CARTAS AL EDITOR

Hiperventilacin central neurognica en infarto pontino

Horacio Sentes Madrid,* Jos Francisco Tllez Zenteno,* Guillermo Garca Ramos,*
Felipe Vega Boada,* Luis Dvila Maldonado,* Mario Pelez Luna**
* Departamento de Neurologa del Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn
** Departamento de Medicina Interna del Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn

Central neurogenic hyperventilation associated to a RESUMEN

unilateral basal pontine infarction.
ABSTRACT
Central neurogenic hyperventilation in patients with a normal level
of consciousness is uncommon. This condition occurs in bilateral
pontine tegmental lesions, particularly tumors such as CNS lym-
phomas and glioma, as well as traumatic lesions. The physiopatho-
logical mechanisms are unknown and no there is no effective treat-
ment for this entity. We report a case of central neurogenic hyper-
ventilation associated to a unilateral basal pontine infarction.
Key words. Central hyperventilation. Pons. Infarction. Conscious-
ness. Etiology.
La hiperventilacin central neurognica en pacientes con preser-
vacin del estado de alerta es una entidad rara que sucede como
manifestacin de lesiones tegmentarias pontinas bilaterales, es-
pecialmente neoplasias como linfomas del SNC y gliomas, as
como lesiones traumticas. Los mecanismos fisiopatolgicos no
se conocen y no existe un tratamiento eficaz para esta entidad.
Reportamos un caso de hiperventilacin central asociada a un
infarto basal pontino unilateral.
Palabras clave. Hiperventilacin central. Puente. Infarto.
Conciencia. Etiologa.

INTRODUCCIN tualmente se localizan en el tegmento pontino ros-

La hiperventilacin central neurognica es una
entidad rara, cuya presencia se ha relacionado a en-
cefalopata heptica, tumores cerebrales especial-
mente linfomas del SNC y gliomas1 y lesiones trau-
mticas.2 La asociacin de hiperventilacin neurog-
nica central y estado de alerta preservado es an
menos frecuente.3 La hiperventilacin neurognica
central se caracteriza clnicamente por taquipnea
sostenida en ausencia de estimulantes respiratorios
y que persiste durante el sueo. Desde el punto de vis-
ta gasomtrico se presenta alcalosis respiratoria (pH
mayor a 7.48), hipocapnia (pCO2 menor a 30 mmHg) y
presin arterial de oxgeno normal o elevada (pO2
mayor a 80 mmHg). Existe controversia en la fisio-
patologa exacta de esta entidad y su tratamiento por
lo general es ineficaz, exceptuando algunos casos en
que los opiceos demostraron alguna utilidad. 4 Las
lesiones pontinas que causan sta alteracin habi-
tral o mesencfalo inferior y de forma bilateral. Solo
en un caso previo5 la lesin era de localizacin unila-
teral. Nosotros describimos en este reporte un caso
de hiperventilacin central asociado a un infarto ba-
sal pontino unilateral.
Reporte del caso
Un hombre de 55 aos de edad que contaba con
los antecedentes personales de alcoholismo, diabetes
mellitus no insulino dependiente con neuropata pe-
rifrica e hipertensin arterial sistmica bajo trata-
miento mdico, en diciembre de 1999 present hemi-
paresia facio-corporal derecha y disartria mismas
que tuvieron recuperacin parcial de forma paulati-
na. En abril del ao 2000, apareci cefalea generali-
zada, astenia, adinamia, mareo y taquipnea, siendo
la frecuencia respiratoria de 29 respiraciones por mi-
nuto. A la exploracin fsica y neurolgica el pacien-

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La Revista Hiperventilacin
Investigacin central neurognica
Clnica en infarto
/ Vol. 52, Nm. 5pontino. Rev Invest Clin 2000;
/ Septiembre-Octubre, 200052/ (5): 584-586
pp 584-586
Versin completa de este artculo disponible en internet: www.imbiomed.com.mx
te se encontraba conciente, orientado en persona,
tiempo y espacio; con funciones mentales sin altera-
ciones; su tensin arterial era de 140/85, frecuencia
cardiaca de 92 latidos por minuto; la exploracin de
cuello, trax y abdomen no revelaron signos anorma-
les; presentaba parlisis facial central derecha, inca-
pacidad para la abduccin del ojo izquierdo (sexto
par izquierdo), el fondo de ojo revel retinopata dia-
btica no proliferativa bilateral; hemiparesia derecha
moderada; hiporreflexia patelar izquierda y arre-
flexia aquilea izquierda, discreta hiperreflexia de los
miembros superior e inferior de lado derecho; hi-
poestesia faciocorporal izquierda y Babinski bilate-
ral. Los exmenes de laboratorio mostraban una ane-
mia normoctica normocrmica con Hb de 8.9 g/dL,
Hto 25.3%, VCM 99.2 micras/m3, CMH 35 pg/cel,
CMHC 35.3 g/L, leucocitos 9300, con eosinofilia de
7.7% (eosinfilos totales 716) el resto de la diferencial
sin alteraciones y plaquetas de 218,000. Glucemia 103
mg/dL, creatinina 2.2 mg/dL, BUN 30 mg/dL. Tiem-
pos de coagulacin, examen general de orina, pruebas
de funcionamiento heptico y electrolitos sricos sin
alteraciones. La radiografa de trax y electrocardio-
grama sin anomalas.
La gasometra arterial mostraba alcalosis respira-
toria (pH 7.53, pCO2 10.5 mmHg, pO2 mmHg 98.7,
HCO3 8.7 mmol/L, EB -11.2 mmol/L, SO2 98.2 %) con
acidosis metablica compensatoria parcial. Se realiz
una IRM de crneo que mostr la presencia de un in-
farto basal pontino izquierdo que se extenda hasta la
unin pontomesenceflica y mdula oblongada rostral
Figura 1. En la figura 1A podemos ver una imagen de resonancia (T2) y en la figura 1B una imagen de resonancia en secuencia FLAIR, donde se
observa una zona hiperintensa en la porcin basal pontina del lado izquierdo, correspodndiente a un infarto.
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(Figura 1), as como un infarto talmico izquierdo y
un tercero de localizacin en la corona radiada dere-
cha. El paciente present sbitamente asistolia y paro
respiratorio sin respuesta a las maniobras de resucita-
cin cardiopulmonar antes de poderse intentar trata-
miento farmacolgico con opiceos.
DISCUSIN Y CONCLUSIONES
La hiperventilacin central neurognica en pacien-
tes sin alteraciones en el estado de alerta es rara.
Existen dos teoras acerca de su etiopatogenia. La pri-
mera explica la hiperventilacin por una acidificacin
del LCR por la produccin local de lactato que a su vez
estimula los quimiorreceptores de los centros respira-
torios de la mdula oblongada mediante hidrogenio-
nes. Dicha hiptesis se ha generado a partir de algu-
nos casos en los que se ha corroborado la presencia de
un pH cido y elevacin de lactato en LCR, especial-
mente en casos de linfoma del SNC.6 En contra de
esta hiptesis se encuentran los casos de neoplasias
que cursan con hiperventilacin neurognica central
y producen un pH alcalino como lo son los gliomas.7
Adems enfermedades como meningitis (infecciosa o
carcinomatosa) producen elevacin de lactato y rara
vez se asocian a hiperventilacin neurognica central.
La segunda hiptesis explica la presencia de la hi-
perventilacin neurognica central por la lesin es-
tructural pontina, lo cual produce prdida de la inhi-
bicin que ejercen los centros pontinos de la respira-
cin sobre los centros respiratorios de la mdula
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oblongada, los cuales habitualmente se encuentran
intactos, producindose la liberacin de los mismos y
en consecuencia la hiperventilacin.8 Tambin podra
explicarse por la ausencia de un control suprapontino
sobre la mdula oblongada proveniente de lbulos
temporales y amgdala.9 Tradicionalmente se piensa
que la localizacin de los centros respiratorios ponti-
nos es bilateral, sin embargo Cohn et al5 describi un
caso de un paciente con un tumor que involucraba el
tallo cerebral de forma unilateral (derecha) corrobora-
do de forma histolgica. En nuestro caso la lesin
pontina tambin fue unilateral (izquierda). Ello hace
pensar que probablemente los centros respiratorios
pontinos efectivamente sean de distribucin bilateral,
y que una lesin unilateral puede ser suficiente para
producir clnicamente la hiperventilacin neurognica
central; otra posibilidad es que la lesin en nuestro
paciente haya sido bilateral pero no detectada con los
mtodos de diagnstico por imagen.
En los casos de hiperventilacin neurognica cen-
tral con preservacin del estado de alerta, la infiltra-
cin tumoral pontina ha sido difusa y ha respetado los
centros respiratorios a nivel de la mdula oblongada.
Por otra parte, las lesiones tegmentarias con frecuen-
cia producen prdida del estado de alerta por locali-
zarse en esta regin la formacin reticular pontina.
En nuestro caso por ser la lesin de localizacin basal
pontina y no tegmentaria explica la conservacin del
alerta. Debido a que estructuras pontinas estn invo-
lucradas en el sueo de movimientos oculares rpidos
(MOR) no es infrecuente que se produzcan alteracio-
nes o incluso la ausencia del mismo en casos de lesio-
nes pontinas asociadas o no a hiperventilacin.6,10
Asimismo la hiperventilacin neurognica central no
desaparece durante el sueo. Desde el punto de vista
fisiolgico los neurotransmisores que participan en
los centros respiratorios de la mdula oblongada son
glutamato (excitatorio), glicina y GABA (inhibito-
rios). Glutamato lo hace mediante su accin en sus re-
ceptores NMDA y no-NMDA en mdula oblongada
rostral ventrolateral, especficamente en el complejo
pre-Btzinger el cual tiene funciones de marcapaso
para la generacin del ritmo respiratorio.11 Los opi-
ceos son antagonistas de glutamato en receptores
NMDA. Se sabe que los receptores Mu2 para opiceos
en mdula oblongada son los involucrados en la ac-
cin de los opiceos sobre el ritmo y patrn, respirato-
rio, disminucin de la frecuencia respiratoria e inclu-
so la respuesta al CO2 de los centros respiratorios de
la mdula oblongada. Morfina, meperidina, metadona
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y fentanil actan sobre receptores Mu1 y Mu2 siendo
entonces los frmacos de posible utilidad clnica en la
hiperventilacin central. De hecho se ha intentado el
tratamiento de la hiperventilacin neurognica cen-
tral con el uso de opiceos como sulfato de morfina,
meperidina y fentanil, logrndose la reversin de la
hiperventilacin en algunos casos, en otros una res-
puesta transitoria y finalmente falla al tratamiento y
muerte del paciente.4 Otras opciones teraputicas po-
dran ser el uso de otros antagonistas de receptores
NMDA como lo son felbamato, lamotrigina, dextro-
metorfano, aminocidos de cadena ramificada o inhi-
bidores de la liberacin de glutamato como riluzol, sin
embargo, estudios clnicos sobre la posible utilidad de
dichos frmacos son necesarios.
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Reimpresos:
Dr. Jos Francisco Tllez Zenteno
Departamento de Neurologa del Instituto Nacional de Cien-
cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Vasco de Quiro-
ga No. 15, Col. Seccin XVI. Tlalpan, Mxico, D.F. 14080
E-mail: jftellez@yahoo.com