Universidad Central de Venezuela

Departamento de Patologa Veterinaria

Ctedra de Patologa
Patologa Clnica

HEMOSTASIA Y COAGULACIN

Profa. Lourdes Gutirrez

Hemostasis
Definicin
Sucesos ocurridos luego de la lesin de un vaso, que
conllevan a la formacin de un cogulo

La coagulacin de la sangre es
un fenmeno complejo donde
intervienen distintos factores
sanguneos, tienen como
objetivo evitar la prdida de
sangre
Hemostasis
Intervienen varios procesos:

1. Espasmo vascular
2. Formacin del tapn
plaquetario
(trombo)
3. Coagulacin
sangunea

Componentes de la hemostasis

1. Paredes del vaso sanguneo lesionado

2. Plaquetas
3. Cascada de Coagulacin
4. Regulacin de la Coagulacin (Fibrinlisis)
5. Anticoagulacin circulante y anti-agregacin plaquetaria
 Plasma

Clulas rojas (eritrocitos)

Plaquetas (trombocitos)

Clulas blancas (leucocitos)

Endotelio Vascular

Capa de clulas que tapiza el interior de todos los vasos sanguneos.

Cuando est sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y

anticoagulante).

Si se daa favorece la trombosis y la coagulacin (infartos, embolias,)

 Hemostasis
Paredes del vaso

Endotelio

Estructuras
subendoteliales
Colgeno comienzo
de la agregacin
plaquetaria

Teora de carga
negativa del endotelio
intacto que impide la
adhesin de las
plaquetas a la pared
vascular
Hemostasis
Plaquetas
 Hemostasis
Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeos (2-4 m) desprendidos
del megacariocito (clula gigante)
Funcin hemosttica: trombo plaquetario
Valores normales: 150.000 400.000 /mm3:
2/3 circulando, 1/3 en bazo
 Hemostasis
Plaquetas (trombocitos)

Componentes vasoactivos de las plaquetas:

Serotonina
Contacto con Colgeno
Histamina
Liberacin ADP
Epinefrina
Agregacin plaquetaria
Norepinefrina

Vasoconstriccin

Efecto de agregacin es mediado por el sistema intrnseco de

la coagulacin (colgeno, trombina y ADP junto al fosfolpido
de las plaquetas)
Hemostasis Lesin tisular

Activacin plaquetaria
Etapas de la
Hemostasis Cambio de forma

Hemostasis Primaria
Agregacin Plaquetas

Secrecin

Tapn Hemosttico Primario

Hemostasis
Tapn Hemosttico Primario

Etapas de la Reaccin enzimtica:

Hemostasis conversin de fibringeno
(soluble) en fibrina (insoluble)
Hemostasis Secundaria
Formacin del cogulo

La activacin de la
cascada de
coagulacin, ocurre
cuando los factores
de coagulacin se
exponen al
subendotelio y al
fosfolpido de las
plaquetas activadas
de la hemostasis
Depsito de fibrina sobre masa plaquetaria primaria
Hemostasis

Hemostasis Primaria

Hemostasis Secundaria
 Hemostasis
Rol de la Fibrina en la coagulacin

Barrera fsica que evita la fuga de sangre

Es temporal y su propsito se cumple hasta tanto

se produzca la reparacin de la pared endotelial lesionada

La alteracin de cualquiera de las fases de la hemostasis, conlleva

a problemas graves de sangrado:

Deficiencia de la Hemostasis Primaria Hemorragias localizadas

Petequias y sangrado de mucosas

Deficiencia de la Hemostasis Secundaria Equimosis

Hemorragias grandes y profusas
Hemostasis

Vasos y Plaquetas Hemostasis Primaria

Tapn plaquetario

Tapn Hemosttico Hemostasis Secundaria

Factores de Coagulacin

Cogulo
Hemostasis
Cascada de Coagulacin

Factores de coagulacin inertes

Activacin de enzimas Trombina

Susbtrato final: Fibringeno

Fibrina
 Coagulacin
El mecanismo de coagulacin est dividido
en un sistema intrnseco que obra en el
compartimiento intravascular y un sistema
extrnseco que incrementa la coagulacin

Proceso extrnseco: Tromboplastina

tisular, liberada por el tejido lesionado,
provoca la coagulacin. Activacin del factor
X es ms rpido

Proceso intrnseco: Factor de conversin

de protrombina es derivado de los
componentes de la sangre. Activacin del
factor X es lenta
Cascada de Coagulacin

Factor Nombre

I Fibringeno

II Protrombina

III Tromboplastina

IV Calcio

V Globulina Ac

VII Proconvertina
Factor
VIII
antihemoflico
Factor
IX
Christmas
Factor Stuart-
X
Prower
XI ATP

XII Factor Hageman

XIII FEF
 Va extrnseca Va intrnseca
XII
Tromboplastina Tisular
+ Exposicin de las
Estructuras
FT (III) XI vasculares
+ VII
IX + VIII +
Protrombinasa
Va Comn (Xa + V + Ca+2 + PL)

Protrombina
FII Trombina

Fibringeno
FI
FIBRINA
 Coagulacin

Qu activa el proceso?

1. Contacto de los factores con el tejido subendotelial

2. Liberacin del factor P 3 de las plaquetas

3. Extractos tisulares liberados de las clulas

endoteliales lesionados y de los glbulos rojos
 Coagulacin
Existen 3 vas:
Va Intrnseca: Activacin por contacto
Presencia de Calcio

FACTOR XII FACTOR XII a

FACTOR XI FACTOR XI a

Ausencia de Calcio

FACTOR IX FACTOR IX a

FACTOR VIII FORMA COMPLEJO

FACTOR X FACTOR X a
 Coagulacin

Va Extrnseca: se inicia con la activacin

de la va intrnseca al lesionarse el tejido
del vaso

Tromboplastina Tisular Forma complejo con el

Factor VII Proconvertina
En presencia Ca+ (Factor III)

Activacin inmediata de la va comn:

FACTOR X FACTOR X a
Coagulacin
Va Comn: F Xa

Protrombina Trombina
FII IIa

Fibringeno
FIBRINA
FI
FIa
 Fibrinlisis
Proceso de digestin enzimtica,
que convierte la fraccin insoluble
Del cogulo (fibrina) en monmeros
Solubles, para evitar el depsito de
Trombos en los vasos sanguneos

Plasmingeno: globulina sintetizada a nivel heptico, circulante en

sangre como cimgeno. Se almacena en los esosinfilos. Se libera y
forma complejos con el fibringeno

Plasmina: enzima proteoltica. Si esta enzima circula libre en el

plasma, puede causar digestin proteoltica de numerosas protenas
de la coagulacin
 Fibrinlisis Existen tres activadores principales del
sistema fibrinoltico: fragmentos del
factor Hageman, urocinasa (UK)
y activador tisular del plasmingeno
(tPA).

tPA
Clulas
endoteliales
Plasmingeno Plasmina

Polmeros de fibrina

Sistema monocitos y macrfafos

 Fibrinlisis

Activadores del plasmingeno:

Intrnseco: XIIa, escinde el plasmingeno para

formar plasmina

Extrnseco: Serinaproteasa (derivado del endotelio),

Xa, Trombina, FAP, Bradicinina, Protena C.

Inhibidores de la fibrinlisis:
Antiplasmina alfa2 y macroglobulina alfa2

Fibrinlisis patolgicas:
a) Primarias: Cirugias, estrs, ejercicio (Plasmingeno)
b) Secundarias: Por coagualacin intravascular diseminada
(CID)
F
i
b
r
i
n

l
i
s
i
s
 Hemostasia Normal
Equilibrio entre la formacin y disolucin (fibrinlisis) de los trombos:
A. Formacin del tapn hemosttico de plaquetas:

Lesin Exposicin de colgeno Adhesin Agregacin

B. Coagulacin de la Sangre:

Activacin del factor XII (Hageman) inicia la va intrnseca

C. Fibrinlisis:

Plasmingeno Plasmina
Hemostasia Anormal
Causada por trastornos del equilibrio normal entre la
formacin del trombo y la fibrinlisis
Un cambio hacia la formacin del trombo: Trombosis y
oclusin vascular
Formacin del trombo:
Alteraciones endoteliales
Alteracin del flujo sanguneo
Cambio de sangre
Ingreso de sustancias tromboplasticas (veneno de
serpiente, toxinas vegetales, entre otros)
Un cambio hacia la fibrinlisis o deficiencias de factores
de coagulacin: Trastornos hemorrgicos
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

Toma de muestras

Anticoagulantes:

1. Citrato de sodio (para evaluar factores de

coagulacin)

2. EDTA: Evaluacin de plaquetas

Evaluacin de la funcin
Hemosttica
1.- Tiempo de coagulacin:
Tcnica de Lee y White.
Tcnica del tubo capilar

Interpretacin:
Se prolonga el TC cuando existen Trastornos como:
1. Deficiencia de Fibringeno
2. Hemofilia A (Deficiencia del FVIII)
3. Hemofilia B (Deficiencia del F IX)
4. Enfermedad de Von Willelebrand
5. Hepatopata Grave
6. Deficiencia de Vitamina K
Evaluacin de la funcin
Hemosttica
2.- Tiempo de hemorragia o sangra:
til para valorar la eficiencia de los
elementos capilares y plaquetarios.

Interpretacin:
Es normal en animales domsticos de 2 a 5 minutos, se
prolonga en casos de:

1. Defecto en la pared de los vasos

2. Defectos palquetarios pro trombocitopenia o plaquetas
anormales
3. Enfermedad heptica grave
4. Uremia
5. Administracin a grandes dosis de anticoagulantes
6. Enfermedad de Von Willebrand
Evaluacin de la funcin
Hemosttica
3.- Recuento de Palaquetas:
Mtodos directos o Indirectos
Directos: Contaje de plaquetas similar
al contaje de eritrocitos
Indirectos: Contaje de plaquetas pro frotis de sangre
teido

Interpretacin:
Valores normales varan de 175.000 a 500.000 plaquetas
/l.

Hemorragias por trombocitopenia: petequias o equimosis

Cualquier enfermedad medular puede producir trombocitopenia
Trombocitopenia se presenta en forma secundaria en enfermedades
bacaterianas y virales, y procesos patolgicos autoinmunes
Causas Ideopticas y por CID
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

4.- Fibringeno:
Mtodo de determinacin protenas
plasmticas con el refractmetro.

Interpretacin:
A veces la disminucin de el fibringeno acompaa a
enfermedades del hgado. Valores de 60 a 100 mg/ml
se acompaa con retraso de la formacin del cogulo o
nula formacinn del mismo
Evaluacin de la funcin
Hemosttica
5.- retraccin del cogulo:
Mtodo sencillo, es evidente en tubos
de sangre sin anticoagulantes,
incubados a 37 C

Interpretacin:
Se retrae visiblemente en las primeras 2 a 4 horas.
Se altera en la fibrinogenia, en la trombocitopenia si hay
menos de 100.000 plaquetas/l
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

6.- Tiempo de Tromboplastina Parcial

Activada (TTPA):

Mtodo sencillo, requiere realizar siempre un suero testigo

Interpretacin:
Se considera anormal si el TTPA es de 30 a 50% mayor al
testigo

Se es anormal este tiempo se debe sospechar de

deficiencia de los factores:
VIII (FEF)
IX (Antihemoflico)
X (Stuart)
XI (Tromboplastina)
XII (Hageman)
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

7.- Tiempo de Protrombina:

Mtodo sencillo, se mezcla tromboplastina con el plasma

problema. (citrato u oxalato de sodio), requiere realizar
siempre un plasma testigo

Interpretacin:
Se considera anormal cuando el tiempo es de 30 a 50%
mayor que el testigo
Se retarda la reaccin por carencia de los factores:
V (proacelerina)
VII (proconvertina)
X (Stuart)
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

8.- Consumo de Protrombina:

Esta tcnica es similar a la del Tiempo de Protrombina, slo

que se usa suero, en vez de plasma

Interpretacin:
Ayuda a descubrir deficiencias en la sntesis de
tromboplastina.
Este se encuentra alterado en enfermedades como:
Hemofilia A y B
Trombocitopenia
Trombocitopatas
Defecto del sistema intrnseco
Evaluacin de la funcin
Hemosttica

9.- Tiempo de trombina (TP):

Se mide el tiempo que tarda en formare el cogulo de

fibrina.Requiere igualmente de una muestra testigo.

Interpretacin:
El resusltado es anormal si el tiempo es mayor 1.3 veces
que el testigo
El tiempose prolonga en animales con:
Hipofibrinogenemia
Desfibrinogenemia
Productos de degradacin de fibrina son abundante o si
hay heparina en el palsma