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ASMA
FARMACOLOGA
ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FISIOPATOLOGIA
La limitacin al flujo areo en Asma es recurrente y causada por una variedad de cambios en la
va area.
BRONCO
CONSTRICCION
HIPERREACTIVIDAD
ASMA EDEMA DE LA VIA
AEREA
REMODELACION
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BRONCO
CONSTRICCION
HIPERREACTIVIDAD
ASMA EDEMA DE LA VIA
AEREA
REMODELACION
BRONCOCONSTRICCION
Otros estmulos como ejercicio, aire frio, e irritantes pueden llevar a una obstruccin
aguda. Dependiente de su intensidad.
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BRONCO
CONSTRICCION
HIPERREACTIVIDAD
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AEREA
REMODELACION
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BRONCO
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HIPERREACTIVIDAD
ASMA EDEMA DE LA VIA
AEREA
REMODELACION
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La Inflamacin de la El patrn de
va area, incluye una Eventualmente
resultara en inflamacin de la va
interaccin de varios
tipos clulas y inflamacin area en asma, no
mltiples mediadores bronquial y limitacin cambia dependiendo
de las vas areas al flujo areo. (Tos) de la severidad,
persistencia y duracin
de la enfermedad.
CELULAS INFLAMATORIAS
Predominio de clulas TH1 y TH2.
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El epitelio respiratorio se
encuentra crticamente
involucrado en el asma
La liberacin de mediadores
inflamatorios, reclutamiento y
activacin de clulas inflamatorias, e
infeccin por virus respiratorios
puede causar que se produzcan mas
mediadores inflamatorios y lesionar al
epitelio.
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IL 13 - formacin de IgE
Potente vasodilatador
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FARMACOLOGA
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FARMACOLOGIA DE LOS
BRONCODILATADORES
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MECANISMO DE ACCION: parecen aumentar las concentraciones de AMPc en las clulas del
musculo liso bronquial mediante la inhibicin de la fosfodiesterasa, enzima que cataliza la
hidrolisis de AMPc a AMP. El incremento del AMPc relaja el musculo liso provocando
broncodilatacion.
CONTRAINDICACIONES: cardiopata, hipertensin e insuficiencia heptica.
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HISTAMINA
Tambin regula funciones normales en el
estmago y acta como neurotransmisor en el
sistema nervioso central.
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Receptores H1 y H2
Cuando se libera Histamina, ella acta de manera local o general a nivel de la musculatura lisa y
glndulas. Contrae el msculo liso ubicado en bronquios e intestinos, pero relaja otras fibras lisas como
las que estn en los vasos sanguneos lisos. La histamina tambin estimula la secrecin de cido a
nivel gstrico. En menor intensidad estimula las terminaciones nerviosas sensoriales y la formacin del
edema. El receptor H1 estimula la broncoconstriccin y la contraccin intestinal. Los receptores H 1
histamnicos se acoplan a Gq/11, activando as la va PLC-IP3-CA, induciendo accin de la proteincinasa
C y las enzimas dependiente de calcio y calmodulina, est asociado a fenmenos alrgicos.
Los receptores H2 estimula la secrecin gstrica. La vasodilatacin en los vasos sanguneos finos es
mediada por los receptores H1 y H2. Los H2 juegan un papel fisiolgico en la regulacin de la secrecin
gstrica.
El corazn tampoco escapa de tener receptores para la histamina, en este rgano los H1 disminuye la
conduccin elctrica, algunos H2 provocan taquicardia. A nivel de la presin arterial: los H2 eleva y los
H1 la disminuye. Se ha observado que la histamina produce dos tipos de efectos sobre los vasos
sanguneos:
Receptores H3 y H4
Los receptores H4 estn en las clulas inmunitarias y de origen hematopoytico como los eosinfilos y
los neutrfilos, y tambin en las vas gastrointestinales. La activacin de estos receptores en los
eosinfilos induce un cambio en la morfologa de la clula, de su quimiotaxia y un incremento en la
expresin de molculas de adherencia como CD11b/CD18 y la ICAM 1, lo cual sugiere que la
histamina que se libera de las clulas cebadas induce a los receptores H4 al reclutamiento de
eosinfilos.
Los H3 y H4 se acoplan a GI/O para activar la adenilciclasa, la activacin de los receptores de H4 tiene la
capacidad de movilizar el calcio almacenado en algunas clulas.
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rinitis alrgica
conjuntivitis alrgica
urticaria
angioedema
diarrea
El antihistamnico puede administrarse por va tpica (a travs de la piel, la nariz o los ojos) o por va
sistmica (por ingestin o inyecciones), segn sea la naturaleza de la afeccin alrgica.
Diversos autores afirman que, para la tos y congestin nasal asociadas con el resfriado comn, los
descongestionantes antihistamnicos de primera generacin son ms efectivos que los ms modernos
(no sedantes). Entre estos antihistamnicos estn la difenhidramina (Benadryl), la carbinoxamina
(Clistin), la clemastina (Tavist), la clorfeniramina (Chlor-Trimeton) y la bromfeniramina (Dimetane). Sin
embargo, existen dudas de que realmente sea conveniente tomar estas sustancias slo por un
resfriado.
A) Antihistamnicos Clsicos o de
Primera Generacin.
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Clases
Etilendiaminas
Mepiramina (pirilamina)
Antazolina
Difenhidramina
Carbinoxamina
Doxilamina
Clemastina
Dimenhidrinato
Feniramina
Clorfenamina (clorfeniramina)
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Dexclorfeniramina
Bronfeniramina
Triprolidina
Ciclicina
Clorciclicina
Hidroxicina
Meclicina
Prometazina
Alimemazina (trimeprazina)
Ciproheptadina
Azatidina
Ketotifeno
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B) Antihistamnicos No Sedantes o de
Segunda Generacin.
Los antihistamnicos de segunda generacin son medicamentos mucho ms selectivos para los
receptores H1 perifricos y no tanto para los receptores colinrgicos e histaminrgicos del Sistema
Nervioso Central. Esta selectividad reduce considerablemente las reacciones adversas, sobre todo los
efectos sedantes en comparacin con los de primera generacin, aunque siguen proporcionando el
alivio eficaz de los trastornos alrgicos. Algunos antihistamnicos de segunda generacin son:
ESTRUCTURA QUMICA
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FARMACINETICA
Absorcion
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MECANISMO DE ACCIN
ESTRUCTURA QUMICA
Farmacocintica: Escasa
biodisponibilidad cuando se
administra por VO, debido a
eliminacin presistmica
intestinal y heptica.
Excrecin como metabolitos
en orina.
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ESTRUCTURA QUMICA
La clorfenamina o
clorfeniramina (maleato de
clorfenamina) es un compuesto
qumico utilizado en medicina
como frmaco antihistamnico.
Mecanismo de accin
Los efectos sedantes de la clorfeniramina se deben a una accin sobre los receptores
histamnicos del sistema nervioso central. La administracin crnica de la clorfeniramina
puede ocasionar una cierta tolerancia.
Farmacocintica
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