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Abstinencia al alcohol

Este sndrome de abstinencia se caracteriza por dos o ms sntomas que incluye


hiperactividad autonmica (aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia
respiratoria, aumento de la tensin arterial, aumento de la temperatura y sudoracin);
temblor de manos, insomnio, ansiedad y nuseas, que se acompaan a veces de 6
vmitos y agitacin psicomotora. En el 20-30 % de los sujetos pueden aparecer crisis
comiciales de gran mal, si no se tratan los sntomas de abstinencia. En la abstinencia
grave aparecen alucinaciones visuales, tctiles, auditivas e ilusiones.
Los sntomas provocan un malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral
o de otras reas importantes de la actividad del individuo. Los sntomas no se deben a
enfermedad mdica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p.ej
abstinencia de alcohol o trastorno de ansiedad generalizada). El alivio de los sntomas
de abstinencia con la administracin de algn sedante, hipntico o ansioltico,
confirmar el diagnstico.
El sndrome de abstinencia se caracteriza por signos y sntomas que son generalmente
opuestos a los que aparecen la primera vez que se consumen estas sustancias. El curso
del sndrome de abstinencia se puede predecir en funcin de la vida media de las
sustancias. Los medicamentos que tardan en actuar 10 horas o menos (p.ej loracepan,
oxacepan y temacepan), producen sntomas de abstinencia a las 6-8 horas de la
disminucin de sus niveles plasmticos, alcanzando mayor intensidad al segundo da y
mejorando de forma acusada al cuarto o quinto das. Para las sustancias con una vida
media ms prolongada (p.ej diacepan), los sntomas no aparecen hasta transcurrida ms
de una semana, alcanzan su intensidad mxima durante la segunda semana y
disminuyen acusadamente durante la tercera o cuarta semanas. Puede haber sntomas a
largo plazo de mucha menor intensidad, y que persisten durante algunos meses.
El alcohol, como otros medicamentos y drogas, produce sndrome de abstinencia cuando su
uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que el organismo est habituado.
Esto puede ocurrir de forma voluntaria o lo que es ms frecuente por algn problema asociado
(traumatismo, pancreatitis, ciruga programada, IAM etc.). En nuestro medio, se considera
alcohlico un 10% de la poblacin.

No todos los pacientes que consumen alcohol sufren sndrome de abstinencia, pero
constituyen la poblacin de riesgo de padecerlo. El organismo que soporta el consumo crnico
de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su
fisiologa. Existen varias teoras que intentan explicar cmo el alcohol produce efectos clnicos a
nivel neurolgico (euforia, desinhibicin, palabra farfullante, ataxia, estupor, coma. Parece
ser un depresor generalizado del SNC por mecanismos an no claros ya que no han sido
identificados receptores cerebrales especficos para el etanol, como ocurre con otros txicos
(opiceos, benzodiacepinas).

El acetaldehdo, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas
protenas comportndose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estmulo
excitador del SNC motivando la supresin crnica de la misma. En respuesta, el cerebro
aumenta la sntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto
explicara la clnica del sndrome de abstinencia alcohlica en el que predominaran los efectos
adrenrgicos centrales produciendo sntomas caractersticos como delirium, alucinaciones,
midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensin e hiperventilacin. En este sentido
se han detectado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina
durante el sndrome de abstinencia. La medicin directa de la norepinefrina central y sus
metabolitos durante el sndrome de abstinencia alcohlica muestra una elevacin 21 de niveles
directamente relacionada con su gravedad.

Tambin se ha demostrado un aumento en los niveles de dopamina y su metabolito el cido


homovalnico. El alcohol disminuye la actividad del locus coeruleus donde los alfa 2 receptores
han demostrado su relacin con la dependencia alcohlica revertida experimentalmente con
Yohimbina (alfa2 antagonista) y con xito teraputico en el sndrome de abstinencia con
clonidina (alfa2 agonista). Otras teoras defienden que el etanol a nivel central interacta con el
receptor del GABA (inhibidor de la neurotransmisin), afectando los flujos inicos a travs de
los canales del cloro. La hipomagnesemia y alcalosis respiratoria, ambos asociados con
irritabilidad tanto central como perifrica tambin podra contribuir a explicar ciertos sntomas
asociados al sndrome en cuestin.

El sndrome de abstinencia alcohlica, de forma tpica se desarrolla en pacientes que ingieren


alcohol diariamente al menos en los ltimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las
ltimas semanas. El sndrome aparece entre las 8-12h y desaparece con una nueva ingesta. La
gravedad del mismo parece ser dosis-dependiente.

Victor y Adams definan el sndrome de abstinencia alcohlica como un estado tembloroso-


alucinatorio-epilptico-delirante lo que ha llevado a usar esta definicin para dividir el
sndrome en 4 estadios clsicos: A/

Estado 1: Sndrome precoz consistente en ansiedad y necesidad de ingesta de alcohol.

Estado 2: Gravedad intermedia a las 24-36 horas. Se caracteriza por efectos adrenrgicos
incluyendo taquicardia, hiperventilacin, hipertensin sistlica, diaforesis, febrcula,
alucinaciones, ansiedad intensa, temblor e insomnio.

Estado 3: Consiste en convulsiones tnico-clnicas y ocurre entre las 12 y 72h.

Estado 4: Consiste en delirium tremens, a menudo ocurre siguiendo inmediatamente a una


convulsin tnico-clnica, tpicamente entre las 48-72h tras la ltima ingesta. Solo el 5% que
experimentan un sndrome de abstinencia alcohlica progresa a delirium tremens.

Ms del 25% de los pacientes con historia de abuso de alcohol desarrollan alucinaciones. Son
de predominio visual, a veces auditivo conservando sensorio. Su presencia no precede
necesariamente al delirium tremens.

Las convulsiones pueden ocurrir en el 25-35% de los pacientes que padecen sndrome de
abstinencia alcohlica. Suelen ser breves, generalizadas, tnico-clnicas y pueden presentarse
en crisis progresando de forma inevitable al delirium tremens. Tienen un pico de incidencia a
23 las 24h de la ingesta mas reciente. Suelen terminar espontneamente necesitando a
menudo la administracin de benzodiacepinas para yugularlas.

El estatus epilepticus puede aparecer en el 3% de las convulsiones del sndrome de abstinencia


alcohlica. Obliga a profundizar en el despistaje de otras causas de convulsiones como
traumatismo craneoenceflico asociado, epilepsia crnica de base, meningitis, etc. Las
indicaciones de este despistaje mediante TAC/puncin lumbar, EEG se deben realizar en
convulsiones que aparecen al inicio del delirium tremens, convulsiones focales, convulsiones
repetidas, fiebre alta, meningismo, dficits neurolgicos focales, TCE asociado.

El delirium tremens es la expresin clnica ms grave del sndrome de abstinencia alcohlica


suele ocurrir a las 48-72h de la ltima ingesta. Incluye sntomas precoces con el hallazgo de la
alteracin profunda del sensorio. Muchos casos desarrollan delirium tremens tras una
convulsin. Puede acompaarse de una expresin neurovegetativa autonmica grave. Es
posible observar una intensa deshidratacin secundaria a diaforesis, hiperventilacin y
restriccin en la ingesta de lquidos.

Decimos que un paciente presenta deprivacin alcohlica cuando se cumplen los siguientes
criterios:

A. Abandono o reduccin de hbito prolongado de bebidas alcohlicas.


B. Temblor grosero de manos, lengua y prpados.
C. Al menos uno de los siguientes sntomas: Mareos, vmitos, malestar, cansancio,
hiperactividad autonmica, depresin, hipotensin ortosttica, crisis convulsivas
generalizadas o delirium.

Decimos que un paciente presenta delirium cuando cumple los siguientes criterios:

A. Evidencia de ingesta alcohlica.


B. Obnubilacin.
C. Desorientacin y deterioro de la memoria.
D. El desarrollo de los sntomas ha sido en corto tiempo.
E. Al menos dos de los siguientes sntomas:

Trastornos perceptivos falsos, lenguaje incoherente, trastornos del sueo-vigilia, alteracin de


la actividad psicomotora. 5. Tratamiento. Los pacientes con sndrome de abstinencia alcohlica.

La ingestin crnica de alcohol a la larga lleva a la supresin de neurotransmisores excitadores


a travs de mecanismos pobremente conocidos. El cerebro compensa aumentando la sntesis y
la sensibilidad de los neurotransmisores excitadores. La abstinencia alcohlica en un paciente
que ha desarrollado tolerancia desemboca en un aumento de la neurotransmisin adrenrgica
sin autorregulacin. Las benzodiacepinas interactan mediante receptores 28 especficos
aumentando la sntesis del neurotransmisor inhibidor GABA. El aumento de la sntesis de GABA
contrabalancea los efectos adrenrgicos del sndrome de abstinencia alcohlica. La dosis de
sedacin requerida es muy variable, desde rpida respuesta a bajas dosis hasta dosis masivas
para controlar convulsiones, delirium y agitacin.

Sndrome de abstinencia base neurofisiolgica:

El GABA es un neurotransmisor inhibidor

El etanol potencia la accin del GABA y antagoniza la accin del glutamato

Resultado final = Depresor del SNC

La tolerancia se produce por disminucin de los receptores GABA y aumento del Glutamato

El etanol interacta con el receptor benzodiacepina GABA

Durante la ABTINENCIA aumenta la funcin del Glutamato y disminuye la del GABA