Universidad Autnoma de Zacatecas

Francisco Garca Salinas

rea Acadmica de Ciencias Qumicas
Programa Acadmico Qumico
Farmacutico Bilogo

Inmunologa General

Docente:
Susana Gonzlez Godina

Tema:
Respuesta ante bacterias Intracelulares y Extracelulares
Grado: 6 Grupo: A

Integrantes:
Luis Alberto Espinoza Acua
Ana Mara Garca Rodrguez
Edna Victoria Muoz Hernndez
Mauricio Regalado Rodrguez

Zacatecas, Zac a 03 de 2017

Introduccin
El desarrollo de una enfermedad infecciosa en un sujeto supone
interacciones complejas entre los microorganismos y el anfitrin.
Los microbios producen enfermedad debido a que matan clulas del
anfitrin o liberan toxinas que pueden causar dao tisular y alteraciones
funcionales en clulas y tejidos vecinos o distantes que no se infectan.

Generalidades de las respuestas inmunitarias a los microbios

La defensa contra los microoorganismos se lleva acabo mediante los
mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.
El sistema inmune. responde de una forma concreta y especializada a las
distintas clases de microbios para combatir con la mayor eficacia posible
a cada uno de los microorganismos infecciosos.
En la supervivencia y la patogenicidad de los microbios influyen de forma
importante evadiendo o resistiendo a los mecanismos de la inmunidad.
Microbios establecen infecciones latentes o persistentes, en las que
Sistema Inmunolgico controla, pero no elimina.
Infecciones, lesiones tisulares y la enfermedad pueden deberse a la
respuesta del anfitrin y no tanto al microbio.
Defectos hereditarios y adquiridos en la inmunidad innata y adaptativa son
causas importantes de propensin a las infecciones.

Bacterias Extracelulares
Se replican fuera de las clulas del anfitrin y lo hacen, por ejemplo, en la
sangre, los tejidos conjuntivos y espacios hsticos.
Crecen rpido y producen toxinas por lo que es necesaria una respuesta
muy rpida.
Mecanismos de enfermedad: Toxinas e induccin de inflamacin.

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias
extracelulares son la activacin del complemento, la fagocitosis y la respuesta
inflamatoria.
Activacin del complemento: Va alterna o por va de la lectina. Un
resultado de la activacin del complemento es la opsonizacin y la
promocin de la fagocitosis de la bacteria.
Activacin de fagocitos e inflamacin: Los fagocitos (neutrfilos y
macrfagos) usan receptores de superficie, para reconocer las bacterias
extracelulares, y usan los receptores Fc y receptores del complemento
para reconocer a las bacterias opsonizadas con Ac y protenas del
complemento. Los productos microbianos activan receptores toll y varios
detectores citoplasmticos en los fagocitos y otras clulas, promoviendo
la fagocitosis.
Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra
las bacterias extracelulares y acta bloqueando la infeccin, eliminando los
microbios y neutralizando sus toxinas.
Las respuestas contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antgenos
de la pared celular y toxinas secretadas y asociadas a clulas, que pueden ser
polisacridos o protenas. Los polisacridos son antgenos prototpicos
independientes del timo y la inmunidad humoral ese principal mecanismo de
defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en polisacridos.
Los mecanismos efectores usados por Ac:
1. Neutralizacin.
2. Opsonizacin.
3. Fagocitosis.
4. Activacin del complemento por la va clsica.
Los antgenos protenicos de las bacterias extracelulares tambin activan los
linfocitos TCD4+ cooperadores, que producen citocinas que inducen la
inflamacin local, aumentan las actividades fagoctica y microbicida de los
macrfagos y los neutrfilos, y estimulan la produccin de Ac.

Efectos Lesivos de las respuestas inmunitarias

Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrin frente a las
bacterias extracelulares son la inflamacin y el choque sptico.

Evasin inmunitaria
Resistencia a inmunidad innata:
Las bacterias con cpsulas rico en polisacridos resisten a la
fagocitosis por lo que son muchos ms virulentas.
Las cpsulas de muchas bacterias patgenas contienen cido slico
que inhibe la activacin del complemento por la va alternativa.
Cpsula de polisacridos resistentes a la fagocitosis.
Resistencia a inmunidad especifica:
La Modificacin de los antgenos de su superficie les va a permitir
escapar de la accin de los anticuerpos, modificacin del LPS
(HAEMOPHILUS influenzae) y variacin de los polisacridos del
Neumococo.

Bacterias intracelulares
Unas caractersticas de las bacterias intracelulares es su capacidad para
sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos.
Son inaccesibles para los Ac circulantes.
Para su erradicacin se requiere la participacin de la inmunidad
celular (Adaptativa).
Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares
La respuesta inmunitaria innata a las bacterias intracelulares est mediada,
sobre todo, por los fagocitos y los linfocitos citoltico NK.
Los productos de estas bacterias son reconocidos por los TLR y las protenas
citoplasmticas de la familia de receptores similares al NOD (NLR), lo que da
lugar a la activacin de los fagocitos.
Las bacterias intracelulares activan los linfocitos NK, estimulando a expresin de
ligandos activadores de os linfocitos NK en las clulas infectada, y la sntesis en
los macrfagos y las clulas dendrticas de IL-12 e IL-15, ambas potentes
citocinas inductoras de los linfocitos NK. Estas clulas sintetizan IFN-gamma,
que, a su vez, activa los macrfagos y favorece la eliminacin.

Inmunidad adaptativa en bacterias intracelulares

La principal respuesta inmunitaria protectora contra las bacterias intracelulares
es el reclutamiento y la activacin de los fagocitos (inmunidad celular).
Los linfocitos T proporcionan defensa contra las infecciones mediante
dos tipos de reacciones: los linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos
por medio de las acciones del ligando CD40 y del IFN-gamma lo que
resulta en la muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y
sobreviven en su interior.
Los linfocitos TCD8+ citotxicos (CTL) matan a las clulas infectadas
eliminando al microbio que escapan a los mecanismos lticos de los
fagocitos.
La activacin del macrfago que se produce en respuesta a los microbios
intracelulares es capaz de causar lesiones tisulares.

Evasin inmunitaria
Inhibicin de la funsin de los fagolisosomas o su escape hacia el citosol.
Desintoxicacion o inactivacin directa de sustancias microbicidas
Ruptura de la membrana del fagosoma, escape al citoplasma.
Como las bacterias intracelulares han evolucionado para resistirse a ser
eliminados dentro de los fagocitos, a menudo persisten durante perodos largos
y causan un estmulo antignico crnico y la activacin del linfocito T y del
macrfago, lo que puede dar lugar a la formacin de granulomas alrededor de
os microbios.

Conclusin
Podemos ver que existen diferentes formas de como nuestro sistema inmune
nos defiende de tal forma que ya sea que la bacteria este dentro o fuera de la
clula, tenga receptores especiales y cambie constantemente, el sistema inmune
hace el esfuerzo para poder generar una memoria y poder especializarse an
ms para cada patgeno y poderlo eliminar de una forma adecuada y rpida y
precisa intentando generar el menos dao posible a nuestro organismo.
Referencias.

Abbas A, Lichtman A. Inmunologa Celular y Molecular. 8a Ed. Elsevier Espaa,

Madrid, 2015.
Inmunologa de Kuby. Thomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara A. Osborne.
6 Ed. Mxico. McGraw-Hill, 2007.