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Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa

Ttulo del mdulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base

Editora especial:
Dra. Gema Fernndez Fresnedo
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander

Coordinador mdulo 1:
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Autores mdulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramn
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Daz

Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.:

Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid

Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1.

08917 Badalona

Depsito legal: B-30.126-2011

ISBN: 978-84-15134-20-6

Edicin patrocinada por Pfizer

Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrologa

Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material,
fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright.

El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligacin legal derivada de los errores u omisiones que puedan
producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el
lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.
 ALGORITMOS
EN NEFROLOGA

1. Trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-base

ndice
Diagnstico y tratamiento del sndrome hiposmolar (hiponatremia)
Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 2
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 4

Diagnstico y tratamiento del sndrome hiperosmolar (hipernatremia)

Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 6
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 8

Diagnstico y tratamiento de la hiperpotasemia

Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 10
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 12

Diagnstico y tratamiento de la hipopotasemia

Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 14
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 18

Diagnstico y tratamiento de la acidosis metablica

Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 20
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 22

Diagnstico y tratamiento de la alcalosis metablica

Diagnstico ........................................................................................................................................................................................................ 24
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 26

Trastornos respiratorios
Alcalosis respiratoria ............................................................................................................................................................................. 28
Acidosis respiratoria .............................................................................................................................................................................. 30

Trastornos mixtos ............................................................................................................................................................................................ 32

Bibliografa .................................................................................................................................................................................................................. 35

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 DIAGNSTICO

Diagnstico del sndrome Dra. Marta Albalate Ramn

Servicio de Nefrologa.
hiposmolar (hiponatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid

La [Na+] es una medida de la osmolalidad (Osm) del lquido extracelular (LEC) y refleja cambios en el agua. La
osmolalidad se calcula mediante la siguiente frmula: Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (si utilizamos el nitrgeno
de la urea sangunea (NUS): NUS = urea/2,14).
El primer paso diagnstico es determinar si la hiponatremia es real o no. Para ello hay que medir la Osm plas-
mtica directamente, no la calculada por la frmula. Si la Osmp est elevada es porque se ha aadido al espacio
vascular una sustancia que no entra en las clulas; por ejemplo, glucosa o manitol.
En las hiponatremias verdaderas (con Osmp disminuida) hay que determinar si se est excretando una orina
diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)

CH2Oe = V [1 (Na+o + K+o/Na+p)]

donde Na+o, K+o y Na+p corresponden a [Na+] urinario, [K+] urinario y [Na+] plasmtico, respectivamente.
El aspecto prctico es que se puede simplificar estar frmula y valorar la relacin: [Na+ + K+]o frente a [Na+]p que
nos indica si hay eliminacin de agua libre:
Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: hay prdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha
habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, slo aparece hiponatremia si
se ingieren ms de 10-15 l/da, o si la ingesta es muy rpida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior
a 250 mosmol/da (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). Tambin puede ocurrir si
el filtrado glomerular es muy bajo.
Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que
el rin no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osmp, pero tambin
por disminucin del volumen eficaz circulante (VEC), nuseas, estrs, dolor, temperatura, frmacos y otros
mediadores hormonales. Cuando existen dos estmulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es
el volumen. Por tanto, en el diagnstico diferencial siempre habr que determinar clnicamente el VEC y el
volumen del lquido extracelular (LEC):
- VEC disminuido:
LEC contrado: prdidas extrarrenales o renales.
LEC normal o aumentado: sndromes edematosos.
- VEC normal: sospechar sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) (ver criterios diagnsticos en
algoritmo), descartar hipotirodismo. En el caso del SIADH, habr que buscar la causa subyacente: tumores,
alteraciones del sistema nervioso central, frmacos, patologa pulmonar, nuseas, ciruga o causa idioptica.

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 ALGORITMO

Tabla 1. Causas de SIADH

1) Tumores:
- Pulmonar/mediastnico
- No torcico (duodenal, cncer de pncreas, ureteral/prosttico, de tero, nasofaringe o leucemia)
2) Alteraciones del sistema nervioso central:
- Lesiones de masa: tumores, abscesos, hematoma subdural
- Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, lupus, porfiria aguda intermitente
- Patologa vascular (trombosis, hemorragia subaracnoidea, etc.)
- Enfermedades degenerativas/desmielinizantes: Guillain-Barr, lesiones medulares
- Otras: traumatismos, psicosis, sarcoidosis, delirium tremens, hidrocefalia, etc.
3) Frmacos: antiinflamatorios no esteroideos, bromocriptina, carbamazepina, ciprofloxacino, clorpropamida,
cisplatino, clofibrato, clozapina, ciclofosfamida, desmopresina, stasis (3,4-metilendioximetanfetamina), fe-
notiazina, haloperidol, ifosfamida, inhibidores del enzima de conversin, imatinib, interfern-alfa, inhibidores
de la recaptacin de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de monoamino-oxidasa, levamisol, lorcai-
nida metotrexato, melfaln, nicotina, oxitocina, oxcarbazepina, opiceos, tricclicos, vincristina, vinblastina
4) Patologa pulmonar:
- Infecciones: neumona (viral, bacteriana, tuberculosis)
- Mecnicas/ventilatorias: insuficiencia respiratoria aguda o neumotrax
5) Nuseas
6) Idiopticas
7) Ciruga mayor
SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina.

HIPONATREMIA
Na < 135 mEq/l

Medir OSMOLALIDAD PLASMTICA

Normal o alta Disminuida: ESTADO HIPOSMOLAR

Hiperglucemia* Nao + Ko < Nap Nao + Ko > Nap

Administracin de manitol
Postreseccin transuretral Polidipsia psicgena
Pseudohiponatremias Administracin oral o endovenosa VEC VEC o
Hiperlipidemia de lquidos hipotnicos
Hiperproteinemia Disminucin del filtrado glomerular
SIADH+
Hipotiroidismo
*Correccin de hiperglucemia: Addison^
(Gluc medida - 100) x 1,6 = [Na] real
100 Nao y Clo Nao y Clo
< 20 mEq/l > 20
Si SIADH+, buscar
LEC bajo: prdidas extrarrenales: GI, piel, tercer espacio Prdidas renales: causa:
LEC elevado: ICC, cirrtico, nefrtico, etc. Diurticos Neurolgica
Nefropata pierde sal Pulmonar
Bicarbonaturia Frmacos
+
Criterios diagnsticos de SIADH: hipoosmolalidad Cetonuria (tabla 1)
plasmtica, hiperosmolalidad urinaria, Nao elevado con Diuresis osmtica
ingesta de agua y sal normal y ausencia de insuficiencia Sndrome cerebral
suprarrenal, tiroidea, insuficiencia renal o diurticos. pierde sal
^
En el Addison podemos encontrar un VEC normal o bajo.

GI; gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; LEC: lquido extracelular; Nao, Ko, Clo: corresponden a Na, K y Cl urinario;
SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina; VEC: volumen eficaz circulante.

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 TRATAMIENTO

Tratamiento del sndrome Dra. Marta Albalate Ramn

Servicio de Nefrologa.
hiposmolar (hiponatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid

La presencia de sntomas y la duracin de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir. Podemos

encontrar sntomas en hiponatremias crnicas con [Na+]p < 120 mEq/l, pero en cambio los sntomas pueden ser
graves con natremias de 128-130 mEq/l si se ha producido agudamente. Esta hiponatremia aguda (menos de
48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por edema cerebral. La hiponatremia crnica puede ocasionar mielinolisis
pontina si se corrige rpidamente.
Se deben evitar todos los fluidos hipotnicos y actuar en funcin de los sntomas:
Hiponatremia sintomtica: tanto en la aguda como en la crnica, administrar siempre soluciones hipertni-
cas intravenosas, aunque con diferente velocidad de correccin. En las formas agudas puede elevarse la [Na+]p hasta
2 mEq/l/h, mientras que en las formas crnicas no debe superar los 1-1,5 mEq/l/hora. El uso de furosemida
favorece la eliminacin de agua libre, siendo especialmente til en estados edematosos o si la Osmo (osmola-
lidad en orina) es mayor de 400 mOsm/kg.
Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que la correccin se mantenga siempre
en los lmites deseados. No slo debe monitorizarse la [Na+]p, sino tambin los electrolitos en orina, de forma
que los lquidos a administrar por va parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la orina.
Hiponatremia asintomtica: no constituye una urgencia y se trata en funcin de la etiologa.
a. Disminucin del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: administrar suero salino isotnico al 0,9%.
b. Disminucin del VEC e hipervolemia: restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las pr-
didas insensibles ms la diuresis. Se valorar en cada caso la adicin de un diurtico de asa, espironolactona
y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Es muy til la monitorizacin del peso diario.
c. Sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIADH): el tratamiento crnico se basa en la restric-
cin de lquidos. Debe recordarse que: 1) la restriccin afecta a todos los lquidos, y no solamente al agua, 2) el
grado de restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios das
antes de que se modifique la Osmp y 4) no debe restringirse el sodio. Puede resultar prctico dar un mayor
aporte de protenas para aumentar la eliminacin de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos.
d. La intervencin farmacolgica se reserva para los casos refractarios con el uso del antagonista V2, tolvap-
tn. Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la acuaresis, reduccin de la Osmo
y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/da y se aumenta progresivamente segn
la respuesta acuartica hasta 30 a 60 mg/da. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso
para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su accin se produce a las 2 horas
de su administracin.

Tabla 2: Soluciones intravenosas

Solucin [Na] [K] [Cl] [Bicar] [Glu] [Ca] Osmolalidad Agua Distribucin
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l g/100 ml mOsm/l libre LEC (l) LIC (l)
(%)
Salino 0,9% 154 - 154 - - - 308 0 1 0
Salino 0,45% 76,5 - 76,5 - - - 153 50 0,67 0,33
Salino 3% 513 - 513 - - - 1.026 0 2,6 -1,6
Glucosado 5% - - - - 5 - 278 100 0,33 0,67

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 ALGORITMO

AGUDO < 48 horas crnico > 48 horas

*Sntomas: malestar,
nuseas, vmitos, Sntomas* Sntomas*
cefalea, obnubilacin,
coma, convulsiones,
muerte S NO S NO

Correccin Raro Correccin No

inmediata y (reconsiderar inmediata correccin
enrgica tiempo) lenta inmediata

Restriccin H2O y lquidos hipotnicos i.v.
Administrar lquido hipertnico1 respecto
a la orina:
Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora)
Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico
20% (2-3 ml/kg/hora)
Furosemida: 1 mg/kg/4-6 horas (si orina
muy hipertnica)2
1.
Vigilar [Na+]p cada 2-4 horas durante las
fases activas del tratamiento
2.
En la correccin recordar:
El objetivo es aumentar [Na+]p un 10%
o 10 mEq/l
Correccin mxima a 1-1,5 mEq/l/hora
No aumentar [Na+]p ms de 8-12 mEq/l
en 24 horas
Restriccin H2O y lquidos hipotnicos i.v.
Administrar lquido hipertnico1 respecto
a la orina1:
Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora)
Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico
20% (2-3 ml/kg/hora)
Furosemida 1 mg/kg/4-6 horas
Slo restriccin de agua cuando: aumento
[Na+]p del 10% o desaparicin de sntomas
Si correccin ms rpida de lo deseado2:
administrar desmopresina o suero
glucosado
TRATAMIENTO CRNICO SEGN ETIOLOGA
Identificar causas reversibles y aplicar tratamiento:
1. Deplecin de LEC: salino fisiolgico (0,9%)
2. Aumento de LEC: segn patologa
SIADH:
1. Ciruga, retirar drogas, tratar enfermedad de base
2. Restriccin de agua
3. Aporte de sal y protenas
4. Considerar vaptan

i.v.: intravenoso; [Na+]p: concentracin de sodio plasmtico; LEC: lquido extracelular; SIADH: sndrome de secrecin
inadecuada de vasopresina.

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 DIAGNSTICO

Diagnstico del Dra. Marta Albalate Ramn

Servicio de Nefrologa.
sndrome hiperosmolar Hospital Infanta Leonor, Madrid

(hipernatremia)

El sndrome hiperosmolar (hipernatremia, Na+p > 145 mmol/l) es menos frecuente que el hiposmolar; su inciden-
cia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.
La hipernatremia puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms frecuente) o de un aporte de sodio
(raro). La prdida de agua desencadena dos mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y la liberacin de
vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es primordial, ya que incluso la mxima secrecin
de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de agua.
As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo en pacientes con hipodipsia (muy poco frecuente) o, ms
comnmente, en adultos con alteracin del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.
Teniendo en cuenta esta pequea introduccin fisiopatolgica, para llegar a un diagnstico etiolgico ante
todo sndrome hiperosmolar hay que contestar las siguientes preguntas y, adems, plantearse: por qu no ha
bebido el paciente?

1. pregunta: cmo est el lquido extracelular?

La hipernatremia con hipervolemia es poco frecuente y se produce por una ganancia neta de sodio.
Es mucho ms frecuente encontrar situaciones de normo o hipovolemia, en las que hay una prdida de agua o
de agua y sal, respectivamente.

2. y 3. pregunta: cunto orina?, cmo es la osmolalidad de la orina?

a. Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es mxima: indica una prdida extrarrenal de agua. Se acompaa de
normo/hipovolemia y se produce por una prdida de agua y sal, pero proporcionalmente ms agua que sal.
Se acompaa de datos clnicos de hipovolemia (hipotensin, taquicardia, ortostatismo, sequedad de mucosas,
etc.). Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparacin de los electrolitos en sangre y en orina puede
orientar al diagnstico ([Na+]p < [Na+]o + [K+]o).
b. No hay oliguria: si hay poliuria, las prdidas de agua son de origen renal. Aqu es muy importante medir la
osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmtica y/o por diurticos (en la que la osmolalidad ser
alta o no estar muy disminuida) de la diuresis por diabetes inspida.
Ante una diabetes inspida, el diagnstico diferencial entre central y nefrognica se puede efectuar mediante
un test de deprivacin de agua, midiendo la ADH plasmtica o administrando ADH exgena. Lo ms prctico
es administrar ADH exgena, que aumentar la osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH estaba
alterada, diferenciando la diabetes inspida central de la nefrognica, en la que no habr respuesta.

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 ALGORITMO

HIPERNATREMIA
Na+p > 145 mEq/l

Ingesta de sal y/o administracin de

soluciones salinas hipertnicas

HIPERNATREMIA POR NO S HIPERNATREMIA POR

PRDIDA DE AGUA GANANCIA DE SODIO
(LEC )

Ingesta de agua de mar

Oliguria No oliguria Soluciones hipertnicas a
Osmo mxima Osmo no mxima pacientes crticos
Na p < (Na+o + K+o)
+
Na p > (Na+o + K+o)
+
Bao hipertnico en dilisis

Prdida Osmo muy baja Osmo no muy baja

extrarrenal de (lEC )
agua (LEC o )

Fiebre elevada Diabetes inspida Diurticos

Diarrea (LEC ) Diuresis osmtica
Sudoracin profusa (glucosa, manitol, urea)
Quemados
Fstulas
Hipodipsia primaria
NEFROGNICA CENTRAL
Frmacos: litio, demeclocilina, Trauma craneal
estreptozotocina, ifosfamida, Neurociruga
metoxiflurano Neoplasias cerebrales
Hipopotasemia Granulomas
Hipercalcemia Meningitis, encefalitis
Amiloidosis Aneurismas
S. Sjegren Poshipoxia
Infecciones Guillain-Barr
Analgsicos Histiocitosis
Uropata obstructiva Frmacos (fenitona)
Diurticos del asa Idioptica
Anemia falciforme
Poliquistosis
Vasopresinasa (embarazo)
Idioptica

LEC: lquido extracelular; : normal.

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 TRATAMIENTO

Tratamiento del sndrome Dra. Marta Albalate Ramn

Servicio de Nefrologa.
hiperosmolar (hipernatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid

La correccin rpida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, dao neurolgico
permanente e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]p lentamente, a no ser que
existan sntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos de 150 mEq/l en las
primeras 48-72 horas y, en las formas crnicas, no debe corregirse la natremia ms de 8-12 mEq/da.
El dficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na+]p 140)/140.
Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas que se hayan producido y que habr que valorar en su
contexto clnico. La frmula es orientativa; lo fundamental es la monitorizacin del [Na+]p.
Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos (tabla 2 de Tratamiento del sndrome hiposmolar):
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a ms de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia
y de poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de agua.
2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe una prdida de sodio (hipovolemia).
3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est inicialmente hipovolmico sintomtico. En esta situacin
se debe mejorar en un principio la perfusin tisular con suero salino. En un segundo tiempo se utilizar suero
salino hipotnico o agua libre.
4. Si se suplementan otros cationes como el potasio, debe tenerse en cuenta la contribucin del K al calcular la
tonicidad del fluido que administramos. As el salino hipotnico con 40 mEq de ClK/l aumentar su Osm de
forma proporcional.

Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las
hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.

Tratamiento de la diabetes inspida central

El tratamiento ms adecuado es el aporte de vasopresina (ADH) exgena. La desmopresina es una sustancia

sinttica anloga a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al da (dosis de 5 a 20 g). El mximo
riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes inspida central es que, una vez administrada, no es suprimible,
lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retencin de agua si el paciente contina con la alta ingesta de agua.
Para ayudar a controlar la poliuria, resultan tiles la restriccin proteica, mantener una situacin de deplecin
moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o la utilizacin de frmacos que aumenten
el efecto o la secrecin de ADH: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.

Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica

La principal medida teraputica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y protenas. El uso de amilori-
de tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la clula.

Tratamiento de la sobrecarga de sodio

Si la funcin renal es normal, la carga de Na+ se excretar por la orina pudindose facilitar la eliminacin con diu-
rticos. En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con hemodilisis. A estas
medidas etiolgicas, habra que aadir aporte de agua libre, por ejemplo con glucosa, en el caso de que existiese
una hipernatremia sintomtica grave.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

Hipernatremia
Na+p > 145 mEq/l

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

(LEC ) (LEC ) (LEC )

Corregir dficit Corregir dficit Eliminar SODIO

de volumen
Administrar salino 0,9% para
mejorar la hipovolemia
Tratamiento etiolgico
Corregir dficit
de agua*
Calcular el dficit
Administrar hiposalino,
glucosado 5% o agua oral
para reemplazar el dficit
ms las prdidas
de agua* Suspender el aporte de Na
Calcular el dficit Furosemida i.v.
Administrar glucosado 5% Hemodilisis si IR
o agua oral para reemplazar el
dficit ms las prdidas
Si DIC: administrar vasopresina
s.c. 5-10 U/6 horas
Vigilar [Na+]p para evitar
hiponatremia * [Na+] - 140
= 0,6 x peso (kg) x 140p
Tratamiento a largo plazo
DIN: suspender frmacos, dieta baja en
sal, tiazidas, amiloride (si causado por
litio), correccin de hipopotasemia e
hipercalcemia
DIC: desmopresina 5-20 g
intranasal/12-24 horas

DIC: diabetes inspida central; DIN: diabetes inspida nefrognica; IR: insuficiencia renal; i.v.: intravenoso; LEC: lquido extracelular;
s.c.: subcutneo.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIAGNSTICO

Diagnstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Servicio de Nefrologa.
hiperpotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid

Antes de diagnosticar una hiperpotasemia, deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del pota-
sio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la clula por hemlisis,
leucocitosis o trombocitosis graves.
El diagnstico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe
ser superior a 100 mEq/da en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular
de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosternica es adecuada a la hiperkalemia.
El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientacin inicial, pero est muy influenciado por el
estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el K
urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector y permite valorar la existencia y la magnitud de la accin
mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD).

K (orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Si la eliminacin urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y debemos pensar en una hi-
perpotasemia por redistribucin o por liberacin tisular de potasio o por administracin exgena de potasio.
Si por el contrario la eliminacin urinaria de potasio es baja, debemos valorar cmo es el filtrado glomerular:
Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un dficit de mineralocorticoides, bien por patologas que
cursan con una disminucin en la secrecin de aldosterona, bien por frmacos que bloquean su sntesis o accin.
De no intervenir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente cau-
sa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepcin importante
son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede
aparecer hiperpotasemia con filtrados glomerulares superiores.

En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que predisponen al desarrollo
de hiperpotasemia (tabla 1). Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los
receptores de angiotensina II son hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diurticos ahorradores de potasio). No
es infrecuente que algunos de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un nico paciente.

Tabla 1. Principales frmacos productores de hiperpotasemia

Frmacos que interfieren con la liberacin y/o secrecin de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de
la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio: diurticos ahorradores de potasio (espironolactona,
eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina
Frmacos que desplazan el potasio al lquido extracelular: betabloqueantes, intoxicacin digitlica,
succinilcolina, agonistas alfaadrenrgicos, arginina, soluciones hipertnicas
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

HIPERPOTASEMIA
Kp > 5,5 mEq/l

S Existe lisis de clulas sanguneas? NO

Pseudohiperpotasemia Cmo son el Ko de 24 horas

Muestra hemolizada y el TTKG?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis grave (> 70.000)
Trombocitosis grave (> 600.000)
Ko > 100 mEq/24 horas Ko < 100 mEq/24 horas
TTKG > 7 TTKG < 5-7

Tiene el filtrado glomerular

disminuido?
Redistribucin Liberacin tisular
Acidosis Traumatismos extensos
Hiperglucemia grave Lisis tumoral NO S
beta-bloqueantes Hemlisis
Parlisis peridica Quemaduras
Succinil colina Rabdomiolisis Dficit DE Insuficiencia
Arginina Administracin mineralocorticoides renal
Intoxicacin digitlica exgena Adisson Flujo
Hiperplasia adrenal congnita tubular
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
Frmacos: AINE, ARA II, IECA,
heparina
Dficit en secrecin
tubular K
Espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride,
ciclosporina, trimetoprima

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; TTKG: gradiente transtubular de potasio.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 TRATAMIENTO

Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Servicio de Nefrologa.
hiperpotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma precoz y eficaz. La
presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe considerarse una emer-
gencia, ya que en cuestin de minutos se puede producir una arritmia fatal. Por ello, la primera medida ante la
presencia o sospecha de hiperpotasemia debe ser la realizacin de un ECG.
Si hay alteraciones en el ECG debe realizarse un tratamiento urgente, cuyo objetivo es antagonizar los efec-
tos cardacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y
favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible (tabla 2).
La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica. Hay que tener presente que el glu-
conato clcico no disminuye la concentracin de potasio plasmtico, por lo que debe acompaarse de otras
medidas destinadas a promover la distribucin intracelular de potasio. Entre ellas, el salbutamol nebulizado
o intravenoso y la insulina + glucosa intravenosas son las intervenciones de primera lnea que estn mejor
sustentadas por la literatura y la prctica clnica. El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis
metablica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor.
Si la funcin renal es normal o no est muy alterada, la administracin de diurticos de asa constituye la opcin
ms asequible para eliminar potasio. En la insuficiencia renal grave o si las medidas mencionadas anteriormente
fallan, es preciso recurrir a la dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y eficaz, y debe usarse precoz-
mente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave.
Las resinas de intercambio catinico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse
por va oral o mediante enemas. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de accin pro-
longado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda.
Si no hay alteraciones electrocardiogrficas, se trata de una hiperpotasemia crnica asintomtica; adems de
tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los frmacos hiperkalemiantes, y adminis-
trar resinas de intercambio catinico y diurticos de asa.

Tabla 2. Tratamiento urgente de la hiperkalemia

Tratamiento accin
Agente Dosis y forma de administracin Mecanismo
inicio/duracin
Sales de calcio Antagoniza el efecto cardaco de la
10 ml en 2-5 min i.v. 5-10 min/30-60 min
Gluconato clcico al 10% hiperpotasemia
Betaagonistas 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 i.v.
5-8 min/2- 3 horas
Salbutamol 10-20 mg (2-4 cc) en nebulizacin en 10
10 U insulina rpida en 50 g de glucosa [500 ml glucosa Desplazamiento de K al interior
Insulina + glucosa 15-30 min/6-8 horas
al 10% o 50 ml glucosa al 50%] i.v. de la clula
Bicarbonato sdico
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M i.v. 30-60 min/6-8 horas
(especialmente si existe acidosis)
Oral: 15-50 g/4-6 horas (3-6 cucharadas disueltas
Quelantes intestinales
en agua) 1-2 horas/6-12 horas
Poliestirensulfonato clcico
Enema: 30-100 g/4-6 horas (diluidos em 250 ml)
Eliminan el potasio
Diurticos de asa
40-200 mg i.v. 10-100 mg i.v. segn funcin renal 30 min/4 horas del organismo
Furosemida, torasemida
Hemodilisis
Dilisis Inmediato
Dilisis peritoneal
i.v.: por va intravenosa.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

ECG
Signos de hiperpotasemia
Ondas T picudas Ausencia de alteraciones
Prolongacin PR
Prdida onda P
Ensanchamiento QRS Confirmar con otra determinacin
Bradicardia

Tratamiento Hiperpotasemia Hemlisis

urgente (tabla 2) verdadera Leucocitosis
Trombocitosis

Sales de calcio Grave Moderada Pseudohiperpotasemia

beta-agonistas
Insulina + glucosa
Diurticos de asa
Resinas

Si IR grave o Mejora
ausencia de
mejora

Dilisis Evaluacin etiolgica

y tratamiento a largo
plazo

Tratar la causa de hiperpotasemia

Restriccin de potasio en la dieta
Valorar la suspensin de frmacos
Resinas de intercambio catinico
Diurticos de asa de Henle
Fludrocortisona (en insuficiencia suprarrenal
e hipoaldosteronismo hiporreninmico)

ECG: electrocardiograma; IR: insuficiencia renal.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIAGNSTICO

Diagnstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Servicio de Nefrologa.
hipopotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid

Una vez confirmada la hipopotasemia ([K+]p < 3,5 mEq/l), se debe realizar una historia clnica detallada, valorar el
volumen extracelular (VEC), efectuar analtica con iones en sangre y orina, incluido magnesio, y una gasometra
venosa.
La hipopotasemia puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribucin hacia el espa-
cio intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y prdidas renales.
Debemos considerar la posibilidad de una pseudohipopotasemia ante un aumento del nmero de clulas
sanguneas que captan el potasio del espacio extracelular, como en la leucemia aguda mieloblstica.
Las prdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecin renal, por lo que ante toda hipopo-
tasemia debe estudiarse siempre la eliminacin urinaria de potasio. En una hipopotasemia, si la excrecin
urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/da (o < 15 mmol/gramo de creatinina en muestras aisladas), la respuesta
renal es adecuada. Esta situacin se produce ante falta de aporte, prdidas no renales o renales remotas y redis-
tribucin transcelular de potasio.
S la prdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/da o > 15 mmol/gramo de creatinina en muestra ais-
lada), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides, o en la presencia anormal de aniones en el tbulo
contorneado distal (TCD), o en tubulopatas. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orienta-
cin inicial, pero est muy influenciado por el estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta
recomendable corregir el K urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector mediante el gradiente trans-
tubular de potasio (TTKG).

K (orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Para el diagnstico etiolgico de la hipopotasemia, adems de los iones en orina, es de gran utilidad la gaso-
metra. Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o
ingesta de diurticos existe alcalosis (ver Diagnstico de la alcalosis metablica tabla 2 y algoritmo). Las pr-
didas de potasio en los vmitos o aspiracin nasogstrica son limitadas (la concentracin de potasio en el jugo
gstrico es baja), y la hipopotasemia se debe principalmente a prdidas renales inducidas por la disminucin de
volumen e hiperaldosteronismo secundario.
De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio, la ms frecuente es el tratamiento con diur-
ticos, que en ocasiones se acompaa de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorcin tubular
de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se
corrija la hipomagnesemia.
Aunque los diurticos son los frmacos que con mayor frecuencia producen hipopotasemia, muchos otros fr-
macos tambin pueden causarla (tabla 1).

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

HIPOPOTASEMIA
Kp < 3,5 mEql/l Descartar
pseudohipopotasemia:
para evitarlo, separacin del
Historia clnica y valoracin del VEC plasma y dejar a 4 C

BAJO ALTO
< 15 mEq/da Cmo es el potasio en orina? > 15 mEq/da
< 15 mEq/g creato > 15 mEq/g creato

Cmo es el TTKG?

1. Aporte insuficiente de K (TCA, ayuno) <4 >7

2. Prdidas:
Diurticos remotos
Prdidas gastrointestinales Flujo en tbulo distal Cmo es el VEC?
Prdidas cutneas (sudoracin
profusa)
3. Paso de K al interior de la clula: Diurticos
(tiazidas, de asa) Normal Bajo
Insulina
Bicarbonato Ingesta de ClNa
Estimulacin beta-adrenrgica Diuresis osmtica:
(beta-agonistas, estrs) Glucosuria HTA? Iones en orina?
Parlisis peridica hipopotasmica Manitol
Intoxicaciones (Ba, tolueno, Urea
teofilina) S NO
Tratamiento con Digibind Clo

Renina? Hipo Mg Nao

Estenosis de arteria renal
HTA maligna Normal o Vmitos Clo y Nao
Tumor secretor de renina o

Diarrea
Aldosterona?

Diurticos
Hipo Mg
S. Bartter*
Regaliz Hiperaldosteronismo S. Gitelman*
S. Liddle
Mineralocorticoides exgenos
Anfotericina B

*En estas tubulopatas el VEC suele estar normal.

HTA: hipertensin arterial; TCA: trastornos de conducta alimentaria; TTKG: gradiente transtubular de potasio; VEC: volumen extracelular.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIAGNSTICO

Tabla 1. Frmacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de sta

Desplazamiento de potasio
al interior de la clula
Agonistas betaadrenrgicos
Broncodilatadores
Albuterol
Terbutalina (tocoltico)
Isoproterenol
Agentes tocolticos
Ritodrina
Descongestionantes
Pseudoefedrina
Fenilpropanolamina
Xantina: teofilina
Catecolaminas: adrenalina, NA,
dopamina y dobutamina
Antagonistas del calcio
Nifedipino, nitrendipino
Intoxicacin por verapamilo
Insulina
Anestsicos
Tiopental sdico
Lidocana
Inductores de proliferacin celular
Hidroxicobalamina
GM-CSF
Aumento de eliminacin renal de Aumento de las prdidas
potasio gastrointestinales de potasio
Diurticos Laxantes
Acetazolamida Fenoftalena
Clortalidona Enemas de fosfato
Hidroclorotiazida Antibiticos responsables de
Indapamida colitis pseudomembranosa
Metolazona
Bumetanida
cido etacrnico
Furosemida
Torasemida
Frmacos con efecto mineralocorticoide
Fludrocortisona
Hidrocortisona en altas dosis
Gossipol (ACO masculino)
Carbenoxolona
Mifepristone (abortivo)
Regaliz
Altas dosis de antibiticos: penicilina,
oxacilina, nafcilina, piperacilina,
meropenem, tetraciclina, neomicina,
polimixina B, colistina, bacitracina,
aminoglicsidos, capreomicina
Antifngicos: anfotericina B, itraconazol,
fluconazol
Quimioterpicos y otros nefrotxicos:
cisplatino, tenofovir, foscarnet
Inmunosupresores: metotrexate y sirolimus
Miscelnea:
Bicarbonato
Intoxicaciones por: cloroquina,
salicilatos, paracetamol, vitamina D,
tiroxina, risperidona y quetiapina
Infliximab
Ibuprofeno*
Ondasentrn

* Los antiinflamatorios no esteroideos generalmente favorecen la aparicin de hiperkalemia, aunque se han descrito casos
aislados de acidosis tubulares renales con hipopotasemia asociadas al ibuprofeno.
ACO: anticonceptivos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos; NA: noradrenalina.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 TRATAMIENTO

Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Servicio de Nefrologa.
hipopotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid

La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se

basa en la administracin de potasio. Debe realizarse un diagnstico etiolgico lo antes posible y corregir la causa.
Es preciso buscar manifestaciones clnicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardio-
grficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia) y del
equilibrio cido-base. Al ser el potasio un catin predominantemente intracelular, los niveles sricos slo son
orientativos del dficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminucin de 1 mEq/l en el
potasio srico, las reservas de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq.
Hay que prestar especial atencin a los pacientes en los que el tratamiento de patologas concomitantes con-
lleve un desplazamiento del potasio al interior de la clula, como en el caso del tratamiento con insulina en la
cetoacidosis diabtica o hiperglucemia no cetsica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metablica.
El potasio debe administrarse por va intravenosa en forma de cloruro potsico (ClK) en los siguientes casos:
intolerancia a la va oral, sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatologa grave
(como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin).
El ClK intravenoso debe infundirse con precaucin y, durante la reposicin, hay que monitorizar frecuentemente
el potasio srico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene
perfundirlas a travs de una va central. Es muy recomendable que la reposicin de K se ajuste y se prescriba con
frecuencia diaria, utilizando como control analtico la eliminacin urinaria de K, que permitir ajustar la dosis de
reposicin basndose no slo en el dficit calculado, sino tambin en las prdidas.
La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La
hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia.
Se debe evitar la utilizacin de soluciones glucosadas que estimulan la liberacin de insulina y producen
desplazamiento intracelular de potasio.
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la va oral para administrar potasio. En la tabla 2
figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio ms utilizadas.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a
alcalosis metablica, ya que con frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diurticos.
En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar
diurticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldos-
terona (espironolactona o eplerenona).

Tabla 2. Preparaciones de potasio y magnesio de administracin oral

Ascorbato de potasio:
Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K
Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K
Gluconato potsico (no disponible en Espaa, pero s en EE UU y Sudamrica en varias formulaciones)
Kaon, Boi-K gluconato: 1 sobre contiene 20 mEq de K
Cloruro de potasio:
Potasin cpsulas: 1 cpsulas contiene 8 mEq de K
Glucoheptonato de potasio:
Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq de potasio
Citrato potsico
Acalka: 1 comprimido contiene 10 mEq de K (utilizado para alcalinizar orina)
Lactato de magnesio
Magnesioboi comprimidos de 5 y 10 mg contienen 20 y 40 mEq
Pidolato de magnesio
Actimag solucin: 5 ml contienen 14,3 mEq

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

Valoracin de la gravedad y estimacin del dficit de potasio

Analizar alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia)
y del equilibrio cido-base

Alteraciones electrocardiogrficas Si hipomagnesemia, corregir

Aplanamiento e inversin onda T
Onda U prominente
Descenso del ST
Prolongacin QT y PR Si acidosis metablica, corregir,
Arritmias pero nunca antes de la correccin
Tratamiento con digoxina de la hipopotasemia
Cetoacidosis diabtica
Debilidad muscular (hipoventilacin)

CRITERIOS DE
S NO
GRAVEDAD?

Potasio oral: dieta

y preparados
ClK i.v. Intolerancia digestiva
Sospecha de leo paraltico

Tiene una tubulopata

Administrarse en una solucin no glucosada o precisa diurticos?
20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora
(v. perifrica)
30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora
(v. central)
Monitorizar frecuentemente Ks y Ko para Diurticos ahorradores
ajustar reposicin de potasio

i.v.: por va intravenosa.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIAGNSTICO

Diagnstico de la Dr. Roberto Alczar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

Servicio de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
acidosis metablica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid

Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.

Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base

Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg

La acidosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO3-. Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap
(AG) del plasma: AG = Na+ - [Cl-+HCO3-] (valor normal: 12 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 3 mEq/l). Este parmetro representa la diferencia entre las principales cargas positivas
(cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clnicas que pueden modificar este valor (tabla 2).

Tabla 2. Circunstancias clnicas que modifican el valor del anin gap

Anin gap disminuido
- Hipoalbuminemia. Corregir segn a frmula de Figge: AG + [0,25 x (4,4 Albp (en g/dl))]
- Aumento de protenas catinicas: mieloma
- Hiperlipidemia
- Intoxicacin por yodo o bromo
Anin gap aumentado sin incremento de aniones
- Alcalosis metablica grave

Acidosis metablicas con anin gap aumentado o acidosis normoclormicas: por ganancia neta de un cido,
ya sea endgeno, como en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, o exgeno, como en las intoxicaciones
por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol). La acidosis lctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace refe-
rencia a los estados de hipoxia o hipoperfusin tisular (shock cardiognico, shock hemorrgico, shock sptico). En la
tipo B, sin embargo, no hay evidencia clnica de hipoperfusin y est relacionada con enfermedades hereditarias o
adquiridas (neoplasias, hepatopatas), toma de frmacos (metformina) o txicos (alcoholes, cianuro). Las intoxicacio-
nes por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo til, adems de la determinacin directa del txico,
el clculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada).

Osmolalidad calculada = 2 x [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8

*Nitrgeno ureico

Acidosis metablicas con anin gap normal disminuido o acidosis hiperclormicas: se producen por pr-
dida de bicarbonato, bien extrarrenal (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga
neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y extrarrenal de estas acidosis.
La anamnesis y la exploracin fsica son bsicas para el diagnstico diferencial. Hay que interrogar sobre antece-
dentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de frmacos (metformina, salicilatos) o txicos (alcohol, metanol,
etilenglicol, entre otros). En la exploracin fsica hay que prestar atencin a la existencia o no de hipoperfusin
tisular (acidosis lctica) y a la volemia (acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

pH

pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 pH > 7,45

ACIDOSIS METABLICA
DIAGNSTICO
Normal o trastorno mixto:
ACIDOSIS Aumento AG ALCALOSIS
pCO2 y HCO3-
pCO2 y HCO3- AG
(Na+ (Cl- + HCO3-)
HCO3- pCO2 HCO3- pCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metablica respiratoria metablica respiratoria

AG aumentado AG normal
> 12 mEq/l* 8-12 mEq/l*

Cetonas muy Cetonas o slo algo Carga neta urinaria positiva Carga neta urinaria negativa
[Clo- > (Nao+ + Ko+)] [Clo- < (Nao+ + Ko+)]

Glucemia Glucemia no
Prdidas HCO3- extrarrenales Prdidas HCO3- renales
Diarrea Acidosis tubular distal
Cetoacidosis Cetoacidosis no
leo Acidosis tubular proximal
diabtica diabtica Lactato srico
Fstulas intestinales Hipoaldosteronismo
Laxantes Insuficiencia renal$
Colestiramina
Lactato srico Lactato srico Cloruro clcico
Derivaciones uretero-intestinales
Administracin de
Acidosis lctica A Buscar otras causas ClH
Hipoxia de acidosis NH4Cl
Hipoperfusin
Sepsis
Acidosis lctica B gap osmolal Salicilato 5-oxoprulina Otras
Metformina > 20 mOsm/kg > 40 mg/dl urinaria causas
Alcoholes
Neoplasias
Hepatopatas Intoxicacin por Intoxicacin por Acidosis por Acidosis lctica D
Humo de incendio (cianuro) alcoholes# salicilatos piroglutmico Insuficiencia renal
Etanol (intoxicacin por grave
Metanol acetaminofeno) Otras
Etilenglicol
Propilenglicol

* Si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal del AG es de 6 3 mEq/l.

#
Determinar el txico. El cido lctico suele estar elevado.
$
En la insuficiencia renal el AG puede estar normal o elevado.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 TRATAMIENTO

Tratamiento de la Dr. Roberto Alczar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

Servicio de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
acidosis metablica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid

Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. En las acidosis graves hay que antici-
parse a los riesgos de la propia acidosis y a los derivados de su tratamiento (ver algoritmo).
La gravedad de la acidosis depende de:
HCO3- en sangre arterial: indicador de la capacidad tampn remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican
que la acidosis es muy grave.
Compensacin adecuada de la pCO2: una pCO2 arterial superior a la esperada indica un trastorno en la
capacidad de ventilacin alveolar y tendr un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente
bajos de pCO2 (< 15 mmHg) indican que la compensacin respiratoria est alcanzando su lmite. La pCO2
venosa es un ndice de perfusin tisular, que estar comprometida si supera en 10 mmHg la pCO2 arterial.
Etiologa de la acidosis: las acidosis lcticas por hipoxia son las ms graves, ya que su tasa de produccin de
hidrogeniones es muy superior a la de otras acidosis. Tambin lo son las acidosis por intoxicacin por alcoholes
debido a su rpida evolucin.

La principal alteracin electroltica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que
disminuye el pH, el K+p aumenta en 0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K+p indican que hay una
hipopotasemia subyacente que podra pasar inadvertida y que empeorar durante la correccin de la acidosis,
favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la correccin de la hipopotasemia debe hacerse de
forma simultnea a la de la acidosis.

Acidosis metablica con anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin
de cido. El aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia ex-
trema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es til en las acidosis
extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de
preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los clculos de reposicin
no ser superior a 10-12 mEq/l.

Dficit de bicarbonato = D HCO3- x 0,5* x peso corporal

D HCO3- = bicarbonato diana - [HCO3-]p

*En acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) sustituir el valor de 0,5 por 0,8.

Acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es menos restrictivo, ya que
en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20.

22
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ALGORITMO

ACIDOSIS METABLICA Por la acidosis

TRATAMIENTO Arritmia grave
Insuficiencia respiratoria
Inestabilidad hemodinmica
EVALUAR GRAVEDAD Presencia de toxinas (metanol, etilenglicol)
HCO3- SI GRAVE, Dficit de vitamina B (acidosis alcohlica)
pCO2 ANTICIPARSE A Por el tratamiento
Etiologa AMENAZAS Hipopotasemia
Clnica Edema pulmonar
Dficit de tiamina
TRATAR Edema cerebral en diabticos

Acidosis metablica con Acidosis metablica con

anin GAP aumentado anin GAP normal

Tratar la causa Tratar la causa (si es tratable)

Dar bicarbonato slo si acidosis extrema Dar bicarbonato: si ph < 7,20

Insulina
Corregir hipovolemia y dficit
CETOACIDOSIS de agua (salino seguido de Corregir la causa PRDIDAS
DIABTICA hiposalino o glucosado) Bicarbonato Na GASTROINTESTINALES
Bicarbonato, slo si acidosis
extrema
Si secundaria, corregir la
ACIDOSIS LCTICA Aumentar el aporte tisular causa ACIDOSIS TUBULAR
TIPO A de O2 Bicarbonato Na PROXIMAL

Tratamiento de soporte
Si es por metformina:
ACIDOSIS LCTICA ACIDOSIS TUBULAR
Suspender el frmaco Bicarbonato Na
TIPO B DISTAL
Bicarbonato y hemodilisis
en acidosis extremas

INTOXICACIN Lavado gstrico Quelantes de P

INSUFICIENCIA
POR ALCOHOLES Etanol o fomepizol Bicarbonato Na
RENAL
(metanol, etilenglicol) Hemodilisis Dilisis

Glucosa, slo si hipoglucemia

Corregir hipovolemia
Tiamina
CETOACIDOSIS Esperar hipopotasemia y Mineralocorticoides HIPOALDOSTERONISMO
ALCOHLICA tratarla
Es probable que exista
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIAGNSTICO

Diagnstico de la Dr. Roberto Alczar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

Servicio de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
alcalosis metablica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid

Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo debe determinarse la causa del trastorno.

Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base

Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg

La alcalosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO3-. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en
sus valores extremos, se asocia a una importante morbimortalidad. En la mayora de las ocasiones se acompaar
de un dficit de potasio y cloro y de la contraccin del volumen extracelular.
La alcalosis metablica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por prdida de hidrogenio-
nes. Las causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Para que la alcalosis se mantenga en
el tiempo, siempre tiene que haber una alteracin en la excrecin renal de bicarbonato, que en circunstancias
normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un dficit en la excrecin renal de bicarbonato son: la
contraccin de volumen circulante eficaz, la deplecin de Cl- y de K+, el exceso de actividad mineralocorticoidea
(hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.
Ante toda alcalosis metablica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones
electrolticas acompaantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO3- > 40 mEq/l), el
anin gap suele elevarse de forma moderada, habitualmente por acmulo de lactato. En presencia de hipo-
volemia, la determinacin del cloro en orina permitir distinguir entre vmitos y toma de diurticos reciente. A
veces es difcil distinguir entre una tubulopata (sndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crnica
de diurticos. En estos casos, la determinacin de diurticos en orina o la seriacin de los iones en orina (en la
ingesta crnica de diurticos los iones en orina no estarn elevados de forma persistente, slo tras la toma de los
diurticos) permitir distinguir dichas situaciones.
En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensin arterial, hay que realizar un estudio de
renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea.
Tal y como se recoge en la tabla 2, los electrolitos en orina son muy tiles para el diagnstico diferencial de las
principales causas de alcalosis metablica.

Tabla 2. Iones y pH en orina en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica

Na Cl K pH
Vmitos recientes >7
Vmitos remotos <6
Diurticos recientes <6
Diurticos remotos
Diarrea <6
Bartter/Gitelman 6-6,5

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 ALGORITMO

pH

pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 pH > 7,45

ALCALOSIS METABLICA
Normal o trastorno mixto: DIAGNSTICO
ACIDOSIS Aumento AG ALCALOSIS
pCO2 y HCO3-
pCO2 y HCO3-
FUNCIN RENAL
HCO3- pCO2 HCO3- pCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metablica respiratoria metablica respiratoria

SIN INSUFICIENCIA RENAL CON INSUFICIENCIA RENAL

Filtrado glomerular > 25 ml/min Filtrado glomerular < 25 ml/min

Cloro urinario Cloro urinario Administracin bicarbonato

Clo< 10 mEq/l Clo > 15-20 mEq/l Sndrome de leche y alcalinos
Vmitos

Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Uso remoto diurticos

Sin HTA Con HTA

Cloro urinario
persistentemente bajo?
renina renina renina
aldosterona aldosterona aldosterona
S No

Estenosis arteria Hiperaldosteronismo S. Cushing

S. Bartter Diurticos renal primario S. Liddle
S. Gitelman HTA maligna Corticoides
Deplecin Mg Tumores productores exgenos
renina

AG: anin gap; HTA: hipertensin arterial.

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 TRATAMIENTO

Tratamiento de la Dr. Roberto Alczar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

Servicio de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
alcalosis metablica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid

Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados.
La alcalosis metablica es un trastorno relativamente frecuente, y su tratamiento es el de la enfermedad que
lo origin, frenando la prdida de hidrogeniones y corrigiendo los dficits existentes (hipovolemia, cloro y
potasio). Sus sntomas suelen ser difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o la hipopotasemia
acompaante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metablica grave (pH > 7,65), habitual-
mente en el paciente crtico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de
resucitacin cardiopulmonar y que se acompaa de elevada mortalidad.
En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro.
Alcalosis metablica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente
como consecuencia de vmitos, aspiracin nasogstrica o ingesta de diurticos (en la toma reciente el Cl o
estar elevado). El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotnico junto a cloruro
potsico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta re-
distribucin transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansin de volumen
permitir disminuir el bicarbonato srico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contraccin de
volumen, disminuyendo la reabsorcin renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la elimina-
cin de bicarbonato sdico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitir estimular la secrecin
de bicarbonato en el tbulo colector cortical renal.
Dos cuestiones prcticas que es preciso recordar:
- Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, slo el ClK ser efectivo, y no otras sales de
potasio que aumentarn la excrecin renal de hidrogeniones.
- En los pacientes con aspiracin nasogstrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitir dis-
minuir la prdida de HCl.
Alcalosis metablica resistente al cloro: la administracin de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento
es el especfico de la enfermedad subyacente.
- En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crnica, el
tratamiento con acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al da puede ser til, al aumentar la
excrecin renal de bicarbonato. Debe vigilarse el potasio srico, ya que es un frmaco que induce kaliuresis.
- En la insuficiencia renal con alcalosis metablica grave, el tratamiento de eleccin ser la dilisis que permi-
tir restaurar el equilibrio cido-base.

En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociacin de HCl o NH4Cl de acuerdo con el algoritmo,
calculando el exceso de bicarbonato segn esta frmula:

Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO3-

HCO3- = HCO3- plasmtico - 24

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 ALGORITMO

ALCALOSIS METABLICA
TRATAMIENTO HCl: 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua
destilada o suero salino)
Por va central
Corregir el 50% del exceso de HCO3-
HAY ALCALOSIS EXTREMA? en 12 horas)
pH > 7,65 y/o S
hipoventilacin significativa (pCO2 > 60) NH4Cl o clorhidrato de arginina

Si insuficiencia renal: hemodilisis con baja

No concentracin de HCO3-

TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE

ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO ALCALOSIS RESISTENTE AL CLORO

Clo < 10 mEq/l Clo > 15-20 mEq/l

Prdidas digestivas Ciruga

Hiperaldosteronismo
Vmitos Espironolactona
primario
Aspiracin gstrica Amiloride
Diarrea congnita de Cl
Prdidas renales
Posdiurticos
Poshipercapnia Estados Disminuir diurticos
Penicilinas, citrato edematosos Asociar acetazolamida
Fibrosis qustica

AINE, espironolactona
Suero salino isotnico S. Bartter Suplementos K+ y Mg2+
ClK (oral o i.v.) S. Gitelman IECA
Agua y sal va oral Asociar acetazolamida
Si aspiracin nasogstrica:
Inhibidores bomba
protones
Hipopotasemia
Corregir hipopotasemia
grave

Insuficiencia renal
Dilisis
grave

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso.

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 ALCALOSIS RESPIRATORIA

Trastornos respiratorios Dra. Marta Puerta Carretero Dra. Mayra Ortega Daz
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Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminucin primaria en la pCO2 de los lquidos corporales, esto es,
hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuir el CO3H- plasmtico (tabla 1 de Trastornos mixtos).
La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno cido-base ms frecuente, tanto en personas sanas,
ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante
situaciones emocionales, como en enfermos crticos. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de enfer-
medades subyacentes, como es el caso del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia incipiente,
el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquitricas. En estas circunstancias
representa un factor de mal pronstico, especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg.
En el algoritmo se detallan las principales causas de alcalosis respiratoria. En la mayora de los pacientes, la hipo-
capnia primaria es secundaria a hiperventilacin alveolar (la hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperven-
tilacin), por afectacin pulmonar, afectacin de los receptores perifricos, carotdeos y articos, o receptores
cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO2 puede verse aumentada en enfermedades sistmicas
(hepatopatas, sepsis) y frmacos.
Los datos de la gasometra identificarn el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnstico diferencial
son la evaluacin de los antecedentes, el examen fsico (la hiperventilacin puede presentarse sin aumentos
perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio) y los datos de laboratorio.
En lo referente al tratamiento, en la mayora de los casos basta con la identificacin y correccin de la causa
subyacente. En la hiperventilacin aguda grave, la sedacin con benzodiazepinas de corta duracin y la respi-
racin en un sistema cerrado anularn eficientemente los sntomas neurolgicos secundarios a la hipocapnia.

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 ALGORITMO

S
Compensa de forma
ALCALOSIS RESPIRATORIA
adecuada? TRASTORNO
No
MIXTO

Por cada descenso de la pCO2 de 10 mmHg

Identificar etiologa (desde 40 mmHg), la [CO3H-] se reduce
2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l), si es aguda,
o 5 mEq/l, si es crnica

HIPOXEMIA ENFERMEDAD DROGAS Y HORMONAS MISCELNEA ESTIMULACIN SNC

Disminucin tensin O2 PULMONAR Salicilatos Embarazo Dolor
inspirado Neumona Catecolaminas Septicemia por Sndrome de
Gran altitud Asma Angiotensina gramnegativos hiperventilacin por
Neumona Neumotrax Progesterona Fallo heptico ansiedad
Cuerpo extrao, vmitos, Sndrome distrs Nicotina Ventilacin mecnica Fiebre/hipertermia
aspiracin respiratorio agudo Prostaglandinas excesiva Enfermedades del SNC:
Laringoespasmo Embolismo pulmonar Exposicin al calor ACVA, hemorragia
Enfermedad cardaca Enfermedad pulmonar Recuperacin de una subaracnoidea,
ciantica intersticial acidosis metablica meningoencefalitis,
Anemia grave Ejercicio tumor, trauma
Desviacin izquierda
curva disociacin Hb
Hipotensin
Fallo circulatorio grave
Edema pulmonar

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.

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 ACIDOSIS RESPIRATORIA

Trastornos respiratorios Dra. Marta Puerta Carretero Dra. Mayra Ortega Daz
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Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentracin de CO2 en los fluidos corporales.
Implica una disminucin en la ventilacin alveolar efectiva en relacin con la tasa de produccin de CO2, que
puede suceder bien por alteraciones obstructivas de la va respiratoria o del parnquima pulmonar, bien por
alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio.
La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crnica, en funcin de la forma de aparicin y de la duracin. La
respuesta compensadora se basa en la retencin renal de HCO3- (tabla 1 de Trastornos mixtos).
Para el diagnstico es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exmenes fsicos y analticos del
paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crnica puede ser una tarea compleja. La hipercap-
nia aguda se asocia con una concentracin de HCO3- plasmtica y un pH sanguneo inferiores a los de la hiper-
capnia crnica. La utilidad de este criterio, sin embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia
de desrdenes cido-bsicos adicionales, por la variabilidad individual de las respuestas secundarias a la hiper-
capnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la hipercapnia y la expresin
completa de la respuesta secundaria. En lneas generales, los valores de HCO3- plasmtica en la hipercapnia
aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido.

En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de O2 , que estar aumentado en la enfermedad

pulmonar intrnseca, y ser normal si la hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared
torcica o de los msculos inspiratorios:
G(A-a)O2 = PIO2 (1,25 x PCO2) PO2
PIO2 = pO2 en aire inspirado = FiO2 x (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 aos; 15-20 mmHg en > 30 aos

En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el esta-
blecimiento y consolidacin de una va respiratoria libre, restaurando una oxigenacin adecuada mediante la
administracin de una mezcla para inspiracin rica en O2 y/o una adecuada ventilacin con asistencia mecnica
si el movimiento respiratorio espontneo es inadecuado.

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 ALGORITMO

S
Compensa de forma
ACIDOSIS RESPIRATORIA adecuada?
No TRASTORNO
MIXTO
Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde
40 mmHg), la [CO3H-] 1 mEq/l
Identificar etiologa (desde 25 mEq/l), si aguda, o 3 mEq/l,
si crnica

Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica

Espacio muerto Estmulo central Espacio muerto Estmulo central

Dao pulmonar agudo Anestesia general Enfisema Apnea central del sueo
Neumona multilobular Trauma craneal Fibrosis pulmonar Sndrome
Edema pulmonar ACVA Enfermedad vascular hipoventilacin-obesidad
cardiognico Sobredosis de sedantes pulmonar Herona-metadona
Embolismo pulmonar Hipoventilacin por Tumor cerebral
obesidad Poliomielitis
Edema cerebral Resistencia flujo Hipotiroidismo
Resistencia flujo Tumor cerebral va respiratoria
va respiratoria Lesin tallo cerebral Hipertrofia tonsilar
Obstruccin va Parlisis cuerdas vocales
respiratoria superior Tumor de cuerdas laringe
Aspiracin cuerpo Transmisin
neuromuscular Estenosis vas
extrao o vmito respiratorias tras
Laringoespasmo anormal Transmisin
Sndrome de intubacin prolongada neuromuscular
Angioedema Timoma, aneurisma
Obstruccin va Guillain-Barr anormal
Estatus epilptico artico Poliomielitis
respiratoria baja Obstruccin va
Estatus asmtico Botulismo, ttanos Esclerosis mltiple
Crisis miastenia gravis respiratoria baja Distrofia muscular
Exacerbacin de EPOC
Parlisis peridica familiar Esclerosis lateral
Drogas: succinilcolina, amiotrfica
Rigidez pleural/ aminoglucsidos, Rigidez pleural/ Parlisis diafragmtica
pared torcica organofosforados pared torcica
Neumotrax/hemotrax Cifoescoliosis
Distensin abdominal Enfermedad caja torcica
Disfuncin Toracoplastia/obesidad
Dilisis peritoneal muscular
Fatiga
Hiperpotasemia Disfuncin
Rigidez pulmonar Hipopotasemia Rigidez pulmonar muscular
Atelectasia Hipotiroidismo EPOC grave Poliomiositis

ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

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 DIAGNSTICO

Trastornos mixtos Dra. Mayra Ortega Daz Dra. Marta Puerta Carretero
Servicio de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid

Un cambio inicial en la concentracin de bicarbonato o pCO2 siempre va acompaado de una respuesta com-
pensatoria en el otro elemento. Esta respuesta es predecible basndose en datos empricos obtenidos en gran-
des grupos de poblacin (tabla 1). Determinar si una compensacin es adecuada o no va a permitir detectar si
existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si estamos ante un trastorno mixto.
La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que no va a conseguir normalizar
el pH, ya que si fuera as el estmulo de la compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra con
pCO2 o bicarbonato alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno mixto cruzado; por
el contrario, en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno mixto en la
misma direccin.
Para poder detectar estos trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometra
siguiendo este orden: 1. pH 2. pCO2 3. bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias
entre la variacin de la pCO2 y la de bicarbonato respecto a sus valores considerados normales y ver si estn
compensadas adecuadamente o no (tabla 1). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en calcular el anin
gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparar el aumento de AG respecto
de su valor basal ( AG) con el cambio del bicarbonato ( bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal
y el bicarbonato encontrado: ( AG: bic).
Si el AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metablica con AG au-
mentado ms otra acidosis metablica (hiperclormica) que induce un descenso del bicarbonato superior al
esperado.
Si el AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este ltimo est inusualmente elevado,
por lo que existe una alcalosis metablica asociada.

En este clculo hay que tener en cuenta dos premisas:

1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis
metablica).
2. El valor normal de la relacin AG/ bic est entre 1 y 2 e indica una acidosis metablica con AG elevado. Si
AG/ bic < 1, indica dos acidosis combinadas. Si AG/ bic > 2, indica una alcalosis metablica asociada.

Tabla 1. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base.

ACIDOSIS METABLICA
Por cada [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe 0,85-1,2 mmHg (desde 40 mmHg)
ALCALOSIS METABLICA
Por cada [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe 0,7 mmHg (desde 40 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 3 mEq/l si crnica
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 5 mEq/l si crnica

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 ALGORITMO

AG: HCO3 < 1 1. pH; 2. pCO2; 3. HCO3-

Acidosis metablica Alteracin de algn valor?
con gap aumentado
+ pH cido
Acidosis metablica S
hiperclormica S
Compensacin adecuada?*
AG HCO3? HCO3- pCO2
AG: HCO3 > 2
Acidosis metablica
con GAP aumentado pH variable NO
+
Alcalosis metablica

pH < 7,35 pH 7,35-7,45 pH > 7,45

ACIDEMIA pH NEUTRO ALCALEMIA

pCO2 > 40 + HCO3- < 25 Trastorno mixto cruzado pCO2 < 40 + HCO3- > 25

Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria + Alcalosis respiratoria

+ alcalosis metablica +
Acidosis metablica Alcalosis respiratoria + Alcalosis metablica
acidosis metablica

Diagnstico tipo
trastorno mixto segn
compensacin e historia
clnica**

*Ver tabla 1.
**Ver tabla 2.

AG: anin gap.

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 DIAGNSTICO

Tabla 2. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base

ACIDOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inadecuadamente elevada ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal o disminuido
ante la elevacin de la pCO2. El pH es cido.
Edema agudo de pulmn, shock cardiognico y PCR
Intoxicacin por salicilatos en pacientes tratados con sedantes
Sepsis o insuficiencia renal en patologa pulmonar crnica
Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia
ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inapropiadamente disminuida ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal
o aumentado ante el descenso de la pCO2. El pH puede estar normal, alto o bajo.
Toxicidad por salicilatos inicial
Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperventilacin)
Cirrosis heptica que desarrolla insuficiencia renal
Sepsis
ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado ante el aumento
de pCO2. El pH puede ser normal, elevado o disminuido.
Patologa respiratoria y alcalosis metablica crnica debido a tratamiento con diurticos, esteroides,
ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles
ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado ante el descenso de pCO2.
Embarazadas con hipermesis gravdica
Cirrticos con vmitos, SNG, tratamiento diurtico excesivo, hipopotasemia grave
Pacientes en hemodilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa.
Recuperacin de una PCR
ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABLICA
El aumento del anin gap es mayor que lo que disminuye el bicarbonato.
Vmitos + cetoacidosis diabtica o alcohlica
Vmitos + insuficiencia renal
ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA Y ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO
El aumento del anin GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato.
Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogstrica.

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 BIBLIOGRAFA

Bibliografa

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Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2010.
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 NOTAS

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 NOTAS

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 NOTAS

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Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa

Ttulo del mdulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base

Editora especial:
Dra. Gema Fernndez Fresnedo
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander

Coordinador mdulo 1:
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Autores mdulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramn
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Daz

Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.:

Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid

Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1.

08917 Badalona

Depsito legal: B-30.126-2011

ISBN: 978-84-15134-20-6

Edicin patrocinada por Pfizer

Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrologa

Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material,
fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright.

El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligacin legal derivada de los errores u omisiones que puedan
producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el
lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.

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 ALGORITMOS
EN NEFROLOGA
Trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-base

Dr. Roberto Alczar Arroyo

Editor-coordinador

Mdulo . O1
ESP 09/11 CAP 18

Sociedad
Espaola de
Nefrologa

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