NEURO-OTOLOGI (VERTIGO)

Definisi

Sensasi gerak atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dg gx lain yg timbul,
terutama dari otonomik yg disebabkan oleh ggx AKT oleh berbagai macam penyakit
Reseptor AKT retina (visual), aparatus vestibular, muskuloskeletal (somatosensori)

Patofisiologi

Teori konflik sensoris

o Ok ketidaksesuaian antara masukan sensoris dari kedua sisi (kanan dan kiri)
dan/atau masukan dari ketiga reseptor AKT akibat rangsang berlebihan
menyebabkan pusat pengolah data di otak kebingungan pemrosesan input
sensoris menempuh jalur tidak normal output dari pusat AKT menjadi tdk sesuai
dg kebutuhan keadaan yg dihadapi menimbulkan tanda kegawatan muncul
refleks antisipatif dari otot ekstremitas (sempoyongan, deviasi jalan), otot penyangga
tubuh (deviasi saat posisi tegak), dan otot penggerak mata (nistagmus)
o Kelemahan: teori ini blm dpt mengungkap terjadinya vertigo akibat kelainan psikik
dan terjadinya habituasi/adaptasi yg bermanfaat utk penanggulangan vertigo
Teori neural mismatch
o Ok ketidaksesuaian antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak
dengan gerakan yg sedang berlangsung gerakan yg sedang berlangsung
dirasakan aneh stimulasi berlebih aktivitas SSP, termasuk sistem saraf otonom
muncul vertigo
o Bila gerakan berlangsung terus gerakan baru akan mengoreksi gerakan yg sudah
ada di memori (sensory rearrangement) terjadi adaptasi gx menghilang
o Kelemahan: tdk bisa menjelaskan latar belakang fisiologi timbulnya sindroma dan
khasiat obat
Teori neurohumoral/sinaps
o Rangsang fisik (gerakan), kelainan organik, psikik (stres) release CRF/CRH dari
hipotalamus via influx ion Ca aktivasi:
Locus ceruleus dominasi saraf simpatis pucat, kulit dingin, keringat
dingin, vertigo, panik melalui mekanisme reciprocal inhibition: berubah ke
dominasi parasimpatis mual, hipersalivasi, muntah
Hipokampus dan korteks limbik muncul gejala anxietas dan depresi
Hipofisis melalui jalur HPA sekresi hormon stres (kortikosteroid)
Sel limfosit respon imunologis
o Bila sindrom berulang akibat rangsang beruulang/latihan perubahan dominasi
saraf simpatis dan parasimpatis juga berulang penurunan sensitivitas
(hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation) penurunan influx ion Ca
(progressive closure of Ca channel) pelepasan neurotransmiter menurun gx
vertigo hilang/mereda

Klasifikasi

Dizziness
o Vertigo vestibuler (true vertigo) ggx vestibular sensasi berputar
o Presinkope ggx kardiovaskuler sensasi pingsan
o Disekuilibrium ggx neurologik sensasi jatuh
o Psikofisiologik vertigo ggx psikiatrik sensasi melayang
Tahap Tatalaksana Vertigo

Pastikan vertigo atau bukan

Tentukan jenis vertigo dan letak lesinya
Cari penyebabnya
Pilih terapi yang tepat

Beda vertigo vestibuler dan non-vestibuler

Gejala Vestibuler Non-vestibuler

Sifat vertigo berputar melayang
Serangan episodik kontinyu
Mual/muntah (+) (-)
Gangguan (+)/(-) (-)
pendengaran
Gerakan pencetus Gerakan Gerakan obyek
kepala visual
Situasi pencetus (-) Situasi ramai

Beda vertigo sentral dan perifer

Karakteristik Tipe perifer Tipe sentral

Bangkitan vertigo Lebih mendadak Lebih lambat
Derajat vertigo berat ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) ()
Gangguan pendengaran (+) (-)
Tanda fokal otak (-) (+)
Penyebab vertigo

Vestibuler :
o Perifer : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BBPV), Microvascular Compression,
Menieres disease, perilymphatic fistula, tumor NVIII, sifilis, ototoksisitas, neuritis,
oklusi arteri labirin, autoimun, labirintitis.
o Sentral : Vaskuler, demielinisasi, degeneratif, tumor, epilepsi, paraneoplastik, tumor,
Wernickes encephalopathy.
Nonvestibuler : Polineuropati, mielopati, trauma servikal, artritis / artosis servikalis, antmi,
presinkop, panic attack, ortostatik, hiperventilasi, multisensory deficit.

BPPV

Teori:
o Kupulolitiasis: kristal kalsium karbonat (otokonia) yang terlepas dari makula utrikulus
menempel pada permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior perubahan
posisi daduduk ke berbaring dengan kepala tergantung kanalis posterior berubah
posisi dari inferior ke superior kupula bergerak secara sentrifugal vertigo
o Kanalolitiasis: kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanalis semisirkularis
gerakan endolimf stimulasi ampula dalam kanal vertigo
Gambaran klinis
o Onset mendadak
o Muncul dg perubahan posisi
o Durasi singkat <10-30 detik
o Mual dan muntah (+)
Tes Dix-Hallpike
o Px duduk di dekat ujung meja periksa
o Mata terbuka dan berkedip sesedikit mungkin waktu diperiksa
o Saat posisi duduk, kepala menengok ke kanan (45)
o Dengan cepat badan px dibaringkan sehingga kepala tergantung (15-30) pada ujung
meja periksa selama 10-15 detik
o Amati nystagmus dan vertigo
o Px dengan cepat didudukkan kembali
o Ulangi manuver dengan menoleh ke kiri
o Untuk melihat adanya fatique, manuver diulang 2-3 kali
Interpretasi abnormal jika:
o Nystagmus posisional memiliki periode laten 2-20 detik
o Durasi < 30 detik (< 1 menit)
o Disertai vertigo dg durasi sama dengan nystagmus
o Fatique (+)
Terapi BPPV kanal posterior (Epley manuver)
o Langkah 1 dan 2 identik dengan dix hallpike (durasi 20-30 detik)
o Langkah 3 kepala diputar 90 kesisi lain (20-30 detik)
o Langkah 4 memutar badan 90 sesisi dengan arah kepala sehingga kepala
mendekati posisi menunduk (20-30 detik)
o Langkah 5 pasien diangkat ke posisi duduk
Prosedur Semont (terapi BPPV)
o Langkah 1 kepala px diputar 45 kesisi kiri, kemudian secara cepat berbaring
keisisi kanan, dipertahankan selama 30 detik (oksipital px menghadap ke tempat tidur
o Langkah 2 dari posisi saat ini, pasien melakukan gerakan yg sama ke posisi yang
berlawanan (wajah px mencium tempat tidur)
Manuver Lampert Roll (Barbeque) untuk kanal horisontal
 o Langkah 1 sewaktu berbaring, kepala pasien menoleh 90 kesisi lesi
o Langkah 2 kepala pasien diputar 90 menghadap keatas
o Langkah 3 kepala pasien diputar lagi 90 kesisi kontralateral
o Langkah 4 kepala dan badan pasien diputar 90 hingga pasien dalam posisi
tengkurap
o Langkah 5 kepala dan badan pasien diputar lagi 90 hingga pasien menghadap
sisi lesi
o Langkah 6 kepala dan badan pasien menghadap keatas lagi dan langsung ambil
posisi duduk
o Tiap langkah dipertahankan selama 15-20 detik
Metode Brandt Darroff (untuk rehabilitasi)
o Pasien duduk ditepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung
o Dengan kedua mata tertutup, baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi
dengan wajah menghadap keatas, pertahankan selama 30 detik
o Duduk kembali menghadap kedepan, pertahankan selama 30 detik
o Baringkan tubuh dengan cepat kesisi yang lain dengan wajah menghadap keatas,
pertahankan selama 30 detik
o Duduk kembali menghadap kedepan, pertahankan selama 30 detik
o Lakukan latihan 3x/hari, tiap kali 5x, selama 2 minggu
Terapi bedah: neurectoy, canal plugging komplikasi: tuli sensorineural

Meniere Disease

Gejala klinis (4 gejala utama):

o Vertigo:
Episodik
Derajat ringan berat
Rotasional
Durasi 20 menit - < 24 jam
o Pendengaran menurun:
Fluktuatif
Tuli sensoris frekuensi rendah
Memberat saat serangan
Makin lama bisa makin memberat
o Tinitus:khas seperti dering bernada rendah di telinga
o Rasa penuh di telinga
Etiologi: familial, geografis/etnis, anomali dan malformasi fisik, genetik (mutasi gen COCH),
autoimun, otosklerosis, ggx vaskularisasi telinga dalam (stria vaskularis), ggx regulasi otonom
sist endolimf, alergi lokal telinga dalam, manifestasi lokal labirin akibat penyakit sistemik (ggx
tiroid dan DM), infeksi virus (HSV1 dan 2, EBV, CMV), trauma kapitis, psikologis (neurosis)
Kriteria diagnosis:
o Vertigo: episodik, spontan berlangsung minimal 20 menit, bisa bercampur
disekuilibrium yg berlangsung berhari-hari, disertai nistagmus dan nausea
o Dengan/tanpa tuli saraf yg berfluktuasi/menetap, disertai disekulibrium dengan
episode tidak menentu
o Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan
Probable:
o Satu episode vertigo yg definitif
o Audiometri: tuli sensoris minimal 1 kali
o Tinitus atau rasa penuh di telinga yang sakit
o Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan
Definitif:
 o Minimal 2 episode vertigo yg definitif dg durasi minimal 20 menit
o Audiometri: tuli sensoris minimal 1 kali
o Tinitus atau rasa penuh di telinga yang sakit
o Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan
Certain: memenuhi kriteria definitif + konfirmasi histopatologi post mortem
Terapi
o Farmakologi
Antivertigo: betahistin 48 mg/hari (3x16mg)
Diuretik: HCT 50 mg/hari (1-0-0)
Steroid: prednison 80 mg/hari selama 7 hari tapp off
KCl
Antihistamin: diphenhidramin 3x1 ampul iv, dimenhidrinat 3x50mg
o Tx diet
Rendah garam (1,5-2 g/hari)
Tinggi kalium, tinggi protein
Hidrasi
Hindari faktor pencetus
o Tx intervensi non-destruktif
Injeksi steroid intratimpanik
Endolymphatic sac-mastoid decompression
o Tx intervensi destruktif
Injeksi gentamisin intratimpanik (chemical labirinthectomy)
o Tx rehabilitasi/adaptasi

Neuritis Vestibuler

Definisi defisit unilateral dg onset mendadak pada organ vestibuler perifer, tanpa disertai
ggx pendengaran & disfungsi batang otak
Sinonim: neurolabirintitis viral, vestibulopati unilateral perifer akut, vestibular neurolabirintitis,
neuropati vestibularis, vertigo episodik, vertigo epidemik
Terbanyak kedua setelah BPPV, usia 30-60 tahun
Muncul berkaitan dg musim, didahului oleh RTI
Etiologi: infeksi virus pd ganglion vestibuler (HSV)
Patofisiologi
o Perubahan posisi kepala aktivasi salah satu labirin (meningkatkan input) dan
inhibisi (menurunkan input) sisi lainnya aktivitas neuronal yg asimetri pd nc.
Vestibularis gerakan mata kompensasi & pengaturan postur vertigo
o Bila input satu sisi berhenti akibat neuronitis vestibularis aktivitas nc. Vestibularis
ipsilateral akan berhenti, sisi kontralateral tetap aktif rangsang asimetri rotasi
kepala menuju ke yang sehat
o Kerusakan selektif pada n. vestibularis bagian superior inervasi KSS horisontal
dan anterior, utrikulus, dan sakulus
Gejala klinis
o Vertigo rotatorik & nausea spontan yg berat, onset dalam beberapa jam menetap >
24 jam (bisa sampai 2 minggu)
o Nistagmus horisontal rotatorikspontan dengan arah ke non lesional, dengan ilusi
gerakan sekitarnya
o Ggx keseimbangan saat berdiri atau berjalan
o Defisit fsi kanalis horisontal unilateral , yg dpt dideteksi dengan tes VOR dan irigasi
kalorik (tes kalori negatif)
o Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal
o Tdk didapatkan defisit neurologis
 Terapi
o Simptomatik: 1-3 hari pertama (fase akut) dimenhidrinat 100mg atau antivertigo
lainnya untuk menekan muntah segera hentikan setelah keluhan berkurang
px segera lakukan kompensasi sentral
o Kausatif: metilprednisolon diberikan dalam 3 hari pertama onset gejala dan berlanjut
hingga 3 minggu 100mg/hari, diturunkan 20mg tiap 3 hari. Prednison 2x20mg
selama 10-14 hari
o Latihan vestibuler: stabilisasi statis latihan dinamis stabilisasi gerak mata

Neurinoma Akustik

Tumbuh di tempat dimana selubung saraf pusat (jaringan glia) dan selubung saraf perifer (sel
schwann) bertemu didalam kanalis auditori interna zona obersteiner redich 8-12 mm
sebelah distal batang otak
Gejala klinis
o Trias: tuli sensorineural ipsilateral, tinitus, gangguan keseimbangan
o Gejala serebelar ataksia dan gangguan gait ok tumor mendesak serebelum
o Kompresi N. V hipestesi wajah & refleks kornea menurun
o Tanda peningkatan TIK nyeri kepala, muntah, papiledema
o Kelemahan otot wajah parese N. VII tipe LMN jarang terjadi
Pemeriksaan Penunjang:
o Audiometri
Speech audiometri & tone decay utk bedakan tuli koklea atau retrokoklea
Audiometri konvensional (nada murni) berguna utk tentukan jenis dan
derajat ketulian (konduktif/sensorineural/campuran)
Derajat ketulian: normal (0-25 dB), tuli ringan (26-40 dB), tuli sedang (41-60
dB), tuli berat (61-90 dB), tuli sangat berat (>90 dB)
o BAER
Dilakukan jika pada pemeriksaan audiometri didapatkan defisit sensorineural
dan secara klinis menunjukkan perburukan utk tegakkan diagnosis
Sensitivitas utk tumor >1,5cm 90%
Temuan khas: hanya ditemukan gelombang 1 tanpa diikuti gelombang
berikutnya, pemanjangan interval gelombang I-III
o ENG
o Tes kalorik
o MRI
Pemeriksaan gold standard
T1 iso/hipointens dan menyangat setelah pemberian kontras, T2 intensitas
sinyal meningkat
Berdasarkan ukuran:
Kecil : < 1,5 cm
Sedang : 1,5 3 cm
Besar : > 3 cm
Berdasarkan lokasi dan ekspansi ke struktur sekitarnya
Intrakanalikuler : tumor terletak didalam kanalis auditorius internal
Sisternal : tumor meluas keluar dari kanalis auditorius internal
Kompresif : tumor mendesak serebelum atau batang otak
Hidrosefalus : tumor menyumbat aliran LCS di daerah ventrikel IV
o Diagnosis banding: meningioma, kista epidermoid, kista arakhnoid, metastase

Sinkop
 Hilang kesadaran mendadak dlm waktu singkat berhubungan dengan hipoperfusi serebral
yg mendadak
Kebutuhan minimum oksigen otak: 30-35 ml O2/100g jar otak/menit
Etiologi
o Neurally-mediated syncope/reflex
o Hipotensi ortostatik
o Aritmia jantung
o Penyakit jantung dan kariopulmonal struktural
o Stroke
o Gangguan psikiatrik: cemas, depresi, reaksi konversi

Pemeriksaan khusus neuro-otologi

Tes romberg:
o Pemeriksa berada di belakang pasien
o Px berdiri tegak dengan kedua tangan di dada, kedua mata terbuka
o Diamati selama 30 detik
o Setelah itu px diminta menutup mata dan diamati selama 30 detik
o Jika px sudah jatuh saat mata terbuka kelainan serebelum
o Jika px jatuh saat mata tertutup kelainan vestibuler/proprioseptif
Tes romberg dipertajam:
o Pemeriksa berada dibelakang pasien
o Tumit pasien berada di depan ibu jari kaki lainnya
o Px diamati dalam keadaan mata terbuka selama 30 detik
o Kemudian px menutup mata dan diamati selama 30 detik
o Interpretasi = test romberg
Tes jalan tandem:
o Pasien diminta berjalan mengikuti sebuah garis lurus, dengan menempatkan tumit
didepan jari kaki sisi yang lain secara bergantian
o Pada kelainan serebelar: px tdk dapat melakukan jalan tandem dan jatuh ke satu sisi
o Pada kelainan vestibuler: px akan mengalami deviasi kesisi lesi
Tes Fukuda
o Pemeriksa berada dibelakang pasien
o Px diminta meluruskan tangan ke depan, mata tertutup
o Px diminta berjalan ditempat 50 langkah
o Tes Fukuda abnormal jika deviasi ke satu sisi > 30 atau maju/mundur > 1 meter
o Tes Fukuda menunjukkan lokasi kelainan disisi kanan atau kiri
Tes past pointing
o Pada posisi duduk, px diminta utk mengangkat satu tangan dengan jari mengarah
keatas
o Jari pemeriksa diletakkan didepan pasien
o Pasien diminta dengan ujung jarinya menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa kali
dengan mata terbuka
o Setelah itu dilakukan dengan cara yang sama dengan mata tertutup
o Pada kelainan vestibuler: ketika mata tertutup maka jari pasien akan deviasi kearah
lesi
o Pada kelainan serebelar: akan terjadi hipermetri atau hipometri
Head thrust test:
o Pasien diminta memfiksasikan pandangannya pada hidung/dahi pemeriksa
o Setelah itu kepala digerakkan secara cepat ke satu sisi
o Pada kelainan vestibuler perifer akan dijumpai adanya sakadik
Pemeriksaan nistagmus bedside
 o Px diminta untuk mengikuti jari pemeriksa ke kiri dan kanan 30 untuk adanya
nistagmus horisontal
o Px diminta untuk mengikuti jari pemeriksa kearah atas dan bawah untuk adanya
nistagmus vertikal
o Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat, sedangkan komponen lambat
menunjukkan lokasi lesi
Pemeriksaan nistagmus Head shaking test
o Pasien duduk dengan kepala fleksi 30, digerakkan kekiri dan kekanan 45 dengan
cepat sebanyak 20 hitungan
o Kemudian diamati adanya nistagmus horisontal dan vertikal
Tracking test/pursuit eye movement
o Mata mengikuti gerakan bandul 20 kekiri dan kekanan, dengan kecepatan 40/detik
Tes kalori alternate bineural bitermal test
o Pasien berbaring dengan fleksi kepala 30
o Periksa telinga px dengan otoskopi untuk memastikan membran timpani intak
o Irigasi dengan air 30 dan 44 secara bergantian (2-10cc) selama 1 menit
o Urutan irigasi:
AD-panas, AS-panas, AS-dingin, AD-dingin
Antara 2 irigasi ditunggu 5 menit
o Abnormal jika nistagmus muncul > 1 menit