PORTOFOLIO

Topik : Demam thypoid

Tanggal (kasus) : 11 Agustus 2017 Presenter : dr. Jeanna Salima
Tanggal presentasi : 5 September 2017 Pendamping : dr.Farhan Noor
Tempat presentasi : Aula RSUD dr. A. Dadi Tjokrodipo Kota Bandar Lampung
Obyektif presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan : Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Asma
Bahan bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pusaka
Cara membahas : Diskusi Presentasi Email Pos
dan diskusi

Data pasien : Nama : Tn. M/ 53 tahun No. registrasi : -

Nama klinik : Telp : - Terdaftar sejak : 11 Agustus
2017
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Hepatitis virus A akut
2. Riwayat Pengobatan : - (Os langsung dibawa ke RSUD A Dadi)
Riwayat Kesehatan/ Penyakit :
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut bagian kanan atas yang sudah dirasakan
sejak 1 minggu smrs. Keluhan disertai dengan mual muntah dan mata yang berubah warna
menjadi kuning.
Awalnya, 2 minggu SMRS os mengeluhkan badan lemas dan mudah lelah pada seluruh
badan. Keluhan disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, selama kurang lebih 5
hari, dan kemudian menurun, demam tidak disertai dengan menggigil dan berkeringat.
Tidak terdapat tanda perdarahan. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan
dikarenakan mual dan muntah. BAB konsistensi encer, 5x/hari, berwarna kuning, ampas,
darah dan lendir tidak ada.
1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama
sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak timbul
setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga mengeluhkan
mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga terasa pusing, namun
tidak berputar. Rasa nyeri disertai rasa mual dan muntah.
Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak
dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di warung pinggir
jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada
riwayat minum alkohol. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal. Riwayat
penyakit DM, hipertensi dan lain sebagainya sebelumnya disangkal.
3. Riwayat Keluarga/ Masyarakat : Tidak ada keluarga atau orang terdekat dengan
keluhan serupa
4. Riwayat Pekerjaan : Pedagang
5. Lain-lain : -

1
Daftar Pustaka :

1. Sudoyo, Aru W. Et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V PAPDI :
Jakarta
2. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006. 427-432
3. Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C. Diakses 21 Agustus
2017. Diunduh dari http:// www. Pdpersi.co.id
4. Reddyvari, K. Evaluation of Stronger Neo-Minophagen-C (SNMC) in Patients
with Acute Hepatitis. Journal of Clinical and Experimental Hepatology, (5) 2-
p75. Tersedia dari: http://www.jcehepatology.com/article/S0973-
6883(15)00265-0/abstract Diakses pada 21 Agustus 2017
Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis Hepatitis akut

2. Penatalaksanaan medikamentosa dan non-medikamentosa Hepatitis akut

Subyektif
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut bagian kanan atas yang sudah
dirasakan sejak 1 minggu smrs. Keluhan disertai dengan mual muntah dan mata yang
berubah warna menjadi kuning.
Awalnya, 2 minggu SMRS os mengeluhkan badan lemas dan mudah lelah pada
seluruh badan. Keluhan disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, selama
kurang lebih 5 hari, dan kemudian menurun, demam tidak disertai dengan menggigil
dan berkeringat. Tidak terdapat tanda perdarahan. Pasien juga mengalami penurunan
nafsu makan dikarenakan mual dan muntah. BAB konsistensi encer, 5x/hari, berwarna
kuning, ampas, darah dan lendir tidak ada. Pasien juga mengeluhkan rasa gatal yang
dirasakan hampir di sekujur tubuhnya.
1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama
sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak
timbul setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga
mengeluhkan mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga
terasa pusing, namun tidak berputar. Rasa nyeri disertai rasa mual dan muntah.
Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada
kontak dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di
warung pinggir jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien
mengaku tidak ada riwayat minum alkohol. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya

2
disangkal. Riwayat penyakit DM, hipertensi dan lain sebagainya sebelumnya
disangkal.
Obyektif
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : CM, GCS : 15
Status Gizi : Cukup
BB ; 60 kg
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi 72x/menit, isi cukup
Respirasi rate : 20x/menit
Suhu : 36,8
Pada pemeriksaan status generalis ditemukan :
Kepala : Normochepal, simetris.
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).
Hidung : Nafas cuping hidung (-) , darah (-), secret (-).
Telinga : Darah (-), secret (-).
Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (+).
Leher : JVP tdk meningkat, trakea di tengah
Thorax : Emfisema subkutis (-), jejas(-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan dalam batas normal
Auskultasi :Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler,
bising (-)

Paru
Inspeksi : Pada saat statis maupun dinamis, gerakan dada
simetris. Retraksi intercostal (-).

3
 Palpasi : Fremitus raba kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Ronki(-/-) Wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, datar.
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Perkusi : Tympani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) terutama pada regio hipokondrium
dextra. Hepar teraba sebesar kurang lebih 3 jari dibawah arcus costae,
konsistensi lunak, permukaan datar, nyeri tekan (+) splen tidak teraba. Defans
muskular (-) shifting dullness (-)

Trunk

Inspeksi : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi : Nyeri ketok (-)

Ekstremitas
Oedem : (-/-)
Akral : Hangat

2. Laboratorium
Darah Lengkap :
Hb : 10,7 gr/dl
Hematokrit : 32,1 %
Leukosit : 9.800/uL (0/0/0/53/40/7)
Eritrosit : 4.600.000/uL
Trombosit 282.000
Pemeriksaan WIDAL malaria negatif

3. Kimia darah
Bilirubin total : 2,9 mg/dl

4
 Bilirubin direk : 1,5 mg/dl
Bilirubin indirek : 1,4 mg/dl
SGOT : 146 U/L
SGPT : 309 U/L
Ureum 23,8 mg/dl
Kreatinin 0,8 mg/dl
HbsAg (-)

Assessment (Penalaran Klinis)

Dari anamnesis, dan pemeriksaan fisik didapatkan data-data seperti berikut :
1. Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut bagian kanan atas yang
sudah dirasakan sejak 1 minggu smrs. Nyeri yang dirasakan pasien bersifat
terus menerus dan terasa seperti nyeri tumpul. Pasien mengatakan nyeri
tersebut tidak menjalar ke bagian perut lain.
2. Keluhan disertai dengan mual muntah dan mata yang berubah warna menjadi
kuning. Disertai dengan keluhan BAK berupa BAK yang berwarna keruh
seperti air teh.
3. Keluhan awalnya didahului dengan perasaan lemas dan pegal yang dirasakan
pasien pada seluruh tubuhnya, nafsu makan menurun dan disertai dengan
demam yang tidak terlalu tinggi sekitar 2 minggu SMRS selama kurang
lebih 5 hari sebelum akhirnya demam mulai menurun dan tubuh pasien mulai
menguning.
4. Keluhan lain yang sempat dirasakan oleh pasien antara lain gangguan saluran
cerna, brupa BAB cair yang berwarna kekuningan, dan rasa gatal-gatal yang
dirasakan pasien hampir di seluruh tubuhnya.
5. Pasien menyangkal pernah mengalami atau memiliki kerabat dekat yang
pernah mengami keluhan yang serupa. Pasien juga menyangkal adanya riwayat
konsumsi alkohol ataupun obat-obatan tertentu. Pasien juga menyangkal
memiliki riwayat penyakit apapun sebelumnya.
6. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan sklera yang tampak ikterik pada
pemeriksaan kepala. Pada pemeriksaan abdomen, ditemukan adanya nyeri
tekan pada regio hipokondrium dekstra, dan hepar yang teraba 3 jari dibawah

5
 arkus aorta. Hepar teraba lunak, dengan permukaan datar dan tepi tang tajam
serta nyeri pada saat dilakukan penekanan. Tidak ditemukan nyeri pada regio
abdomen lain. Bagian perut lain terapa supel dan tidak ditemukan shifting
dullness. Ekstremitas dan tubuh pasien seluruhnya juga tampak sedikit
kekuningan.
Dari data-data yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksan fisik, maka didapatkan
diagnosis kerja sementara berupa Hepatitis virus A akut dengan diagnosis banding
malaria dan hepatitis virus lain. Oleh karena itu, diajukanlah pemeriksaan penunjang
seperti yang dilakukan di atas.
Hasil pemeriksaan penunjang tidak menunjukkan kelainan berarti pada pemeriksaan
darah lengkap. Hasil pemeriksaan malaria ditemukan negatif. Oleh karena itu,
diagnosis banding malaria untuk sementara dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan
kimia darah didapatkan peningkatan enzim hepar, SGOT dan SGPT yaitu 146 U/L dan
309 U/L pemeriksaan bilirubin menunjukkan sedikit peningkatan. Bersamaan dengan
pemeriksaan enzim hepar yang ditemukan mengalami peningkatan, maka dapat
disimpulkan kuning yang dialami pasien dikarenakan Hepatic Jaundice. Atau kuning
yang dialami pasien dikarenakan adanya gangguan pada hepar pasien, yang
kemungkinan dikarenakan adanya inflamasi karena infeksi dari virus hepatitis.
Sedangkan pemeriksaan seromarker hepatitis menunjukkan hasil HbsAg (-).
Pemeriksaan ureum kreatinin tidak menunjukkan adanya kelainan. Oleh karena itu,
berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
ditegakkanlah diagnosis hepatitis virus akut.

Plan
Diagnosis : Hepatitis virus A akut
Pengobatan : Pada pasien ini dilakukan tatalaksana nonmedikamentosa dan
medikamentosa. Adapun tatalaksana medikamentosa yang diberikan pada pasien ini
adalah :
Tanggal 11 Agustus 2017 (UGD), jam 11.40
S: Nyeri peerut kanan atas, mual dan muntah. Kuning pada mata dan tubuh, BAK
seperti teh
O: HR 72x/m, RR 20x/m, S 36,7o C

6
A: Susp. Hepatitis virus akut

P:

No. Tatalaksana Medikamentosa

1. Cek DL, Widal, Malaria, OT/PT, Ur/Cr, Bilirubin lengkap, HbsAg
2. Paracetamol 3 x 500mg apabila demam
3. Ondansentron 1 ampul

Tanggal 11 Agustus 2017 (ruangan) pukul 16.30

S: Nyeri perut kanan atas, mual muntah, kuning, BAK seperti teh
O: HR 80x/m, RR 20x/m, S 36,6o C Widal (-) malaria (-) HbsAg (-) OT/PT 146/309
Bilirubin total 2,9 direk 1,5 indirek 1,4
A: Susp. Hepatitis virus A akut
P:

No. Tatalaksana Medikamentosa

1. IVFD Asering XX tpm
2. Curcuma tab 3 x 1
3. Paracetamol tab 3x500 mg bila perlu
4. Lansoprazole 2 x 1 cap a.c
5. Ondansentrone tab 3 x 1 p.c

Tanggal 12 Agustus 2017

S: Nyeri perut kanan atas sedikit berkurang, mual muntah berkurang, kuning, BAK
seperti teh
O: HR 88x/m, RR 20x/m, S 36,5o C
A: Susp. Hepatitis virus A akut
P:

No. Tatalaksana Medikamentosa

7
 1. IVFD Asering XX tpm
2. Curcuma tab 3 x 1
3. Paracetamol tab 3x500 mg
4. Lansoprazole 2 x 1 cap a.c
5. Ondansentrone tab 3 x 1 c p.c
6. SNMC dript dalam 100 cc D5,
habis dalam 2 jam, 2 x 1 Tanggal 13 Agustus 2017
S: 7. Rencana USG abdomen Nyeri perut kanan atas sedikit
berkurang, mual (+) muntah (-),
kuning, BAK seperti teh
O: HR 88x/m, RR 20x/m, S 36,5o C
A: Susp. Hepatitis virus A akut
P:

No. Tatalaksana Medikamentosa

1. IVFD Asering XX tpm
2. Curcuma tab 3 x 1
3. Dript SNMC dalam d5 100 cc
selama 2 jam, 2 x 1
4. Lansoprazole 2 x 1 cap a.c
5. Ondansentrone tab 3 x 1
6. Cek ulang OT/PT

Tanggal 14 Agustus 2017

S: Nyeri perut sudah banyak berkurang, mual muntah (-), kuning,
O: HR 88x/m, RR 20x/m, S 36,5o C, USG penebalan membran hepar. OT/PT 138/227
A: Susp. Hepatitis virus A akut

No. Tatalaksana Medikamentosa

1. Curcuma tab 3 x 1
2. Lansoprazole 2 x 1 cap a.c
3. B complex tab 2 x 1

8
 4. Pasien diizinkan rawat jalan.

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila
inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang
dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6
bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan
penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.
Hepatitis A adalah : suatu penyakit yang di sebabkan oleh virus yang di sebarkan oleh
kotoran atau tinja penderita, biasa nya melalui makanan (vecaloral) bukan melalui
aktifitas seksual atau melalui darah.
Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer
dimana virus initer golong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan
pikornavirus. Dengan mikroskopelectron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya
memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis
A.Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral
protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan.Replikasi dalam tubuh dapat terjadi
dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal
dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel
saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak
dengan perebusan singkat.stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap
pH asam dan asamempedu memungkinkanVHA melalui lambung dan dikeluarkan dari
tubuh melalui saluran empedu.
Masa inkubasi penyakit ini 2 6 minggu sejak pemaparan hingga munculnya ikterus
pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang awitan terjadinya
kenaikan bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja selama beberapa hari
setelah awitan ikterus, selama masa ini belum digambarkan tentang sifat penularan
penyakit.

9
Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan menelan
makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi
feces pada makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung
virus yang tidak dimasak dengan baik.
Hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 %
yang timbul ikterus. Pada manifestasinya seringkali asimtomatik dan anikterik.
Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4
stadium :

1. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosisinokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya
pada hepatitis A 2-4 minggu.

2. Fase prodromal (praikterik) Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan

timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia ,
mialgia,atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diaredan konstipasi dapat
terjadi, demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di
kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase
ini dapat berlangsung 2-7 hari.

3. Fase ikkterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala.Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru
akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.Keadaan akut biasanya
akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.

10
 pada 5-10 %kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1%
yang menjadi fulminan

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya
didahului oleh suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan
malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara
tes IgM anti-HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus. 6
Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum
hepatitis akut timbul.Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi
klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama
karena viremia yang terjadi dalam waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa
inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu
minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T
limfositsitolitik terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini
ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada
hepatitis virus A yang akut.
Gambaran histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati
berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit,
makrofag,sel plasma, eosinofil, dan neutrofil.Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan
aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin
direk dan indirek dalam serum.
Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,dalam lobules dan dalam sel hati
sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah
sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna
pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase
dan gamma glutamil transferase (GGT), kerusakan sel hati akann menyebabkan
pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk
adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga
akan meningkat pada kerusakan sel hati PAT
Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:

11
 1. Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati
- Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T-
- Produksi sitokin di hati dan sistemik
2. Efek sitopatik langsung dari virus.
Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis diakibatkan
karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati
Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan
menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang
tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi,
hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi
DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus
melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru
terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus
baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit
Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu
dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-HAV adalah
subklas antibody terhadap HAV. Respons terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya
adalah IgM. Antibody ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti HAV adalah
spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah
lalu ataupun adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas
IgG anti-HAV dan IgM anti-HAV. Antibody IgG akan naik dengan cepat setelah virus
dieradikasi laluakan turun perlahan - lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV
berguna bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas.
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya
adalah terapi yangdiberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu : 1. Tirah
baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa
lemah 2.Diet Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk
pasien dengan anoreksia dan nausea 3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti :
tablet antipiretik paracetamol untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi,
pemberian anti mual muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual 4. Hindari
alkohol dan pemakaian obat dibatasi 5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus
dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapatdiberikan dengan penyesuaian dosis.

12
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis
fulminan berkisar antara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati
fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian
dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya,
terutama hepatitis kronik C

HEPATITIS B
Etiologi. Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum
disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.
Epidemiologi. Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi
sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian.
Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh
dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta
pasien meninggal karena hepatitis B.
Masa inkubasi. Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat
dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih
ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita
infeksi terutama neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B
dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 5 bulan. Pada penyakit ini
tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim.
Penularan. Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari
produk-produk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel
(dari ibu ke janin).
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga,
kawan-kawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah
endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri
perut atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar
transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).

13
HEPATITIS C
Etiologi. HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak,
diameternya sekitar 30 60 nm.

Epidemiologi. Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis

kronik yang ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%.
Di Indonesia ternyata menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar
dari 2.5 3.4% (3). Diperkirakan sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena
infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa HCV penyebab penyakit hati kronik ke-2
setelah hepatitis B.

Masa inkubasi. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata
sekitar 50 hari.
Penularan. Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan
parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual.
Diagnosis. Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama
perasaan lelah. Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat
suntik; tetapi sering pula tidak ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit
berlangsung secara perlahan-lahan ditandai dengan fluktuasi transaminase yang terjadi
dalam beberapa tahun. Setiap peninggian enzim ini ada kaitannya dengan episode
viremia. Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai normal. Kadar albumin
dan bilirubin mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal. Tanda-tanda
hipertensi portal jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada
50% kasus. Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis
ditemukan Anti-HCV dan RNA HCV.

HEPATITIS D
Etiologi. Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang
berukuran 35 nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap
HBsAg dapat tertular oleh HDV.

14
 Epidemiologi. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak.

Masa inkubasi. Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan.
Penularan. Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini
terutama menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan
penderita hemofilia.
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang
ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan
HBsAg (+) dan ditemukan delta antigen.

HEPATITIS E
Etiologi. Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil,
diameternya kurang lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun
1990.

Epidemiologi. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.

Paling sering menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita
hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%.

Masa inkubasi. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

Penularan. Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-
oral.

Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang

ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk
mengembangkan suatu tes serologis untuk virus ini masih belum berhasil.

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi
kadang-kadang sedikit edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara
histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati,
dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit

15
mereda. Pada beberap kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal
hati yang berat dan kematian.

INDIKASI RAWAT

Penderita yang perlu dirawat bila:

Bilirubin total > 8 gr%
Bilirubin total < 8 gr%, tetapi disertai salah satu gejala: ikterus > 2 minggu,
muntah berat, intake tidak masuk, hiperpireksia, atau HBsAg (+).

KOMPLIKASI
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler. 2,3,4

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk penyakit hepatitis virus ini,
perawatan terdiri dari pengobatan suportif dan simtomatik, biasanya dapat
disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita disarankan beristirahat secara total 1-4
minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi
suplemen vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya
saja, seperti demam dapat diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi gejala ikterik,
mual, muntah, rasa tidak enak pada perut kanan atas berkurang seiring dengan
perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor, antiviral dan interferon juga bisa diberikan.
Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan
prednison 5 hari. Hari pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari
keempat 10 mg dan hari kelima 5 mg.
Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0 gram perhari,
antibiotika (neomisin) untuk sterilisasi susu, kortikosteroid dosis tinggi,
laksantia/enema.
Adapun tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu Bed Rest karena
sesuai literatur, bahwa aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari. Diberikan infuse dekstrosa 5% 20 tetes karena pasien ini terdapat mual,
muntah dan tidak nafsu makan. Curcuma merupakan hepatoprotektor diberikan 3x1
tablet, ondancentron dan lansoprazole diberikan untuk mengatasi mual dan rasa tidak

16
nyaman pada perut pasien. Selain itu juga diberikan diet hati III yaitu protein 1
gr/kgBB, 55 g protein, 2000 kalori). Ada juga literature lain yang mengatakan
diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 mg/kgBB) dengan protein cukup (1
g/kgBB.
Reddiyvary, dalam jurnalnya yang berjudul Evaluation of Stronger Neo-
Minophagen-C (SNMC) in Patients with Acute Hepatitis dalam Journal of Clinical
and Experimental Hepatology menjelaskan bahwa pemberian SNMC (Stronger Neo-
Minophagen C) yang mengandung Glisyrrhizic telah dibuktikan oleh beberapa
literatur dapat memperbaiki fungsi hati pada pasien dengan Hepatitis virus akut.

Pendidikan : Dilakukan kepada pasien dan keluarga untuk membantu pasien

meperbaiki pola hidup bersih dan sehat rumah tangga. Pasien juga diedukasi untuk
beristirahat dan makan makanan yang bersih serta membiasakan diri mencuci tangan
sebelum dan sudah melakukan aktivitas tertentu. Pasien juga diedukasi untuk
meminum obat-obatan secara teratur, dan pasien diminta untuk sementara tidak
mengonsumsi makanan yang mengandung lemak yang tinggi.

Konsultasi : Dijelaskan secara rasional tentang diagnosa dan tatalaksana yang

diberikan hingga komplikasi penyakit, serta rencana penanganan pasien.

Rujukan : Tidak dilakukan rujukan. Pasien dirawat sampai pasien mengalami

perbaikan klinis dan keluhan serta penurunan enzim hati.

Kontrol : Pasien dapat kontrol ke Poli Penyakit dalam setelah 3 hari diizinkan berobat
jalan.

17