Institut Rgional de Formation

Sanitaire et Sociale du Limousin

INSTITUT DE FORMATION EN MASSO-KINESITHERAPIE

DE LIMOGES

Travail Ecrit en vue de lobtention du

Diplme dEtat de Masseur-Kinsithrapeute

DRJSCS du Limousin

Juin 2013

Lentrainement de lapniste :

Un modle de rhabilitation respiratoire ?

Laure DECOTTIGNIES

Sous la Direction de :

Bruno ROUILLON, Kinsithrapeute, Cadre Formateur de linstitut

Dominique PEJOAN, Kinsithrapeute, Cadre de Sant au CHU de Limoges
 Remerciements

Je tiens remercier vivement M. Bruno Rouillon, pour sa patience et ses conseils aviss tout
au long de ce travail.

Je remercie galement M. Dominique Pjoan, qui a manifest un vif enthousiasme pour mon
sujet et sa problmatique ds les premires semaines de recherche.

Jexprime aussi ma gratitude M. Franois Dalmay ainsi qu M. Jean-Marc Mancini, qui

mont conseill et orient dans mes recherches.

Enfin, jexprime toute ma reconnaissance ma famille, mes amis ainsi qu mon fianc, qui
mont apport leur soutien indfectible tout au long de ces trois annes dtudes.

____________________

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 Sommaire

1. Introduction et problmatique ............................................................................................ 5

2. La fonction respiratoire ...................................................................................................... 7

2.1. Prsentation ................................................................................................................. 7

2.2. La ventilation ............................................................................................................... 7

2.2.1. Voies ariennes et volumes pulmonaires ............................................................. 7

2.2.2. Mcanique ventilatoire ......................................................................................... 8

2.2.3. Contrle de la ventilation pulmonaire .................................................................. 9

2.3. Les changes gazeux ................................................................................................... 9

2.4. Transport des gaz par le sang .................................................................................... 11

2.4.1. Transport de loxygne....................................................................................... 11

2.4.2. Transport du dioxyde de carbone ....................................................................... 12

3. Lapne volontaire............................................................................................................ 12

3.1. Quest ce que lapne ? .............................................................................................. 12

3.2. Rponses et adaptations ventilatoires du plongeur en apne ..................................... 12

3.2.1. Facteurs chimiques : au cours dune apne en surface ....................................... 13

3.2.2. Facteurs mcaniques .......................................................................................... 14

3.2.3. Facteurs psychologiques induits par lapne ...................................................... 15

4. Les effets cardio-vasculaires de la plonge en apne ....................................................... 15

4.1. Le transfert sanguin ................................................................................................... 15

4.2. La bradycardie ........................................................................................................... 16

4.3. La vasoconstriction priphrique............................................................................... 16

4.4. La contraction splnique ............................................................................................ 17

4.5. Les anomalies lectrocardiographiques ..................................................................... 17

5. Linsuffisance respiratoire chronique............................................................................... 18

5.1. Dfinition / Epidmiologie ........................................................................................ 18

5.2. Rponses et adaptations ventilatoires du patient IRC ............................................... 18

3
 5.2.1. Facteurs chimiques ............................................................................................. 19

5.2.2. Facteurs mcaniques .......................................................................................... 20

5.2.3. Facteurs psychologiques induits par la dyspne ................................................ 21

5.3. Les effets cardio-vasculaires ..................................................................................... 21

6. Proposition de certains exercices spcifiques lentrainement des apnistes chez des

sujets IRC ................................................................................................................................. 22

6.1. Effets de lentrainement de lapniste ....................................................................... 22

6.1.1. Dure de lapne................................................................................................. 22

6.1.2. Volumes pulmonaires ......................................................................................... 23

6.1.3. Gaz du sang ........................................................................................................ 23

6.1.4. Ventilation pulmonaire ....................................................................................... 24

6.1.5. Tolrance aux stimuli mcaniques ..................................................................... 24

6.1.6. Lactatmie .......................................................................................................... 24

6.1.7. Radicaux libres : ................................................................................................. 24

6.2. Elments de lentranement prsentant un intrt chez le malade IRC ..................... 25

6.2.1. Amlioration de la tolrance la sensation de manque dair ............................. 25

6.2.2. Augmentation des volumes pulmonaires ........................................................... 25

6.2.3. Travail de matrise de la ventilation ................................................................... 26

6.3. Proposition dexercices.............................................................................................. 26

6.3.1. Conditions de ralisation .................................................................................... 27

6.3.2. Exercices en vue damliorer la tolrance la sensation de manque dair ........ 27

6.3.3. Exercices en vue daugmenter ou dentretenir les volumes pulmonaires .......... 29

7. Conclusion ........................................................................................................................ 30

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1. Introduction et problmatique

Au cours de mon stage de pneumologie, jai eu loccasion de prendre en charge deux patients
atteints dinsuffisance respiratoire chronique (IRC) conscutive une bronchopneumopathie
obstructive. Ils prsentaient une grande dtresse respiratoire : une SaO2 trs infrieure la
norme (bien que placs sous 12 15L.min-1 doxygne chacun), une frquence respiratoire
multiplie entre 3 et 4 fois la frquence normale moyenne et une dyspne cote 5 sur
lchelle de Sadoul. Ds lors je me suis demande comment optimiser la rhabilitation
respiratoire de ces patients dj bout de souffle au repos, conomes du moindre effort et
dont la respiration est trs coteuse en nergie.

Dans cette optique, je me suis intresse aux apnistes, en effet, qui de mieux placs pour
connaitre la fois la sensation de manque dair mais aussi paralllement, ce qui fait dfaut au
malade IRC, une maitrise du contrle de la ventilation ?

Une fois sous leau, ils doivent faire face temporairement certaines contraintes et par del
prsentent quelques similitudes avec ces patients qui manquent dair. Au cours dune apne,
lorganisme voit son taux dO2 diminuer et celui de CO2 augmenter, lapniste se trouve alors
en hypoxmie et hypercapnie, situation frquente chez les patients en dtresse respiratoire.
Tout comme eux, lapniste est conome de ses moindres mouvements ; celui-ci cependant,
par apprentissage et utilisation de divers techniques, a une influence sur les mcanismes
rflexes vitaux consommateurs doxygne et dnergie tels que la respiration et la frquence
cardiaque. Par ce contrle lapniste conomise et optimise lutilisation de cet oxygne
prcieux inhrent au fonctionnement de lorganisme. A partir de cette observation sest pose
la problmatique suivante:

Pourrait-on utiliser certaines techniques, issues de lentrainement des apnistes, dans le cadre
dune rhabilitation respiratoire chez un malade IRC ?
De cette problmatique ressortent des questions sous jacentes : Quels sont les barrires
physiopathologiques ? Existe-t-il des exercices transposables et adapts ? Si oui, comment les
choisir et dans quel objectif ? Auront-ils leffet escompt ?

Afin dapporter des pistes de rponses, je commencerai par un rappel sur la

physiologie de la fonction respiratoire,
Ensuite je parlerai des particularits de la physiologie ventilatoire et cardio-vasculaire
de lapniste ainsi que du malade IRC.

5
 De ces diffrentes observations, dcouleront un tableau rcapitulatif des principales
analogies entre ces deux types de sujet.
Puis je mintresserai aux diffrents aspects de lentrainement de lapniste.
Et enfin jtudierai, les ventuelles possibilits dexercices destines aux malades IRC.

Ce mmoire sappuie sur lanalyse de donnes, rsultant dune recherche bibliographique.

Le choix du malade insuffisant respiratoire chronique repose sur lexprience de stagiaire

kinsithrapeute que jai eu avec ces patients mais aussi, sur lanalogie pouvant tre faite avec
lapniste et particulirement du point de vue gazomtrique. En effet, ces deux sujets
subissent lhypoxmie et lhypercapnie, les uns de manire brve et intense et les autres de
manire chronique.

Lors de ltude de la physiologie ventilatoire et cardio-vasculaire de lapniste, je me

concentrerai uniquement sur lapne en surface (statique ou dynamique) en raison de la
difficult provenant de lintrication des facteurs, les uns rsultant de lapne elle-mme, les
autres tant dus aux variations de pression au cours de la plonge.

____________________

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2. La fonction respiratoire

2.1. Prsentation
L'expression "systme respiratoire" dsigne les structures qui participent aux changes
gazeux entre le sang et le milieu extrieur. Il est constitu par les poumons, un ensemble de
voies ariennes y aboutissant et les structures thoraciques responsables de l'entre et de la
sortie de l'air des poumons. [GOUSSARD 1995]

Les changes oxygne-gaz carbonique entre latmosphre et les cellules de lorganisme ce

font grce la circulation sanguine qui seffectue travers deux systmes : la circulation
pulmonaire et la circulation systmique (cf. annexe n1).

Les quatre temps ncessaires laccomplissement de la respiration sont :

- La ventilation pulmonaire, permettant le renouvellement de lO2 et le rejet du CO2
- Le passage des gaz de lalvole au sang
- Le transport des gaz par le sang
- La respiration cellulaire durant laquelle la cellule utilise loxygne et rejette le CO2
[DEMATTEO 2006]

2.2. La ventilation

2.2.1. Voies ariennes et volumes pulmonaires

La ventilation se fait travers les voies ariennes de conduction et travers la zone alvolaire
(cf. figure 1) :

Les voies ariennes de conduction (cf. annexe n2) ont pour fonction de purifier,
dhumidifier, de rchauffer lair inspir et de lamener jusquaux rgions dchanges gazeux
du poumon. Elles constituent lespace mort anatomique dont le volume est denviron 150 ml.
[PREFAUT 1998]

La zone respiratoire correspond la rgion alvolise du poumon dont la surface dchange

gazeux, entre lair et le sang circulant, est comprise entre 50 et 100 m. [WEST 2003] Les
alvoles sont recouvertes lintrieur par un film trs fin appel surfactant. Ce dernier vite le
collapsus des alvoles lexpiration et facilite les changes gazeux. La surface externe des

7
alvoles est tapisse par les capillaires pulmonaires qui viennent de lartre pulmonaire (sang
non oxygn). [WEST 2003]

Figure 1 : L'arbre bronchique

Lors de la ventilation, diffrents volumes pulmonaires sont mobiliss (cf. annexe n3) et
peuvent tre tudis au moyen dun spiromtre permettant de visualiser lamplitude et la
frquence des cycles respiratoires dun individu.

On diffrencie la ventilation pulmonaire de la ventilation alvolaire : la premire comprend

la totalit de lair inspir alors que la seconde indique la quantit dair frais pntrant les
alvoles, prenant en considration lespace mort anatomique.

La ventilation pulmonaire minute se calcule en multipliant le volume courant par la

frquence cardiaque et la ventilation alvolaire minute se calcule en amputant le volume
de lespace mort anatomique au volume courant, le tout multipli par la frquence cardiaque.

Cette distinction est importante car seule la ventilation alvolaire est associe aux changes
gazeux. Ainsi la manire de respirer (superficiellement, normalement ou profondment) a une
influence directe sur la ventilation alvolaire. (cf. annexe n4)

2.2.2. Mcanique ventilatoire

Lair entre et sort des alvoles de manire passive en rponse des gradients de
pression. Il scoule des zones de haute pression vers les zones de basse pression. [LAUNOIS
& ROLLINAT 2006]

8
Les variations de pression sont produites par les changements de dimension des poumons
(cf. annexe n5). (Daprs la loi de Boyle-Mariotte : Pression x Volume = Constante).
Le volume d'air qui pntre dans les poumons est fonction de la profondeur du
mouvement inspiratoire. L'inspiration est complte quand l'expansion de la cage
thoracique s'arrte et que la pression intra-pulmonaire devient gale la pression
atmosphrique. [GOUSSARD 1995]
D'autres muscles (notamment l'effort), participent grandement l'ouverture de la cage
thoracique. Parmi eux, citons les muscles scalnes et les muscles intercostaux externes qui
jouent un rle trs important dans la rotation des ctes.

2.2.3. Contrle de la ventilation pulmonaire

La ventilation est un mcanisme rflexe qui peut en cas de ncessit tre soumis au contrle
de la volont. Elle dpend de structures nommes les centres respiratoires, et ragit aux
modifications mtaboliques afin de maintenir lhomostasie. Elle est particulirement
sensible aux variations de pressions partielles artrielles en dioxyde de carbone et en oxygne,
ainsi qu celles du pH artriel.

Les valeurs moyennes des gaz du sang artriel sont :

- PaO2 = 85 100 mm Hg.
- PaCO2 = 35 40 mm Hg [WEST 1995]
Le maintien dune PO2 et PCO2 artrielle lintrieur de ces limites troites est normalement
possible grce un contrle prcis du niveau de ventilation, dont les trois lments de base :
- les rcepteurs qui recueillent linformation et la fournissent aux :
- centres de contrle situs dans le cerveau, qui coordonnent cette information et, en
retour, envoient des impulsions aux :
- effecteurs (muscles respiratoires) qui assurent la ventilation. (cf. annexe n6)

2.3. Les changes gazeux

La pression de lair atmosphrique moyenne au niveau de la mer est de 760 mmHg, rpartie
en :
- Azote = 79% soit 600 mmHg
- O2 = 21% soit 159 mmHg
- CO2 = 0,03% soit 0 ,3 mmHg

9
Daprs la loi Dalton : la pression partielle dun gaz est la part de pression due ce seul gaz
dans le mlange et elle est proportionnelle sa quantit :

Le transfert des gaz entre lalvole, le sang et la cellule se fait par diffusion passive dans un
sens impos par le gradient de leurs pressions partielles respectives jusqu ce que ltat
dquipression soit atteint.
Le sang quitte le cur gauche avec une PaO2 = 100 mm Hg et une PaCO2 = 40 mm Hg, puis
il arrive aux tissus o il libre loxygne. Le sang repart des tissus avec toutes les
caractristiques dun sang veineux, soit PaO2 = 40 mm Hg et PaCO2 = 46 mm Hg (cf. figure
2).

Figure 2: Pressions partielles d'O2 et de CO2 dans les diffrents milieux

10
 2.4. Transport des gaz par le sang

2.4.1. Transport de loxygne

LO2 est transport dans le sang sous deux formes : dissous et combin lhmoglobine.
Fraction dissoute : selon la loi de Henry, elle est proportionnelle la pression partielle dO2.
(Loi de Henry : Volume des gaz dissous = Coefficient de solubilit du gaz x Pgaz/ Patm).
Elle ne reprsente que 2 5 % de lO2 sanguin.
Fraction combine : la plus grande partie de lO2 sanguin (95 98 %) forme une combinaison
rversible avec lhmoglobine pour donner loxyhmoglobine : O2 + Hb
HbO2. (cf. figure
P3)

Figure 3: Courbe dissocie de l'hmoglobine

Cette courbe reprsente la variation de la saturation de lhmoglobine en O2 en fonction des

diffrentes valeurs de la PaO2. Elle nest pas linaire et les variations importantes de la
saturation en O2 (SaO2) ne sont mesurables qu partir de valeurs de PaO2 infrieures 50
mm Hg. Si la PaO2 dpasse 120 mm Hg, lhmoglobine se sature progressivement en O2
jusqu une certaine limite au del de laquelle son pouvoir oxyphorique se trouve dpass. Le
surplus dO2 sera, ds lors, stock sous forme dissoute.

Laffinit de lhmoglobine pour lO2 varie inversement avec:

- La temprature
- La concentration en ion H+ (donc diminution du PH)
- La quantit de CO2

11
 2.4.2. Transport du dioxyde de carbone
Fraction dissoute : le CO2 obit, comme lO2, la loi de Henry, mais il est 20 fois plus soluble
que lO2. Ainsi, la fraction dissoute reprsente le dixime de la quantit totale de CO2. [WEST
1995]
Fraction combine :
- Sous forme de tampons (60 % du CO2 total) : [acide carbonique bicarbonates] selon
les ractions suivantes : CO2 + H2O H2CO3 [H+] + [HCO3]
- Sous forme de carbaminohmoglobine : Plus la saturation de lhmoglobine en O2 est
basse, plus la fixation du CO2 par lhmoglobine est importante : cest leffet Haldane.
[DEMATTEO 2006]

3. Lapne volontaire

3.1. Quest ce que lapne ?

Lapne est dfinie comme la suspension temporaire des mouvements respiratoires.
Larrt de la ventilation pulmonaire interrompt les changes gazeux entre latmosphre et les
alvoles pulmonaires, mais respecte les mouvements gazeux travers les capillaires. En effet,
ce nest ni un arrt de la respiration au sens tissulaire du terme, ni un arrt total de la
ventilation puisque, lorsque lapne dpasse quelques dizaines de secondes, des mouvements
ventilatoires rflexes reprennent, mme sils sont inefficaces car la glotte est
ferme. [CORRIOL 2002]
Lexemple de lapne volontaire est unique en physiologie du fait de la
capacit de lhomme pouvoir interrompre de manire consciente une fonction vgtative.
[DEMATTEO 2006]

3.2. Rponses et adaptations ventilatoires du plongeur en apne

Nous allons tudier les changes respiratoires au sein du systme clos que constitue alors
lorganisme.

La dure dune apne volontaire est dtermine par linteraction de facteurs dorigine
chimiques (tolrance lhypoxie et lhypercapnie), mcaniques (volumes pulmonaires),
dynamiques (contractions involontaires du diaphragme), psychologiques (motivation, stress,
comptition) et exognes (entranement, exercice musculaire et stress de la comptition). A
partir dun seuil, dont le niveau varie selon les individus, ces stimulations provoquent une

12
sensation dplaisante qui va supplanter le contrle de la volont et conduire au besoin
imprieux de respirer lorigine de la rupture de lapne. [LEMAITRE & JOULIA 2011]

3.2.1. Facteurs chimiques : au cours dune apne en surface

La pression alvolaire doxygne (PAO2) diminue de manire peu prs linaire en fonction
du temps. A mesure que les rserves dO2 samenuisent, les changes ralentissent car le
gradient de pression entre lalvole (PAO2) et le sang (PaO2) diminue jusqu devenir nul
aprs 4 minutes dapne au repos. [CORRIOL 2002]

La pression alvolaire de gaz carbonique crot rapidement dans les premires dizaines de
secondes dapne puis de plus en plus lentement pour tendre vers une asymptote avoisinant 55
60 mmHg. [CORRIOL 2002]

e
Vers la 60 seconde dapne, la PAO2 rejoint la PACO2. Cette cintique rsulte de
lintervention des substances tampons prsentes dans le milieu intrieur ; elles fixent la plus
grande partie du gaz carbonique produit ne pouvant pas tre vacu par la voie pulmonaire au
cours de lapne. [CORRIOL 2002]

Le pH artriel dcrot rgulirement pendant lapne, il peut descendre 7,29 la fin de la

4me minute. [CORRIOL 2002]

Figure 4: Valeurs des pressions partielles alvolaires doxygne et de gaz carbonique au cours de lapne
simple avec ou sans exercice. [CORRIOL 2002]

Toute cause accroissant les mtabolismes acclre laugmentation de la PACO2, la

diminution de la PAO2 et du PH.

13
La combinaison dun seuil dhypercapnie et dun seuil dhypoxie est lun des facteurs de
rupture de lapne.

Rappelons que le stimulus [O2] agit de faon maximale sur les chmorcepteurs
priphriques pour une PaO2 < 50 mm Hg. (cf. annexe n6)

Le stimulus [CO2] agit sur les chmorcepteurs priphriques partir de 40 mm Hg (sauf si

PO2 200 mm Hg) et sur les rcepteurs centraux, mais de faon plus lente, partir de 30
mmHg. [CORRIOL 2002]

3.2.2. Facteurs mcaniques

Des expriences ont montr que les facteurs chimiques ne sont pas les seuls intervenir dans
la rupture de lapne. En effet, si en fin dapne, on fait expirer le sujet dans un sac tanche
puis rinhaler immdiatement son contenu lapne est prolonge de plusieurs dizaines de
secondes [GRIMAUD & al. 1968]. Cette exprience montre que la mobilisation de la cage
thoracique permet de raliser une nouvelle apne. La PaCO2 nest pas le seul facteur
limitant lapne puisque la deuxime apne est faite avec une PaCO2 proche du seuil de
rupture de la premire apne.

En cours dapne des signaux interviennent dans lenvie de respirer :

- diminution du volume pulmonaire

- labsence dalternance expansionrtraction de la cage thoracique
- contractions diaphragmatiques. Cette activit motrice croissante est bientt
accompagne de contractions rythmes des muscles intercostaux. Ces contractions
diaphragmatiques apparaissent pour une PaCO2 remarquablement constante (47
mm Hg) [DEMATTEO 2006].
Lhyperventilation pralable, qui abaisse la pression partielle initiale de CO2 retarde dans le
temps cette activit sans la modifier.

Plus les volumes pulmonaires sont importants au dbut de lapne et plus la dure de lapne
augmente. Ces volumes jouent galement un rle au niveau des changes gazeux, en
modifiant les seuils de tolrance des gaz respirs. [LEMAITRE & JOULIA 2011]

14
 3.2.3. Facteurs psychologiques induits par lapne
Lors dune immersion, lapniste est confront un environnement hostile qui runit la
fois les effets de la pression, du froid, des efforts physiques, de lhypoxie et de lhypercapnie
gnrant ainsi un stress ambiant. A cela sajoute lenvie de respirer qui induit une souffrance
physiologique mais aussi psychologique.

Le stress est un facteur qui joue un rle important dans la rupture de lapne mais aussi dans
laugmentation des risques daccidents, en effet en cas de stress lapniste apprhende moins
bien les situations auxquelles il est confront. [CARRIER 1996]

4. Les effets cardio-vasculaires de la plonge en apne

La rponse cardiovasculaire lors dune apne, ou diving reflex [HONG & al. 1967]
associe :

- Un transfert sanguin ou Blood Shift

- Un ralentissement de la frquence cardiaque,
- Une vasoconstriction priphrique,
- Une contraction splnique
- Des anomalies lectrocardiographiques

4.1. Le transfert sanguin

La masse volumique du sang (1,04 g.ml-1) tant sensiblement similaire celle de leau (1,0
g.ml-1), la pression hydrostatique prsente dans la colonne sanguine veineuse se trouve
quilibre par la pression ambiante, directement transmise par les tissus incompressibles. Cet
quilibre aboutit, pour la masse sanguine, une situation comparable une apesanteur
apparente .

Nanmoins deux nuances sont apporter :

- Dune part concernant le secteur artriel, les gradients de pression plus importants
seront moins influencs par cette contre-pression
- Dautre part, pour le secteur intrathoracique, la contre pression est beaucoup moins
efficace en raison de la rigidit de la cage thoracique. Cela cre une dpression et

15
 favorise donc le retour et le stockage dune quantit importante de sang veineux : 700
1000 ml. [ARBORELIUS & al. 1972]
Ce transfert sanguin est interprt par lorganisme comme un accroissement de la masse
sanguine (une partie des volorcepteurs est situe au niveau de la petite circulation). Des
mcanismes correcteurs sont alors mis en jeu entranant une diurse dimmersion.

4.2. La bradycardie
La bradycardie est le rsultat de laction combine de limmersion et de lapne elle-mme.

Les effets de limmersion :

Le ralentissement de la frquence cardiaque limmersion est d la prsence de rcepteurs

thermiques cutans dissmins sur lensemble de la peau et particulirement abondants au
niveau du visage transmettant une information au nerf trijumeau, lui-mme agissant par
lintermdiaire du nerf vague sur la rgulation du rythme cardiaque.

Les effets de lapne :

Lapne en elle-mme entraine essentiellement un ralentissement de la frquence cardiaque

secondaire la diminution du retour veineux en raison de lhyperpression thoracique
gnre par lapne avec glotte ferme. [FERRETTI & al. 1986] et [LINER 1994]. Un
mcanisme vagal, via ltirement des rcepteurs mcaniques pleuraux (bradycardisants), est
lui aussi mis en cause. Le dbit cardiaque est abaiss proportionnellement la diminution de
la frquence cardiaque.

Lintrt de la bradycardie est la rduction de la consommation dO2 [ELSNER & al. 1971]
ainsi quune dsaturation moins importante de lhmoglobine [WOLF 1965].

4.3. La vasoconstriction priphrique

En rponse lapne, afin de lutter contre lanoxie, lorganisme dveloppe une
vasoconstriction priphrique. Celle-ci peut-tre importante avec une diminution du dbit
sanguin jusqu 65 % dans les membres. [ANDERSSON & SCHAGATAY 1998]

La vasoconstriction musculaire et cutane joue un triple rle :

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 - Privilgier les organes nobles : la restriction de la circulation du sang dans les
organes priphriques rsistant bien et longtemps lasphyxie (muscles, peau, rate),
permet de rserver les bnfices dune circulation normale aux organes nobles
(cerveau, cur, poumons) [FOSTER & SHEEL 2005]
- Maintenir la pression artrielle : la vasoconstriction compense la bradycardie
[CAMPBELL & al. 1969]
- Garder sur le lieu de production les dchets acides rsultants des mtabolismes
oxydatifs (CO2 et lactates), retardant ainsi lacidose mtabolique. [PAULEV 1968]

4.4. La contraction splnique

Le dernier phnomne hmodynamique dcrit ce jour, conscutif une apne, est une
contraction splnique. Cest un phnomne actif, car il nexiste pas de diminution
significative de la vascularisation splnique. [BAKOVIC & al. 2003] Plus prononce en
immersion quau sec (30% contre 10%), elle permet grce une augmentation
dhmatocrite ( peu prs 6 %) de prolonger la dure de lapne.

4.5. Les anomalies lectrocardiographiques

Les anomalies ECG sont frquentes lors de la plonge en apne et tmoignent dune
contrainte myocardique importante. On peut observer des arythmies ventriculaires ainsi
que des extrasystoles ventriculaires et supraventriculaires.

Les causes principales de ces anomalies sont:

- Limmersion (par le remplissage accru de la petite circulation ainsi que des cavits
cardiaques provoquant un tirement des fibres myocardiques surtout au niveau de
loreillette droite, sige de rflexes complexes).
- Lhyperpression thoracique (laugmentation de la pression thoracique entraine une
stase veineuse eu niveau du cur droit pouvant tre lorigine darythmies). [TIBIKA
1982]
- Lexcitation vagale qui ralentit ou suspend le rythme sinusal mais augmente
lexcitabilit ventriculaire. [CORRIOL 2002]

17
5. Linsuffisance respiratoire chronique

5.1. Dfinition / Epidmiologie

Linsuffisance respiratoire chronique (IRC) est dfinie par lincapacit permanente de
lappareil respiratoire assurer une hmatose satisfaisante, c'est--dire une oxygnation
sanguine correcte associe ou non une rtention de gaz carbonique suivant la pathologie. En
fait, elle est dfinie par une hypoxmie chronique avec une PaO2 < 8kPa ou 60 mmHg
quelque soit le niveau de PaCO2. [ANTONELLO & DELPLANQUE 2009]

Prs de 300 000 patients sont pris en charge en France au titre de linsuffisance respiratoire
chronique grave [THABUT & al. 2010] et on dnombre prs de 16 000 dcs annuels dus
aux complications. [Ministre de la sant 2005] De plus, cette pathologie oblige 30 000
personnes recevoir de loxygne ou vivre sous assistance respiratoire [HUCHON 2001].
LOrganisation Mondiale de la Sant estime quelle sera la 3me cause de mortalit en 2020.

5.2. Rponses et adaptations ventilatoires du patient IRC

LIRC est le terme volutif commun de nombreuses pathologies respiratoires, elle peut
rsulter dune lsion sur chacun des lments du systme respiratoire : la commande (systme
nerveux central et priphrique) ; la pompe ventilatoire (diaphragme, cage thoracique,
muscles respiratoires) ; le systme de conduction (bronches) ; lchangeur pulmonaire
(alvoles et capillaires).

On distingue les insuffisances respiratoires chroniques obstructives, qui sont dues

lobstruction des voies ariennes (bronchopneumopathie obstructive, dilatation des bronches,
emphysme) des insuffisances respiratoires chroniques restrictives, qui sont dues une
diminution des volumes respiratoires. Ces dernires peuvent avoir diffrentes tiologies:

- atteinte neuromusculaire (poliomylite, sclrose latrale amyotrophique, myopathie),

- dformation de la colonne vertbrale ou de la cage thoracique (cyphoscoliose grave,
squelles de thoracoplastie),
- lsions pulmonaires (pneumectomie ou lobectomie pour cancer, tuberculose et ses
squelles, fibroses pulmonaires).

18
 5.2.1. Facteurs chimiques
En fonction des tiologies de lIRC, une ou plusieurs atteintes sont lorigine de
lhypoxmie :

- Inadquation ventilation/perfusion, retrouve essentiellement lors de latteinte de

lchangeur pulmonaire
- Incapacit de la surface alvolo-capillaire assurer les changes (altration au niveau
de la membrane alvolo-capillaire (fibrose) ou au niveau du lit vasculaire (HTAP))
- Incapacit du soufflet thoracique assurer une ventilation suffisante (hypoventilation
alvolaire). (cf. annexe n7)
Chez ces patients, lhypoxmie est permanente avec une PaO2 < 8 kPa ou 60 mmHg, celle-ci
pouvant tre fluctuante, notamment lors de priodes de dcompensation. Les signes cliniques
suivants: cyanose, augmentation de la frquence cardiaque, agitation et/ou agressivit
soudaines tmoignent sa majoration.

Lincapacit du systme respiratoire assurer les changes gazeux peut aussi modifier
llimination du gaz carbonique et tre lorigine dune hypercapnie, qui apparait
tardivement dans latteinte de lchangeur pulmonaire. En effet, la PaCO2 reste longtemps
normale ou diminue du fait de lhyperventilation rflexe (la pompe ventilatoire ntant pas
atteinte) ; son lvation traduit une faille des mcanismes de compensation. Au contraire, dans
latteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale, lhypercapnie apparait
prcocement du fait de lhypoventilation alvolaire. [THABUT & al. 2010] Cliniquement
lhypercapnie ou sa majoration peut se traduire par des sueurs, une somnolence, un flapping
tremor.

Gnralement, du fait de sa chronicit, lventuelle acidose respiratoire (PaCO2 > 6kPa ou 45

mmHg) est compense par le rein et le pH reste normal (pH= 7,40) grce :

- Une excrtion accrue dions H+ (ions H+ < 38-42 mmol.L-1)

- Et une rtention accrue de bicarbonates (HCO3- >22-24 mmol.L-1) stimulant ainsi la
rabsorption sodique sous laction de lchangeur Na/H provoquant une rtention
hydrosode.

Cette dernire est accentue par la vasodilatation artrielle (induite par lhypercapnie) qui
entraine une baisse du volume circulant effectif avec par la suite une activation des systmes

19
sympathiques et rnine-angiotensine-aldostrone (cascade de rgulation endocrinienne et
enzymatique. C'est un systme hormonal que l'on trouve dans le rein et qui sert prserver
l'homostasie hydrosode (l'quilibre entre les ions Na+ et l'eau)). [DE SEIGNEUX & al.
2003]

Figure 5: Schma rsumant les mcanismes physiopathologiques conduisant la rtention hydro-sode de

linsuffisance respiratoire chronique

5.2.2. Facteurs mcaniques

Linsuffisance respiratoire chronique ne se rsume pas la seule notion de gazomtrie
anormale. Elle saccompagne de modifications profondes du mode ventilatoire, en effet on
rencontre frquemment chez les malades IRC, de mauvaises habitudes ventilatoires pouvant
aller de l'asynergie ventilatoire jusqu' la ventilation paradoxale. La chronicit de celle-ci
complique et souvent aggrave les troubles ventilatoires.

- Modification du rapport ventilation/perfusion : en gnral, les patients atteints

dIRC, respirent de manire superficielle avec une frquence respiratoire leve, ce
qui ne favorise pas le renouvellement de lair alvolaire ncessaire lhmatose. (cf.
annexe n4)
- Diminution des capacits ventilatoires : la compliance thoraco-pulmonaire se trouve
diminue par les dformations thoraciques et rachidiennes mais aussi par la fibrose
pulmonaire. Les patients dont ltiologie est plutt obstructive, prsentent un thorax
distendu avec un largissement des espaces intercostaux et une horizontalisation des
ctes tandis que ceux dont ltiologie est plutt restrictive prsentent une asymtrie
ventilatoire. [ANTONELLO & DELPLANQUE 2009]
- Augmentation du travail ventilatoire : on retrouve un tirage avec la contraction des
muscles inspirateurs accessoires et/ou la contraction des muscles expirateurs au repos.
Souvent ces patients sont en hyperinflation avec un diaphragme bloqu en position

20
 inspiratoire et un aplatissement de ses coupoles. Lexpiration normalement passive est
devenue active. La respiration au repos devient ainsi coteuse en nergie.
Lintrication de ces facteurs mne la notion de dyspne (prise de conscience par le
patient d'une respiration difficile exigeant un effort supplmentaire, avec sensation de
soif d'air. La notion de dyspne est insparable de la sensation de gne qui l'accompagne).
[GIBELIN 2001] Cest cette sensation subjective de manque dair qui affectera le plus les
patients et dont ils se plaindront le plus.

5.2.3. Facteurs psychologiques induits par la dyspne

La dyspne est lie des facteurs mcaniques (mcanorcepteurs thoraciques) ainsi que
chimiques (chmorcepteurs priphriques et centraux) (cf. annexe n6) mais aussi
psychologique.

La dyspne est une perception trs dpendante du malade, son expression ainsi que son
impact diffrent dun patient lautre.

Nanmoins la perception dune respiration devenant difficile est inconfortable et anxiogne :

certains voquent que leur respiration exige un effort , dautres quils sont gns dans
leur respiration , quils ne peuvent pas inspirer assez dair . [PREFAUT & NINOT 2009]

La mconnaissance de laptitude physique, la perte de contrle du corps se gnralisent

lensemble des domaines de comptence et par extension lestime de soi. Si rien nest fait
pour enrayer ce phnomne anxiogne, cela peut voluer vers un syndrome dpressif.

Les patients IRC, sont pris dans un cercle vicieux : leur maladie entrane un essoufflement
pour des efforts de plus en plus limits, les patients rduisent leur activit physique et se
sdentarisent ce qui aggrave lessoufflement, altre leur qualit de vie et les amne une
crainte du mouvement, on parle alors de kinsiophobie.

5.3. Les effets cardio-vasculaires

En rponse lhypoxmie chronique, le rein produit de lrythropotine (hormone qui stimule
la prolifration des cellules souches prcurseurs des hmaties, au niveau de la moelle
osseuse, augmentant ainsi la production de ces dernires afin de pallier lhypoxmie
EPO ). Cette hormone a pour objectif le maintien dun transport artriel en oxygne
normal qui vise compenser la diminution de la saturation en oxygne. Cette polyglobulie
entraine une hyperviscosit sanguine et ainsi un risque accru de thromboses artrielles ou
veineuses. [THABUT et al. 2010]

21
La circulation pulmonaire prsente la particularite d'tre dote d'une rponse vasoconstrictrice
l'hypoxie. Cette rponse permet d'ajuster la perfusion la ventilation alvolaire, afin
d'assurer une hmatose correcte du sang. Lorsque l'hypoxie se prolonge dans le temps
(hypoxie chronique), on observe le dveloppement d'une hypertension artrielle
pulmonaire (HTAP), une augmentation du travail du ventricule droit et terme une
insuffisance cardiaque droite. [BONNET et SAVINEAU 2003]

6. Proposition de certains exercices spcifiques lentrainement des apnistes chez des

sujets IRC

6.1. Effets de lentrainement de lapniste

Grce lentrainement, lapniste amliore ses performances, et notamment:

6.1.1. Dure de lapne

La dure de lapne est trs variable, dun individu lautre et chez un mme individu, dun
instant lautre. Autant que les facteurs gazeux et mcaniques, les facteurs psychologiques
(motivation, attention, relaxation, lcher prise) jouent un rle dterminant. [CORRIOL 2002]

Les facteurs psychologiques concernent entres autres et surtout, la capacit de lapniste

maintenir un tat de stress intellectuel minimal (quels que soient les stimuli internes ou
externes). Son amlioration passe par la rptition de mises en situation diverses et varies
ainsi que par des techniques de relaxation inspires du yoga, de contrle de la respiration
ou dimageries mentales. Les objectifs tant daugmenter lindpendance de lapniste vis--
vis du stress, ainsi daccrotre sa capacit la concentration. [JOULIA & JAMIN 2011]

De manire gnrale, il est important de sinscrire dans un contexte psychologique positif :

- En associant la notion plaisir celle de lapne, qui nest pas vidente sans un effort
intellectuel spcifique.
- En renforant la sensation de progression afin de sinscrire dans un contexte global
de russite.
- En cultivant la confiance dans lencadrement entretenue par un soutien moral
rcurrent et par la cration dun environnement agrable.
- En renforant la capacit individuelle positiver afin doptimiser les facteurs
psychiques de la performance.

22
 6.1.2. Volumes pulmonaires
(cf. annexe n3) Ils sont tous majors de 5 10%, lexception du volume rsiduel qui
dcrot denviron 10%. [CORRIOL 2002]

Cette adaptation est obtenue grce des exercices dassouplissement de la cage thoracique
et/ou de renforcement des muscles inspiratoires et expiratoires (abdominaux, muscles
intercostaux, diaphragme) ainsi quun accroissement de mobilit des articulations impliques
dans la ventilation (costo-vertbrales, costo-sternales). [CHAPUIS & al. 1997 ; MAIO &
FAHRI 1967 ; ANDERSON & al. 2000]

Les apnistes ont aussi recours des exercices dassouplissement de Hatha-yoga technique de
yoga qui consiste prendre des postures particulires qui contraignent ne mobiliser quune
partie des poumons, favorisant leur fonctionnalit et la souplesse partielle ou totale de la cage
thoracique. Ces postures visent assouplir, tirer et tonifier le corps, tout en cultivant la
dtente physique et mentale. [CLUA & al. 2007]

6.1.3. Gaz du sang

Au cours de lapne la baisse de la PaO2 et laugmentation de la PaCO2 sont plus lentes chez
les sujets entrains que chez les sujets novices. [CORRIOL 2002] Cela est d une meilleure
utilisation de loxygne, une meilleure efficacit des systmes tampons pour le gaz
carbonique mais aussi une utilisation plus efficace et plus conomique des muscles mis en
jeu. [JOUILIA & LEMAITRE 2011]

Gaz carbonique : La tolrance lhypercapnie est majore : pour une mme PaCO2, les
plongeurs entrains ventilent moins que les sujets non entrains et augmentent leur capacit
de stockage de ce gaz. [SCHAEFER 1955]

Lhyperventilation est plus efficace : elle permet une meilleure limination du gaz carbonique.

Exercices daccoutumance lhypercapnie : le principe est deffectuer des apnes de courtes

dures avec des temps de rcuprations trs faibles et un effort musculaire important, afin
dhabituer lorganisme conserver une PaCO2 importante.

Mais si la tolrance respiratoire au CO2 est majore par lentrainement, la tolrance du

systme nerveux au CO2 reste mauvaise ; en effet, lhypercapnie dtriore lactivit mentale ;
lacidose respiratoire provoque une priode transitoire dexcitation suivie dune dpression
des systmes nerveux central et autonome. [DEMATTEO 2006]

23
Oxygne : La tolrance lhypoxie est galement majore. De mme, lutilisation de
loxygne est meilleure chez les sujets entrains ; en particulier, le taux dextraction dans
lalvole est plus lev et la pente de la courbe de dissociation de lhmoglobine (cf. 3.4.1.)
oxyde est plus grande.

Exercices daccoutumances lhypoxie : ils reposent sur des dures dapne longues, avec
des temps de rcupration complets et un effort musculaire faible.

6.1.4. Ventilation pulmonaire

(cf. annexe n4) Les sujets entrains prsentent une frquence respiratoire lente et un
volume courant lev donc une meilleure ventilation alvolaire.

Pour optimiser leur ventilation, les apnistes ont souvent recours au Prnayma, technique de
yoga permettant le contrle et lamlioration de la respiration. Il implique des respirations qui
se caractrisent par de trs longues pauses poumons pleins ou poumons vides.

6.1.5. Tolrance aux stimuli mcaniques

Suite un entrainement spcifique, labsence de mouvements respiratoires est mieux tolre
et ainsi lenvie de respirer est retarde.

Pour amliorer cette tolrance, lapne statique peut tre couple une maitrise des
techniques de transferts dair entre les poumons et les autres cavits. Ces transferts ont pour
effet de faire varier le volume lintrieur de la cage thoracique et de leurrer les rcepteurs
mcaniques. [CLUA 2007]

6.1.6. Lactatmie
Lapne statique ou dynamique provoque une hyperlactatmie. [OLSEN 1962] Cette acidose
mtabolique attribue au travail nergtique cellulaire en condition hypoxique est nettement
diminue aprs un entrainement spcifique lapne de trois mois. Cette adaptation pourrait
rsulter dune rduction slective de lactivit des enzymes glycolytiques dans les organes
souffrant dhypoxie pendant lapne. [JOULIA & LEMAITRE 2011]

Des exercices courts, intenses et rptitifs permettent daugmenter laccoutumance de

lorganisme la lactatmie.

6.1.7. Radicaux libres :

Lapne statique et plus encore lapne dynamique provoquent un stress oxydatif mis en
vidence par laugmentation dun marqueur et la consommation dun antioxydant. [JOULIA

24
& al. 2002] Ce stress oxydatif peut tre minor par lentrainement lapne dynamique
mais aussi par la pratique du Prnayma. [CLUA & al. 2007]

6.2. Elments de lentranement prsentant un intrt chez le malade IRC

Lobjectif de lapniste est daugmenter la dure de son apne, tout en diminuant son stress
physique et psychique. Certains des bnfices de son entrainement peuvent prsenter un
intrt chez le malade IRC, dans lobjectif damliorer sa qualit de vie et de prvenir les
pisodes de dcompensations.

6.2.1. Amlioration de la tolrance la sensation de manque dair

Analogie apniste / malade IRC :

Lapniste et le patient IRC sont tout deux confronts la sensation de manque dair. Le
premier y est confront lors dune apne et le second de manire frquente voire permanente
du fait de sa dyspne.

Techniques :

Lapniste amliore sa tolrance lapne en se prparant physiquement mais aussi et surtout

psychologiquement. Pour le malade IRC, lutilisation des techniques de relaxation et le
travail psychologique pourrait amliorer la tolrance la dyspne, diminuer le stress anticip
la majoration de celle-ci, et ainsi permettre une rhabilitation progressive leffort, et
amliorer limage de soi.

6.2.2. Augmentation des volumes pulmonaires

Analogie apniste / malade IRC :

Laugmentation des volumes pulmonaires et/ou son entretien sont des lments importants
pour les deux sujets : ils amliorent les conditions dapne pour lun et pour lautre, ils
entretiennent la mobilit restante de la cage thoracique si les cartilages costaux sont ossifis
ou ils permettent la prvention de lossification dans les cas o la mobilit est encore
prserve. En effet, dans la partie 6.2.2., nous avons vu que le malade IRC pouvait prsenter
une certaine rigidit thoracique avec des dformations irrversibles. [GIMENEZ 1968]

Techniques :

Afin daugmenter leur volumes pulmonaires, lapniste a recours aux techniques de

renforcement des muscles inspiratoires et expiratoires ainsi quaux techniques

25
dassouplissement de la cage thoracique inspire du Hatha-yoga. Ces dernires sont plus ou
moins accessibles au malade IRC, en effet certaines postures peuvent tre trop contraignantes
et oppressantes.

6.2.3. Travail de matrise de la ventilation

Analogie apniste / malade IRC :

Tous deux prsentent des perturbations des changes gazeux au niveau alvolaire : les
apnistes car il ny a plus de renouvellement de loxygne lors dune apne et les malades
IRC pour divers raisons telles que :

- des lsions du parenchyme pulmonaires,

- de lhypertension artrielle pulmonaire,
- du mode ventilatoire (hyperinflation avec une respiration superficielle) etc.

Techniques :

Afin doptimiser la diffusion des gaz durant lapne et amliorer sa maitrise ventilatoire
lapniste utilise le Prnayma, technique de yoga amliorant le contrle de la respiration. De
plus cette technique a dautres effets :

- la diminution du stress oxydatif,

- la diminution du systme nerveux sympathique au profit du systme nerveux
parasympathique permettant ainsi une rduction de la pression artrielle et de la
frquence cardiaque
- une amlioration du systme de Rnine-Angiotensine qui aboutit la rgulation du
volume sanguin. [CLUA & al. 2007]
Cette technique pourrait tre intressante chez les patients IRC ayant une frquence cardiaque
leve, faisant de la rtention hydro-sode (cf. 6.2.1) ainsi que pour la prvention des zones
pulmonaires saines et lamlioration de leurs changes gazeux. Malheureusement le
Prnayma ne peut tre utilis chez un malade IRC car il consiste introduire de longues
apnes places en fin dinspiration et dexpiration. La dure de ces apnes doit tre minimum
aussi longue que celle de linspiration.

6.3. Proposition dexercices

Dans un but qualitatif, un exemple dexercice sera propos par catgorie.

26
 6.3.1. Conditions de ralisation
Lentrainement des apnistes peut se faire sec ou en condition dimmersion. Dans le cas de
patients IRC, il est prfrable de les raliser sec : en effet, dun point de vue physiologique
limmersion favorise le retour et le stockage dune quantit importante de sang veineux dans
le secteur intrathoracique, augmentant ainsi les contraintes sur le ventricule droit (cf. 5.1.) or
les patients IRC prsentent dj une augmentation de la pr-charge, et par consquent il est
prfrable de ne pas laccentuer. De plus il faut prendre en considration le point de vue
psychologique vis--vis du milieu : certains patients peuvent se sentir oppresss immergs
dans leau.

Tout comme lapniste, la prise en soin du malade IRC, devra sinscrire dans un contexte
psychologique positif : la ralisation des exercices se fera dans un environnement agrable et
de manire progressive afin de sinscrire dans un contexte de russite. Le soutien moral de
lentourage et la capacit individuelle positiver seront aussi deux atouts.

6.3.2. Exercices en vue damliorer la tolrance la sensation de manque dair

Contrle de la ventilation (respiration de base du Prnayma) :

On remarque que cette respiration de base du Prnayma dcrite par E. Clua & al. en 2007 est
la mme que celle de ventilation dirig dcrite par M. Gimenez en 1968, pour des patients
IRC. Comme nous lavons vue dans la partie 6.2.2., on rencontre frquemment chez ces
malades des mauvaises habitudes ventilatoires, dont la chronicit complique et aggrave les
troubles. Certaines de ces anomalies peuvent tre corriges par la ventilation dirige, d'autres
peuvent tre prvenues en minimisant l'importance de l'hypoxmie ou de l'hypercapnie.
[GIMENEZ 1968]

Cet exercice ventilatoire doit devenir un automatisme ventilatoire.

Position :

- Se tenir en position semi-assise

- Les jambes lgrement replis afin de permettre la dtente des abdominaux
- Une main est place sur le thorax et lautre sur labdomen

Il sagit de gonfler lentement et au maximum les poumons, puis de les vider entirement, tout
aussi lentement. Lamplitude des mouvements respiratoires est telle que les muscles

27
accessoires sont sollicits : linspiration et lexpiration seffectuent par paliers successifs
trois niveau (abdominal, thoracique et claviculaire).

Mthode :

Inspirer calmement et rgulirement par le nez : en abaissant dabord le diaphragme, ce qui

dilate la paroi abdominale et permet lair denvahir la partie infrieure des poumons, en
ouvrant ensuite la cage thoracique pour que lair pntre la partie mdiane des poumons et en
soulevant enfin les clavicules et les paules, ce qui permet de remplir le sommet des poumons.
Il est possible dy ajouter une brve apne, glotte ouverte en fin d'inspiration pendant laquelle
la "pousse diaphragmatique" sera maximale. Expirer toujours calmement et rgulirement :
en abaissant dabord les paules, en refermant ensuite la cage thoracique et en rentrant le
ventre.

Relaxation :

La relaxation met profit la forte association du mental et de ltat physique.

Position :

- Sallonger sur le dos (les malades pour lesquels cette position est inconfortable
peuvent se mettre en position semi-assise)
- Ecarter les jambes dun mtre environ
- Ecarter les mains de 15 centimtres du tronc, paumes tournes vers le ciel
- Respirer profondment et se concentrer sur le rythme de la respiration

Mthode :

Elle consiste se concentrer chronologiquement sur les diffrentes parties du corps afin de les
dtendre successivement et de faon cumulative.

Imagerie mentale :
Le Prnayma color se base sur le principe que les couleurs de larc-en-ciel peuvent
moduler lhumeur et avoir une influence sur le systme nerveux. Les couleurs chaudes que
sont le jaune, le rouge et lorang, sont toniques et dynamisantes. A loppos, le bleu, le violet
et lindigo sont des couleurs froides, calmantes. [CLUA et al. 2007]

28
Position :
- Au choix, de dtente

Mthode :
On choisira de visualiser le bleu, couleur calmante, en ralisant la respiration de base du
Prnayma ou ventilation dirige dcrite plus haut.

6.3.3. Exercices en vue daugmenter ou dentretenir les volumes pulmonaires

Renforcement des muscles inspiratoires et expiratoires :

Pour les malades IRC, les muscles les plus importants renforcer sont le diaphragme et les
abdominaux.

Pour le renforcement du diaphragme, on peut utiliser la respiration de base du Prnayma ou

ventilation dirige cite prcdemment (cf. 7.3.1.).

Pour le renforcement de la sangle abdominale, en position de dcubitus dorsal, inspiration

nasale lente avec un bombement de labdomen et une expiration buccale : dabord en position
allonge, puis en levant lgrement la tte et les paules. Cette flexion du tronc entraine une
contraction des muscles abdominaux et une remonte passive du diaphragme. A la fin de
lexpiration on revient la position initiale.

Attention ce que le malade ne fasse pas de pause ventilatoire en dbut de la flexion du tronc
particulirement nocive pour la circulation pulmonaire et le retour veineux.

Assouplissement de la cage thoracique inspir du Hatha-yoga :

Le prcepte de base du Hatha-yoga et dinspirer en ouvrant bien la cage thoracique : les

paules en arrires, le torse bomb et dexpirer en refermant la cage thoracique. De ces deux
conditions peuvent dcouler un grand nombre dexercices. Il est possible de privilgier un
hmithorax en comprimant le controlatral laide de posture en dcubitus latral par
exemple ou de compression manuelle ou bien instrumentale. Lexercice propos est dcrit par
U. Pelizzarri dans Apne : de linitiation la performance

Position :

Assise, mains au niveau des articulations sterno-costo-claviculaires.

29
Mthode :

Pendant une longue et lente inspiration, relever les coudes, sans dtacher les doigts des points
de contact claviculaires ; il est possible de faire suivre une brve apne inspiratoire.

Pendant lexpiration, descendre les coudes jusqu toucher avec la partie interne des bras les
ctes antro-latrales et maintenir une lgre compression ; il est possible de raliser une
brve apne expiratoire.

7. Conclusion

La rhabilitation respiratoire dun malade IRC est pluridisciplinaire et repose sur plusieurs
lments tels que : lducation thrapeutique, les exercices de kinsithrapie respiratoire, la
prise en charge psychologique et l'hygine de vie comprenant une activit physique, ainsi
quune alimentation adapte.

Lobjectif de ce mmoire tait de savoir si lapniste, sportif ayant une maitrise hors norme du
contrle ventilatoire ainsi quune connaissance de la sensation de manque dair, pouvait
apporter de nouveaux lments pour la prise en soin dun malade IRC.

Daprs lanalyse des exercices dentrainement des apnistes, les lments intressants pour le
malade IRC sont ceux concernant :

- lamlioration de la tolrance la sensation de manque dair (contrle de la

ventilation, relaxation et imagerie mentale),
- laugmentation ou le maintien des volumes pulmonaires (renforcement des muscles
ventilatoires et assouplissement de la cage thoracique)
- le travail de la matrise ventilatoire (Prnayma)

De ces lments, le dernier nest pas envisageable, en effet, lapniste acquiert sa matrise et
son contrle ventilatoire grce au Prnayma. Malgr des bnfices qui auraient pu tre
particulirement intressants pour des malades IRC (rduction de la pression artrielle et de la
frquence cardiaque ainsi quune rgulation du volume sanguin) cette technique impose des
arrts de plus en plus longs, que ce soit la fin dune inspiration et/ou la fin dune
expiration, ce qui ne peut tre envisag chez ces malades. Mais pourquoi pas, en progression,
une fois que le malade russi ventiler de faon rgulire, lente et profonde, ne pas aboutir

30
de brves apnes, conditions de garder la glotte ouverte afin de ne pas majorer la pression
intra-thoracique.

Concernant les deux premiers lments, nous pouvons trouver une certaine analogie entre les
exercices pratiqus par les apnistes et ceux utiliss pour la rhabilitation respiratoire de
malades IRC, notamment la respiration de base du Prnayma , qui nest autre que la
ventilation dirige dcrite par M. Gimenez en 1968. De plus, notons que les exercices de
relaxation, d'imagerie mentale, de renforcement des muscles ventilatoires, et
dtirement/assouplissement de la cage thoracique, sont pratiqus dans les deux cas, bien qu
des degrs diffrents.

La prise en soin dun patient IRC, doit aussi bien saxer sur les troubles physiques que
psychiques. En effet, contrairement lapniste, le patient IRC subit un stress de manire
permanente, la fois physique et psychique, induisant une anxit plus ou moins importante
selon les individus. Charge nous de trouver des exercices adapts chaque type de patients
afin denrayer cette anxit et de permettre une rhabilitation dans les meilleures conditions.

La physiopathologie de lappareil ventilatoire des malades IRC restreint le choix des

exercices et contre-indique certaines techniques telles que le Prnayma, en revanche de telles
techniques peuvent savrer bnfiques dans des sports autres que lapne. La diminution du
stress oxydatif, laccoutumance la lactatmie, une utilisation plus efficace et plus
conomique des muscles mis en jeu, une meilleure utilisation de lO2 et une meilleure
vacuation du CO2 sont autant datouts dans la recherche de performances sportives.
Cela pourrait faire lobjet dune tude ultrieure plus approfondie.

____________________

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35
 Annexes

Annexe n1 : Circulation pulmonaire et systmique :

La petite circulation commence avec lartre pulmonaire qui chemine vers les poumons o
elle se divise en artrioles puis en capillaires pulmonaires. Le sang, aprs stre oxygn,
passe dans les veines pulmonaires pour parvenir dans loreillette gauche, puis dans le
ventricule gauche. De l dbute la grande circulation qui achemine le sang jusquaux
tissus o a lieu la respiration cellulaire. Le dchet produit, le CO2, est transport par les veines
jusquau cur puis passe dans la circulation pulmonaire de manire tre limin de
lorganisme. [DEMATTEO 2006]

Circulations pulmonaire et systmique

Annexe n2 : Voies ariennes de conduction:

L'air, capt par le nez, traverse le larynx puis la trache qui se divise en deux bronches
souches, lesquelles se subdivisent en bronches lobaires puis segmentaires. Ce processus se
poursuit jusquaux bronchioles terminales qui sont les plus petites voies ariennes dpourvues
dalvoles. Lensemble forme les voies ariennes de conduction.
36
Annexe n 3 : Frquence respiratoire de repos et volumes pulmonaires :

Volumes pulmonaires mesurs en spiromtrie

- Frquence respiratoire moyenne au repos (FC) : 12/mn.

- Volume courant (VC) : Volume dair inspir et expir chaque respiration normale.
o VC moyen = 500 ml
- Volume de rserve inspiratoire (VRI) : Volume dair supplmentaire inspir aprs une
inspiration normale.
o VRI = 2500 3000 ml
- Volume de rserve expiratoire (VRE) : Volume dair supplmentaire expir aprs une
expiration normale.
o VRE = 1000 1200 ml
- Capacit vitale (CV) : Volume maximum dair mobilisable.
o CV = 4000 4500 ml
- Volume rsiduel (VR) : Volume dair restant aprs une expiration force.
o VR = 1000 1500 ml
- Capacit pulmonaire totale (CPT) : CPT = CV + VR = 5000 6000 ml
- Capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) : Volume dair demeurant dans les poumons
aprs une expiration normale.
o CRF = 2000 2500 ml

37
Annexe n4 : Distinction entre ventilation pulmonaire et ventilation alvolaire :

Le tableau suivant constitu de chiffres alatoires, illustre l'importance de la ventilation

alvolaire :

Dans le premier cas, le sujet respire rapidement et superficiellement. Dans le second cas, le
sujet respire normalement et dans le troisime cas, le sujet respire lentement et profondment.
On constate que chaque sujet la mme ventilation pulmonaire totale c'est dire qu'ils
dplacent chacun la mme quantit d'air vers les poumons et hors d'eux chaque minute.
Cependant, lorsque nous retranchons la ventilation de l'espace mort anatomique de la
ventilation pulmonaire totale, on constate des diffrences trs marques de la ventilation
alvolaire.
Ceci implique notamment que, lors d'un exercice musculaire, il est nettement prfrable
d'augmenter l'amplitude de la respiration c'est dire augmenter le volume courant plutt que
la frquence respiratoire qui va conduire progressivement l'athlte une diminution de la
ventilation alvolaire donc l'essoufflement.
Ceci est d au fait qu'une fraction de chaque volume courant reprsente la ventilation de
l'espace mort anatomique. Si le volume courant diminue, cette fraction augmente jusqu'
ce qu'elle puisse reprsenter, comme c'est la cas pour le premier sujet, le volume courant
entier. En d'autres termes, toute augmentation du volume courant entrane une lvation de la
ventilation alvolaire. [GOUSSARD 1995]

Annexe n5 : Variations de pression intrathoracique et dimensions des poumons :

Au cours de l'inspiration, la pression alvolaire devient pour un temps dtermin infrieure

la pression atmosphrique parce que la contraction de certains muscles saccompagne
dune augmentation du volume de la cage thoracique et par consquent des poumons. A
l'inverse lors de l'expiration, la pression alvolaire devient de faon transitoire suprieure la
pression atmosphrique quand la dimension des poumons diminue la suite du
relchement de ces mmes muscles responsablent de la contraction. Cette alternance de

38
pressions alvolaires est la consquence de la contraction des muscles respiratoires et
notamment du diaphragme : sa contraction augmente le diamtre vertical de la cage
thoracique (par abaissement des coupoles) et le diamtre horizontal (par refoulement des ctes
infrieures en haut et en dehors).

Annexe n6 : Acteurs du contrle de la ventilation et maintient de lhomostasie :

Les rcepteurs :
- Les chmorcepteurs centraux :
Situs sur la face ventrale du bulbe, leur fonction est de maintenir constant le PH du LCR.
Lorsque la PaCO2 du sang augmente, le CO2 diffuse dans le LCR partir des vaisseaux
crbraux, librant des ions H+ qui stimulent les chmorcepteurs. Il en rsulte une
hyperventilation ractionnelle. Le CO2 agit sur ces centres respiratoires bulbaires pour des
pressions partielles suprieures 30 mm Hg. La rponse est assez lente (quelques minutes).

Rgulation de la ventilation en fonction de la PCO2 artrielle

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 - Les chmorcepteurs priphriques :
Ils sont situs dans les corpuscules carotidiens. Ils rpondent la diminution de la PaO2
artrielle et dans une moindre mesure, laugmentation de la PaCO2.
Ces chmorcepteurs ne sont sensibles la diminution de la PaO2 que lorsque celle-ci devient
infrieure 60 mm Hg et entraine laugmentation rflexe de la ventilation en rponse une
hypoxie artrielle.
Le stimulus CO2 agit sur ces rcepteurs lorsque la PaCO2 est suprieure 40mmHg. Cette
rponse rflexe est rapide (quelques secondes) mais elle est bloque pour une PaO2 suprieure
200 mmHg.

Rgulation de la ventilation en fonction de la PaO2 artrielle

- Les rcepteurs pulmonaires ltirement :

Ils se situent dans les muscles lisses des parois des voies ariennes. Linflation des poumons
tend inhiber toute activit musculaire inspiratoire supplmentaire ; la dflation des poumons
tend dclencher lactivit inspiratoire : cest le rflexe de Hering-Breuer.
Ainsi en apne, il convient de ne pas raliser une inspiration maximale avant limmersion afin
de ne pas favoriser ce rflexe de dflation.

Autres rcepteurs :
- Les rcepteurs articulaires et musculaires :
Lors de lexercice musculaire, leur stimulation contribue lapparition dune polypne et
dune hyperpne permettant ladaptation de la ventilation au travail fournir.
- Fuseaux neuromusculaires :
Contenus dans les muscles intercostaux et le diaphragme, ils sont sensibles llongation.
Cette information est utilise pour contrler par voie rflexe la force de contraction.
- Rcepteurs cutans :

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Lexcitation des nerfs sensitifs cutans (par la douleur, les variations de temprature) est
lorigine de modifications de la respiration. Ainsi, lemploi de frictions et lapplication deau
froide sont utiliss pour activer la respiration des sujets en syncope.

Les centres de contrles :

- Le tronc crbral :
Des noyaux situs dans le pont et le bulbe assurent le processus automatique de la respiration.
Le systme oscille de faon rythmique entre inspiration et expiration.
- Le cortex :
La respiration est certes un acte involontaire mais elle est ralise par des muscles
squelettiques, dont lactivit peut tre module par un contrle volontaire du cortex, sur le
rythme et lamplitude de la ventilation. Le contrle du cortex peut surpasser, dans certaines
limites, la fonction du tronc crbral. Ainsi, la PaCO2 artrielle peut tre rduite de moiti par
une hyperventilation.
- Dautres rgions du cerveau, comme lhypothalamus ou le systme limbique, peuvent
intervenir dans le contrle de la respiration au cours de certains tats affectifs.

Les effecteurs :
Ce sont les muscles respiratoires.

Annexe n7 : Mcanismes lorigine de lhypoxmie :

Trois mcanismes sont lorigine de lhypoxmie :
- Linadquation ventilation/perfusion :
Elle est due des troubles de la distribution de lair aboutissant, dans certains territoires, un
renouvellement insuffisant de lair alvolaire, alors que la perfusion est conserve ; do
lapparition dun effet shunt.
- Latteinte de la surface dchange alvolo-capillaire :
Le passage des gaz (O2 et CO2) travers la membrane alvolo-capillaire dpend de
lpaisseur de la membrane et de sa surface mais aussi, de lintgrit du lit vasculaire
pulmonaire.

Laltration de la diffusion des gaz peut tre lie :

- une augmentation de lpaisseur de la membrane (pneumopathies interstitielles

diffuses)

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 - une rduction du lit vasculaire (HTAP, emphysme)
- une destruction alvolaire (emphysme)
Latteinte de la surface dchange alvolo-capillaire se traduit par une hypoxmie dexercice
(rduction du temps de contact sang-air alvolaire) et une hypo ou normocapnie. En effet, le
transfert de CO2 est moins affect que celui de lO2 car le CO2 diffuse 20 fois plus vite que
lO2. [THABUT et al. 2010]

- Incapacit du soufflet thoracique assurer une ventilation suffisante (hypoventilation

alvolaire) :
Consiste en une diminution du renouvellement de lair alvolaire. Elle se traduit par une
hypoxmie associe une augmentation proportionnelle de la PaCO2. Le niveau de PaCO2
tant directement proportionnel la ventilation alvolaire, lhypercapnie est toujours prsente
en cas dhypoventilation alvolaire.

42
 Rsum

La sensation de manque dair est bien connue des malades insuffisants respiratoires
chroniques mais aussi des sportifs et particulirement des apnistes.

Ce travail tente de rpondre la question : les exercices de lentrainement des apnistes

peuvent-ils servir de modle de rhabilitation respiratoire pour des malades insuffisants
respiratoires chroniques ?

Dans une premire partie, aprs un rappel sur la physiologie de la fonction respiratoire, ce
mmoire tudie, la perturbation de ce systme chez ces deux types de sujet. Un tableau
comparatif dcoule alors dune recherche axe sur les adaptations ventilatoires, les effets
cardio-vasculaires, mais aussi sur laspect psychologique induits par la perturbation de la
fonction respiratoire.

Dans une seconde partie, laide dune recherche bibliographique, ce mmoire analyse les
exercices dentrainement de lapniste et en recherche certains pouvant tre mis en place chez
le malade insuffisant respiratoire chronique, choisi en accord avec la physiopathologie dcrite
dans la premire partie.

Mots cls : Apne volontaire, Insuffisance Respiratoire Chronique, Rhabilitation respiratoire.

Abstract

If loosing breath is familiar to people who suffer from persistent respiratory failure, it is also
the case for athletes, especially those who practice free diving.

This work tries to answer the following question: can free diving training exercises serve as a
model to cure persistent respiratory failure?

In the first section, after a brief recap of the physiology of the respiratory system, this work
will focus on the disturbances occurring in this system for these two different types of
subjects. A comparative table will help summarise the research carried out on ventilator
adaptations, cardiovascular effects as well as on the psychological effects caused by such
disturbances of the respiratory system.

With the help of bibliographical research, the second section will focus on analyzing free
diving training exercises and proposes to apply some of them to patients suffering from
persistent respiratory failure, according to the physiopathology described in the first part of
this work.

Keywords: Voluntary apnea, Persistent Respiratory Failure, Respiratory rehabilitation.

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