A.

Anatomi
Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas
penyebaran serabutserabut saraf optik, letaknya antara badan kaca dan koroid.
Bagian anterior berakhir pada ora serata. Di bagian retina yang letaknya sesuai
dengan sumbu penglihatan yang terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira
berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk penglihatan.
Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah
bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang di tengahnya agak
melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk
ke dalam bola mata di tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh
darah terminal (lihat gambar 1).
Retina mempunyai ketebalan sekitar 1 mm, terdiri atas lapisan: 1,5,6
1. Lapisan fotoreseptor merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang dan
sel kerucut dan merupakan lapisan penangkap sinar.
2. Membran limitan eksterna merupakan membrane ilusi.
3. Lapisan nukleus luar terutama terdiri atas nuklei sel-sel visual atau sel kerucut
dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid.
4. Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5. Lapisan nukleus dalam merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel
Muller.
6. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps
sel bipolar, sel amkrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion merupakan lapisan sel saraf bercabang
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf
optic dan di dalam lapisan ini dapat terletak sebagian besar pembuluh darah
retina.Membran limitan interna merupakan membrane hialin antara retina dan
badan kaca.
 F

Gambar 1 Funduskopi okuli normal

B. Defenisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Kelainan
patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan
penurunan jumlah perisit. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan
klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena.
Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang
disebut mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-
kelok (lihat gambar 2 dan 3).

Gambar 2 dan 3. Retinopati diabetik non proliferatif

 C. Klasifikasi
Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:
1. Retinopati diabetik non proliferatif (lihat gambar 4 dan 5)

Gambar 4 dan 5. Retinopati diabetik non proliferatif

2. Retinopati diabetik preproliferatif (lihat gambar 6)

Gambar 6. Retinopati diabetik preproliferatif

3. Retinopati diabetik proliferative (lihat gambar 7)

D. Patofisiologi
Merupakan bentuk yang paling umum yang dijumpai dan merupakan
cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang
terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme
perubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti adanya perubahan endotel
 vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan
hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Di sini perubahan
mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intra retina). Karakteristik
pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multipel yang dibentuk kapiler-
kapiler yang membentuk kantong-kantong kecil yang menonjol seperti titik-titik,
vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intra retina.
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam
tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.
Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati
diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding
retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan
area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina
mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik.
Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.
Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi
penglihatan melalui dua mekanisme yaitu:
1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina
yang menyebabkan iskemik makular.
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema
makular.

E. Gambaran Klinis
Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada
semua lapisan retina. Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non
proliferatif adalah:
1. Penglihatan kabur
2. Kesulitan membaca
3. Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata
4. Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
5. Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative

diantaranya adalah:
1. Mikroaneurisma
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena,
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian
kecilnyab sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan
diabetes mellitus dini pada mata (lihat gambar 8 dan 9).

Gambar 8. Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina

Gambar 9. Blot hemorrhages dan microaneurysms

2. Dilatasi pembuluh darah balik
Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan
berkelokkelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang
disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma (lihat gambar 10).

Gambar 10. Dilatasi pembuluh darah balik

3. Perdarahan (haemorrhages)
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat
memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan
prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.
Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau
pecahnya kapiler (lihat gambar 11).

Gambar 11. Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif

4. Hard eksudat
Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat
berupa pungtata, kemudian membesar dan bergabung (lihat gambar 12).

Gambar 12. Edema makula dan hard eksudat di fovea

5. Edema retina
Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah
makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai
retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra
retina. Dapat berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk
bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat
gambar 14).
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema
(CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
1. Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.
2. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan
dengan retina yang menebal.
3. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak
dari fovea sentralis 1 disk.
 Funduskopi macula normal

Funduskopi edema maukula

Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak, mikroaneurisma,

hard eksudat, cotton wool spot
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula
pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic
biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Di samping itu, angiografi
flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler
retinopati diabetik non proliferative (lihat gambar 16). Dijumpai kelainan pada
elektroretinografik juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan
dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati. Tes angiografi
menggunakan kontras untuk melihat aliran darah dan kebocoran. Kontras yang
digunakan berbeda dengan yang digunakan di CT-scan atau IVP, karena kontras
ini tidak memakai yodium.
Pembuluh darah yang terisi kontras flouresens, terlihat perdarahan seperti
bercak gelap pada angiografi, sedangkan pada sisi kanan terdapatnya kerusakan
pembuluh darah retina yang disebut dengan daerah non perfusi atau iskemik
retina.

Angiografi flouresens pada retinopati diabetik nonproliferatif

G. Penatalaksanaan

Pasien dengan retinopati nonproliferatif harus dipantau secara ketat,

karena kemungkinan untuk berkembang menuju retinopati proliferatif sangat
besar. Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetes non proliferatif tanpa
edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik
yang menyertai.
 Suatu percobaan klinis terkontrol memperlihatkan bahwa terapi inhibitor
aldosa reduktase tidak mencegah perkembangan retinopati diabetik. Sedangkan
percobaan klinis yang baru-baru ini dilakukan memberi bukti meyakinkan bahwa
terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang
secara klinis memperlihatkan edema bermakna dalam memperkecil risiko
penurunan penglihatan dan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi
penglihatan (lihat gambar 18 dan 19). Sedangkan mata dengan edema makula
diabetik yang secara klinis tidak bermakna biasanya hanya dipantau secara ketat
tanpa terapi laser.
Terapi injeksi steroid dapat dilakukan apabila terapi laser tidak
memberikan respon terhadap retinopati diabetik non proliferatif dengan edema
makular. Terapi ini merupakan terapi pilihan utama sebagai penganti laser
fotokoagulasi fokal .

Injeksi steroid intra okular