BAB I

PENDAHULUAN

Angina pektoris stabil adalah salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung iskemik.
Iskemia miokard disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan
oksigen. Ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup oksigen maka terjadi iskemia. Penyebab
utama hal ini yang paling sering adalah karena terjadinya aterosklerosis pada arteri koronaria.
Penyakit jantung iskemik menyebabkan lebih banyak kematian di negara Negara
berkembang. Penyakit jantung iskemik adalah kondisi yang serius, seringkali kronis, dan
mengancam jiwa. Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit jantung iskemik, lebih
dari 6 juta memiliki angina pektoris stabil, dan lebih dari 7 juta dengan infark miokard. Diet
tinggi lemak dan kalori, merokok, dan gaya hidup yang sedentary sangat berkaitan dengan
terjadinya penyakit jantung iskemik ini. Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung iskemik lebih
sering terjadi pada kelompok masyarakat dengan penghasilan rendah daripada kelompok
masyarakat dengan tingkat penghasilan menengah ke atas.
Angina biasa terjadi pada pria > 50 tahun atau wanita > 60 tahun, pasien mengeluh rasa
tidak nyaman di dada yang digambarkan seperti rasa berat, tertekan, dan diremas. Biasanya
berlangsung 2 sampai 5 menit, dapat menjalar ke bahu, lengan, dan intreskapula.

BAB II TINJAUAN
PUSTAKA

Angina pektoris merupakan hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen.
 Etiologi
- Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi arteri koroner besar dan
kecil:
Lesi aterosklerotik koroner di arteri koroner epikardial
Spasme koroner
Konstriksi abnormal atau defisiensi endotel relaksasi tahanan pembuluh darah yang
berhubungan dengan penyakit difus vascular
Inflamasi sistemik atau penyakit kolagen, seperti scleroderma, SLE
- Peningkatan kekuatan ekstravaskular, seperti hipertrofi berat LV yang disebabkan oleh
hipertensi, stenosis aorta, hipertrofi kardiomiopati, dan meningkatnya tekanan LV
diastolic
- Penurunan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti meningkatnya karboksihemoglobin
atau anemia berat (hemoglobin < 8 g/dL)
- Faktor Perdiposisi
Merokok
Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan jantung, sebab
dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya yang terkadung dalam
rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini
mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh darah yang
mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam koroner. Selain itu,
merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot arteri sehingga
mengurangi aliran darah ke jantung.

Kolesterol
Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan deposit
lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung). Akibatnya, arteri
koroner semakin menyempit karena dindingnya bertambah tebal dan keras oleh
timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi kurang lancar.
Hipertensi
Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama
kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. Dinding yang rusak
memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
 meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
Stress
Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan peningkatan
tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah terjadinya kerusakan pada
dinding pembuluh darah.
Aktivitas
Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.

Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA):
- Kelas I : tidak ada keterbatasan aktivitas fisik
- Kelas II : keterbatasan aktivitas ringan
- Kelas III : keterbatasan aktivitas sedang
- Kelas IV : keterbatasan aktivitas berat

Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (aterosklerosis koroner).
Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
 Iskemia miokard terjadi ketika aliran darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen
jantung. Hal ini menyebabkan sel-sel miokard untuk beralih dari metabolism aerobic menjadi
anaerobik dengan penurunan progresif metabolic, mekanik, dan fungsi listrik jantung. Angina
merupakan manifestasi klinis yang paling umum dari iskemia miokard. Hal ini disebabkan
oleh stimulasi kimia dan mekanin dari ujung aferen saraf di pembuluh darah koroner dan
miokard. Serabut saraf ini memanjang dari nervus spinalis torakal pertama sampai keempat,
kemudian naik secara asending melalui medulla spinalis ke thalamus, kemudian ke korteks
serebral.

Denyut jantung, keadaan inotropik miokard, dan tekanan dinding miokard merupakan
penentu utama dari aktivitas metabolik miokard dan kebutuhan oksigen miokard.
Peningkatan denyut jantung dan kontraksi miokard menyebabkan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Peningkatan afterload (tekanan aorta) dan preload (akhir ventrikel
volume diastolik) menyebabkan peningkatan tekanan pada dinding miokard sehingga terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Suplai ke sistem organ ditentukan oleh aliran darah dan
ekstraksi oksigen. Karena saturasi oksigen vena koroner dalam keadaan istirahat,
kemampuan miokardium terbatas untuk meningkatkan ekstraksi oksigen selama permintaan
kebutuhan oksigen meningkat.
Kemampuan arteri koroner untuk meningkatkan aliran darah ketika terjadi peningkatan
metabolism jantung disebut coronary flow reserve (CFR). Pada orang sehat, maksimal aliran
darah koroner setelah dilatasi arteri koroner 4 6 kali aliran darah koroner saat istirahat.
CFR tergantung pada 3 faktor, yaitu: ketahanan arteri koroner besar dan kecil, ekstravaskular
resistensi (miokard dan interstitial), komposisi darah.
Iskemia miokard disebabkan oleh: aliran darah koroner yang kurang akibat stenosis arteri
koroner epikardial tetap atau dinamis, konstriksi abnormal atau kekurangan relaksasi
mikrosirkulasi koroner (resistensi pembuluh darah), kapasitas pembawa oksigen berkurang.
Aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stenosis arteri koroner epikardial
sehingga menyebabkan angina pektoris.

Tanda dan gejala

- Rasa ridak nyaman di daerah dada retrosternal seperti tertekan, berat, di remas, terbakar,
atau tersedak
- Nyeri tertutama di bagian epigastrium, punggung, leher, rahang, atau bahu
- Nyeri dipicu oleh aktivitas yang berat, makan, paparan dingin, stress, yang berlangsung
selama 1 5 menit dan membaik dengan istirahat atau nitrogliserin
- Intensitas nyeri tidak berubah dengan pernapasan, batuk, atau perubahan posisi
 Diagnosis
- Pemeriksaan EKG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
 pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.4
- Foto thoraks
Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita
dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak
secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.4
- Pemeriksaan laboratorium
Tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk
menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. dan penanda inflamasi akut jika
nyeri dada cukup berat dan lama (enzim CK, CKMB, CRP/hs CRP, troponin).
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus.4
- Ekokardiografi
Dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat nyeri dada
berlangsung, menganalisis fungsi miokardium segmental. Bila ekokardiografi
dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan angina, dapat terlihat
adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi. Segmen ini akan pulih
kembali setelah hilangnya iskemia akut.4

- Uji latih beban

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi
biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga
pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang
paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal
berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari
 denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan
uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan
darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina
sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda
penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian
penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan
dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia
kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
 Tatalaksana

No Golongan Obat Kegunaan Indikasi KontraIndikasi

 Vas Penc Hipers md i pada m ip jantu se,
ensitif vasod
odil egah i pu pasien e ot ng da
Vasodilat terhad a ke
ator an m s lm hipovol n e dan n
or ap n ga
peri dan darah e on emia g n outpu ga
Nitroglis nitrat ke g gal
fer peng b er, yang i si t ng
erin, organi i an
untu obat a em tidak n . kalsi gu
Amyl, k, n L
k an b er terkore d P um an
Nitrate, hipers T a V
men angi k ge ksi / u ke
Isosorbid ensitid I p ya
gura na a nsi dehidra k K ce
e terhad e ng
,
ngi pekt n hi si s m
(Sorbitrat ap tr c tak
resis oris o pe karena i a as
e) isoso u t sta
tens akib l rte risiko m
an
bide, o bil
i at e nsi h a .
nitrog r .
peri peny
liserin miokardiumh sel (pembedadahn kepala, anemia berat
i 2.
fer; akit m a jantung)
. s Gu
2 Agensmen Propanolol
arteri Mengurangii ma Digunakan untuk Berkontra-indikasi
, na
penyekat (Inderal),
gura koro kebutuhan o op mengobati atau dengan bradycardia,
Jangan h ka
beta- ngi ner,
Metaprolol
diberi oksigen k er mencegah sebelumnya ada
as i n
adrenergik kan
(Lopressor) miokardiuma i gangguan yang tingkatan AV block
teka gaga
p de
nan l dengan r meliputi migrain, yang tinggi, sindrom
Nado ja an e ng
dara jantu mengurangid arrhythmias, sakit sinus dan
(Co n tek r an
h ng a k
t ana
Atenoe t hat
dias kong k c u n
(Te e e i-
tolik estif u
p n dar n hat
; (teru t, a g ah;
s i
tama h t
a ; me i, pa
bila i n m ng
m da
p d e ura
e pa
e e n ngi n sie
r n u ko o n
t y r ntr p br
e u u akt a on
n t n ilit u ch
s k as
opasma, de pert D,
asma, ng am dan
atau an a, pasie
penyakit ti dep n
sumbata ng resi yang
n ka , meng
pernapasa ta pas gunak
n.
n ien an
Gunakan
bl den insuli
dengan
oc gan n.
hati-hati
k PV
3 Bloker Verapamil
Mencegah Digunakan
untuk 1. Berkontra-indikasi
kalsium (Isoptin) transportasi ion mengobati pada pasien yang
kalsium ke tekanan darah jelas-jelas
Nifedipn
dalam sel tinggi mengalami kerugian
(Procardia)
miokardium dan (hipertensi), gagal jantung,
Diltiazem menghambat angina, dan meskipun
(Cardizem) kegiatan gangguan irama vasoselective
inotropik dan jantung tertentu. dihydropyridine
kronotropik, (seperti Amlodipine,
mengurangi Felodipine) dapat
beban jantung bertahan pada pasien
penderita penurunan
LVEF.
2. HR yang
mengatur kalsium
antagonist berkontra-
indikasi dengan
pasien penderita
bradycardia,
gangguan batang
sinus & AV nodal
block.
 Komplikasi

- Penyakit arteri koroner atau jantung koroner (coronary artery disease)

Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang
melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak
(ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri
koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses
pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa
berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner
semakin memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan darah) pada otot
jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung.
 Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit arteri
koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).

- Aritmia / Distrimia

Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit akibat

penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem listrik jantung
yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadi
aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan amat berbahaya.

- Infark Miokard

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg iskemia
miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan bagi
sel
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15 20 menit. Infark
miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi ventrikel
kiri, makin luas daerah infark makin kurang daya kontraksinya.

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).
Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria
35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin.
 - Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan

memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier kurang
dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang menghasilkan
urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan dapat menimbulkan
asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok kardogenik adalah infark
miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme puolmonal dapat menekan
fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik

Prognosis
Indikator prognosis pada pasien dengan angina pectoris meliputi fungsi LV, tingkat
keparahan dan lokasi lesi aterosklerosis. Fungsi LV merupakan prediktor terkuat untuk
kelangsungan hidup jangka panjang. Peningkatan volume dan akhir LV tekanan diastolic
dengan menurunnya ejeksi fransi LV merupakan prognosis buruk.
 KESIMPULAN

Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di
dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Banyak faktor yang menjadi penyebab angina pectoris
diantaranya : Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif), Angina disebabkan
oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu oleh
coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang, jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi
yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
coroner, namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih
dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri.
 DAFTAR PUSTAKA

1 Alaeddini J. Angina Pectoris. eMedicine Cardiology. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
2 Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
3 Rahman AM. Angina Pektoris Stabil, In : Buku Ajar Penyakit Dalam, ed.5, jilid II.
Editors; Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1735-9
4 Selwyn AP, Braunwald E. Ischemic Heart Disease, In Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. Editors; Kasper DL, Fauci AS, et al. New York : McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2005. p. 1435-7
5 Fox K, Garcia MAA, Ardissino D, Buszman, Camici PG, Crea F. Guidelines on the
management of stable angina pectoris. European Heart Journal.