Tukak peptik adalah suatu penyakit terkait asam lambung yang dapat menyebabkan luka hingga

bagian muskularis mukosa lambung atau duodenum.

ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab terjadinya tukak peptik, yaitu:

1. Infeksi Helicobacter pylori (HP)

2. Penggunaan NSAID
3. Hipersekresi Asam Lambung
4. Kondisi Stress-Related Erosive Syndrome (SRES)

FAKTOR RESIKO

1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi
akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau
antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)
berisiko besar menyebabkan tukak peptik.
2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan
risiko komplikasi GI dengan NSAID.
3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan
rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia.
4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui secara
jelas.
5. Penderita Zollinger-Ellisons syndrome (ZES)

PATOFISIOLOGI

Tukak petik terjadi akibat ketidakseimbangan faktor penyerang (asam lambung dan pepsin) dan
mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa).

Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini memiliki reseptor histamin, gastrin,
dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam diukur dalam beberapa parameter: basal acid output (BAO),
maximal acid output (MAO), dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan. Rasio
BAO:MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung. Pepsinogen, yang disekresi oleh
chief cell, diaktifkan menjadi pepsin oleh produksi asam (pH 1,8 3,5). Pepsin memiliki
aktivitas proteolitik yang dapat mengakibatkan tukak.

Pertahanan mukosa meliputi sekresi mukus dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan
mucosal blood flow. Mukosa mengalami perbaikan setelah terjadi luka dengan cara regenerasi.
Kedua proses tersebut dibantu oleh prostaglandin (PG).

HP adalah bakteri aerofilik yang menempati ruang antara lapisan mukus dan permukaan sel
epitel. HP memproduksi urease dalam jumlah besar, yang menghidrolisis urea menjadi amonia
dan CO2 dalam lambung. Infeksi HP menigkatkan sekresi asam lambung melalui mekanisme
yang melibatkan sitokin (seperti TNF-).
NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi topikal,
dan inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan PG.
COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat
melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus
inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1
dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran
cerna.

Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptik adalah pendarahan akibat erosi bagian ulkus
hingga ke arteri, perforasi, penetrasi hingga ke struktur sekitar saluran cerna (pankreas, empedu,
hati), dan obstruksi akibat luka atau udem.

TANDA DAN GEJALA

Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi, tergantung tingkat keparahan dan komplikasi
yang terjadi. Secara umum gejalanya berupa rasa sakit epigastrik, dan dapat juga terjadi
komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Pada tukak duodenal, rasa sakit dapat terjadi 1
hingga 3 jam setelah makan. Sedangkan pada tukak gastrik, rasa sakit langsung terasa ketika
makanan masuk. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia.

Untuk tukak peptik kronis, tanda dan gejalanya yaitu:

1. Penurunan berat badan disertai mual, muntah, dan anoreksia.

2. Komplikasi meliputi pendarahan, perforasi, penetrasi, atau obstruksi.
3. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar, perut terasa penuh,
kram.
4. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.00 03.00
5. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu,
diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-
tahun). Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu, dan dapat
terjadi musiman.
6. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi.
7. Heartburn, sendawa, dan bloating saat sakit.

DIAGNOSIS

Diagnosis tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. Diagnosis infeksi HP
dapat dilakukan dengan beberapa pengujian, sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi
HP lebih sederhana.

Pengujian untuk HP, dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik.

Pada pengujian endoskopik, sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji
histologi, kultur, dan menganalisis aktivitas urease. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui
klasifikasi keparahan gastritis, sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai
dan atau adanya resistensi antibiotik, dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya
HP.

Pengujian non endoskopik meliputi uji deteksi antibodi serologi, urea breath test (UBT), dan
stool antigen test. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. UBT
didasarkan pada aktivitas urease dari HP, dimana pasien akan menghirup urea yang kemudian
diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam
darah dan diekskresikan melalui nafas. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung.
Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses.

Radiologi dan Endoskopi

Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau
endoskopi. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek
tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. Tetapi, jika terjadi komplikasi atau
jika diinginkan diagnosis yang akurat, dapat dilakukan endoskopi bagian atas.

Uji laboratorium

Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Pengujian ini antara lain studi sekresi
asam lambung, konsentrasi gastrin serum puasa, nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya
rendah).

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Pengaturan pola makan dan pola hidup

Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak
dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari
makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak,
misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan
menghindari atau mengurangi stress.

Menghindari merokok

Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di
sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.

Pembedahan

Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain
seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.

TERAPI FARMAKOLOGI

Pengobatan Akibat HP
Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang
efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi kombinasi, yaitu:

Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate), atau Amoksisilin + PPI

Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC

Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA.

Pengobatan Akibat Induksi NSAID

Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan
mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak.

Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA, PPI, kelator dan senyawa
kompleks, analog PG, antimuskarinik, dan antibiotik.

1. Antagonis Reseptor H2 (H2RA H2 Reseptor Antagonist)

Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk
mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor
histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin
untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam
lambung.

Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik,
yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

2. Penghambat pompa Proton (PPI Proton Pump Inhibitor)

Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin
trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung.
Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak
lambung dan duodenum. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi
dengan antibiotik untuk eradikasi HP.

Contoh obat golongan PPI adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan
esomeprazol.

3. Kelator dan senyawa kompleks

Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Mekanisme kerjanya melindungi
mukosa dari serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida
dan sukrosa sulfat.

4. Analog Prostaglandin
Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi,
mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Senyawa ini dapat mencegah
terjadinya tukak karena NSAID. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia,
dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan.

5. Antimuskarinik

ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi
asam lambung. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan
untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Pirenzepin akan menghambat aktivitas
asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung.

6. Antibiotik

Amoksisilin

Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas.
Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Sintesa dinding sel
terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap
tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.

Tetrasiklin

Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan
pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada
kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida.

Klaritromisin

Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. Mekanisme kerjanya menghambat

sintesa protein pada subunit 50S ribosom.

Metronidazol

Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri
anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri
menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein
dihambat dan mengakibatkan kematian sel.

ALGORITMA TERAPI