Enfermedad Renal Aguda AKI

Aki es algo que los residentes nos sorprendieron hace algunos aos y la primera vez que lo escuche me mate
de risa.
AKI Acute Kidney Injure

El gran problema de la IRA (AKI) es que no da sntomas clsicos hasta que no es severa. En su etapa leve o
moderada, se sospecha por el antecedente, si el paciente est en monitoreo o algo te llama la atencin, que
puede ser la disminucin del volumen reconocer la hipovolemia.

FIJA Disminucin del volumen urinario en las primeras 6 horas <0,5/kg/h es indicativo de que el rin est
sufriendo de forma aguda.
Aumento del volumen urinario 0.3 por encima del basal del paciente o de lo esperado en el paciente
en 48 horas, o que se eleve 1.5 veces en 7 das.
Cr esperada en mujer: 1.1
Cr esperada en varon: 1.3

La injuria renal ms comn: IRA PRE RENAL

Pcte con diarrea, deshidratado, sangra (hemorragia), politraumatizado, el gran quemado, procesos
infecciosos

Puntos clsicos del tto: quitar el nefrotxico y tratar la infeccin

Ej: pcte con diarrea que toma AINEs o IECAs nefrotxicos
AINES disminuyen flujo renal

Aminoglucsido, vancomicina, quinolonas nefrotxicas

Bacteriostticos (tetraciclinas, macrlidos) no eliminacin renal, no genera problemas renales

Pcte sptico compromiso renal rpido (pre renal ms comn)

Nefrotxico ms importante en la actualidad sustancia de contraste falla renal intrnseca, necrosis

tubular aguda
Usar contrastes iodados isoosmolares menor nefrotoxicidad

Primera causa de falla renal en primer mundo uso de TAC

RMN no genera problema porque no usa sustancias iodadas
PCI usa contraste
Angiografia, proc. previos a neurociruga vascular, colocacin de marcapasos, etc. CONTRASTE

Prevenir falla renal por sustancias de contraste hidratando precozmente al pcte 500 ml 6hrs antes y 500
ml 8 hrs despus de cloruro, solo CRISTALOIDE
Si el riesgo es muy alto usar Acetilcistena (nivel III de evidencia, no es muy alto, a pesar de estudios)
 REVISAR

1% de pctes de la comunidad pueden desarrollar falla renal aguda (60 % del total de IRA)
Un 2 a 7 % de pacientes hospitalizados (40 %):
o Un 60 % de los que desarrollan AKI en el hospital son pacientes quirrgicos o traumatolgicos
y un 40 % son enfermos mdicos u obsttricas.
o De todos estos casos, hasta un 50 % son de origen iatrgeno y potencialmente evitables.
o Un 5 a 30 % de pacientes en UCI.
o Un 4 a 15 % de pacientes despus de ciruga cardiovascular.

Son factores que incrementan la mortalidad:

Disfuncin cardiovascular.
Falla respiratoria.
Falla multiorgnica.
Prerrenal nefrona intacta,
volumen efectivo
Intrinseco dao renal clsico,
toxinas
Posrrenal en la actualidad no es
raro, todo lo obstructivo
Pcte varon mayor de 60 aos
aumenta por aumento de
tamao de prstata agudo
sd de obstruccin miccional
(no puede orinar)
Hidronefrosis aumento de
presin intraglomerular
activa SRAA (puede hacer
crisis hipertensivas)
Mujeres crnico cirugas
ginecolgicas donde se pueden ligar o cortar urteres en ciruga amplia o con complicaciones al
intentar sacar el tero pueden llevarse los urteres generando una falla renal aguda

Manifestaciones clnicas pocas

Ex. de orina en prerrenal cilindros hialinos
En lesin intrnseca por toxinas, glomerulonefritis (Sd. Nefrticos agudos) glomerulonefritis
posinfecciosa aguda o glomerulonefritis asociado a vasculitis
Estadiar til en unidades renales, porque hay un grupo que hace falla renal aguda que son los
postrasplantados

ESTADIOS DE ERC:
I. Dieta + evitar nefrotxicos
II. Tratar HTA + DM
III. Hacen anemia (si es normoctica normocrmica
eritropoyetina, transfundirlo cuando tenga <7), +
estrictos en el manejo de la proteinuria. Empiezan a
hacer osteodistrofia renal y por ello dosarle la PTH si
est alto darle Calcitriol + calcio (vit. D conjugada),
mientras no haya hiperparatiroidismo secundario,
puedo darle eso.
IV. Acidosis Metablica Crnica: se le puede dar tabletas
de bicarbonato. Observar bien IECAs y ARAs porque
pueden hacerle hiperkalemia YA NO PUEDE USAR
TIAZIDAS POR DEBAJO DE 30 DE FG. Desde 30 debe
entrar a programa de dilisis.
V. Se descompensa y se le tiene que dar bicarbonato en
tabletas. DEBAJO DE 15 HACERLE FSTULA
ARTERIOVENOSA PARA ESTAR LISTO PARA DILISIS Y
SUSPENDER IECAS, ARA s Y TODO LO QUE SUBA EL
POTASIO (como espironolactona), FSFORO.
Hacerle hemodilisis cuando FG <5 y tambin darle
furosemida.
Fracaso renal agudo disminucin del volumen circulante, deplecin del volumen (hipoperfusin)
Tipo parenquimal vasculitis, nefritis intersticiales (Necrosis tubular aguda)
Tipo posrrenal urolgicos y ginecolgicos

DIAPO 14

Bajo gasto cardiaco, vasoconstriccin

Algunas drogas en prerrenales, las drogas que producen ms problemas son el abuso de diurticos
Diurticos en falla renal aguda NO SIRVEN
Rescate renal paciente en anuria infusin de furosemida para convertirlo en polirico
Concepto errado pensar que es ms fcil manejar un paciente polirico que anrico
Dosis altas de furosemida en pctes con anuria u oliguria incrementa mortalidad
Al final pcte con falla renal aguda intento revertir el proceso y si no se puede terapia de reemplazo
(dilisis)

Complicaciones:
Sobrecarga de volumen NICA INDICACIN PARA USO DE DIURTICOS (siempre que paciente
miccione)
o Edema pulmonar, congestin
Trastornos hidroelectrolticos
o Hiperkalemia mayor relacin a mortalidad
o Hipernatremia (a veces)
o Hipermagnesemia
o Hiperfosfatemia
Acidosis
RGANO MS PERFUNDIDO POR
GRAMO ES EL RIN, SI PIERDES
VOLUMEN EL RIN SUFRE Y
SUPRARRENALES SE QUEMAN,
PERO SE VA EL VOLUMEN PRIMERO
A CEREBRO Y CORAZN.
NUNCA DIURTICOS, SLO USO
DIURTICOS SI HAGO EDEMA
AGUDO PULMONAR LO MEJOR
SERA ULTRAFILTRACIN AISLADA

DIAPO 15 (salt)
DIAPO 16 (salt)

DIAPO 17

MANEJO INICIAL
1. Retirar nefrotxicos
2. Tratar infeccin lo antes posible (inmediato)
Si tienes un paciente con IRA y tienes un proceso infeccioso recurrente o es la causa o lo va a
precipitar

Hiperkalemia > 5.5

o Problema grave > 6.5 riesgo de vida (CV) ALTO (T picuda ms altas)
o Prevenir cambios electrocardiogrficos > 6 (T picudas)
o >7 T picuda, prolongacin del ST, QRS se ensancha, se aplana onda R (desaparece cuando
se va a morir), PR prolongado
o Tto: gluconato de calcio al 10% ampolla cada 20 30 minutos hasta revertir los cambios
USO SECUENCIAL HASTA REVERTIR
A partir de 6.5 gluconato de calcio + insulina
Despus de 30 min hacer un EKG para ver cambios
o >8 ritmo idioventricular entra en paro actividad elctrica sin pulso
Corazn en hiperkalemia para en distole. En hipokalemia para en sstole.
3 formas en que muere el corazn
fibrilacin ventricular corazn con falla cardiaca severa que entra en
arritmia
actividad elctrica sin pulso comn 5T y 5H
o T: Taponamiento cardiaco (corazn sigue con actividad elctrica pero
no puede bombear)
o H: hemotrax a tensin, hipoxemia
asistolia ms raro (el paro de la telenovela)

*En nuestro mar el ahogado hace primero hipotermia, antes que hipoxemia
 Redistribucin de K Nebulizar con SABA (ms rpido) betaagonista de accin corta
Insulina ms seguro + dextrosa en infusin 1 2 unidades por
minuto con dextrosa al 10 50% (lo que busco con la insulina es que al
ingresar la glucosa, ingrese tambin el potasio)
HCO3 siempre y cuando pcte tenga acidosis muy severa cuando
pcte est en ritmo idioventricular. Paciente en estado ms crtico.
Resinas de intercambio demora ms de 6 horas para hacer efecto
Kayexalate (es las que usamos ms cada vez que la tenemos)
Extraccin de K hemodilisis ms efectiva no diurticos FUROSEMIA EN AKI NO
SIRVE
Hemodialisis cuando pcte tiene hiperkalemia refractaria a tto mdico

Indicaciones para hemodilisis:

Hiperkalemia severa (no baja de 6.5 y no revierte cambios en EKG) A PARTIR DE 6 TENGO CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRFICOS. A PARTIR DE 6.5 YA TENGO QRS ENSANCHADO, PR PROLONGADO,
APLANAMIENTO DE LA ONDA P USAR GLUCONATO DE CALCIO HASTA QUE REVIERTA LOS
CAMBIOS. Si no revierte a las 2 horas, debo hacerle dilisis (adems lo estoy nebulizando con SABA,
dextrosa en infusin, le doy diurticos si an micciona o le doy resina de intercambio) (CLASE FINAL)
Pericarditis
Encefalopata urmica
Acidosis metablica severa ph <7.1 ANI GAP elevado y no la puedo revertir = DIALISIS
Sobrecarga de volumen si esta en anuria o en oliguria con furosemida (solo cuando pcte puede
miccionar)
o Edema agudo pulmonar
Urea en agudo > 100 algunos lo consideran como indicativo, pero es relativo se correlaciona
con estatus mental malo.
1. VOLUMEN
2. DAO
3. UREMIA ATENDER ESTO
4. ACIDOSIS METABLICA
DIAPO 18 SEVERA (pH < 7.1)

En deplecin de volumen fluidoterapia FUNDAMENTAL

1. Cristaloides
2. Lactato de Ringer contraindicado tiene potasio

Evaluar nivel de prdidas

Reposicin de componentes vasculares va a depender de si el paciente recupera funcin renal

Ej: pcte que hace hemorragia, hace prerrenal, si esta en anuria y se le pasa 2 a 3 paquetes globulares, la
posibilidad de que haga hiperkalemia es muy alta por cada paquete, K aumenta 0.5

Si paciente est sangrando y no orina dializar primero y administrar sangre intradilisis

Si no hay dilisis bajar K lo ms que se pueda y pasar paquete globular muy lento
DIAPO 19

Manejar al pcte hemodinamicamente inestable, definirlo

Signos del monitoreo clnico no invasivo
Caida de PAS
Taquicardia
Llenado de vasos del cuello
Monitoreo hemodinmico invasivo ideal
Lnea arterial
Presin venosa central

En Reba solo se usa presin venosa central

Solo en UCI lnea arterial
Clnico de inicio y siempre que no se pueda ver PVC monitorear llenado de vasos del cuello, si no se
ven es porque estn depletados. Si no tengo PVC, miro las venas del cuello, tomo la frecuencia y tomo la
presin
DIAPO 20

Si tengo posibilidad de manejar por PVC mantener PVC por encima de 12

Usar bolos de 100 a 200 para ir elevando progresivamente PVC

Sistema de PVC sistema en Y, donde una punta se deja abierto al medio ambiente y se mide al nivel del
corazn con una regla a que nivel est el 0 y se mide por cm de agua hacia arriba normalmente entre 10
y 18 en estos pctes ideal es por encima de 12

FUROSEMIDA PROSCRITO ya no se usa

DIAPO 21

Manejo de sobrecarga de volumen

Soporte nutricional aporte proteico y calrico es fundamental

DIAPO 22

El pcte en shock sd cardiorrenal indicacin de diurtico siempre que haya sobrecarga de volumen y
que paciente pueda miccionar
Pcte anrico mas de 3 horas casi imposible que vuelva a miccionar dializar
DIAPO 23

Furosemida una sola dosis

Falla dilisis

DIAPO 24 (salt diapo)

DIAPO 25

Importante descontinuar IECAs y ARAs Incrementan hiperkalemia

DIAPO 26 (salt diapo)

DIAPO 27 (salt diapo)

DIAPO 28 (salt diapo)

DIAPO 29 (salt diapo)

DIAPO 30
Hallar dficit de HCO3
Acidosis severa <7.1
o Calcular dficit multiplicando 0.5*kg*(24-HCO3 del pcte)
o Cada 1 ml de HCO3 al 8.4% (ampolla que hay en el pas) 1 mEq
o NaCl al 20% por cada 1 ml 3,54 mEq (hipersdica)
1l de NaCl al 0.9% 154 mEq de Na y 154 mEq de Cl
o KCl al 20% cada 1 ml 2.7 mEq (kalium; solo tenemos esta presentacin de K en el pas)
KCl al 14.9% cada 1 ml 2mEq (desapareci esta presentacin)
DIAPO 31 (salt diapo)

DIAPO 32 (SALT DIAPO)

DIAPO 33 (salt diapo)

Diapo 34 (salt diapo)

DIAPO 35

La sobrecarga de volumen, hiperkalemia, acidosis, signos de uremia importantes (pericarditis), neuropata

FIJA

DIAPO 36

Utilizar preventivos, qu tipo de dilisis se va a usar

Dilisis diaria disminuye ms mortalidad que dilisis interdiaria en falla renal aguda, disminuye tiempo de
recuperacin
En pacientes crnicos no dilisis diaria
Dilisis clsica 3 veces por semana, 3.5 a 4 horas

Idea paciente recupere en no ms de 3 meses

Cuando es permanente (ms de 3 meses) con depuracin < 60 falla renal crnica

Pcte agudo que hizo dao renal por aminoglucsidos (gentamicina)

Aquel pcte que tiene algn dao renal demostrado, por ms de 3 meses (ej. Proteinuria) ERC

Cambios compatibles con enfermedad renal:

Mala diferenciacin cortico medular
Disminucin de la corteza
Luego los cambios morfolgicos persisten en ecografa: paciente renal crnico.
DIAPO 37 (salt diapo)
 ERC

DEFINICIN:

La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la presencia de dao renal (por lo general detectado como
excrecin de albmina urinaria de 30 mg / da o ms, o equivalente) o disminucin de la funcin renal
(definida como una filtrado glomerular estimado o depuracin calculada de creatinina DCC <60 ml / min /
1,73 m) por tres o ms meses, con independencia de la causa.

Lo difcil es saber cundo el paciente es un crnico que ha hecho una falla renal aguda. Si tienes un paciente
"agudo" que ha hecho un AKI y ves una creatinina ms alta de lo normal y el paciente tiene antecedente de
diabetes, HTA, entonces hay que pensar que este paciente fue un enfermo renal crnico no diagnosticado.

La causa ms frecuente de IRC: Diabetes e HTA

Entonces para saber si la fase aguda es por un crnico reagudizado hay que evaluar:
- Anemia NORMOCITICA NORMOCROMICA
- Medio interno (Fsforo, cambios a nivel ecogrfico en la diferenciacin cortico medular,
radiorenograma (estudio ms preciso para ver morfologa y funcin al mismo tiempo)

Veamos estadios:

Estadio 1: Mayor a 90 y es enfermo renal crnico porque tiene proteinuria, cambio estructural
demostrado o tiene hematuria con proteinuria o tiene una enfermedad diagnosticada con biopsia
como nefritis lpica PERO el paciente puede tener la depuracin muy alta, incluso normal

Hiperfiltracin: Las nefronas que no estn siendo daadas tratan de suplir a las que estn siendo
daadas y muchas veces el estmulo que tienen para trabajar en lugar de las otras es excesivo y el
paciente se vuelve hiperfiltrador. Esto pasa clsicamente en la diabetes pero esto que es clsico se
ha visto en casi todas las ERC, es decir que casi todos los pacientes que hacen dao glomerular
generalmente hacen una etapa de hiperfiltracin y hay pacientes que con proteinuria estn con 140
o 150 de depuracin y ya son enfermos renales estadio I

Se pas de frente a la diapo 46 y finalizo su clase en esa diapo.

*Antiguamente se apuntaba a reducir la carga proteica para reducir la progresin de la enfermedad
renal pero AHORA se ha visto que por el contrario la restriccin proteica incrementa las
complicaciones y mortalidad a largo plazo.
La dieta debe ser de 1.3 a 1.5 x kg de peso.
Adicionalmente a eso hay que cuidar la PA y aun sin que sea diabetico hay que tratar de mantener
por debajo de 130/90 y la eleccin siguen siendo IECAS.... y cuando hay PROTEINURIA aun sin
HTA hay que darle IECAS o ARA.
Pregunta de examen: En los diabticos 1 se ha estudiado ms los IECAS y en los diabticos 2 los
ARA

Alrededor de 40, el paciente empieza a hacer anemia (<12 hemoglobina), correlacionado con 40.
En el estadio 3B es cuando debe ir al nefrlogo. Al paciente en estadio 2 no se manda al nefrlogo,
sino que lo manejamos nosotros. Ir al nefrlogo a partir del estadio 3B disminuye mortalidad.
Alrededor de 40 ya requerir eritropoyetina (EPO), dosis entre 2000 y 4000 U por da. En paciente
terminal se pone por dilisis. Asegurarnos que el depsito de hierro est normal, porque un paciente
con anemia renal suele ser ferropnico. No es anemia ferropnica pero suele ser ferropenico porque
es variante de anemia por enfermedad crnica que es parecida a anemia ferropnica, hierro bajo,
saturacin baja, capacidad de transporte baja, la diferencia es la ferritina. Paciente con anemia
ferropenica clsica tiene ferritina < 30. Antes sospecha de anemia ferropenica pedir primero ferritina
solita si es > 100 no es ferropenia; < 30 es casi segura que se ferropenica; < 15 es ferropenica s
o s. Anemia por enfermedad crnica tiene ferritina normal o alta; es alta porque tiene procesos
inflamatorios paralelos; lo que causa la anemia son procesos inflamatorios de enfermedad crnica
(tbc, neoplasias) y una variante es la anemia renal (adems de componente de enfermedad crnica
tiene componente de eritropoyetina baja). Al empezar a tratar se ve si hay hierro, para tratamiento.
Para diagnstico se usa ferritina. Entonces, <50 pongo <50 pongo Hierro. > 50 no pongo Hierro.
Se pone intravenoso, aunque en Per se pone IM. Hierro es muy irritante, es radical libre, siempre
va a trasportarse con protena transferrina, se deposita como ferritina, se deposita ms en el hgado.
EL Hierro de preferencia EV.

*En diabetes la meta de glicosilada es 7 para evitar que progrese la enfermedad renal.
La diabetes tipo 2 se daa ms con la hipoglicemia, la glicosilada por debajo de 6.5 incrementa las
complicaciones cardiovasculares.
En DM 1 se ha demostrado que la insulina de forma intensiva tiene relacin directa con disminuir la
progresin de enfermedad renal; en DM 2 no se ha demostrado eso.

Estadio 2: GFR 89 60ml/min por 1.73m2

Estadio 3: GFR 59 30ml/min por 1.73m2

3A: GFR 59 45ml/min por 1.73m2
3B: GFR 44 30ml/min por 1.73m2

Entre 40 y 30 de GFR comienza a aparecer:

- Vitamina D comienza a ser conjugada ms lentamente y hay disminucion de la vitamina D
conjugada o calcitriol y eso provoca una hipocalcemia que incrementa la excrecion de
paratohormona y produce un hiperparatiroidismo secundario que mantiene el calcio pero
incrementa el fosforo produciendo osteodistrofia renal adems este se ve precipitado por la acidosis.

Es decir, hay 2 mecanismos de osteodistrofia renal:

-Hiperparatiroidismo secundario que empieza con el problema con disminucin del calcitriol
(disminucin de conjugacin de vitamina D) y disminucin de la absorcion de calcio
-Acidosis precipita la salida de fsforo y excrecion de calcio a travs del rin e intestino.
El manejo de la osteodistrofia renal en 3A y 3B tiene que ser evaluado por niveles de PTH, fosforo
y niveles de calcio. Puedes tener una PTH normal y calcio y fosforo alterado, eso significa que la
acidosis esta prevaleciendo como mecanismo de dao y tienes que manejarlo con bicarbonato. Si
tienes la PTH alta entonces tienes hiperparatiroidismo secundario y tienes que manejarlo con
vitamina D conjugada (calcitriol), ENTONCES a todos los pacientes con osteodistrofia renal no se
les da calcitriol solo se les da los que tiene PTH alta.
En el caso que le des calcitriol tmb le tienes que dar calcio 2gr como mnimo al da (mximo 6gr)
xq si no el calcitriol no va a jalar nada.
Si el mecanismo es acidosis, le das calcio pero ya no con calcitriol si no con Vitamina D y aparte le
tienes que revetir la acidosis

Estadio 4: GFR 29 15ml/min por 1.73m2

GFR menor a 30 se considera enfermedad renal avanzada y hay medicamentos que no puedo usar
como hidroclorotiazida, AINES. Si el paciente necesita diureticos le das diureticos de ASA.
Los IECAS y los ARA pueden producir HIPERKALEMIA, el K debe estar por debajo de 5.5 para seguir
dandole IECAS o ARAS.
A estos pacientes con menos de 30 GFR hay que hacerle su fistula arterio venosa SI O SI que es el
sistema que va a aportar sangre a partir de una vena a flujo alto

Estadio 5: GFR menor a 15ml/min por 1.73m2

Por debajo de 15 el paciente NO debe usar IECAS ni ARAS, en este caso se debe usar
dihidropiridinas, bloqueadores de canales de calcio.
Ojo: Tampoco puede usar Beta bloqueadores xq puede provocar bradicardia severa

Para resumir:
-Si por debajo de 30 aun puedo usar IECAS y ARAS y controlar la PA sigo usandolo, sin embargo,
si la PA no la logro controlar debo usar dihidropiridinas y ahi la principal es Nifedipino en su forma
retard (jams en su forma comn) que tiene alta potencia hipotensora
-Evito B bloq xq puede precipitar bradicardia en menos de 15 de GFR
-Si con Nifedipino no baja la PA le das alfametildopa, derrepente me arriesgo a darle un cachito de
B bloq y si no puedo ms doy alfa gangliosidos como clonidina y el mejor de todos minoxidil cuando
tengo renovasculares muy severos

El tto de eleccin al final de la ERC: Trasplante

La mejor dilisis para esperar: Dilisis peritoneal continua (hace recambio en casa durante el
sueo)
La dilisis es un sistema que requiere heparinizacion (anticoagulado, pctes. Comenzaran a tener
deterioro de estructuras, nutricin porque siguen perdiendo protenas y acumulan protenas:
amiloidosis, B2 microglobulina)