PLASTICIDAD CORTICAL

REVISIN

Plasticidad cortical y restauracin de funciones neurolgicas:

una actualizacin sobre el tema
L. Gmez-Fernndez

CORTICAL PLASTICITY AND NEUROLOGICAL FUNCTIONAL RESTORING: AN UPDATE

Summary. Introduction. Neuroplasticity is a natural property of the nervous system to change its function and to reorganize due
to a lesion or environmental changes. We review some of the main experimental and clinical experiences on cortical sensorimotor
plasticity related to central nervous system (CNS) lesions. Development. In the last 10 years increasing interest in neuronal
plasticity has been prompted by several important discoveries. Long term potentiation and depression have been described as basic
synaptic mechanism mediating functional recovery after CNS lesions, modulated by the up-down regulation of inhibitory-excitatory
activity related to GABA, acetylcholine and glutamate between other neurotransmitters. In humans there are evidences from
functional reorganization in the affected hemisphere in patients with hemispheric lesions, and the activation of homologues areas
in the contralateral healthy hemisphere. Significative changes in the topography of cortical somatosensory and motor maps have
been demonstrated using non invasive mapping techniques as multichannel EEG, evoked potential, transcranial magnetic stimulation,
functional magnetic resonance imaging and positron emission tomography. Axonal and dendritic sprouting take place in animal
models of brain lesions; but effective neural regeneration in the CNS does not seem to be a plausible mechanism for functional restoring.
Conclusions. Plastic changes after CNS lesions make it possible the restoration of neurological functions in a high number of patients.
It is important now to understand which changes are related to the clinical improvement of patients, and what might be done to promote
or facilitate this changes and to inhibit maladaptive phenomena, for the design of rationale therapeutics strategies with modulatory
influence on this process. [REV NEUROL 2000; 31: 749-56] [http://www.revneurol.com/3108/j080749.pdf]
Key words. Mechanisms. Neurological functional restoring. Neuroplasticity. Stroke.

INTRODUCCIN trabajo dedicado a la neuroplasticidad, define esta propiedad del

Varias dcadas atrs el eminente cientfico espaol Santiago Ra-
mn y Cajal escribi acerca de la imposibilidad de regeneracin
del sistema nervioso y lo caracteriz como invenciblemente rgi-
do en sus conexiones; pero sembraba en el futuro la esperanza y
el reto que constitua para la ciencia el evitar o modular el resta-
blecimiento de las vas nerviosas ante una lesin o enfermedad
[1]. Las posibilidades limitadas de regeneracin del sistema ner-
vioso central (SNC) son un hecho demostrado a lo largo de la
historia; sin embargo, en muchos pacientes se observa cierta recu-
peracin funcional con posterioridad a lesiones corticales. Ac-
tualmente, se han descrito varios mecanismos mediante los cuales
tiene lugar esta restauracin de funciones, y en el terreno experi-
mental se reconoce la posibilidad de que exista crecimiento axo-
nal y dendrtico, con establecimiento de nuevas sinapsis y cam-
bios en el funcionamiento de las ya existentes.
En el Diccionario de la Lengua Espaola, de la Real Acade-
mia Espaola, el trmino plasticidad se define como la calidad de
plstico, material que mediante la compresin ms o menos pro-
longada puede cambiar de forma y conservar sta de modo perma-
nente [2]. De forma general, podramos decir que la neuroplasti-
cidad es la propiedad del SNC de cambiar, modificar su funciona-
miento y reorganizarse, en compensacin ante cambios ambientales
o lesiones. El profesor Rafael Estrada Gonzlez, en su excelente
Recibido: 13.06.00. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 17.06.00.
Laboratorio de EMG y EMT. Centro Internacional de Restauracin Neuro-
lgica. La Habana, Cuba.
Correspondencia: Dr. Lzaro Gmez Fernndez. Laboratorio de EMG y
EMT. Centro Internacional de Restauracin Neurolgica. Ave. 25 No. 15805,
e/ 158 y 160. Cubanacn. Playa CP 11300 La Habana, Cuba. Fax: 537
332420.. E-mail: lazaro@neubas.sld.cu
Agradecimientos. Al Prof. Leonardo G. Cohen de la Human Cortical Physiology
Unit, NINDS, NIH, por sus tiles consejos durante el desarrollo de este trabajo.
2000, REVISTA DE NEUROLOGA
sistema nervioso partiendo del concepto de capacidad instalada,
a travs del siguiente ejemplo:
...cuando comparamos las habilidades de un gimnasta o un
equilibrista con las de un hombre comn, nos parecer que aquel
tiene un sistema nervioso diferente, con un mayor nmero de
neuronas. Cuando estudiamos los caracteres estructurales de
ambos, no encontramos ninguna diferencia en la composicin
anatmica; la diferencia est en el establecimiento de nuevas
relaciones funcionales, de una ampliacin en el uso de esa capa-
cidad de reserva. Este es un ejemplo vivo de la plasticidad del
sistema nervioso, y es la base, el fundamento, del proceso de
aprendizaje y tambin de la rehabilitacin de funciones perdidas
por lesiones del sistema nervioso. (Estrada Gonzlez R. Neuro-
plasticidad. Monografa. La Habana; 1988).
Se han planteado otros conceptos contemporneos sobre el tema.
As, en relacin con la literatura a la que nos referimos en la presente
revisin, mencionaremos el dado por Donoghue et al, quienes de-
finen el fenmeno neuroplstico cortical como un cambio duradero
en las propiedades corticales; por ejemplo, en la fortaleza de las
conexiones internas, los patrones representacionales, o las propie-
dades morfolgicas y funcionales de las neuronas [3].
Los infartos cerebrales y los traumas craneoenceflicos son
quizs la causa ms frecuente de discapacidad motora en adultos
en nuestros tiempos [4,5]. Con posterioridad a una lesin de reas
motoras puede apreciarse cierta recuperacin a corto plazo rela-
cionada con factores como la reabsorcin del edema y del tejido
necrtico, o la apertura de vasos colaterales que irrigan nueva-
mente una regin isqumica; y, desde el punto de vista terico, el
desenmascaramiento de sinapsis existentes podra contribuir tam-
bin en alguna medida. La recuperacin que tiene lugar despus
de semanas, meses o aos de la lesin se relaciona con determi-
nados fenmenos como: el crecimiento dendrtico con la forma-
cin de nuevas sinapsis, la reorganizacin funcional en la propia

REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756 749

L. GMEZ-FERNNDEZ
rea lesionada, o la participacin de otras reas vecinas u hom-
logas del hemisferio contralateral [6]. Debemos recordar que tam-
bin existen fenmenos neuroplsticos maladaptativos, como por
ejemplo el kindling y las epilepsias postraumticas, el dolor del
miembro fantasma, etc.
Esta revisin persigue el objetivo primario de describir algu-
nas evidencias experimentales y clnicas relacionadas con la
recuperacin de la funcin somatomotora en presencia de lesio-
nes del SNC.
MECANISMOS SINPTICOS Y PRINCIPALES
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS
Existen diversas evidencias farmacolgicas que apoyan el origen
predominantemente cortical de este tipo de fenmenos plsticos,
dependientes en gran medida del balance entre circuitos excitato-
rios e inhibitorios, equilibrio en el que la actividad gabrgica des-
empea un papel fundamental [7]. Hoy se conoce que todos los
frmacos que incrementan la excitabilidad cortical de forma ge-
neral (p. ej., las anfetaminas) favorecen la aparicin de cambios
neuroplsticos, probablemente por el incremento que producen en
las concentraciones de noradrenalina tisular; todo lo contrario de
aquellos casos en los que ocurre una disminucin de la excitabi-
lidad cortical [8].
La activacin de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA)
parece desempear tambin un papel importante en estos proce-
sos, especialmente en cuanto a los fenmenos de potenciacin y
depresin a largo plazo (LTP y LTD, en sus siglas en ingls)
[9-11]. Los cambios en la eficacia sinptica a travs de mecanis-
mos de potenciacin postetnica (dependiente del calcio) y LTP
(mediado por receptores NMDA) parecen ser responsables del
incremento en la eficacia sinptica a corto y largo plazo, respec-
tivamente [12].
El uso de bloqueadores de receptores NMDA ha sido efectivo
para prevenir las modificaciones que suelen producirse por la
desaferentacin de una extremidad en primates no humanos [13].
Se considera al glutamato como otro de los neurotransmisores
cerebrales importantes, despus del GABA, para comprender los
mecanismos sobre los que descansan los fenmenos plsticos; sin
embargo, en este sentido, existen pocos experimentos en humanos
que aborden el tema [14]. De cualquier forma, se ha demostrado
que en presencia de un tratamiento con antiglutamatrgicos (rilu-
zol) se suprime el mecanismo de facilitacin intracortical. Ade-
ms, existen evidencias de que en las enfermedades en las que se
supone que la excitotoxicidad glutamatrgica contribuye a la de-
generacin neuronal, existe un incremento significativo en la ex-
citabilidad cortical, evaluada mediante mtodos de estimulacin
magntica transcraneal [15]. Otro mediador importante de estos
procesos es la acetilcolina, pues se ha demostrado que los antago-
nistas muscarnicos impiden que tenga lugar el fenmeno de LTP,
y que la interaccin glutamato-acetilcolina desempea un papel
importante en la morfognesis cortical [16].
Bsicamente los mismos mecanismos son los responsables de
los fenmenos plsticos en reas corticales motoras y somestsi-
cas, en las funciones relacionadas con el lenguaje y en la esfera
cognitiva, entre otros [17,18]. La experiencia prctica sugiere que
ms de la mitad de los pacientes mejoran su funcin motora tras
un infarto cerebral, dentro de las primeras cuatro semanas de la
lesin; pero si el paciente pasa a un estadio crnico, por lo general,
la tendencia es a considerarlo con pocas posibilidades de superar
su estado actual.
750
En los ltimos aos ha crecido el inters sobre el tema de la
neuroplasticidad y la restauracin neurolgica. Los avances cient-
ficos logrados en el estudio de los mecanismos relacionados con la
plasticidad cortical, con la aplicacin de tecnologas como la elec-
troencefalografa (EEG), la magnetoencefalografa (MEEG), la
resonancia magntica funcional (RMf), la tomografa por emisin
de positrones (PET, del ingls Positron Emission Tomography) y
de un nico fotn (SPECT, del ingls Single Photon Emission
Computerized Tomography), as como la estimulacin magntica
transcraneal (EMT), han motivado el renacimiento del inters en el
estudio de los fenmenos que median la restauracin de funciones
nerviosas tras lesiones cerebrales de diversa etiologa [19-22].
Se han descrito diferentes procesos o mecanismos que median
la recuperacin, en mayor o menor medida, que tiene lugar con
posterioridad a la lesin de un rea cortical determinada: 1. El
desenmascaramiento, que tiene como base un incremento en la
eficacia sinptica, con activacin o desinhibicin de vas existen-
tes y poco activas hasta el momento; 2. El crecimiento dendrtico
de las neuronas supervivientes con la formacin de nuevas sinap-
sis, y 3. El incremento en la actividad de vas paralelas a la lesio-
nada, tambin por refuerzo de la actividad sinptica, y la desinhi-
bicin de vas y circuitos redundantes [6,23].
Segn Grafman y Litvan [24], en el ser humano se han ob-
tenido evidencias de, al menos, cuatro posibles formas de plas-
ticidad funcional: 1. La adaptacin de reas homlogas (con-
tralaterales, por mecanismos de desinhibicin); 2. Plasticidad
de modalidades cruzadas (reasignacin de funciones a un rea
no primariamente destinada a procesar una modalidad particu-
lar); 3. La expansin de mapas somatotpicos (reorganizacin
funcional), y 4. El desenmascaramiento compensatorio
(desinhibicin-reorganizacin funcional). Estas formas de plas-
ticidad en el humano no son ms que expresiones de los fac-
tores antes mencionados de reforzamiento de la actividad si-
nptica, reajuste de la inhibicin y la desinhibicin en el circuito
cortical y, probablemente, el establecimiento de nuevas sinapsis
como consecuencia del surgimiento de algunas colaterales den-
drticas y axonales. La aplicacin de diferentes tcnicas electro-
fisiolgicas e imaginolgicas ha permitido describir una serie de
caractersticas reorganizativas y de otro tipo que tienen lugar en
animales y en humanos, como mediadores de la recuperacin
funcional despus de lesiones del SNC, fenmenos que actual-
mente van siendo cada vez mejor entendidos, tanto en modelos
experimentales como en humanos.
EVIDENCIAS EXPERIMENTALES DE PLASTICIDAD
CORTICAL SOMATOMOTORA
ASOCIADA A LESIONES
Merzenich et al [25,26] describieron en monos con amputaciones
de dedos el silenciamiento de las reas corticales con funcin
somestsica que reciban aferencias de los dedos amputados, las
cuales posteriormente comenzaron a responder a la estimulacin
de los dedos vecinos. Estos experimentos se basaron en la reali-
zacin de registros electrofisiolgicos corticales con microelec-
trodos y estimulacin superficial de nervios perifricos. En este
caso, no se trataba de una lesin de SNC, sino de una lesin de
sistema nervioso perifrico (SNP) (desaferentizacin por ampu-
tacin de dedos), que haba inducido un cambio o una reorganiza-
cin funcional a nivel del SNC. De esta manera, qued demostra-
do que no slo los cambios primarios a nivel del SNC pueden ser
responsables de fenmenos neuroplsticos.
REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756

En experimentos conductuales con ratas se ha descrito que las
patas posteriores pueden realizar funciones previamente aprendi-
das con las anteriores, si el rea de corteza motora contralateral a
la extremidad anterior es resecada. Tras un deterioro transitorio en
la ejecucin de las tareas aprendidas previamente, los animales
recuperan la funcin motora en gran medida; no obstante, si una
segunda lesin afecta a las reas corticales relacionadas con la
funcin motora de las patas posteriores, nuevamente apareca el
dficit inicial [27]. En este caso, el desarrollo de un patrn de
reorganizacin cortical funcional fue un mecanismo adaptativo en
los animales ante una lesin del SNC, descompensado posterior-
mente con una segunda lesin del rea vecina medial a la primera
zona lesionada.
Nudo et al describieron interesantes resultados en sus trabajos
con monos y demostraron en modelos de lesiones corticales isqu-
micas que la representacin cortical de un miembro se expande
(funcionalmente) a reas adyacentes despus de una lesin [28].
De forma similar se observaron cambios dependientes del uso de
una extremidad en la realizacin de determinadas tareas (expan-
sin de mapas y plasticidad cruzada) [29,30]. Experimentos como
los anteriormente descritos evidencian la existencia de mecanis-
mos neuroplsticos que se expresan en la reorganizacin de fun-
ciones en la corteza motora primaria, reas premotoras y corteza
somestsica en general.
Otro aspecto muy discutido es la posibilidad de regeneracin en
el SNC. Kawaguchi ha presentado interesantes experiencias con
gatos, en los que demuestra la posibilidad de la regeneracin axonal
en el SNC, especficamente en las proyecciones cerebelo-fugales,
en un modelo animal de lesin completa y unilateral del brachium
conjunctivum. Basndose en tcnicas de inmunofluorescencia y
electrofisiolgicas,Kawaguchihademostradoqueenun10%aproxi-
madamente de los animales tiene lugar esta regeneracin axonal.
Adems, describi otros fenmenos sugestivos de proliferacin
axonal en las proyecciones ipsilaterales no lesionadas en algunos
animales, pero no observ regeneracin en ningn animal de este
grupo. El curso temporal de los eventos fue: abultamiento en los
extremos de los axones lesionados a las 15 horas de la lesin; apa-
ricin de conos de crecimiento entre las 14 y las 24 horas de la
lesin; crecimiento con cruzamiento de la zona de lesin a los tres das
y desarrollo de densas proyecciones al tlamo cerca del da 19 [31].
En la mayora de los animales en los que no se observ en el
estudio histolgico la existencia de una regeneracin significati-
va, se observaron signos evidentes de regeneracin abortiva. Los
factores que pueden llevar a una regeneracin efectiva o abortiva
no estn definidos. Tomando como ejemplo esta experiencia, la
regeneracin efectiva es un fenmeno infrecuente en el SNC (un
10% de los animales del experimento). Se relacion adems la
presencia de cicatriz glial densa con la existencia de signos de
regeneracin abortiva. Segn Kawaguchi et al [32], la presencia
de esta barrera parece impedir el crecimiento de los axones; sin
embargo, no hay indicios de que utilizando inhibidores de la pro-
liferacin glial se obtengan mejores resultados. Estos autores no
observaron diferencias en este aspecto al analizar la edad de los
animales y la presencia de regeneracin efectiva, y concluyeron
que no era una variable que debiera considerarse.
Basados en la idea de que los mecanismos mediante los cuales
un individuo se recupera de una disfuncin motora de causa cor-
tical deben ser similares a los que se invocan en el aprendizaje
motor o en el aprendizaje general, Sasaki y Gemba [33] desarro-
llaron un experimento en ms de 30 monos adultos, en los que
analizaron movimientos condicionados, con registro de potencia-
REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756
PLASTICIDAD CORTICAL
les relacionados con movimientos y medicin del tiempo de reac-
cin. Utilizando un mtodo de congelacin local de zonas corti-
cales y la hemisferectoma cerebelosa, exploraron la contribucin
de cada zona en la generacin del movimiento desde el punto de
vista conductual y electrofisiolgico. Estos autores demostraron
que la congelacin de la corteza motora primaria no induca par-
lisis de las patas delanteras, sino solamente paresia del miembro
contralateral, hecho que coincida con la disminucin de la ampli-
tud en el potencial motor (premotor o premovimiento). Se iden-
tific adems un reforzamiento o un aumento en la amplitud de la
onda registrada sobre la corteza somestsica, componente que
claramente precedi al movimiento de forma ms manifiesta que
en los animales controles, y an ms que la corteza motora prima-
ria (en condiciones normales).
El comportamiento descrito sugiere que la corteza somestsi-
ca asume la funcin inhabilitada temporalmente de la corteza
motora primaria (plasticidad cruzada y/o desenmascaramiento).
Este planteamiento se sustenta al observar que la congelacin de
ambas reas indujo parlisis flcida completa, estado perfecta-
mente reversible y reproducible a los pocos minutos. Las lesiones
cerebelosas conllevan un reaprendizaje de la tarea motora y tam-
bin la sustitucin de funciones por otras reas, de forma similar
a la observada en el experimento de la congelacin de la corteza
motora primaria. Curiosamente, en ausencia de cualquier lesin,
la congelacin de la corteza somestsica no produce ningn defec-
to apreciable relacionado con el movimiento voluntario [33].
EXPERIENCIAS DE PLASTICIDAD CORTICAL
SOMATOMOTORA EN HUMANOS
Como comentamos anteriormente, hasta hace pocos aos los ma-
yores esfuerzos para lograr la recuperacin de funciones cerebra-
les comprometidas por un infarto cerebral o un trauma craneoen-
ceflico se realizaban en las primeras horas y semanas posteriores
al episodio. En esta etapa se le ha prestado histricamente mucha
atencin a la reduccin del edema cerebral y el vasoespasmo [34]
y, en cierta forma, se asociaba a estos fenmenos con los cambios
neuroplsticos que median la recuperacin de algunas funciones.
Actualmente, se han acumulado suficientes evidencias que
demuestran que los cambios neuroplsticos, y con ellos la posibi-
lidad de recuperacin funcional de los pacientes, van ms all de
las primeras semanas de evolucin del cuadro agudo. La introduc-
cin del mtodo de EMT en la prctica clnica ha posibilitado
explorar muchos aspectos de la fisiologa del sistema nervioso y,
especialmente, en el campo de las investigaciones sobre su capa-
cidad plstica. El mapeo de reas motoras ha sido la metodologa
ms utilizada en este sentido; sta consiste en determinar el nme-
ro de puntos excitables sobre el cuero cabelludo, la localizacin
del punto ptimo de estimulacin, el centro de gravedad y la di-
reccin ptima de las corrientes necesarias para la activacin de
un msculo determinado [35].Esta modalidad de exploracin fi-
siolgica tambin puede desarrollarse utilizando el estmulo elc-
trico transcraneal; de hecho, se encuentran experiencias publica-
das, aunque limitadas [36].
Diversos estudios han demostrado la fiabilidad de estos mapas
funcionales y los han correlacionado con resultados obtenidos a
partir de RMf y PET, con los que se ha establecido que el centro
de gravedad coincide en milmetros con las reas activadas duran-
te los movimientos de la mano en estudios de PET y RMf, lo cual
no deja dudas sobre la validez de la metodologa de la cartografa
funcional de reas motoras con EMT [37-39].
751
L. GMEZ-FERNNDEZ
a RMNf 10 das postinfarto
b RMNf 80 das postinfarto
c Electromiograma
Figura 1. Resonancia magntica funcional de un paciente de 48 aos con
hemiparesia derecha como secuela de un infarto del territorio de la arteria
cerebral media izquierda, durante el tapping con el dedo ndice derecho.
a) Diez das despus del infarto, se observ la activacin de rea motora
suplementaria y giro precentral en el hemisferio sano, y corteza premotora
en ambos hemisferios. b) Ochenta das despus del infarto, se mantienen
los mismos sitios activados, pero adicionalmente se reclutan otras reas:
corteza motora y somestsica, que inclua los giros precentral y poscentral
en el hemisferio afectado. Los cambios coinciden con una mejora en la
funcin motora afectada previamente. c) Electromiograma registrado
durante el tapping. (Modificada con autorizacin de Cramer et al [46]).
Otras variables de inters son el umbral de excitacin motor, la
exploracin de los fenmenos de inhibicin intracortical con esti-
mulacin pareada y el anlisis de curvas de reclutamiento
(intensidad-respuesta). Un aspecto muy novedoso es la exploracin
de la conectividad funcional entre diferentes zonas de la corteza
cerebral, consistente en explorar el efecto de la estimulacin de un
rea cortical en otra diferente interconectada funcionalmente a la
estimulada, mediante la asociacin de un mtodo imaginolgico
funcional para detectar el cambio inducido a distancia [40]. Tam-
bin se ha utilizado el estmulo magntico para evocar determina-
das sensaciones (p. ej., magnetofosfenos al estimular lbulos occi-
pitales), y para interrumpir la ejecucin de tareas estimulando sobre
reas involucradas en su ejecucin, de manera que pueda determi-
narse el papel de stas en la ejecucin de dichas tareas [41].
De forma similar a lo explicado en la seccin de evidencias
experimentales, las lesiones perifricas o las amputaciones de
miembros inducen cambios en la somatotopa cortical. En pacien-
tes con amputaciones de manos, por ejemplo, los registros de
potenciales evocados motores (PEM) de msculos proximales a
la amputacin son de mayor amplitud, que los obtenidos estimu-
lando el lado contralateral, el rea de evocacin es mayor y el
umbral de excitacin es menor [42,43].
752
Bceps izquierdo
8
cm
2 1,6
1,2
CZ 0,8
0,4
0
-4
2 4 8
Bceps derecho
8
1,6
1,2
cm
2 0,8
0,4
0
CZ
-4
2 4 8
cm
Figura 2. Diagrama representativo del hemisferio derecho de un hombre de
32 aos, con hemisferectoma izquierda a los siete aos. Los mapas repre-
sentan el porcentaje de motoneuronas alfa activadas en los bceps braquia-
les por la estimulacin de cada punto sobre la superficie del cuero cabelludo.
Existe una representacin bien diferenciada de ambos msculos en el he-
misferio restante. (Modificada con autorizacin de Cohen et al [55]).
Est suficientemente demostrado que muchos de estos cam-
bios, en especial en modelos experimentales, tienen lugar minutos
u horas despus de la lesin, de ah que se plantee que los mismos
se basan ms bien en un proceso de reorganizacin funcional, con
desinhibicin de vas o sinapsis ya existentes, que en la ocurrencia
de ramificaciones neuronales y formacin de nuevas sinapsis. La
disminucin de la actividad gabrgica en el SNC propicia el des-
enmascaramiento de determinadas conexiones habitualmente si-
lentes, as como la consolidacin de vas paralelas o alternativas
a la lesionada (principio de redundancia), bien sea a partir de reas
vecinas a la lesin, o por reas no tan prximas, como pueden ser
las zonas homlogas del hemisferio contralateral (vas directas
ipsilaterales) [7].
Hay evidencias de que incluso la deprivacin sensorial o la
estimulacin inducen cambios en la actividad gabrgica que, se
cree, constituyen la base neuroqumica de gran parte de los fen-
menos reorganizativos producidos [44,45]. Se conoce que las
cortezas premotora y motora suplementaria presentan eferencias
directas al tallo cerebral, a estructuras estrechamente relacionadas
con el control motor y a la mdula espinal cervical. Estos grupos
de fibras siguen trayectorias diferentes a travs de la cpsula in-
terna: las procedentes de la corteza premotora van por la rodilla;
por el brazo anterior transcurren las procedentes del rea motora
suplementaria y las fibras procedentes de la corteza motora lo
hacen por el brazo posterior. Por lo tanto, las tres cortezas presen-
REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756
 PLASTICIDAD CORTICAL

a b
de estudios publicados no apoyan el papel
atribuido a las vas ipsilaterales en la recu-
peracin funcional de pacientes con infar-
tos cerebrales, aunque en dichos trabajos
no se consideran, a nuestro juicio, todas las
posibilidades desde el punto de vista meto-
dolgico [53].
En los pacientes hemisferectomiza-
dos o con defectos hemisfricos congni-
tos se ha observado la recuperacin de la
funcin motora con el paso del tiempo;
asimismo, se ha demostrado sin objecin
la existencia de un control hemisfrico
unilateral de las funciones motoras de
ambos hemicuerpos [54,55] (Fig. 2). La
diferencia entre estos casos y los pacien-
tes con infartos cerebrales mencionados
anteriormente radica en que en los tras-
tornos congnitos y en pacientes epilp-
Figura 3. Mapa motor obtenido con estimulacin transcraneal y registro en el abductor breve del pulgar ticos con una disfuncin hemisfrica gra-
derecho en un control sano (a) y en un paciente (b) con movimientos en espejo. Las reas oscuras ve (cuadros ambos generalmente diagnos-
representan los puntos en los que se obtuvo respuesta al estimular. Se evidencia el mayor tamao del
mapa dibujado en el paciente, mayor dispersin y distribucin bilateral al compararlo con el control ticados en la niez), el hemisferio sano
normal. (Modificada con autorizacin de Cohen et al [58]). aprende desde etapas tempranas de la
vida a asumir las funciones que el otro
hemisferio originalmente deba realizar,
tan cierta independencia y paralelismo entre sus aferencias y efe- e incluso puede desarrollarlas mejor una vez eliminado el dis-
rencias. En algunos pacientes con recuperacin motora despus funcional.
de infartos capsulares posteriores, se piensa que esta distribucin Quizs esta posibilidad de reaprendizaje se relacione con
es un factor que influye en su recuperacin. algn perodo crtico en el desarrollo para las funciones motoras
Otro factor invocado es la posibilidad de que las vas ipsilate- corticales, hasta el momento no bien precisado en el ser humano.
rales desempeen algn papel en la recuperacin motora tras una Existen estudios que demuestran, adems, que las respuestas mo-
lesin de corteza motora, pues se cuenta con variados hallazgos toras obtenidas en ambos hemicuerpos con EMT no se diferencian
que refuerzan este planteamiento en la prctica (Fig. 1) [46]. Se significativamente entre s, sino que son similares en cuanto a
conoce que el 25% de las fibras en el haz corticospinal de humanos amplitud y latencia. Ello sucede especialmente en casos con
y primates no humanos no se decusan en las pirmides bulbares; movimientos en espejo, en los que pueden demostrarse represen-
algunas lo hacen a niveles inferiores en la mdula y entre un 10 y taciones corticales bilaterales de un mismo msculo (Fig. 3), como
un 15% nunca se llegan a decusar. Las evidencias en humanos consecuencia de lesiones conocidas, o congnitos con un compo-
parten fundamentalmente de pacientes hemisferectomizados como nente hereditario, lo cual apunta hacia la corteza motora primaria
medida teraputica ante un cuadro de epilepsia intratable farma- como diana del cambio plstico [56-58].
colgicamente [47]; en pacientes con infartos cerebrales, se cree Debemos mencionar que estos cambios plsticos no se limitan
que la activacin de vas ipsilaterales empobrece el pronstico de generalmente a la va o corteza motora, sino que pueden verse
estos casos. tambin de igual forma en otros sistemas, como en el sistema
Las vas directas parecen desempear algn papel en el movi- somestsico, y se identifican proyecciones corticales ipsilaterales
miento voluntario en sujetos sanos, pues cuando un paciente sufre funcionales en algunos pacientes [59]. En la mayora de las inves-
un infarto cerebral es posible demostrar alteraciones en los dos tigaciones dirigidas a explorar los mecanismos implicados en la
hemicuerpos, si se realiza un examen neurolgico exigente. Si en recuperacin motora, se atribuye alguna participacin a las vas
un paciente recuperado de una lesin hemisfrica ocurre un se- ipsilaterales, aunque no se restringe esta activacin a la corteza
gundo infarto cerebral en el hemisferio previamente sano, obser- motora primaria, o sea, a la va de conduccin ms rpida dentro
varemos un empeoramiento en el lado recuperado, adems del del sistema motor voluntario [60].
hemicuerpo esperado por la nueva lesin [48,49]. Estudiosrecien- Algunas experiencias apoyan la posibilidad de que la prctica
tes con PET describen cambios corticales bilaterales en pacientes de determinados movimientos pueda inducir cambios plsticos en
con lesiones vasculares nicas unilaterales [50], y tambin cons- la representacin cortical del movimiento a corto plazo, aspecto
tituye un hallazgo frecuente en el EEG. En otros casos, se ha de importancia trascendental, pues abre un camino de posibilida-
llamado ms la atencin sobre el desplazamiento de la represen- des en cuanto al diseo de terapias fsicas encaminadas a facilitar
tacin motora cortical de la mano hacia la zona correspondiente la expresin de determinados procesos e inhibir o desfacilitar
a la cara [51]. otros [61]. Adems, ello constituye una evidencia que apoya el
De extraordinario valor fueron las observaciones realizadas efecto modulador de la rehabilitacin fsica en la recuperacin de
por Brodal [52], quien fue uno de los primeros si no el primero la funcin motora.
en describir, en el curso de su propio infarto cerebral, algunas En humanos con ceguera congnita o adquirida en etapas tem-
alteraciones relacionadas con el control de movimientos volunta- pranas de la vida, estos cambios en los mapas corticales se han
rios finos al utilizar la mano supuestamente sana. Otros resultados demostrado fehacientemente [62]. A diferencia de lo observado

REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756 753

L. GMEZ-FERNNDEZ

en sujetos normales y en ciegos que no leen mediante el sistema

Braille, los ciegos que practican este mtodo de lectura tienen una
representacin mucho ms amplia del dedo ndice en las cortezas
motora y sensitiva [63]. La aparicin de estos cambios parece ser
imprescindible para el aprendizaje del sistema Braille y a su vez
consecuencia de la prctica [64]. El ensanchamiento de la repre-
sentacin cortical del dedo lector de Braille quizs se deba a dos
fenmenos: el desenmascaramiento de conexiones o el incremen-
to en la eficacia sinptica, y quizs a un fenmeno de plasticidad
estructural que estabiliza los cambios producidos. Se ha demos-
trado adems que durante la lectura en el sistema Braille se activan
las cortezas visuales primarias y secundarias (conexiones
crtico-corticales de reas somestsicas y visuales), y que es po-
sible lograr la interrupcin de la lectura al estimular con pulsos
magnticos repetitivos sobre las regiones occipitales [65], otro
elemento que apoya este pensamiento.
Con referencia a la plasticidad cortical que involucra a otros
sistemas como el visual o auditivo, tambin existen interesantes
resultados sobre los cuales haremos un breve comentario. Estos
experimentos fueron motivados en gran parte por hechos anec-
dticos sugestivos de la posible superioridad en individuos cie-
gos, en habilidades relacionadas a la msica, o la audicin en
general. En humanos ciegos congnitos se ha demostrado, por
ejemplo, que la estimulacin auditiva produce una masiva acti-
vacin en regiones occipitales (17, 18 y 19 de Broadman), ade-
ms de reas parietales [66]. En contraste, en sujetos sordos
congnitos la estimulacin visual produce la activacin de otras
reas no activas en sujetos con audicin normal (reas tempora-
les y parietales derechas) segn un estudio realizado con RMf
[67]. Estos ejemplos implican mecanismos neuroplsticos de
modalidades cruzadas, es decir, reas corticales que habitual-
mente procesan determinada informacin, al estar sta ausente,
dan entrada o procesan informacin de otras modalidades sen-
sitivas.
No todo fenmeno neuroplstico constituye un mecanismo Figura 4. Cambios en el tamao de la representacin motora cortical en
el hemisferio afectado del abductor breve del pulgar en un sujeto antes y
de buena adaptacin al medio. En los casos de amputaciones de despus de la terapia del uso forzado de la extremidad afectada. (Modifi-
miembros suele ocurrir un fenmeno interesante, pero especial- cado con autorizacin de Liepert et al [71]).
mente molesto para el paciente. En la mayora de estos pacientes
se desarrolla un cuadro de dolor de miembro fantasma que lleva
aparejado cambios en la representacin cortical somestsica y
motora, con intromisin de la representacin de la cara en CONCLUSIONES
reas correspondientes a la extremidad amputada (de forma si- En la ltima dcada el desarrollo alcanzado en el campo de las
milar a lo descrito como fenmeno motor en infartos cerebrales). neurociencias ha motivado un creciente inters por las propieda-
Este es un ejemplo negativo de neuroplasticidad, para el cual se des plsticas del sistema nervioso como clave en la restauracin
ha encontrado casualmente un efecto modulador en el uso de de funciones neurolgicas. Fenmenos como la reorganizacin
prtesis mioelctricas, de manera que se ha logrado mantener la funcional y el crecimiento dendrtico-axonal en el SNC son he-
somatotopa en la corteza somestsica en estos pacientes con chos probados en la actualidad en el terreno clnico y experimen-
amputaciones [68]. tal, respectivamente. La atencin fisitrica debe enriquecerse
Encontramos un posible efecto modulador sobre la plastici- con herramientas cientficas que justifiquen el uso y cuantifi-
dad motora cortical en las experiencias publicadas sobre el uso quen los efectos teraputicas de los diferentes mtodos de reha-
forzado del miembro afecto (mediante el mtodo de restriccin bilitacin.
del miembro sano) [69,70]; con ello logramos que se produzcan Por estas razones los estudios actuales en Neurociencias sobre
modificaciones sustanciales, desde el punto de vista clnico y la plasticidad del SNC deben dirigirse a identificar los cambios
electrofisiolgico, en pacientes con secuelas motoras por infartos que median en la recuperacin de pacientes con lesiones cerebra-
cerebrales, en estadio crnico, incluso en casos de 15 aos de les y los posibles efectos moduladores de los procedimientos te-
evolucin (Fig. 4) [71]. No existen demostraciones claras sobre raputicos, fundamentalmente los basados en la rehabilitacin
la superioridad de uno u otro mtodo hasta el momento, pero, en fsica. El objetivo final de estas investigaciones debe ser crear las
teora, este efecto no publicado antes parece relacionarse con el bases para llegar al diseo y perfeccionamiento de estrategias de
uso forzado de la extremidad afectada y puede ser sencillamente rehabilitacin racionales y ms efectivas en la modulacin de los
un ejemplo ms de cambios plsticos dependientes del uso de una fenmenos neuroplsticos, en beneficio de la restauracin de las
extremidad. funciones neurolgicas de los enfermos.

754 REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756


BIBLIOGRAFA
1. Ramn y Cajal S, May RT. Degeneration and regeneration of the ner-
vous system. Vol. II. New York: Hafner; 1959.
2. Real Academia Espaola de la Lengua. Diccionario de la lengua espa-
ola. Madrid: Espasa-Calpe; 1984. p. 1073.
3. Donoghue JP, Hess G, Sanes JN. Substrates and mechanisms for learn-
ing in motor cortex. In Bloedel J, Ebner T, Wise SP, eds. Acquisition
of motor behavior in vertebrates. Cambridge: MIT Press; 1996. p.
363-86.
4. American Heart Association. Stroke facts. Dallas: AIIA; 1988.
5. Dombovy ML, Basford JR, Whisnant JP, Bergstralh EJ. Disability and
use of rehabilitation services following stroke in Rochester, Minnesota,
1975/1979. Stroke 1987; 18: 830-6.
6. Lee RG, Donkelaar P. Mechanism underlying functional recovery fol-
lowing stroke. Can J Neurol Sci 1995; 22: 257-63.
7. Ziemann U, Lonnecker S, Steinhoff BJ, Paulus W. Effects of antiepi-
leptic drugs on motor cortex excitability in humans: a transcranial mag-
netic stimulation study. Ann Neurol 1996; 40: 367-78.
8. Goldstein LB. Effects of amphetamines and small related molecules
on recovery after stroke in animals and man. Neuropharmacology 2000;
39: 852-9.
9. Kirkwood A, Dudek SD, Gold JT, Aizenman CD, Bear MF. Common
forms of synaptic plasticity in hippocampus and neocortex. Science
1993; 260: 1518-21.
10. Bear MF, Malenka RC. Synaptic plasticity: LTP and LTD. Curr Opin
Neurobiol 1994; 4: 389-99.
11. Hess G, Donoghue JP. Long-term potentiation of horizontal connec-
tions provides a mechanism to reorganize cortical motor maps. J Neuro-
physiol 1994; 71: 2543-7.
12. Hess G, Aizenman CD, Donoghue JP. Conditions for the induction of
long-term potentiation in layer II/III horizontal connections of the rat
motor cortex. J Neurophysiol 1996; 75: 1765-78.
13. Garranghty PE, Muja N. NMDA receptors and plasticity in adult pri-
mate somatosensory cortex. J Comp Neurol 1996; 367: 319-26.
14. Liepert J, Schwenkreis P, Tegenthoff M, Malin JP. The glutamate anta-
gonist riluzole suppresses intracortical facilitation. J Neural Transm
1997; 104: 1207-14.
15. Ziemann U, Winter M, Reimers CD, Reimers K, Tergau F, Paulus W.
Impaired motor cortex inhibition in patients with amyotrophic lateral
sclerosis. Evidence from paired transcranial magnetic stimulation.
Neurology 1997; 49: 1292-8.
16. Calabresi P, Centonze D, Gubellini P, Bernardi G. Activation of M1-like
muscarinic receptors is required for the induction of corticostriatal LTP.
Neuropharmacology 1999; 38: 323-6.
17. Merzenich M, Wright B, Jenkings W, Xerri C, Byl N, Miller SL, et al.
Cortical plasticity underlying perceptual, motor, and cognitive skill de-
velopment: implications for neurorehabilitation. Language comprehen-
sion in language-learning impaired children improved with acoustically
modified speech. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 1996; 61: 1-8.
18. Merzenich MM, Tallal P, Peterson B, Miller S, Jernkins WM. Some
neurological principles relevant to the origins of-and the cortical plas-
ticity-based remediation of-developmental language impairments. In
Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge from
the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999. p. 169-87.
19. Rossini PM, Caltagirone C, Castriota-Scanderbeg A, Cicinelli P, Del
Gratta C, Demartin M, et al. Hand motor cortical area reorganization
in stroke: a study with fMRI, MEG and TCS maps. Neuroreport 1998;
22: 2141-6.
20. Kristeva-Feige R, Rossi S, Feige B, Mergner T, Lucking CH, Rossini
PM. The Bereitschaftspotential paradigm in investigating voluntary
movement organization in humans using magnetoencephalography
(MEG). Brain Res Brain Res Protoc 1997; 1: 13-22.
21. Ashe J, Ugurbil K. Functional imaging of the motor system. Curr Opin
Neurobiol 1994; 4: 832-9.
22. Kristeva-Feige R, Walter H, Lutkenhoner B, Hampson S, Ross B, Knorr
U, et al. A neuromagnetic study of the functional organization of the
sensorimotor cortex. Eur J Neurosci 1994; 6: 632-9.
23. Dumbovy ML, Bach y Rita P. Clinical observation on recovery from
stroke. In Waxman SG, ed. Functional recovery in neurological disease.
Advances in neurology. Vol. 47. New York: Raven Press; 1988. p.
265-76.
24. Grafman J, Litvan I. Evidence for four forms of neuroplasticity. In
Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge from
the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999. p. 131-9.
25. Merzenich MM, Kass JH, Wall JT. Progression of change following
median nerve section in the cortical representation of the hand in areas
3b and 1 in adult owl and squirrel monkeys. Neuroscience 1983; 10:
639-65.
26. Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP. Somatosensory cortical map
REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756
PLASTICIDAD CORTICAL
changes following digital amputation in adult monkeys. J Comp Neurol
1984; 224: 591-605.
27. Castro-Alamanos MA, Garca Segura LM, Borrel J. Transfer of func-
tion to a specific area of the cortex after induced recovery from brain
damage. Eur J Neurosci 1992; 4: 853-63.
28. Nudo RJ, Wise BM, Sifurentes F, Milliken GM. Neural substrates for
the effects of rehabilitative training on motor recovery after ischemic
infarct. Science 1996; 272: 1791-4.
29. Nudo RJ, Jenkins WM, Merzenich MM, Prejan T, Grenda R. Neuro-
physiological correlates of hand preference in primary motor cortex of
adult squirrel monkeys. J Neurosci 1992; 12: 2818-947.
30. Nudo RJ, Milliken GM, Jenkins WM, Merzenich MM. Use-dependent
alterations of movement representations in primary motor cortex of
adult squirrel monkeys. J Neurosci 1996; 16: 786-807.
31. Kawaguchi S. Regeneration of the cerebellofugal projection after
transection of the superior cerebellar peduncle in the cat. Acta Neurochir
Suppl (Wien) 1987; 41: 8-17.
32. Kawaguchi S, Miyata H, Kato N. Mechanical guidance for axonal re-
generation of cerebellothalamic neurons in the cats. Neurosci Lett Suppl
1984; 17: S20.
33. Sasaki K, Gemba H. Plasticity of cortical function related to voluntary
movement motor learning and compensation following brain dysfunc-
tion. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1987; 41: 18-28.
34. Symon L. Recovery of brain function after ischaemia. Acta Neurochir
Suppl 1987; 41: 97-103.
35. Cohen LG, Ziemann U, Chen R, Classen J, Hallet M, Gerloff C, et al.
Studies of Neuroplasticity with transcranial magnetic stimulation. J
Clin Neurophysiol 1998; 15: 305-24.
36. Cohen LG, Hallett M. Methodology for non/invasive mapping of
human motor cortex with electrical stimulation. Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 1988; 69: 403-11.
37. Morioka T, Mizushima A, Yamamoto T, Tobimatsu S, Matsumoto S,
Hasuo K, et al. Functional mapping of the sensorimotor cortex: com-
bined use of magnetoencephalography, functional RMN and motor
evoked potentials. Neuroradiology 1995; 37: 526-30.
38. Wasserman E, Wang W, Zeffiro TA. Locating the motor cortex on the
MRI with transcranial magnetic stimulation and PET. Neuroimage
1996; 3: 1-6.
39. Krings T, Buchbinder BR, Butler WE, Chiappa KH, Jiang HJ, Kos-
grove GR, et al. Functional magnetic resonance imaging and transcra-
nial magnetic stimulation: complementary approaches in the evalua-
tion of cortical motor function. Neurology 1997; 48: 1406-16.
40. Paus T, Jech R, Thompson CJ, Comeau R, Peters T, Evans AC. Trans-
cranial magnetic stimulation during positron emission tomography: a
new method for studying connectivity of the human cerebral cortex. J
Neurosci 1997; 17: 3178-84.
41. Gerloff C, Corwell B, Chen R, Hallet M, Cohen L. Stimulation over
the human supplementary motor area interferes with the organization
of future elements in complex motor sequences. Brain 1997; 120:
1587-602.
42. Cohen LG, Bandinelli S, Findlay TW, Hallet M. Motor reorganization
after upper limb amputation in man: a study with focal magnetic
stimulation. Brain 1991; 114: 615-27.
43. Cohen LG, Brasil Neto JP, Pascual-Leone A, Hallet M. Plasticity of
cortical motor output organization following deafferentation, cerebral
lesion, and skill acquisition. In Devinsky O, Beric A, Dogali M, eds.
Electrical and magnetic stimulation of the brain and spinal cord. New
York: Raven Press; 1993. p. 187-200.
44. Hendry SHC, Jones EG. Reduction in number of immunostained
GABAergic neurones in deprived-eye dominance columns of monkey
area 17. Nature 1986; 320: 750-3.
45. Welker E, Soriano E, Dorfi J, Van der Loos H. Plasticity in the barel
cortex of the adult mouse: transient increase of GAD-immunoreactivity
following sensory stimulation. Exp Brain Res 1989; 78: 659-64.
46. Cramer C, Bastings EP. Mapping clinically relevant plasticity after
stroke. Neuropharmacology 2000; 39: 842-51.
47. Benecke R, Meyer BU, Freund HJ. Reorganization of descending motor
pathways after hemispherectomy and severe hemispheric lesions demons-
trated by magnetic brain stimulation. Exp Brain Res 1991; 83: 419-26.
48. Chen R, Cohen L, Hallet M. Role of the ipsilateral motor cortex in
voluntary movement. Can J Neurol Sci 1997; 24: 284-91.
49. Jones RD, Donaldson IM, Parkin PJ. Impairment and recovery of ipsi-
lateral sensory-motor function following unilateral cerebral infarction.
Brain 1989; 112: 113-32.
50. Seitz RJ, Knorr U, Azari NP, Herzog H, Freund HJ. Visual network
activation in recovery from sensorimotor stroke. Restorative Neurol
Neurosci 1999; 14: 25-33.
51. Weiller C, Ramsay SC, Wise RJS, Friston KJ, Frackowiak RSJ. Indi-
755
L. GMEZ-FERNNDEZ
vidual patterns of functional reorganization in the human cerebral cortex
after capsular infarction. Ann Neurol 1993; 33: 181-9.
52. Brodal A. Self observation and neuro-anatomical considerations after
stroke. Brain 1973; 96: 675-94.
53. Palmer E, Ashby P, Hajek VE. Ipsilateral fast corticospinal pathways
do not account for the recovery in stroke. Ann Neurol 1992; 32: 519-25.
54. Maegaki Y, Yamamoto T, Takeshita K. Plasticity of central motor and
sensory pathways in a case of unilateral extensive cortical dysplasia:
investigation of magnetic resonance imaging, transcranial magnetic
stimulation, and short latency somatosensory evoked potentials. Neuro-
logy 1995; 45: 2255-61.
55. Cohen LG, Chen R, Celnik P. Functional relevance of cortical plasticity.
In Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge
from the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999. p.
65-77.
56. Carr LJ, Harrison LM, Evans AL, Stephen JA. Patterns of central
motor reorganization in hemiplegic cerebral palsy. Brain 1993; 116:
1223-47.
57. Cohen LG, Hallet M. Mapping of hand motor representation areas with
magnetic stimulation in patients with congenital mirror movements.
In Berardelli A, Benecke R, Manfredi N, Marsden CD, eds. Motor
disturbances. II. London: Academic Press; 1990. p. 63-70.
58. Cohen LG, Roth BJ, Wasserman EM, Topka H, Fuhr P, Schultz J, et
al. Magnetic stimulation of the human cerebral cortex, an indicator of
reorganization in motor pathways in certain pathological conditions. J
Clin Neurophysiol 1991; 8: 56-65.
59. Maegaki Y, Yamamoto T, Takeshita K. Plasticity of central motor and
sensory pathways in a case of unilateral extensive cortical dysplasia:
investigation of magnetic resonance imaging, transcranial magnetic
stimulation, and short latency somatosensory evoked potentials. Neuro-
logy 1995; 45: 2255-61.
60. Seitz RJ, Hflich P, Binkofski F, Tellmann L, Herzog H, Freund HJ.
Role of the premotor cortex in recovery from middle cerebral artery
infarction. Arch Neurol 1998; 55: 1081-8.
61. Classen J, Liepert J, Wise SP, Hallett M, Cohen L. Rapid plasticity of
PLASTICIDAD CORTICAL Y RESTAURACIN
DE FUNCIONES NEUROLGICAS:
UNA ACTUALIZACIN SOBRE EL TEMA
Resumen. Introduccin. La neuroplasticidad es una propiedad in-
herente al sistema nervioso capaz de modificar su funcionamiento
y reorganizarse debido a cambios ambientales o lesiones. En el
presente artculo revisamos algunas de las principales experien-
cias experimentales y clnicas sobre la plasticidad de reas corti-
cales somatomotoras relacionadas con lesiones del sistema ner-
vioso central (SNC). Desarrollo. En los ltimos 10 aos importantes
descubrimientos han motivado un gran inters por la neuroplasti-
cidad. La potenciacin y depresin a largo plazo se reconocen
como mecanismos sinpticos bsicos de la recuperacin funcio-
nal, modulados por el balance excitatorio-inhibitorio relacionado
con la actividad del GABA, la acetilcolina y el glutamato, entre
otros neurotransmisores. En humanos existen evidencias de reor-
ganizacin funcional en el hemisferio afectado y de la activacin
de reas homlogas en el sano. El uso de tcnicas no invasivas de
cartografa como el EEG multicanal, potenciales evocados, esti-
mulacin magntica transcraneal, la resonancia magntica fun-
cional y la tomografa por emisin de protones ha demostrado la
existencia de cambios significativos en la topografa de los mapas
somatomotores en pacientes con lesiones del SNC. En animales de
experimentacin se ha descrito la existencia de crecimiento dendr-
tico y axonal, pero la regeneracin efectiva no parece un mecanismo
plausible en la restauracin neurolgica. Conclusiones. Los cam-
bios plsticos que ocurren despus de lesiones del SNC posibilitan
la restauracin funcional en un gran nmero de pacientes. Es nece-
sario entender cules de estas modificaciones se asocian a la mejora
clnica en pacientes, as como qu debe hacerse para facilitar esto
e inhibir los fenmenos maladaptativos, de manera que se logre el
diseo de estrategias teraputicas racionales con influencia modu-
ladora sobre estos procesos. [REV NEUROL 2000; 31: 749-56]
[http://www.revneurol.com/3108/j080749.pdf]
Palabras clave. Infarto cerebral. Mecanismos. Neuroplasticidad.
Restauracin neurolgica funcional.
756
human cortical movement representation induced by practice. J Neu-
rophysiol 1998; 79: 1117-23.
62. Pascual-Leone A, Hamilton R, Tomas JM, Keenan JP, Catal MD.
Neuroplasticity in the adjustment to blindness. In Grafman J, Christen
Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge from the laboratory to
the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999. p. 93-108.
63. Pascual-Leone A, Torres F. Sensorimotor cortex representation of the
reading finger of Braille readers: an example of activity induced cerebral
plasticity in humans. Brain 1993; 116: 39-52.
64. Pascual-Leone A, Cammarota A, Wassermann EM, Brasil-Neto JP,
Cohen LG, Hallet M. Modulation of motor cortical outputs to the
reading hand of Braille readers. Ann Neurol 1993; 34: 33-7.
65. Sadato N, Pascual-Leone A, Grafman J, Ibez V, Deiber MP, Dold
G, et al. Activation of primary visual cortex by Braille reading in blind
subjects. Nature 1996; 380: 526-8.
66. Azis-Sultan A, Weeks RA, Uan B, Cohen LG, Rauschecker JP, Hallett
M. Auditory localization demonstrates cross modal plasticity in con-
genitally blind subjects. Neurology 1997; 48: 530-4.
67. Neville HJ, Bavelier D, Corina D, Rauschecker JP, Karni A, Lalwani
A, et al. Cerebral organization for language in deaf and hearing sub-
jects: biological constrains and effects of experience. Proc Natl Acad
Sci U S A 1998; 95: 922-9.
68. Lotza M, Grodd W, Birbaumer N, Erb M, Huse E, Flor H. Does use of
myoelectric prosthesis prevent cortical reorganization of phantom limb
pain? Nat Neurosci 1999; 2: 501-2.
69. Taub E, Wolf S. Constrain induced techniques to facilitate upper extre-
mity use in stroke patients. Topics in Rehabilitation 1997; 205: 1-41.
70. Taub E, Pidikiti RD, DeLuca SSC, Crago JE. Effects of motor restriction
of an unimpaired upper extremity and training on improving functional
tasks and altering brain behaviors. In Toole JF, Good DC, eds. Imag-
ing in neurologic rehabilitation. Vol. 9. New York: Demos Vermande;
1996. p. 133-54.
71. Liepert J, Miltner W, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E, et al.
Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy
in stroke patients. Neurosci Lett 1998; 250: 5-8.
PLASTICIDADE CORTICAL E RECUPERAO
DE FUNES NEUROLGICAS:
UMA UTILIZAO NO TEMA
Resumo. Introduo. A neuroplasticidade uma propriedade ine-
rente ao sistema nervoso com a capacidade de modificar o seu
funcionamento e de se reorganizar atravs de alteraes ambien-
tais ou de leso. No presente artigo revemos alguns dos principais
ensaios experimentais e clnicos sobre a plasticidade de reas
corticais somatomotoras relacionadas com leses do sistema ner-
voso central (SNC). Desenvolvimento. Nos ltimos dez anos, des-
cobertas importantes motivaram um grande interesse na neuro-
plasticidade. A potenciao e depresso a longo prazo reconhecem-se
como movimentos sinpticos bsicos da recuperao funcional,
modulados pelo equilbrio excitatrio-inibitrio relacionado com
a actividade da GABA, acetilcolina e glutamato, entre outros neu-
rotransmissores. Em humanos existem provas de reorganizao
funcional do hemisfrio afectado, e activao de reas homlogas
no indivduo so. O uso de tcnicas no invasivas de cartografia,
como o electroencefalograma multicanal, potenciais evocados,
estimulao magntica transcraniana, ressonncia magntica
funcional e a tomografia por emisso de protes, demonstrou a
existncia de alteraes significativas na topografia dos mapas
somatomotores em pacientes com leses do SNC. Em animais de
experincia, descreveu-se a existncia de crescimento dendrtico
e axonal, contudo a regenerao efectiva no parece um mecanis-
mo plausvel na recuperao neurolgica. Concluses. As altera-
es plsticas que ocorrem aps leses do SNC possibilitam a
recuperao funcional num grande nmero de doentes. neces-
srio entender quais destas modificaes se associam melhoria
clnica, como se deve agir no sentido de facilitar a melhoria e
inibir os fenmenos de m adaptao, permitindo o desenho de
estratgias teraputicas racionais com influncia moduladora
sobre estes processos. [REV NEUROL 2000; 31: 749-56]
[http://www.revneurol.com/3108/j080749.pdf]
Palavras chave. Enfarte cerebral. Mecanismos. Neuroplasticidade.
Recuperao neurolgica funcional.
REV NEUROL 2000; 31 (8): 749-756