado, en el que un

mismo equipo puede trazar el trastorno psiquitrico como la adiccin, es ms

efectivo que el paralelo (un programa de salud mental y uno especializado en

adicciones que presenta una atencin de manera concurrente) o el secuencial (el

tratamiento inicial de la accin o el trastorno psiquitrico y, posteriormente, el de

la enfermedad concurrente).

2.8. ABORDAJE DEL PACIENTE DEPENDIENTE

Las drogodependencias son enfermedades psiquitricas, con un componente gentico y

ambiental. El uso de una sustancia se ha asociado al consumo simultneo de otras drogas,

por ejemplo, el cannabis con el alcohol y tabaco y el incremento del riesgo de la posterior

adiccin a otras sustancias, denominado fenmeno de escalada3. Este fenmeno se ha

relacionado con la vulnerabilidad gentica comn al consumo de las distintas drogas, el

policonsumo, la disminucin de la percepcin de riesgo del consumo y el incremento del

riesgo del uso al estar en contacto con los circuitos ilegales de distribucin.

El correcto diagnstico de un abuso o dependencia de sustancias requiere una detallada

historia clnica, en la que se incluya el comienzo del consumo de cada droga, el inicio del
consumo regular, va de administracin, frecuencia de consumo, la aparicin de

caractersticas relevantes como son los fenmenos de tolerancia y abstinencia, nmero de

recadas y una completa anamnesis para valorar las repercusiones clnicas del consumo

continuado de sustancias. El ASI (ndice de severidad de la adiccin)4 se utiliza para

evaluar la gravedad de la adiccin y adems existen distintos test, escalas y entrevistas

diagnsticas para realizar una adecuada caracterizacin clnica y valorar la evolucin de

la dependencia de las distintas sustancias. Tambin es importante valorar psicopatologa

comrbida. El consumo de drogas se ha relacionado con un peor pronstico y peor

respuesta al tratamiento de otras enfermedades mentales4.

El tratamiento de las drogodependencias se puede hacer de forma ambulatoria u

hospitalaria. La atencin depender de la gravedad, recadas, tipo de sustancia,

policonsumo o alteraciones psicopatolgicas. El abordaje integral del paciente

dependiente incluye las fases de desintoxicacin y deshabituacin. Se emplean

tratamientos farmacolgicos, segn la sustancia de abuso, y tratamientos

psicoteraputicos para la prevencin de recadas (terapia individual o grupal). Para los

casos en los que el mantenimiento de la abstinencia o cese del consumo sea un objetivo

poco realista se ofrecen los programas de mantenimiento con agonistas opiceos y en

aquellos ms cronificados y resistentes los programas de reduccin de daos.

Programas de reduccin de daos: estn dirigidos a aquellos grupos de

poblacin de drogodependientes con mala evolucin, en los que no se plantea la

abstinencia como primer objetivo y se prioriza el minimizar los riesgos mdicos

(infecciones VIH, VHB) y psicopatolgicos (episodios psicticos) del

consumo de sustancias. Para ello se educa a los pacientes en hbitos higinico-

dietticos saludables, como el promover el uso de vas de administracin de la

droga menos invasivas. Dentro de estos programas se puede destacar los

 intercambios de jeringuillas, las salas de venopuncin controlada y los programas

de metadona denominados de bajo umbral.

Tratamientos farmacolgicos

2.8.1. INSTRUMENTOS DE EVALUACIN Y DIAGNSTICO

Cuestionarios de evaluacin de la dependencia de la nicotina

- Test de Fagerstrm de Dependencia de la Nicotina (FTND; Heatherton,

Kozlowski, Frecker y Fagerstrm, 1991). Est formado por 6 tems con dos o

cuatro alternativas de respuesta de fcil correccin. Tiene la peculiaridad de que

tambin ha sido validado con medidas fisiolgicas del contenido de nicotina en

sangre. Por tanto, esta caracterstica le permite ser utilizado para medir el grado
 de dependencia fisiolgica. La relacin entre este cuestionario y las medidas

fisiolgicas de fumar es alta (Becoa y Garca, 1995).

- Escala del Sndrome de Dependencia de la Nicotina (NDSS, Shiffman, Waters

y Hickcox, 2004, validacin espaola de Becoa, Fernndez del Ro, Lpez y

Mguez, 2009). Sigue la lnea de los criterios del DSM-IV-TR y con 19 tems

permite evaluar un factor general de dependencia de la nicotina a partir de cinco

aspectos centrales: impulso (drive), que captura el craving y el sndrome de

abstinencia y el sentido subjetivo de la compulsin a fumar; prioridad, que refleja

la preferencia conductual de fumar por encima de otros reforzadores; tolerancia,

que evala la reduccin de la sensibilidad a los efectos de fumar; continuidad, que

se refiere a la regularidad de fumar; y estereotipia, que evala la invarianza o

monotona de fumar. Tambin existe una escala corta de la misma con un factor

general de dependencia de la nicotina, la NDSS-S (Becoa et al., 2011).

Cuestionarios relacionados con el consumo de tabaco

- Escalas para evaluar la motivacin. Se han utilizado habitualmente los estadios

de cambio de Prochaska y Diclemente (Escala URICA) o la escala de Abrams

y Biener (1992), de un solo tem con 10 alternativas de respuesta en funcin de

la motivacin que tiene el fumador.

- Escala de pros y contras de fumar (Prochaska, DiClemente, Velicer, Ginpil y

Norcross, 1985; Velicer, DiClemente, Prochaska y Brandenberg, 1985).

Consta de dos subescalas, una de 10 tems pros y otra de 10 tems contras, con

cinco alternativas de respuesta y es til para resolver la ambivalencia

basndose en el balance de los pros y contras de seguir fumando o dejarlo.

- Autoeficacia: Cuestionario de confianza en situaciones de fumar de Condiotte

y Lichtenstein (1981). Evala la eficacia que percibe el sujeto de estar

 abstinente en aquellas situaciones en las que tiene ms probabilidad de fumar;

es decir, los sujetos indican su resistencia a la urgencia de fumar. Dicha escala

consta de 48 tems (situaciones), con 10 alternativas de respuesta, en una

escala de 100 puntos con intervalos de 10.

- Escala de autoeficacia para evitar fumar de Diclemente (1981). Consta de 12

tems (situaciones), con siete alternativas de respuesta y evala el grado en

que el sujeto evita fumar en 12 situaciones que son frecuentes para cualquier

fumador, es decir, evala la percepcin de eficacia del sujeto respecto a su

habilidad para evitar fumar y mantenerse abstinente.

Entrevistas para la evaluacin del consumo de drogas ilegales

- ndice de Severidad de la Adiccin (ASI 6; McLellan, Cacciola, Alterman,

Rikoon y Carise, 2006, validacin espaola de Diaz et al., 2010). Evala el

grado de severidad del problema en siete reas: estado mdico general,

situacin laboral y financiera, consumo de alcohol, consumo de drogas,

problemas legales, familia y relaciones sociales, y estado psicolgico.

- EuropASI (Bobes et al., 2007). Es la versin europea de la 5 versin del ASI

(McLellan et al, 1992).

- Indicador de Tratamiento de la Adiccin a Opiceos (OTI; Darke, Ward, Hall,

Heather y Wodak, 1991). Elaborado especialmente para la evaluacin de

resultados en los tratamientos de la adiccin a opiceos. Se estructura en 6

reas: consumo de drogas, conductas de riesgo para el VIH, funcionamiento

social, actividad delictiva, estado de salud y situacin psicolgica (que

consiste en los 28 tems del Cuestionario de Salud General, GHQ-28 de

Goldberg y Hillier, 1979). El OTI tiene como ventaja frente al ASI que se

administra de 20 a 30 minutos. El ASI en 45-60 minutos.

 - Perfil de Adiccin del Maudsley (MAP; Marsden et al., 1998, validacin

espaola de Torres y Fernndez, 2004). Entrevista de 60 items que cubre

cuatro reas: abuso de sustancias, inyeccin y conductas sexuales de riesgo,

salud y contexto vital y funcionamiento social. Respecto al tiempo de

aplicacin es ms breve que las anteriores, de 10 a 15 minutos.

Instrumentos para identificar abuso o dependencia

- Test de Evaluacin para el Consumo de Drogas (Drug Abuse Screening Test,

DAST; Gavin, Ross y Skinner, 1989). Es una adaptacin del MAST (consumo

de alcohol) para detectar problemas de abuso de drogas. Ofrece un ndice

cuantitativo de la medida en que se padecen problemas o consecuencias por el

abuso de drogas. Su cumplimentacin requiere aproximadamente 5 minutos.

- Cuestionario de Severidad de la Dependencia a Opiceos (Severity of Opiate

Dependence Questionnaire, SOPQ; Sutherland et al., 1986). Es una

adaptacin del SAQD (Severity of Alcohol Dependence Questionnaire).

Incluye preguntas relativas a cinco dimensiones 1) cantidad, va de

administracin y patrn de consumo de opiceos; 2) sntomas fsicos de

abstinencia; 3) sntomas afectivos de abstinencia; 4) consumo de opiceos y

otras drogas para aliviar la sintomatologa de abstinencia; y 5) rapidez en la

instauracin de los sntomas de abstinencia despus de reiniciar el consumo

de opiceos tras un perodo de privacin de la droga.

- Severity of Dependence Scale adaptada al cannabis (Martin, Copeland, Gates

y Gilmour, 2006; adaptacin espaola de Delegacin del Gobierno para el

Plan Nacional sobre Drogas y Observatorio Europeo de las Drogas y las

Toxicomanas, 2009).
 - Cannabis Abuse Screening Test (CAST; Leglye, Karila, Beck y Reynaud,

2007; adaptacin espaola de Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional

sobre Drogas y Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanas,

2009). Evala el consumo problemtico de cannabis, es decir, el consumo que

tiene consecuencias sociales y de salud negativas para el consumidor o para

quienes lo rodean. Son 6 tems basados en los criterios DSM- IV que evalan

los problemas derivados del consumo.

- Abuse of Marijuana Scale basado en los criterios DSM-IV (Substance Abuse

and Mental Health Services Administration, 2005; adaptado por Delegacin

del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas y Observatorio Europeo de

las Drogas y las Toxicomanas, 2009).

Evaluacin del craving

- Cuestionario de Craving de Cocana (Cocaine Craving Questionnaire, CCQ;

Tiffany, Singlenton, Haertzen y Henningfield, 1993). Es uno de los

instrumentos ms utilizados y sealados en la medicin del craving. Los

componentes que evala el cuestionario son los siguientes: deseo de consumir

cocana, intencin y planificacin del consumo de cocana, anticipacin de los

efectos positivos del consumo, anticipacin de una mejora de los sntomas de

abstinencia y prdida de control sobre el consumo. El cuestionario es auto

administrado, consta de 45 tems y se centra en el momento presente o en los

ltimos siete das.

- Cuestionario de Craving (Weiss, Griffin y Hufford, 1995). El craving es

considerado por parte de estos autores como un fenmeno multidimensional,

dinmico y episdico. Consta de cinco tems en los que se evalan los

siguientes aspectos: la intensidad del craving, la intensidad del craving

 durante las 24 horas previas, la frecuencia del craving, la reactividad del

craving ante estmulos ambientales relacionados y la probabilidad de

consumir si est en un ambiente con disponibilidad de la sustancia. Todos los

tems se centran en la evaluacin del craving en el momento presente y la

respuesta se sita en una escala tipo Likert que va de cero a nueve. El anlisis

factorial confirma que tiene una estructura unidimensional.

- Cuestionario de Evaluacin del Craving (Lpez y Becoa, 2006).

Cuestionario de 10 tems, basado en los cuestionarios de Tiffany et al. (1993)

y Weiss et al. (1995). Esta escala presenta una estructura factorial de un solo

factor y una adecuada fiabilidad, de 0.85.

- Escalas unidimensionales de tipo analgico visual, en las que se pregunta al

sujeto directamente por su deseo de consumir, como la Cocaine Craving Scale

(Gawin y Kleber, 1984), la Minnesota Cocaine Craving Scale (Halikas, Kuhn,

Crosby, Carlson y Crea, 1991) o la Simple Test of Cocaine Craving and

Related Responses (Voris, Elder y Sebastin, 1991). En uno de los extremos

de la lnea se sita la ausencia de deseo y en el otro deseo muy intenso.

Pero este tipo de escalas analgico-visuales han sido relegadas por sus

limitaciones y en la actualidad se utilizan las escalas ms amplias.

Evaluacin de la dependencia de sustancias
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