ASMA Y VIH

VIH vemos muy poco, se ve mas en la parte neonatal cuando una mujer con cdigo blanco o
cd4 vih positivo va a dar a luz. Hay un programa nacional de madres con VIH.

Asma es algo bastante frecuente.

VIH
CARACTERSTICAS DEL VIRUS

Retrovirus: no tiene secuencia gentica como la nuestra y esta se copia en el ser

humano y a partir de esta con la transcriptasa reversa. copia el gen del vih en el ser
humano.

Familia: lentiviridae, virus cuya accin y patogenia va a durar mucha tiempo (a largo
tiempo) , un virus que causa enfermedad crnica

Subtipos: HIV1 y HIV2

Estructura

Envoltura

RNA simple cadena positiva (dos copias)

Capa lipdica; glicoproteinas (gp120 y gp41) los cuales entran en contacto con
el CD4 y se esto es lo que define si la enfermedad se desarrolla a corto o largo
plazo o nunca, complejo mayor de histocompatibilidad (CMH I y II)

Genes: Tiene genes importantes como: el gap que el gen vol que se encarga
de sintetizar la polimerasa y hay unos genes que se encargan de sintetizar la
protenas estructurales internas(e). Hay una secuencia gentica que se llama
LTR(repeticiones terminales largas) que se encargan de la concatenacin,
empaquetamiento e dimerizacin del RNA.

Gag: genera antgenos y protenas estructurales

Pol: se encarga de sintetizar la polimerasa

Env: proteinas estructurales internas: glycoproteina 120 CD4 Estas

glicoprotenas van a tener afinidad por el receptor y finalmente van a
ser el sitio donde van a introducirse dentro de la celula

LTR (long terminal repeats-repeticiones terminales largas) se encargan

de transcripcin gentica, concatenacion, empaquetamiento de RNA,
dimerizacion de RNA.

HIV-1: tat, rev, nef, vif, vpu, vpr.

Subespecies del virus

 M (A, B, C, D, E, F, G)

N y O (Elisa puede fallar en su deteccin)

frica central y Oeste

Distribucin a nivel mundial es variable:

B: Amrica y Europa (Homosexual y drogas)

E: Sureste Asia (heterosexual)

C: frica, India y China (heterosexual)

Subtipo no B progresion mas rapida a SIDA que B. Los que no son subtipo b progresan
mas rpido que los que son tipo B.

C, variable 3, mayor riesgo de transmisin vertical.

Los que ms nos interesan son los

Gen Funcin
genes que sintetizan las transcriptasas,
Codifica para las glicoprotenas de envoltura polimerasas y glicoprotenas de
Env membrana.
(gp 160, gp 120 y gp 41)
Codifica para las protenas estructurales
Gag
(p55, p24, p17)
Codifica la transcriptasa inversa, proteasa
Pol
(p66, p51, p31), integrasa y ribonucleasa
Desconocida, al parecer disminuye la
Nef
expresin viral

Vif Promotor de la infectividad de virus libre

Activador potente de la transcripcin,

Tat
regulacin positiva de la replicacin del virus
Regula la expresin de genes estructurales,
Rev aumenta la replicacin viral, regulador
negativo de Nef
Vpr Activador debil de la transcripcin

Requerido para la liberacion eficiente del

Vpu
virus
PATOGENIA:

Unin a clulas dendrticas Clula Presentadora de Antgenos

Una vez que virus llega a la mucosa, la atraviesa y es capturado por macrfagos,
los macrfagos incorporan al virus y seleccionan esta glicoprotena y la
presentan a los linfocitos (son clulas presentadoras de antgenos).

Receptor membrana celular: Hay receptores en la membrana celular que se

van a unir a estas glicoprotenas, se llaman:CD4, CCR5 (correceptor
macrfagos) y CXCR4 (correceptor linfocitos T)

SECUENCIA
Como sintetizamos estos receptores nosotros? Nosotros tenemos un fenotipo, hay un
genotipo que no vemos, todos tienen las mismas enzimas? No, cuando estos receptores se
sintetizan de distintas maneras en las personas o con mutaciones al virus le va a ser ms difcil
incorporarse al ser humano que en pacientes que tienen una estructura ms afn para el virus.
Si hay mutaciones en estos al virus le va a costar trabajo incorporarse al husped, eso quiere
decir que van a haber pacientes que hagan enfermedad ms rpido, lento o no desarrollen
enfermedad.

Unin a receptor, se modifica la estructura para que se internalice en genoma humano

Una de las variables para que hagan la enfermedad son estas glicoprotenas -
Modificacin de estructura para internalizacin de genoma (A travs de la Gp41)
Transcripcin inversa DNA provirus Atraves de la transcriptasa reversa se
incorpora al DNA, se producen provirus y finalmente se sintetizan billones de copias
por da

Entonces en nuestro cuerpo tenemos equilibrio en determinadas relaciones de receptores y

celulas. Hay una relacin entre CD4/CD8 cuya alteracin por disminucin de clulas TCD4 por
efecto citopatico y causa:

Alteracin de produccin de inmunoglobulinas

Alteracin de inmunidad celular: seremos ms susceptibles a infecciones por
hongos y virus (lo principal) que a infecciones por bacterias.
Patrones de infeccin oportunista:

EEUU: Pneumocystis, cndida

Homosexual: Sarcoma Kaposi HHV8

TBC, muy importante, es la coinfeccion ms importante de ahora.

Tejido linfoide asociado a mucosa (MALT): en histologa hemos visto que este
tejido esta abundante en tracto respiratorio, digestivo, urogenital. Constituye
un reservorio, tejido linfoide ideal para replicacin viral

Reservorio, dificulta erradicacin virus

Reconstitucin ms lenta que en sangre perifrica

OJO: 2 EVENTOS cruciales para desarrollo de la enfermedad por vih (caractersticas que
determinan la infeccin por VIH)

Progresin de enfermedad: carga viral

Desarrollo de inmunodeficiencia: asociado a la disminucin en el conteo de

linfocitos CD4(que no solo estn en la sangre, los receptores para VIH estn
en todo el cuerpo, adems dijimos que no solo era CD4 sino otros 2
receptores mas)

inmunodeficiencia: disminucin en el conteo de CD4

INFECCIN PRIMARIA

luego de la infeccin primaria, un 70% de los pacientes hace un cuadro 2-4 semanas
post infeccin, parecido a un proceso respiratorio.

Signos clnicos

Fiebre

Adenomegalia

Faringitis

Erupcin maculopapular en cara y tronco

Ulceracin de mucosas

Mialgias

Artralgias

linfopenia

el concepto SET-POINT El nivel de carga viral y de conteo de CD4 seis a ocho meses
despus de infeccin primaria va a determinar el pronstico de desarrollo de SIDA en
los prximos 5 aos.

Si carga viral es muy alta y CD4 muy bajo 6-8 meses tras la infeccin
pronstico de desarrollo de SIDA en los prximos 5 aos

Luego de una exposicin debe hacerse la TARGA de manera urgente porque

luego ya no sirve. Hay que hacer tratamiento antiretroviral de urgencia 2 a 6
horas tras la exposicin.

Durante la Infeccin primaria

Hay una mayor actividad CD4 para erradicar el virus: Si el paciente se infecta y
en las primeras horas de la infeccin no se le da tratamiento, hay un periodo
 de replicacin rpida donde se podra modificar este set-point y evitar que el
paciente haga la infeccin, ha habido ensayos al respecto pero han fracasado

No se ha visto efectos del tratamiento en esta etapa

El Dr. Cuenta que se pincho con una aguja de un paciente seropositivo y tomo antiretrovirales
de urgencia, los efectos colaterales son: nauseas, cacosmia, falta de apetito, vmitos..

SEROCONVERSION

Formacin de anticuerpos detectables

3-12 semanas, pasa periodo de ventana y luego entre 6-12 meses post-
infeccin.

Infeccin aguda:

Exposicin seroconversion

Infeccin estadio precoz

Seroconversion setpoint viral

HISTORIA NATURAL

Depende de factores virales y del husped

Tipos de Progresores:

Tpicos (80-85%): en 7-10 aos hacen la enfermedad.

Rpidos (10-15%): en 3 o menos aos hacen la enfermedad.

Lentos (5-10%): > 10 aos

NPLP (no progresores a largo plazo, 2%). 13-23 aos sin enfermedad.
Libres de progresin 28% a los 16 aos.

Variables de evaluacin del paciente con diagnstico de VIH: tiempo de

enfermedad, conteo de CD4 (>600), carga viral menor de 10 000 copias/mL.

FACTORES DEL HUSPED

Polimorfismo en receptores: obviamente si el receptor es diferente, al virus le va a

costar trabajo o no va a poder adosarse al sistema inmunolgico.

CCR5: CCR5delta32.

Ausente frica, Asia, Amerindios, Australia y frica.

Mayor en caucasicos, gradiente en Europa.

Mxico 3-4%

Reduccin del 24% de progresin a SIDA (2-4 aos)

CCR2-64I: Sustitucin de valina por isoleucina.

Retrasa el desarrollo, no protege de infeccin

 Proteccin en mujeres africanas

SDF ligando natural de CXCR4, bloqueo competitivo.

MHC. En cuanto al complejo mayor de histocompatibilidad:

3 alelos de MHC tipo 1:los heterocigotas tienen una progresin mas lenta que
los homocigotas.

Mayor nmero de alelos homocigotas: pronostico pobre

FACTORES DEL VIRUS

El virus tiende a hacer mutaciones y al hacer mutaciones no es posible administrar un

tratamiento especifico(como en el virus de la influenza). Variabilidad viral y formacin
de cuasiespecies.

Tiende a hacer patrones de resistencia

Modificaciones

Deleccciones gen nef

Alteracin de regin LTR (long terminal repeats)

Cubierta.

CONTAGIO EN PEDIATRA: en el Per.

-cmo adquiere un nio VIH?

Transmisin vertical (ms comn en nios) 2%

Tambin por violacin pero es poco.
Entonces donde se da el contagio en pediatra?:

Tercer trimestre del embarazo, a partir de las

28 semanas por el mayor paso de sangre, hay
cierta transfusin sangunea de la mam hacia el
beb

Trabajo de parto, por los fluidos en contacto

Lactancia materna, se suspende y es una

indicacin para uso de frmula.
Entonces este tema va adosado a lo que es: control prenatal, descarte VIH y sfilis en gestante
(debe hacerse no solo en el primer trimestre sino en todo el embarazo, mams vemos,
parejas no sabemos).

CASOS:

Mujer que tiene VIH y se embaraza: sigue tomando sus antiretrovirales y no pasa nada.

Mujer con VIH que se entera de esto recin en el embarazo tomara antiretrovirales por lo
menos desde las 14 semanas de gestacin.

El riesgo de transmisin es alto:

15-25 % (1 de cada 4 nios con mama con VIH positivo se va a contagiar durante el
parto si no se hace nada)

Reduccin a un 4% de riesgo de transmisin ( se vuelve a 1 de cada 25 nios con las

medidas de prevencin), con un manejo adecuado (TARGA), mama toma su TARGA o
ya lo esta tomando por ser VIH positivo.

Si se diagnostica en el momento del parto, se da terapia endovenosa a la mam y otro

esquema al beb.

Tratamiento anti retroviral de gran actividad (TARGA) desde 14 semanas, parto y luego
6 semanas al RN

Se debe hacer la cesrea seca (sacar al bebe con todas las bolsas, con el
amnios integro, no romperlo y recin reventarlas afuera, y el cambio de
guantes para no contaminar con las secreciones maternas al beb; recuerden
que cuando el beb nace no tiene la capa cornea totalmente desarrollada es
fcil que se lesione por eso se le baa al bebe y hay un secado muy cuidadoso).

No se debe dar lactancia materna, mayor riesgo de VIH si es que se le ocurre

dar de lactar a la madre puede haber heridas en los pezones, la prematuridad
de la lactancia es un factor de riesgo, infecciones en la boca.

MORBIMORTALIDAD

40% mortalidad en primer ao de vida (sobretodo en menores de 6 meses)

Que factores aumentan el mayor riesgo de VIH. Es mayor en presencia de:

Infeccin en tero
Alta carga viral materna o baja cantidad de CD4
Muerte materna, mayor riesgo de que bebe muera
Co-infecciones, sida, coriamnionitis, RPM
Mal nutricin

PREVENCIN

En el recin nacido hay 3 situaciones clnicas: mam con VIH que se embaraza, mam que se
entera que tiene VIH durante el embarazo y mam que se entera que tiene VIH durante el
parto.
La mama VIH que ya tomaba TARGA o se entera en el embarazo y toma TARGA desde las 14 ss,
completa su tratamiento y el bebe al nacer recibe zidovudina por 4 ss.

En la mam que no tomo TARGA y se entera el da del parto que tena VIH adems de
zidovudina se agrega mevidapina en 3 dosis(al nacer, al tercer y setimo dia)

Que es TARGA en el recin nacido? Aplicar una terapia de unas

semanas para prevenir el desarrollo de la enfermedad.

Antenatal Parto. Evitar: Secado cuidadoso

del bebe
Diagnstico de la RPM
gestante Parto Posnatal
instrumentado
Recuento de CD4 TARGA
Monitoreo
Terapia antiviral invasivo Lactancia artificial
desde las 14 semanas Episiotomia y
prematuridad

Monitorizamos, test de VIH en 1er y 3er

trimestre es de forma obligatoria.

Gestantes sin seguimiento prueba rpida en

el intraparto y en la puerpera sin exmenes
previos tmb(mujeres que dan a luz en el campo
por ejm)

En el paciente peditrico? Ya naci, se le ha

dado su TARGA: Hay 2 test pruebas de anticuerpos y
virolgicos.

Pruebas de anticuerpos no se pueden usar

porque los anticuerpos maternos pasan por
sangre y puede darnos falsos positivos. Sirven a
partir de los 18 meses de edad.
Se usan los test virolgicos:
o 2-3 ss de vida, 1-2 meses y 4 a 6 meses.
 Se puede hacer ensayos
por DNA y por RNA, el
ms sensible y
especifico es el de DNA
que se puede detectar
incluso en menores de
48 horas(sensible hasta
un 40%) pero en 2-4 ss
esto aumenta a 90%.

En cambio tendramos que esperar hasta los 2-3 meses de edad con el RNA para tener una buena
sensibilidad.

Cundo TRATAR A UN NIO?

Hay 3 etapas: menores de 1 ao, de 1 a

5 aos y mayores de 5 aos.

Todo nio menor de 1 ao en el que se

diagnostique la enfermedad se
empieza tratamiento.

En menores de 5 aos se usan

porcentajes de CD4 porque la
distribucin es diferente que en el
adulto.

En mayores de 5 aos ya usamos los

recuentos de 500 clulas CD4 para el
conteo.

En la gua nacional tambin usan los mismos referentes.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Reducir morbimortalidad asociada a VIH

Preservar/restaurar la funcin inmune

Supresin mxima y duradera de replicacin viral

Minimizar toxicidad asociada a medicacin

Mantener crecimiento y neurodesarrollo

Mejorar calidad de vida

El problema en los nios es que cuando llegan a la pubertad y toman conciencia de la enfermedad
viene el componente psicolgico y lo que he visto en adolescentes con VIH es que tienden al
suicidio o al abandono del tratamiento. Asumen la culpa de algo que no han hecho, es muy difcil
y manejarlos es bastante complicado.

TOXICIDAD: la terapia de por si genera mucha incomodidad en el paciente: nauseas, cefalea,

alteraciones hematolgicas, alteraciones nerviosas, etc. Ante evidencia de toxicidad en el
tratamiento, este se suspende no se disminuye la dosis a excepcin que se detecte que se
haya dado sobredosis

SNC

Efectos gastrointestinales

Nefrotoxicidad

SNP

PROBLEMAS ASOCIADOS

Sndrome de reconstitucin inmune (presencia de infecciones silentes por la

disminucin del sistema inmune) Cuando se da tratamiento la situacin inmunolgica
mejora y si hay enfermedades que no se han detectado antes, el fenmeno
inmunologico es barbaro y estas pueden generar un gran fenmeno inflamatorio,
recuerden por ejm en la meningitis el fenmeno inflamatorio o el caseum en una tbc
es producido por el sistema inmunolgico. Por esto es importante detectar la
coinfeccion TBC-VIH por los menos antes de empezar el tratamiento.

TBC y VIH (asociacin ms frecuente) en nuestra realidad es grave la deteccin de TBC

en nios porque todo el sistema nacional esta orientado a adultos, baciloscopia
esencialmente, en nios es frustra incluso los aspirados de contenido gstrico no
llegan a un 15-20% de positividad. En los adultos hacen controles y al 2do mes ya no es
bacilifero y realizan la segunda parte del esquea, Como hacen en nios? Si no haz
detectado por bacilifero como detectas que es tuberculoso? Difcil, la nica tcnica de
diagnostico mas certera es el PCR para tuberculosis(cuesta caro).

EN CUANTO A INMUNIZACIONES:

En general mencionan: el riesgo de las enfermedades vacunales es mayor para el nio que
la propia vacuna. Entonces el nio con VIH debe seguir el esquema normal de vacunacin.
Excepto los conteos de CD4 sean bastante bajos(<12%) debe evitarse la vacunacin por lo
menos de los que son virus atenuados vivos como la vacuna contra la polio, sobre todo el
POLIO ORAL. Entonces tomar en cuenta 2 cosas: estado inmunolgico y presencia de
elementos vivos en las vacunas. El SPR por ejm es un virus atenuado, si paciente esta
inmunolgicamente bien se le vacuna, si no tener mucho cuidado.
 El VIH no remite. Les he presentado varios escenarios: primero el TARGA como profilctico
por 1 mes para evitar la infeccin, segundo en menores de 1 ao si es positivo el dx de VIH
siempre se da sin importar la carga viral porque la probabilidad que se muera es alta, de 1 a
5 aos que vemos el conteo de CD4 ms del 25% o ms 500.

ASMA BRONQUIAL: REVISION DE MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS

Conceptos:

Es un estado de contraccin (espasmo) bronquial en respuesta a estmulos menores

(pulmn permanentemente inflamado).
No existe una definicin estndar del tipo, severidad, o frecuencia de los sntomas.
No existe una definicin estndar para hacer el diagnostico de asma.
La presencia de sntomas (sibilancias, dificultad respiratoria, opresin torcica, tos), son
puntos comunes en muchas definiciones. La dificultad respiratoria se puede presentar
tambin en una neumona, cuerpo extrao, bronquiolitis; entonces la dificultad
respiratoria no es especfico de asma, pero la presencia de sibilancias es especial para el
diagnstico de asma.

Diagnstico:

Para el diagnostico de asma se realiza la espirometra, e problema es q esta solo se hace

a partir de los 6 aos. Por ejemplo un nio de 2 3 aos puede tener asma el problema
es que no se le puede hacer espirometra. Adems las neumonas en menores de 5 aos
cuando son virales tambin dan sibilancias y en menores de 2 aos, la bronquiolitis
tambin produce sibilancias.

Caractersticas clnicas que incrementan la posibilidad de asma

Sibilancias, tos, dificultad respiratoria, opresin torcica, sobre todo si los

sntomas son:
Frecuentes y recurrentes
Empeoran en la noche y primeras horas de la maana
Empeoran o se asocian a: ejercicio, mascotas, aire frio o hmedo,
emociones o risa.
Historia personal de atopia (alergia, sin sitio definido)
Historia familiar de atopia o asma (seales de atopia: pitiriasis alba, signo del
doble pliegue, piel seca, queratosis pilar, hipertrofia de amgdala, nios que
roncan, rinitis alrgica, paladar ojival, respiracin bucal)
Sibilancias diseminadas en la auscultacin.
Buena respuesta o mejora de funcin pulmonar con tratamiento adecuado
(broncodilatadores).

Caractersticas clnicas que disminuyen la posibilidad de asma

Sntomas solo asociados con resfriados, sin intervalos entre sntomas

Tos sin presencia de sibilancias o dificultad respiratoria
Historia de tos productiva
Vrtigo, alteracin del equilibrio, disestesias distales.
Examen torcico normal en presencia de sntomas
 VEF normal
Mala respuesta a terapia broncodilatadora
Hallazgos clnicos relacionados a otra patologa

El diagnstico de asma se ha de fundamentar en las manifestaciones clnicas, excluyendo

diagnsticos alternativos y la buena respuesta al tratamiento antiasmtico. El estudio de
la funcin pulmonar sirve para corroborar el diagnstico en el nio colaborador.

Antecedente de 3 o ms episodios de sibilancias y/o tos persistentes, en una situacin

en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos
frecuentes, estamos frente a un paciente asmtico. Un episodio no es suficiente para
hacer el diagnostico de asma.
Menores de 3 aos.
Factores relacionados a persistencia de asma a largo plazo:

Edad (Nivel Evidencia 2)

o A menor edad mejor pronstico.
o 2 aos (la bronquiolitis en estos pacientes tambin da sibilancias)
o Atopia co-existente.
Sexo (Nivel Evidencia 2)
o Masculino en etapa prepuberal
o Femenino: asma persistente en etapa de transicin niez adultez
o Masculino mayor posibilidad de remisin que mujeres en la adolescencia.
Severidad y frecuencia de sntomas (Nivel Evidencia 2)
o Episodios frecuentes y severos se asocian a persistencia de sntomas.
Atopia personal co-existente. (Nivel Evidencia 2)
o Eczema
o Rinitis
o Prick test positivos
o Eosinofilia > 4%
Atopia familiar (Nivel Evidencia 2)
o Existe una fuerte asociacin con atopia materna.
Funcin pulmonar anormal (Nivel Evidencia 3)
Aqu tenemos una especie de clasificacin de los pacientes en perfiles fenotpicos:
Sibilancias precoces transitorias:

Los sntomas generalmente comienzan en el primer ao de vida y se resuelven alrededor de los

3 aos. Representan el 40-60% de las sibilancias recurrentes en menores de 3 aos. No suelen
asociar historia familiar de asma o sensibilizacin a alrgenos y el principal factor de riesgo es la
disminucin de la funcin pulmonar al nacer. Tambin se encontr asociacin con la
prematuridad, tabaquismo pasivo pre- y posnatal, ser varn, tener hermanos mayores y
asistencia a guardera.

Sibilancias persistentes no atpicas:

Suelen comenzar tambin en el primer ao de vida, generalmente tras una bronquiolitis y

persisten hasta el comienzo de la adolescencia. La hiperreactividad bronquial va disminuyendo
con la edad. Suponen alrededor del 20% de las sibilancias a esta edad. Tampoco suelen asociar
historia personal o familiar de atopia y la funcin pulmonar es normal al nacimiento, aunque se
encuentra disminuida en la adolescencia.

Sibilancias persistentes atpicas:

Habitualmente tienen su primer episodio despus del primer ao de vida y persisten en la

adolescencia y edad adulta. Representan alrededor del 20% de las sibilancias en menores de 3
aos. La funcin pulmonar es normal al nacimiento pero disminuye en los primeros aos de vida.
Se asocia con hiperreactividad bronquial e historia familiar y personal de atopia y suele
predominar en varones.
 DIAGNOSTICO

Diagnostico Probable de ASMA

Diagnostico distinto de ASMA

Diagnostico incierto

Manejo segn probabilidad:

PROBABILIDAD DE ASMA CONDUCTA

ALTA PROBABILIDAD Iniciar ensayo teraputico

Evaluar respuesta (a los 2 3 meses)

Realizar evaluaciones en pacientes con pobre respuesta

BAJA PROBABILIDAD Considerar investigacin detallada, y referencia a especialidad

PROBABILIDAD Observacin y evaluacin

INTERMEDIA
Ensayo teraputico y evaluacin

Espirometra y mejora con tratamiento

PROBABILIDAD Evaluar mejora de VEF en respuesta a broncodilatadores:

INTERMEDIA
a) Buena respuesta Considerar asma
Espirometra alterada
b) Mala respuesta Evaluar otro diagnostico

PROBABILIDAD a) Considerar estudio de atopia.

INTERMEDIA
b) Prueba de metacolina, ejercicio o manitol
Espirometria normal
c) Evaluacion por especialista

PROBABILIDAD Ensayo terapeutico.

INTERMEDIA
a) Buena respuesta ASMA
No puede hacer
b) No respuesta Considerar otro diagnostico
espirometra
Otras pruebas:

Prueba de hiperreactividad Bronquial

Metacolina (alto valor predictivo negativo)

Ejercicio

Prueba de inflamacin Eosinoflica. No recomendado

Eosinofilia de esputo

Oxido ntrico exhalado

Atopia (mayores de 5 aos)

Eosinofilia >4%

Prick test (+)

IgE elevada contra gato, raton o perro.

Rayos X. Reservado para enfermedad severa

 MANEJO

En el manejo tenemos que realizar el manejo del paciente a largo plazo y manejo de las crisis
agudas. La medicina moderna est orientada no solo a salvar la vida del paciente sino tambin a
darle buena calidad de vida, y en este tema entra el uso de los corticoides inhalados:

Beclometasona (Qvar)
Fluticasona (Flovent)
Ciclesonida (Alvesco)
Mometasona (Asmanex)
Budesonida (Pulmicort)

El uso de estos corticoides inhalados es por periodos largos (mnimo 2 meses, hasta 15 meses)
con la finalidad de mejorar los sntomas.

1. Manejo no farmacolgico:

A. Manejo no farmacolgico primario

En ausencia de evidencia consistente sobre el beneficio de evitar alrgenos domsticos no se

recomienda su manejo como estrategia de prevencin de asma (Nivel A)

No existe evidencia de que la no exposicin a alrgenos alimentarios durante embarazo y

lactancia sea una terapia til en prevencin de Asma (Nivel A)

La leche materna tiene un potencial efecto benfico en la prevencin de asma infantil

(Nivel A)

No se recomienda el uso de leches maternizadas especiales para prevenir Asma

( Nivel A)
 No hay evidencia de asociacin entre introduccin de alimentos y riesgo de desarrollo de
asma

No existe evidencia de que el uso de aceites poliinsaturados durante el embarazo prevenga

el asma Nivel A

Existen estudios observacionales sobre el bajo consumo de Selenio y Vitamina E en el

embarazo y desarrollo de asma

Exposicin microbiana. No existe evidencia del uso de probiticos y disminucin de incidencia

de asma

Se recomienda evitar el tabaco por su asociacin a sibilancias y persistencia de asma.

(Nivel B)

Inmunoterapia no previene la aparicin de asma

Inmunizaciones

B. Manejo no farmacolgico secundario (cuando el paciente tiene asma)

Evitar el polvo domestico
Evitar alrgenos
Tabaco
Contaminacin ambiental
Inmunoterapia
Electrolitos: exceso de Na, deficit de Mg
L-PUFA
Antioxidantes: Vit C, E y Selenio
Obesidad (los nio obesos tienen mayor probabilidad de hacer crisis asmatica)
Probiticos
Inmunizaciones
AINEs (tericamente no se recomienda su uso pero en la prctica es muy usada
excepto en nios alrgicos)
2. Manejo farmacolgico

Objetivo: control de la enfermedad:

Ausencia de sntomas diarios

Sueo no interrumpido por asma

No necesidad de medicacin de rescate

No exacerbaciones

No limitaciones en la actividad o ejercicio

Funcin pulmonar normal (VEF >80%)

Manejo de la crisis asmtica:

Beta 2 agonistas de accin corta (salbutamol)

Oxigeno suplementario

Corticoides sistmicos (el corticoide de mejor funcin a nivel pulmonar es la prednisona o

prednisolona)

Primera hora: reduccin de hospitalizacin 50%

Indicado en crisis moderada y grave

Indicado en crisis leve si hay mala respuesta a beta 2 agonistas

Uso de corticoide en crisis previas

Va oral similar a va parenteral

Corticoide inhalado (para el manejo a largo plazo mas no se usa para el manejo
agudo)

Bromuro de ipatropio (si el paciente no mejora con o anterior)

Crisis moderada, grave o si crisis leve con mala respuesta.

Durante la crisis asmtica no se recomienda:

Sedantes (estrictamente evitados)

Drogas mucoltias (pueden empeorar la tos)
Terapia de trax / fisioterapia (pueden aumentar la incomodidad del paciente)
Hidratacin con grandes volmenes de lquidos para adultos y nios mayores (si puede ser
necesario en nios pequeos y lactantes)
Antibiticos (no tratan los ataques, pero estn indicados en pacientes que tambin asocien
una neumona o infeccin bacteriana como una sinusitis)
Epinefrina (adrenalina) puede estar indicada para el tratamiento agudo de anafilaxia y
angioedema pero no est recomendada en los ataques de asma.
Sulfato de magnesio intravenoso no ha sido estudiado en nios pequeos.

Corticoides sistmicos:
 Previene progresin a exacerbacin

Reduce nmero de referencias a hospital

Reduce tasa de hospitalizacin

Previene recadas luego de alta de emergencia

Accin evidente luego de 4-6 horas

Bromuro de ipatropio:

Mejora clnica en combinacin con beta agonista

Menos efectivo si se usa solo

Uso en control de asma?

Beta 2 agonistas:

Medicamento de eleccin para alivio de sntomas (salbutamol es el frmaco de eleccin para

el manejo de sntomas, hace un tiempo se usaba el fenoterol pero ya no se usa por sus efectos
cardiovasculares)

Inhalacin vs nebulizacin (la mejor terapia broncodilatadora es el inhalador)

Tcnica de inhalacin

Aero cmara

Numero de respiraciones

Corticoides inhalados:

Uso en crisis aguda

Terapia ms efectiva en el control

del asma

Efectos adversos

Crecimiento

Hormonal

Fracturas (32% en tratamiento sistmico)

Infecciones orales (espaciador)

 Combinacin con beta agonistas de accin prolongada

Otra medicacin:

Antileucotrienos (montelukast)

Heliox

Sulfato de magnesio.

Va de nebulizacin

Nios pequeos (EV)

Teofilina

Adrenalina

PUNTOS CLAVE:

Criterios diagnsticos

Educacin

Enfoque de prevencin

Diferenciar medicacin de rescate y de control

Manejo no farmacolgico

Manejo farmacolgico

Medicacin innecesario