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Neuronio
In: mais carga positiva
Maior [K+] no repouso – driving force (força química) tende a
provocar saída
Out: mais negativo
Maior [Na+] no repouso
Canais iônicos: circulação de Na+ K+ Cl- e Ca2+
K+ tende a sair da célula por força química
• Com o tempo, chega no eq devido à força elétrica (o
meio extra fica positivo e o intra, negativo)
• Vm=Vin - Vout
convenção, Vout=0
o Repouso: Vm= +/- -65mV (valor médio)
Valor depende de cada neurônio
(permeabilidade, canais e bombas, etc.)
• Troca de carga – despolarização (no repouso, célula
polarizada)
Neurônio tem canais iônicos VOCs/ Voltagem-dependente
• Alteração voltagem abertura canais de sódio
o Influxo de Na+
Maior acúmulo de carga positiva no meio
intracelular
Despolarização (valor do potencial
aumenta)
• Parte cônica alta [canal sódio voltagem-dependente]
o Se a despolarização chega a uma certa
intensidade (relacionado com o número de canais
abertos), ocorre um disparo – limiar do disparo do
potencial de ação (-50 mV)
Disparo – onda de despolarização; vai
abrindo no axônio canais de sódio e de
potássio voltagem –dependentes
• Soma de estímulos
o Se Σestímulo= Limiar de disparo
PA
Potencial de ação = onda de despolarização
seguida por uma repolarização
• Como estão distribuídos?
o No corpo celular e nos dendritos, há mais uma
concetração de canais iônicos ligante-
dependentes
o No cone de impantação há mais canal voltagem-
dependente
o Axônio – canal de sódio e de potássio
o No botão terminal – canal de cálcio voltagem-
dependente
• Repolarização – chega a hiperpolarização pelo fato de
demorar para fechar os canais
Despolarização
Repouso
Hiperpolarização
Transmissão sináptica
• O neurônio precisa transmitir o sinal para outro
• Neurônio faz diversas sinapses
o Neurônio, em média, recebe 10000 sinapses e forma
aproximadamente 1000
o Célula de Purkinje recebe 100000 aferências
• A experiência pode aumentar o número de sinapses efetuadas
• Mal de Alzheimer – morte neuronal provoca a redução do número de
sinapses efetuadas
• Plasticidade e neurogênese (mesmo após a formação do cérerbro)
Transmissão
• Potencial de ação
o Vesícula encosta em região terminal (zona ativa)
o Abertura do canal de sódio (despolariza) – a despolarização
abre canal de cálcio voltagem-dependente influxo de íon cálcio
o Vesícula e membrana se funde (exocitose), liberando
neurotransmissor
o Neurotransmissor se liga a receptores específicos
o Abertura canal iônico, mudança de potencial pós-sináptico
• Cada neurônio pode ser chamado de acordo com o neurotrasmissor
que sintetiza – exemplo
o GABA: gabaérgico
o ACh (AcetylChloline): colinérgico
o GABA – NT inibitório
mas em alguma parte do desenvolvimento, o GABA é
excitatório
• devido à maior concentração intracelular de Cl-
tende a sair excitação
o Glutamato – NT excitatório
Porém – já se sabe que pode haver liberação simultânea
de GABA e glutamato
• Pré-excitatório – exocitose/endocitose
o Exocitose: fusão da membrana liberação do
neurotransmissor
Parte liga aos receptores
1 parte da membrana forma novamente a vesícula
o Toxina botulínica – impede a formação do complexo SNARE –
vesícula não consegue atracar
Afeta neurônio colinérgico e os de contração muscular
• Receptor ionotrópico
o Proteína com sítio de ligação para o neurotransmissor
O NT abre canal iônico diretamente
• Rápido
• Receptor Metabotrópicos
o Desencadeia um processo metabólico que age a distância
Receptor ativa proteína G que ativa enzima efetora, que
ativa 2º mensageiro, que, no meio intracelular, se adere
a um canal iônico, provoca a abertura
o 1º mensageiro = o NT – liga e desencadeia a cascata
o Geralmente, tem sítio de ligação à proteína G
o Cada receptor ativa uma certa cascata
• Finalização da ação do NT
o Degradação enzimática após reaboserver
Acetilcolinesterase
o Recaptação – captado por célula da glia ou diretamente pelo
prórpio neurônio
Glia: glutamato glutamina / neuro glutamina
glutamato
• Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS EPSP)
o Potencial de excitação ocorre no pós-sinátptico
obs: potencial sináptico ocorre no pré-sináptico
o despolariza membrana aumentou potencial de membrana
do neurônio excitação
• Potencial inibitórrio pós sináptico
o Provoca influxo de cloreto
o Hiperpolarização mais longe ainda do limiar de disparo -
inibição
o Geralmente, o NT é o GABA (liberação do GABA abre canais de
cloreto)
Integração sináptica
o O PA é formado pela integração de diversos sinais
1 sinal muito forte já pode disparar PA
Se não for, pode ser que precise de várias sinapses –
somar os potenciais para tentar chegar
Pode haver soma de potenciais em 1 curto espaço de
tempo
o Soma espacial: vários pontos e distintos ocorrendo soma
Aferências de neurônios pré-sinápticos agem em
diferentes sítios de neurônios pós-sinápticos têm de ser
adicionadas
Aumento da constante de espaço leva a um aumento da
somação
o Soma temporal: soma de sinais em 1 ponto e em curtos
intervalos de tempo
Potenciais sinápticos consecutivos que ocorrem no
mesmo local são somados numa mesma célula pós-
sináptica
Aumento da constante de tempo – aumento da somação
Sinapses centrais
• Convergência ou divergência de neurônios
• Aferência excitatória ou inibitória
• Vários neurotransmissores e canais iônicos
o Controle direto e indireto
• Potencias pós-sinápticos de pequenas amplitudes
• Tipos
o Axossomática
o Axodendrítica
o Axoaxônica - modulatória
Inibitória – hiperpolarizante, não há Ca2+ envolvido
Não tem efeito direto na zona de disparo da célula pós-
sináptica
Controlam a quantidade de neurotransmissores liberados
de seus terminais na célula pós-sináptica em relação a
ela
• Arco reflexo medular – presença de neurônio inibitório
Sinapses Excitatórias e inibitórias
• Diferenças morfológicas
o Localização sináptica
o Tipo vesícula – forma arredondada
o Tamanho da zona ativa
o Tamanho densidade pós-sináptica
o Determinado pelo tipo de canais iônicos
Sinapses excitatórias
• Glutamato
• PEPS (potencial exctiatório pós-sináptico)
• Receptor ionotrópico e metabotrópicos
• Ionotrópico
o Glutamato conduz Na+ e K+ a mesma permeabilidade
o PEPS
o Aumenta despolarização PA
o Controle direto dos canais iônicos
• Metabotrópico
o Tipos
NDMA
• Controle de canal permeável Ca2+
• Abertura dependente de voltagem de membrana
e transdução química
• Conseguie funcionar em concentrações normais
de glicina
• Modificações sinápticas dependem da atividade
Cainato
AMPA
o Receptores glutamatérigico e adrenérgicos
Sinapse Inibitória
• GABA – encéfalo
• Glicina – medula
• PIPS – potencial inibitório pós-sináptico
• Receptores
o GABA A – ionotrópicos de Cl-
o GABA B – metabotrópicos de K+
Envolvido 2º mensageiros
o Glicina – ionotrópico de Cl-
• Abertura dos canais de cloreto inibe a célula pós-sináptica
o Corrente de efluxo (hiperpolarizante) quando a membrana está
em repouso, dificultando que a membrana ultrapasse o limiar
• PIPS cancelam PEPS
o PIPS move sozinho o potencial de membrana para longe do
limiar de excitação, em direção ao ECl
• PIPS e a corrente sináptica inibitória revertem no potencial de
equilíbrio para Cl-
o Aferência inibitória tende a manter o potencial de membrana
menor que o limiar
Depende da condutância de canais excitatórios
sinápticos e das baterias que conduzem o fluxo de
corrente através desses canai
• Abertura de K+
o Potencial de equilíbrio < potencial de repouso
o Em uma mesma condutância pós-sináptica, canais de K + inibe
mais que canais de Cl-
• Receptores
o Estruturalmente relacionado aos receptores nicotínicos da ACh
Amplificação de sinais
Vesícula sináptica
• Abre milhares de canais iônicos pós-sinápticos
Elementos
• Célula pré-sináptica
o Vesícula
o Mitocôndria
o Zona ativa
• Célula pós-sináptica
o Densidade pós-sináptica
Transmissão – neurônio
Recepção
• Neurônio
• Músculo
• Gânglio
• Astrócito
Receptores
• Proteínas transmembrânicas
o Região exposta ao ambiente externo da célula reconhece o
transmissor e liga-se a ele
o Função efetora dendtro da célula alvo
Influencia abertura e fechamento de canal iônico
PA do terminal nervoso abre canais de cálcio influxo de cálcio gera fusão
vesicular e liberação de neurotransmissor canais dos receptores abrem,
influxo de sódio na célula pós-sináptica (o sódio no caso de despolarização)
Sinapse Neuromuscular
Características gerais
• Placa motora: axônio motor se aproxima da fibra muscular
• Botão sináptico: terminais dos ramos estreitos com expansões ou
varicosidades múltiplas, onde o neurônio motor libera seus
neurotransmissores
• Neurotransmissor
o Vesícula contém ACh e se concentram nas zonas ativas
Receptor nicotínico
• Crista na cristra dobra juncional
VOCs de Na+ na profundidade da dobra juncional
Fenda sináptica: presença de acetilcolina
Sinapse
• Despolarização botão sináptico
o PA – VOCs de Na+ e K+
• Influxo de Ca2+
o Abertura de VOCs Ca2+ laterais
• Fusão das vesículas
o Proteínas que interagem com Ca2+ nas membranas das
vesículas e do botão sináptico
• Liberação de ACh
• Ligação de ACh nos receptores
o Abertura de canais de Na+ e K+ dependentes de ligantes
• Potencial da placa motora