01- A membrana de um neurnio em repouso apresenta-se com carga eltrica positiva

do lado externo (voltado para fora da clula) e negativa do lado interno (em contato com
o citoplasma da clula). Quando essa membrana se encontra em tal situao, diz-se que
est polarizada. Essa diferena de cargas eltricas mantida pela bomba de sdio e
potssio. Assim separadas, as cargas eltricas estabelecem uma energia eltrica
potencial atravs da membrana: o potencial de membrana ou potencial de repouso
(diferena entre as cargas eltricas atravs da membrana).

Em repouso, a membrana plasmtica do axnio bombeia Na+ para o meio externo e, ao

mesmo tempo, transfere ons K+ para o interior da clula. Nesse momento, pode ocorrer
tambm a difuso passiva de sdio para o interior da clula e de potssio para fora. O
potssio passa para o meio externo com maior rapidez do que o sdio entra, fazendo
com que mais cargas positivas permaneam fora da clula. So essas aes que
determinam o potencial de repouso.

Quando um estmulo qumico, mecnico ou eltrico chega ao neurnio, pode ocorrera

alterao da permeabilidade da membrana, permitindo grande entrada de sdio na clula
e pequena sada de potssio dela. Com isso, ocorre uma inverso das cargas ao redor
dessa membrana, que fica despolarizada gerando um potencial de ao. Essa
despolarizao propaga-se pelo neurnio caracterizando o impulso nervoso.

02- Quando o neurnio sofre estmulo, ocorre uma mudana transitria do potencial
de membrana. Nesse momento, acontece a abertura dos canais inicos e a entrada rpida
de Na , que estava em grande quantidade, no meio extracelular. Quando esse on entra,
+

ocorre a mudana de potencial e o interior do axnio passa a ser

positivo (despolarizao).
Esse conjunto de alteraes sequenciais que garante a transio de potencial chamado
de potencial de ao. Essa mudana faz com que os canais de Na fechem-se e provoca
+

a abertura dos canais de K . O on K comea a sair por difuso, e o potencial de repouso

+ +

da membrana retorna ao normal (repolarizao).

03- A alterao mais extrema que pode ocorrer no potencial de membrana o impulso
nervoso (ou potencial de aco), que uma rpida alterao do potencial elctrico, em que por
breves instantes (1 ou 2 milisegundos) o interior da clula torna-se mais positivo que o exterior.

04- distrbios eltricos de baixa voltagem, conhecidos como potenciais eletrotnicos que so
reaes puramente passivas da membrana aplicao do estmulo, sem ocorrer alteraes de
condutncia inica. Propaga-se rpida e passivamente a distncias curtas.

05-Dividimos as sinapses em dois grupos: sinapse eltrica e sinapse qumica.

a) Sinapse eltrica: menos comum, mas de grande importncia para o nosso

funcionamento. Na sinapse eltrica a passagem do sinal acontece devido abertura de
canais de ligao entre as duas clulas, chamados de junes comunicantes ou
simplesmente de junes do tipo GAP. Atravs desses canais que so protenas
transmembranares a informao se propaga na forma de um sinal eltrico, quer seja ele
estimulatrio ou inibitrio, determinado pela abertura das protenas e passagem do sinal
(estimulatrio) ou seu fechamento e no passagem do sinal (inibitrio). Essas protenas
so classificadas como da classe das conexinas, onde so encontradas seis subunidades
na sua composio, semelhantes a uma folha de trevo. A sinapse eltrica apresenta
algumas caractersticas, tais como: propagao bidirecional, ou seja, o sinal vai nos dois
sentidos, no presena de retardo sinptico que veremos ser uma caracterstica da
sinapse qumica e que torna a sua velocidade maior. Encontramos sinapses eltricas em
vrias regies do sistema nervoso central e perifrico. Tecidos como os msculos
cardacos e a musculatura lisa visceral usam essa sinapse para controle de suas aes.

b) Sinapse qumica: Na sinapse qumica temos a participao de uma substncia chave

nesse processo, chamada de neurotransmissor. Um neurotransmissor uma substncia
qumica que ao se ligar ao seu receptor, numa ligao chamada chave fechadura
especfica, semelhante aquela encontrada nas enzimas promove a comunicao celular
atravs de efeitos estimulatrios ou inibitrios. Mas como acontece a liberao de um
neurotransmissor? Podemos usar as seguintes etapas para seu entendimento:
a) O sinal ao se propagar pela membrana pr-sinptica induz a abertura de canais de
clcio (Ca2+) que tem alta concentrao no meio extracelular.
b) O clcio um importante mensageiro qumico intracelular e sua elevao no
citoplasma das clulas promove a fuso da vescula sinptica (que armazena os
neurotransmissores) com a membrana pr-sinptica.
c) A fuso vescula e membrana provocam a exocitose da vescula. Lembrem que
exocitose liberao de substncia para fora da clula. Exo = fora # endo = dentro.
d) Essa substncia o neurotransmissor.

Uma vez o neurotransmissor na fenda sinptica, este se liga a seu receptor especfico
que por sua vez encontra-se na membrana ps-sinptica. Essa ligao ir alterar a
permeabilidade dessa membrana a certos ons e isso determinar se a sinapse ser
excitatria ou inibitria. Lembram o que significa o termo permeabilidade? Significa a
capacidade de transporte de determinadas substncias atravs da membrana celular. Na
sinapse qumica a entrada ou sada de determinados ons pode determinar sua excitao
ou no. Aps a liberao dos neurotransmissores na fenda e sua conseqente ao, essas
substncias precisam voltar para a vescula pr-sinptica atravs de um mecanismo
chamado recaptao que nada mais que o retorno do neurotransmissor a vescula
contida na membrana pr-sinptica ou algumas vezes serem destrudos atravs de ao
enzimtica. Uma dessas enzimas que destroem determinados neurotransmissores a
acetilcolinesterase que atua sobre a acetilcolina liberada em tecidos como o msculo
esqueltico. Outras enzimas importantes de destruio de neurotransmissores so feitas
pelas enzimas COMT catecolo-metil transferase e MAO monoamina oxidase que
atuam sobre neurotransmissores adrenrgicos.

06- O tipo de canal inico aberto pelo neurotransmissor ir determinar a excitao ou

inibio. Sinais excitatrios determinam alteraes na membrana ps-sinptica que a
despolarizam. Lembram o que seja despolarizao? um alterao na membrana que
inverte as cargas das faces externa e interna de uma clula excitvel. Na despolarizao,
o lado externo fica com carga negativa, enquanto o lado interno fica carregado
positivamente, contrariamente ao repouso ou polarizao, quando o lado externo tem
carregamento positivo e o interno negativo. Por outro lado a abertura de canais inicos
que hiperpolarizam a clula induzem sua inibio, pois tornam mais difcil o disparo de
um potencial de ao.

07- Potenciais de ao so disparados quando uma despolarizao inicial atinge o

potencial limiar excitatrio. Esse potencial limiar varia, mas normalmente gira em torno
de 15 milivolts acima do potencial de repouso de membrana da clula e ocorre quando a
entrada de ons de sdio na clula excede a sada de ons de potssio. O influxo lquido
de cargas positivas devido aos ons de sdio causa a despolarizao da membrana,
levando abertura de mais canais de sdio dependentes de tenso eltrica . Por esses
canais passa uma grande corrente de entrada de sdio, que causa maior despolarizao,
criando um ciclo de realimentao positiva (feedback positivo) que leva o potencial de
membrana a um nvel bastante despolarizado.
O potencial limiar pode ser alcanado ao alterar-se o balano entre as correntes de sdio
e potssio. Por exemplo, se alguns canais de sdio esto em um estado inativado
(comportas de inativao fechadas), ento um dado nvel de despolarizao ir
ocasionar a abertura de um menor nmero de canais de sdio (os que no esto
inativados) e uma maior despolarizao ser necessria para iniciar um potencial de
ao.
08- A juno neuro muscular um local de estudo relativamente simples e acessvel
experimentao. Neste local, o neurnio motor inerva o msculo em uma regio
especializada da membrana muscular chamada de placa motora. Nesta rea, os terminais
do neurnio motor formam expanses chamadas de botes sinpticos, de onde o
neurnio motor libera seu neurotransmissor. Cada boto posicionado sobre uma dobra
juncional, uma dobra profunda na superfcie da fibra muscular ps-sinptica que contm
os receptores para o neurotransmissor acetilcolina (ACh). A fenda sinptica possui uma
enzima chamada acetilcolinesterase, que produzida tanto pelo neurnio como pela
fibra muscular, e possui a funo de inativar a ACh, a fim de que esta substncia no
fique sempre ligada ao seu receptor provocando estimulao constante.
A liberao do neurotransmissor ACh depende da despolarizao do neurnio motor,
pois dessa forma ativar os canais de Ca2+, fazendo com que este on entre na clula e
permita que as vesculas sinpticas da regio terminal se fundam com a membrana
plasmtica e assim liberem seu contedo (ACh) na fenda sinptica. A liberao de ACh
pelo terminal do nervo motor ocorre tambm sem a necessidade de despolarizao.
Assim, pequenas quantidades de ACh so liberadas sempre na fenda sinptica, fazendo
com que sempre haja o potencial miniatura de placa motora (cerca de 3mV, uma espcie
de standby da clula).
A liberao de ACh das vesculas sinpticas na fenda faz com que a membrana da
clula muscular se despolarize, pois a ligao da ACh no canal nicotnico ativado pela
ACh provoca a entrada de ons Na+ na clula muscular e, conseqentemente, sua
despolarizao. Esta despolarizao ativa um outro tipo de canal de Na+, os chamados
canais de Na+ tenso eltrica -dependentes. Eles so ativados quando a despolarizao
local produzida pelos canais nicotnicos se propaga passivamente ao longo da fibra
muscular e atinge esses canais, fazendo com que mais ons Na+ entre na clula. A
abertura desses dois tipos de canais (tenso eltrica -dependentes e os nicotnicos
ativados por ACh) necessria, pois a amplitude do potencial de placa motora muito
alto (cerca de 70mV), assim, deve-se abrir um nmero suficiente de canais de Na+ para
ultrapassar o limiar da clula. Este fato tambm garante que a transmisso sinptica
acontea com um alto grau de segurana.
Um ponto importante a ser considerado a constituio macromolecular distinta dos
canais ativados pela ACh e os tenso eltrica -dependentes. Este fato pode ser verificado
pelo uso de drogas e toxinas, por exemplo, a tetrodotoxina (TTX), este veneno provoca
bloqueio dos canais de Na+ tenso eltrica dependentes. Isto pode ser fatal, pois a
despolarizao do neurnio motor ficar prejudicada e conseqentemente a transmisso
neuromuscular. A -bungarotoxina (protena do veneno da cobra) e o curare (toxina de
algumas plantas) so drogas que bloqueiam os canais de Na+ dependentes da ACh, mas
no bloqueia os canais Na+ tenso eltrica -dependentes, assim, mesmo possuindo ACh
na fenda sinptica, a transmisso do potencial de ao do neurnio motor para a fibra
muscular ficar grandemente prejudicada, podendo levar a morte.
Em certas doenas, como a miastenia grave (doena auto-imune), ocorre a produo de
anticorpos contra o receptor de ACh, diminuindo assim o nmero de canais ativados
pela ACh e comprometendo seriamente a transmisso na juno neuromuscular. Em
alguns casos a neostigmina (inibidor da acetilcolinesterase) usada no tratamento da
doena, assim a ACh permanecer mais tempo na fenda sinptica e ter maior
probabilidade de se ligar aos poucos receptores de ACh restantes.
 Viso global de uma juno neuromuscular: 1 - Axnio 2 - Juno 3 - Fibra muscular 4 Miofibrila

Viso detalhada de uma juno neuromuscular: 1 - Elemento pr-sinaptico 2 - Retculo

sarcoplasmtico 3 - Vesculas sinpticas 4 - Receptor nicotnico

09- Na juno neuromuscular o neurotransmissor utilizado a acetilcolina. A fibra

nervosa ramifica-se no final, para formar a placa terminal. que se invagina para dentro
da fibra muscular, mas repousa inteiramente na parte externa da membrana.
A placa motora o local em que um estmulo eltrico tem de ser transformado em
movimento, atravs de alguns mediadores qumicos, o principal dos quais a acetilcolina,
permitem essa transformao.
As sinapses, incluindo as placas motoras e o sistema nervoso autnomo sao
colinrgicos, isto , liberam acetilcolina.
10- a) Em sntese, as drogas da classe da tubocurarina se combinam ao receptor
colinrgico nicotnico na membrana ps-juncional e dessa forma bloqueia
competitivamente a ao transmissora da acetilcolina.
b) Quando o frmaco aplicado diretamente placa terminal de uma fibra muscular
isolada nica, a clula muscular fica insensvel aos impulsos motores para o nervo e a
acetilcolina diretamente aplicada a ela, contudo a regio da placa terminal e o restante
da fibra muscular retm suas sensibilidades normais a despolarizao do K+, e a fibra
muscular continua responder estmulos eltricos diretos.
11- SOMAO ESPACIAL atuao conjunta de vrios botes terminais, de uma ou
mais clulas. Com esta soma de estmulos, em diferentes pontos da membrana, mais
provvel que se atinja o limiar de excitao.
SOMAO TEMPORAL Processo de libertao do mediador pelo mesmo boto
terminal, vrias vezes consecutivas e com intervalos muito pequenos. Frequncia de
disparo da clula pr-sinptica.
FACILITAO. Quando o neurnio estimula o outro com uma freqncia elevada
durante um certo intervalo de tempo, a membrana ps-sinptica passa a responder com
maior amplitude a cada estmulo isolado. Em outras palavras, ela fica mais fcil de ser
despolarizada at o seu limiar (torna-se mais excitvel)
13-