Gagal Jantung Akut

Lucia Anastasha Eka Wara

102012209

E2

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Luciawara@rocketmail.com

1. Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia

yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki
fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang
tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama
denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat
otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat
terjadi gangguan pada kinerja jantung.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan

utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern
ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju
maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup
misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga,
kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat,
yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan
yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko
untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini
sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya
bagi tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada
gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang
membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.
2. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari

rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak
langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari
pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah bagian yang
terpenting untuk mengetahui identitas pasien yang lengkap, riwayat medis,
riwayat social lingkungan dan riwayat pemakaian obat.1
Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan
Alloanamnesis atau Heteroanamnesis.1
Identitas ( nama,umur,alamat,pekerjaan)
Ketika menganamnesis pasien, kita harus mengenali gejala pasien seperti:1
(1) gagal ventrikel kiri: sesak napas; ortopnea; dispnea nocturnal
paroksismal (adakah masalah dengan pernapasan di malam hari dan
mengenai jumlah bantal yang dipakai); dan mengi (wheezing), batuk,
sputum merah muda berbusa, toleransi olahraga yang kurang (jarang).
(2) gagal ventrikel kanan: edema perifer khususnya pada
pergelangan kaki, tungkai, sacrum; asites yang menyebabkan distensi
abdomen; efusi pleura yang menyebabkan sesak napas; ikterus, nyeri hati,
mual dan nafsu makan turun akibat edema usus (jarang).
(3) gagal jantung akut: sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan
distress.
 (4) gagal jantung kronis: berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer,
letargi, malaise dan penurunan berat badan (kaheksia jantung).1

Keluhan utama
sesak napas sejak 2 hari yang lalu disertai nyeri dada yang memberat saat
beraktivitas.
Riwayat penyakit sekarang ( sesak napas dan nyeri dada)
Riwayat penyakit terdahulu
Apakah pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya.
Mengenai riwayat penyakit dahulu dan obat-obatan1
Apakah ada riwayat penyakit dada (MI yang baru); riwayat penyakit
jantung yang sebelumnya (khususnya MI, angina, murmur, aritmia,
penyakit katup jantung); riwayat factor resiko aterosklerosis; riwayat
penyakit pernapasan atau ginjal; riwayat penyakit kardiomiopati.1

Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat seperti diuretic, OAINS,
ACE inhibitor, beta bloker, inotropik negative, digoksin; mengonsumsi
obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain);
merokok; dan mengkonsumsialkohol (kardiomiopati alkoholik).1

Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit ini sebelumnya.1

Kaji riwayat merokok dan diabetes pada pasien.1

3. Pemeriksaan Fisik

- Gejala dan tanda sesak nafas

- Edema paru

- Peningkatan JVP(jugular venous pressure)

- Hepatomegali
- Edema tungkai.2

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil sebagai berikut :2

Tekanan darah 140/90 mmhg

Nadi 90x/menit
Nafas 28x/menit
Suhu 36,5 celcius
Suara nafas vesikuler
Ronki basah seluruh lapang paru
Bunyi jantung 1,2 murni reguler
Mur mur (-), gallop (+) S3
Hb 14
Ht 40%
Leukosit 10.000
Trombosit 350.000
LVH = SV1 + RV5-6 > 35 kotak kecil.

4. Pemeriksaan Penunjang

EKG
Chest X-Ray
Echocardiography
Biomarker NT-Pro BNP (BNP dihasilkann ventrikel > 300pg/ml
Labolatorium AGD, Lab Dasar.2

- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan
fungsi ventrikel kiri.

- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar

pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan
abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.

- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi

ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel

dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung
koroner.2

5.1. Working Diagnosis

GAGAL JANTUNG AKUT
Heart failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis
kompleks,yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat,akibat adanya gangguan structural dan
fungsional dari jantung. Pasien dengan HFnharus memenuhi criteria sbb ;2

Gejala-gejala dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat
atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah tidak bertenaga.
Tanda-tanda dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru dan edema
tungkai.
Ditemukan abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.

Manifestasi utama dari HF adalah sesak nafas,mudah capek yang

mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang retensi air yang dapat memicu edema
paru dan edema perifer.untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional
,pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun
1994, yang membagi HF menjadi 4 klasifikasi berdasarkan tingkat aktivitas dan
timbulnya keluhan antara lain :3

1. Class 1 : gejala timbul pada saat aktivitas berat

 2. Class 2 : gejala timbul saat aktivitas sedang
3. Class 3 : gejala timbul saat aktivitas ringan
4. Class 4 : gejala timbul saat beristirahat

Pengertian Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. GJA dpat berupa serangan
pertama GJ atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa
berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic,iskemia jantung,irama jantung
yang abnormal,disfungsi katup jantung,penyakit perikard,peninggian dari tekanan
pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.3
Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru ,walau beberapa
pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan
hipoperfusi jaringan lebih mendominasi.3
Penyakit kardiovaskuler dan non kardiovaskuler dapat mencetuskan GJA.
Contoh yang paling sering :3

Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada

penderita hipertensi pulmonal.
Peninggian preload karena volume overload atau retensi air
Gagal sirkulasi seperti pada keadaan infeksi,anemia atau
thyrotoxicosis.3

Kondisi lain yang dapat mencetuskan gejala GJA adalah ketidakpatuhan

minum obat-obat GJA atau nasehat-nasehat medic, pemakaian obat seperti
NSAID, COX Inhibitor. Simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh factor-
faktor nn kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif atau adanya penyakit
organ lanjut terutama disfungsi renal.3

Diagnosis Gagal Jantung Akut

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks,
biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.4
5.2 Differential Diagnosis
GAGAL JANTUNG KRONIK
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung
kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun
beraktifitas.Penyebab dari gagal jantung antara lain adalah disfungsi
miokard,endokard,pericardium,pembuluh darah besar,aritmia,kelainan katup dan
gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard merupakan penyebab
paling sering,hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data
yang pasti , sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi
sebagai penyebab terbanyak,disusul penyakit jantung koroner dan katup. Pasien
dengan gagal jantung biasanya muncul dengan keluhan sesak, mudah lelah,
berkeringat banyak walaupun tidak beraktivitas berat (diaphoresis), terbangun di
malam hari karena sesak (Paroxysmal nocturnal dyspnea), nyeri dada sebagai
keluhan awal, bengkak di daerah kaki, ketidaknyamanan di perut atas bagian
kanan.4

EDEMA PARU AKUT

Edema paru akut ( EPA ) adalah akumulasi cairan din paru-paru yang
terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskuler
yang tinggi atau karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian
edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab
sangat suilit terjdi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan
tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. EPA adalah suatu keadaan gawat
darurat dengan tingkat mortalitas yang sangat tinggi.5
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi
(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya
secara klinik sukar dideteksi dini.5
 Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak
napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan,
kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran
napas yang tertutup pada saat inspirasi.5
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.5
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali
dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain
turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi
hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati.5

ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome )

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2),
eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh
masalah ventilasi difusi atau perfusi.5
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah
yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan.5
 Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia).5
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut
) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen
dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan
oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi
lebih besar.5
PNEUMONIA
Pnumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan
pengisian cairan di dalam alveoli. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya infeksi
agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran,
iritan kimia, dan terapi radiasi. Rencana ini sesuai dengan pneumonia bacterial
dan virus, misalnya: pneumococcal pneumonia, pneumocystis carinni,
haemovilus, influenza mioplasma, gram negative.6

Tanda dan Gejala berupa:6

Batuk nonproduktif
Ingus (nasal discharge)
Suara napas lemah
Retraksi intercosta
Penggunaan otot bantu nafas
Demam
Ronchii
Cyanosis
Leukositosis
Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
 Batuk
Sakit kepala
Kekakuan dan nyeri otot
Sesak nafas
Menggigil
Berkeringat
Lelah.6
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - kulit yang lembab - mual dan
muntah - kekakuan sendi. Secara umum dapat dibagi menjadi : Manifestasi
nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel, gelisah,
malise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.Gejala umum saluran
pernapasan bawah berupa batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas cuping
hidung, sesak napas, air hunger, merintih, dan sianosis. Anak yang lebih besar
dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut
tertekuk karena nyeri dada. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi
napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dan ronki.6

6.Etiologi
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutrition
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60
70% pasien terutama pada pasien usia lanjut.30 Pada usia muda, gagal
jantung akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia,
penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis.6
Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis
 dapat muncul karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan
peningkatan kerja jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen, seperti infeksi,
aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard,
emboli paru,anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan
endokarditis infektif.6

7. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama
berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya
defenisi tunggal kondisi ini.ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang
tersedia, defenisi gagal jantung cenderung ke arah patofisiologi ,lalu kemudian
defenisi ditempatkan pada penekakanan gagal jantung sebagai suatu diagnosis
klinis. Sementara kondisi ini memang merupakan suatu sindrom klinis,diagnosis
dapat sulit ditegakkan pada tahap dini karena relative tidak ada gejala. Maka
defenisi terbaru membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung.
Pemeriksaan penunjang yang paling sering digunakan adalah
ekokardiografi,dengan disfungsi ventrikel kiri biasanya didefenisikan sebgai
fraksi ejeksi <30-45% pada kebanyakan survey epidemiologi.7
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia
di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkatn karena peningkatan usia
populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris,
sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal
jantung,mempresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan
lebih dari 1% dana perwatan kesehatan nasional.7

8. Patofisiologi

9. Gejala Klinik
Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang
berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat,
dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak.Manifestasi klinis GJA
meliputi:9
1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi).
2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai
tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks
terdapat tanda-tanda edema paru akut.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki
yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada
udara ruangan.
4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg
dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi,
tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Pagets. Keadaan ini ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah
yang rendah seperti pada syok septik.
6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian
tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.9

10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Medika Mentosa dan Medika Mentosa
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung,
dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat
memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan
perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.9
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).
Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan
ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila
diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena
absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop
dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007).
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal
karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh
beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki
kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala.
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau
memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator
menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat
menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya
mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung
sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs
CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor
biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,
stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan
regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs
CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai
obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-
obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala
dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya,
sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada
keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat,
misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung
menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang
Universitas Sumatera Utara
oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga
 mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini
juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat
antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan
keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam
mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF
tetap ada (Gibbs, 2000).9

11. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :10
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.

3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena
serangan jantung atau stroke.10

12. Prognosis
Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu
rundomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung
yang mengalami dekompensasi, mortalitas 600 hari adalah 9,6% dan apabila
dikombinasi dengan perawatan ulang 60 hari menjadi 35,2%. Angka kematian
lebih tinggi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan
mortalitas 30& dalam 12 bulan. Pada pasien edema paru akut, angka kematian di
rumah sakit 12 % dan mortalitas 1 tahun 40 %.. prediktor mortalitas tinggi antara
lain tekanan baji kapiler paru yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar
natrium yang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat dan konsumsi
oksigen puncak yang rendah. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling
tidak satu kali, 15%paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.10

13. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama
pada kelompok dengan resiko tinggi :
Obati penyebab potensial dan kerusakan miokard, faktor resiko jantung
koroner.
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.
Bila sudah ada disfungsi miokar upayakan eliminasi penyebab yang
mendassari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi
gagal jantung.10

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang didasari

karena ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh
jaringan tubuh. gagal jantung juga merupakan kelainan jantung yang lain
Gagal jantung ada yang akut dan kronik. Gagal jantung akut ditujukan kepada
suatu kondisi kegagalan fungsi akut yang cepat dan progresif yang dapat
timbul pada seseorang yang belum ataupun sudah memiliki riwayat sakit
jantung sebelumnya dibandingkan dengan gagal jantung kronik yang
merupakan suatu kondisi gagal jantung yang relatif stabil dan umumnya tetap
memberikan gejala klinis. Gejala klinis kahs yang timbul biasanya kongesti
paru,edema paru,tekanan darah tinggi.prognosanya buruk secara umum
sehingga Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit
gagal jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena
menyerang organ vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu harus segera
ditangani, apabila tidak segera ditangani maka akan dapat menyebabkan
kematian bagi penderita.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi

8, 1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.