BAB I

PENDAHULUAN

Cedera kepala akibat trauma atau traumatic brain injury (TBI) merupakan masalah yang

sering dijumpai. Survey yang dilakukan di rumah sakit di seluruh Amerika Serikat menunjukkan

bahwa tingkat insidensi TBI mencapai 200 per 100.000 orang per tahun atau 550.000 kasus baru

per tahunnya. Selain itu, terdapat 1,7 juta orang yang mengalami cedera kepala ringan yang

berobat ke dokter. Namun, jumlah ini diperkirakan belum mencakup seluruh kasus cedera kepala

yang terjadi karena tidak semua pasien cedera kepala datang berobat.1

Penyebab utama cedera kepala adalah kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dan

perkelahian.Alkohol dan beberapa zat lainnya seringkali terlibat dalam kasus cedera kepala ini.

Insidensi tertinggi pada usia dekade kedua dan ketiga kehidupan diikuti usia tua (lebih dari 70

tahun). Laki-laki lebih banyak mengalami cedera dibandingkan dengan perempuan, namun

keduanya memiliko risiko yang setara setelah usia 65 tahun. Cedera kepala ringan (CKR)

merupakan jenis cedera kepala terbanyak (80%), diikuti cedera kepala sedang (CKS) sebanyak

10-13% dan cedera kepala berat (CKB) sebanyak 7-10%.1

Gangguan kognitif merupakan efek yang umum terjadi setelah cedera kepala dan

seringkali mengganggu aktivitas. Dari seluruh derajat cedera kepala, perhatian, kecepatan

berpikir, memori dan fungsi eksekutif adalah fungsi yang paling sering terganggu. 2 Dalam

makalah ini akan dibahas mengenai gangguan kognitif yang terjadi setelah cedera kepala.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Cedera Kepala

Cedera kepala traumatik merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di negara

maju. Di Amerika Serikat pada tahun 2010, sedikitnya 5,3 juta penduduk mengalami

kecacatan jangka panjang atau seumur hidup akibat cedera kepala. Penyebab utama cedera

kepala pada penduduk sipil adalah kecelakaan kendaraan bermotor, kekerasan (luka tembus

pisau dan senjata api) serta jatuh (khususnya pada usia tua). Pada bidang olahraga, cedera

kepala ringan terjadi dalam bentuk konkusi (gangguan ringan dan sementara pada fungsi

otak) dengan atau tanpa hilangnya kesadaran.3

Data epidemiologis tentang cedera kepala di Indonesia hingga saat ini belum tersedia,

namun dari data yang ada dikatakan dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Data cedera

kepala di Makassar khususnya di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo pada tahun 2005

berjumlah 861 kasus, tahun 2006 berjumlah 817 kasus dan tahun 2007 berjumlah 1078 kasus.

Sekitar 59% adalah cedera kepala ringan, 24% cedera kepala sedang dan 17% cedera kepala

berat. Pada penelitian lain, dalam kurung waktu 3 bulan (November 2011-April 2012)

ditemukan 524 penderita cedera kepala, 103 diantaranya mengalami delirium dan terdiri dari

27,2% merupakan cedera kepala sedang, dan 72,8 % cedera kepala ringan.4

Cedera kepala dapat diklasifikasikan menjadi cedera fokal dimana terjadi efek fisik

langsung pada otak menyebabkan kontusio atau perdarahan ekstra atau subdural; atau cedera

non-fokal atau difus (cedera aksonal difus) yang terjadi akibat gaya akselerasi/deselerasi

yang cepat. Secara klasik, cedera kepala juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan
yang meliputi sejumlah kriteria: tingkat kesadaran, skor Glasgow coma scale, dan adanya

amnesia post-traumatik.3,5

B. Gangguan Kognitif

Sedikitnya 85.000 orang dengan cedera kepala setiap tahunnya akan mengalami

gangguan kognitif, emosional, perilaku dan somatik persisten. Sekuele neuropsikiatri yang

terjadi dapat berupa gangguan mood dan cemas, sindrom postconcussive, gangguan

kepribadian, agresi dan psikosis.1Gangguan kognitif merupakan sekuele yang umum terjadi

setelah cedera kepala, yang menyebabkan kesulitan dalam memusatkan perhatian, fungsi

memori, fungsi eksekutif (seperti merencanakan, memecahkan masalah), kecepatan

mengolah informasi, fungsi bahasa dan proses visuospasial.6

Perhatian merupakan fungsi kognitif dasar dan terbagi menjadi perhatian selektif dan

perhatian berkelanjutan (konsentrasi). Perhatian selektif berkaitan dengan proses perhatian

terhadap sebuah stimulus tunggal, dan perhatian berkelanjutan merupakan maintenance dari

proses perhatian pada sebuah stimulus. Idealnya, seorang individu mampu melakukan

beberapa proses perhatian sekaligus (multitasking) dan membaginya secara fleksibel. Proses

perhatian ini meliputi sebuah jaringan neural yang luas dan selektif. Jaringan ini terdiri dari

berbagai struktur sistem saraf pusat meliputi formasi retikuler, talamus, area hipokampus dan

antorhinal, lobus frontal dan parietal kanan serta hubungan akson antar area-area tersebut.

Putusnya hubungan antara area-area ini dapat menyebabkan gangguan fungsi perhatian mulai

dari gangguan ringan (sulit mempelajari suatu hal baru) hingga pada tahap berat dapat terjadi

delirium dan koma.1

 Fungsi kognitif yang kompleks, seperti fungsi eksekutif, comportment (sosial

intelligence) dan motivasi juga dapat terganggu setelah cedera kepala. Fungsi eksekutif

diartikan sebagai kumpulan kemampuan yang meliptui kategorisasi dan pemikiran abstrak;

mencari memori dan mengingat kembali informasi yang sistematik; merencakan dan

mengatur kognisi dan perilaku; maintenance dan merubah informasi; dan penggunaan

bahasa.Fungi-fungsi tersebut disebut dengan intelegensia.1

Fungsi eksekutif merupakan fungsi dari sirkuit prefrontal-subkortikal dorsolateral.

Disfungsi eksekutif juga cukup sering terjadi pada pasien cedera kepala dan dapat terjadi

karena efek langsung dari cedera di lobus frontal atau sebagai konsekuensi dari gangguan

pada aspek dasar kognitif lainnya.1

Comportment menjelaskan bagaimana perilaku seseorang ketika berinteraksi dengan

orang lain. Terminologi ini menjelaskan kemampuan untuk memahami dan mengintegrasikan

penilaian diri dengan lingkungan sosial atau proses menyesuaakan diri dalam bersosialisasi

serta perilaku adaptif dalam hubungan sosial dengan orang lain. Fungsi ini merupakan hasil

kerja dari sirkuit orbitofrontal-subkortikal lateral dan kemampuannya untuk

mengintegrasikan informasi limbik-paralimbik dengan informasi yang relevan dengan

kondisi sosial yang terjadi. Gangguan fungsi ini umumnya bermanifestasi sebagai gangguan

perilaku (misalnya, agresi).1

Motivasi menjelaskan proses membentuk, mengatur dan mempertahankan kognisi, emosi

dan perilaku yang didasarkan pada sebuah tujuan. Disfungsi dari proses ini akan

menyebabkan gangguan motivasi diri (atau, dalam bentuk yang ekstrem, dapat terjadi apatis

atau abulia). Area yang terlibat dalam fungsi motivasi adalah sirkuit cingulated-subkortikal
anterior. Menurunnya motivasi umum ditemukan pada CKB, namun dapat juga ditemukan

pada bentuk cedera kepala yang lebih ringan.1

C. Mekanisme gangguan kognitif setelah cedera kepala

Cedera kepala ringan dikarakteristikkan dengan gangguan perhatian dan memori jangka

pendek, yang dialami 75-85% pasien. Baru-baru ini, cedera kepala ringan berulang, seperti

yang sering dialami oleh atlet dalam olahraga kontak dan personal militer dapat memicu

gangguan kognitif dan emosional jangka panjang.3 Penelitian di RS Wahidin Sudirohusodo

tahun 2012 menunjukkan bahwa faktor kognisi yang paling banyak terganggu adalah atensi,

dan defisit memori.4

Penelitian oleh Dikmen et al. (2009) mengenai cedera kepala terhadap fungsi kognitif

menemukan bahwa veteran tentara yang mengalami cedera kepala tembus memiliki

gangguan kognitif lebih besar.Namun, faktor-faktor yang mempengaruhi intelegensi post

cedera adalah intelegensi sebelum cedera, diikuti ukuran dan lokasi lesi. Sedangkan, pada

cedera kepala tertutup, diketahui bahwa defisit kognitif jangka panjang (lebihdari 6 bulan)

berhubungan dengan CKB. Gangguan yang terjadi cukup luas dan mencakup gangguan

perhatian, memorik episodic, kecepatan mengolah informasi, dan fungsi eksekutif. Cedera

kepala ringan-sedang umumnya terkait dengan defisit kognitif awal dan sementara.6

Finnanger et al. (2013) meneliti mengenai fungsi kognitif pasien satu tahun setelah

cedera kepala traumatik.Mereka melaporkan bahwa pasien dengan cedera kepala sedang

memiliki fungsi eksekutif yang lebih buruk dibandingkan dengan kontrol.Sedangkan, pasien

dengan cedera kepala berat memiliki fungsi motorik, fungsi eksekutif, kecepatan berpikir dan

memori yang lebih buruk dibandingkan dengan kontrol. Selain itu, mereka juga menemukan
adanya perbaikan fungsi kognitif yang dinilai pada bulan ketiga dan kedua belas setelah

cedera.7

Defisit kognitif akibat lesi pada otak setelah cedera meliputi lesi pada region temporal

medial, korteks prefrontal dorso-lateral serta substansia alba subkortikal. Hipokampus, yang

penting untuk pembentukan memori, ternyata ditemukan mengalami atrofi melalui

pemeriksaan MRI pada pasien dengan cedera kepala sedang hingga berat. Kedua derajat

cedera ini telah diterima sebagai penyebab defisit kognitif jangka panjang, sedangkan CKR

seringkali dihubungkan dengan disfungsi kognitif jangka pendek yang umumnya akan pulih

dalam 3 bulan setelah cedera. Namun, sekarang diketahui bahwa pasien CKR (hingga 15%)

mengalami sindrom post-concussion, yang menyebabkan gangguan kognitif persisten, yang

dapat disertai dengan gangguan emosi dan nyeri kepala.3

Cedera pada lobus parietal menyebabkan kesulitan berpikir atau mempelajari suatu hal

yang baru, sulit mempertahankan motivasi untuk periode waktu yang lama.Gangguan

perhatian dan konsentrasi (distraktibilitas) umumnya timbul dan pasien dapat menjadi apatis.

Gangguan berpikir abstrak, deficit dalam mengambil keputusan dan gangguan perilaku dapat

terlihat pada cedera lobus frontal.8

Cedera pada lobus temporal menyebabkan pasien kesulitan untuk mempertahankan

informasi (memori). Lobus ini merupakan bagian dari system limbic sirkuit emosional

otak, sehingga cedera pada lobus ini juga akan menyebabkan gangguan emosi (sulit

mengendalikan emosi). Girus cingulata juga mengatur fungsi emosional serta habituasi atau

menjadi terbiasa terhadap suatu stimulus. Cedera pada lokasi ini juga menyebabkan

seseorang mudah terdistraksi bahkan oleh stimulus yang tetap di sekitarnya.8

 Meskipun umumnya cedera pada otak terjadi akibat trauma tembus atau trauma fokal

yang menunjukkan lokasi cedera secara jelas, gangguan kognitif dapat juga terjadi pada

cedera non-fokal atau difus. Diketahui terdapat proses sitotoksik (seperti disregulasi

kalsium dan magnesium, radikal bebas, eksitotoksisitas neurotransmitter) dan cedera aksonal

difus yang terjadi akibat cedera non-fokal tersebut. Proses ini secara fungional dan

structural merusak jaringan neural yang menjalankan fungsi kognitif dan dapat menyebabkan

gangguan kognitif.1

Gambar 1.Skema dari fase primer dan sekunder cedera yang menyebabkan
gangguan kognitif setelah cedera kepala.Cedera primer (cedera fisiko langsung atau
akselerasi/deselerasi) menyebabkan cedera fokal atau difus yang dapat memicu
kompliaksi sistemik sekunder dan mekanisme cedera seluler yang menyebabkan
kematian sel, cedera akson, dan gangguan plastosotas sinaps, yang berkontribusi pada
gangguan kognitif setelah cedera kepala.Perluasan kematian sel dan cedera akson
berhubungan dengan keluaran neurologis setelah cedera kepala. Gangguan plastisitas
sinaps yang diinduksi cedera kepala dikarakteristikkan dengan gangguan long-term
potentiation (LTP) dan meningkatnya long-term depression (LTD), dua mekanisme yang
mengontrol pembentukan memori, yang juga ikut berperna dalam disfungsi kognitif
khususnya pada CKR yang tidak dijumpai adanya kematian sel yang nyata. ICP:
Intracranial Pressure / Tekanan intracranial. CBF: cerebral blood flow/aliran darah otak.3
 Cedera fisik langsung pada otak (akibat akselerasi/deselerasi) dari cedera primer

menyebabkan kerusakan mekanik pada sel neuron dan glial, akson dan

vaskularisasi.Kerusakan akibat cedera primer bersifat segera dan ireversibel. Cedera primer

dapat memicu aktivasi cedera sekunder baik komplikasi sistemik dan mekanisme cedera

seluler yang berlangsung dari hitungan jam hingga beberapa minggu setelah cedera.3

Gambar 2.Efek cedera kepala pada otak.Kerusakan sel neuron pada kondisi mikroskopis
(a) dan makroskopis (b). Kerusakan otak menyebabkan putusnya komunikasi antar jaringan
dalam struktur otak (c dan d).8

Gangguan sistemik meliputi edema, peningkatan TIK dan perdarahan, semuanya

berkontribusi pada penurunan aliran darah otak dan gangguan metabolisme yang

menyebakan iskemia. Iskemia ini akan memicu kaskade seluler dan biokimia meliputi

eksitotoksisitas glutamate, overload kalsium, pembentukan radikal bebas, disfungis

mitokondria, kejadian inflamasi, dan pembentukan gen pro-apoptosis. Proses cedera seluler

ini menyebabkan hilangnya sel neuron melalui nekrotik (cepat dan tidak terkontrol) dan

kematian sel terprogram (lambat). Luasnya kehilangan atau kematian sel neuron ini terkait

dengan defisit kognitif dan prognosis jangka panjang.3,6

Cedera kepala dapat menjadi faktor yang mendorong terjadinya neurodegenerasi dan

perkembangan penyakit neurodegenerative seperti penyakit Parkinson, Alzheimer,

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) dan chronic traumatic encephalopathy (CTE). Pada

tahun 1928, diketahui bahwa cedera kepala berulang dapat menyebabkan gangguan kognitif

yang disebut fenomena dementia pugilistica (DP) atau sindrom punchdrunk.3

Terdapat istilah perbaikan kognitif (cognitive reserve) yang dikemukakan sebagai proses

aktif dan pasif setelah cedera kepala. Proses perbaikan kognitif pasif menjelaskan bahwa

terdapat kadar ambang dari cedera yang mampu ditekan oleh tubuh agar tidak menyebabkan

gejala. Sedangkan proses perbaikan kognitif aktif melibatkan otak secara aktif untuk

melakukan kompensasi terhadap kerusakan yang terjadi.3

Seseorang dengan perbaikan kognitif yang baik akan dapat memulihkan cedera otak yang

terjadi baik melalui proses aktif dan pasif. Pada kondisi cedera kepala berulang, diduga

bahwa terjadi penurunan dari perbaikan kognitif. Gaya hidup dan paparan dari lingkungan

seperti gaya hidup yang tidak sehat, penggunaan zat juga berkontribusi pada penurunan

perbaikan kognitif ini. Penelitian menunjukkan bahwa tingkat pendidikan dan tingkat

intelegensi basal sebelum cedera berkorelasi kuat dengan efek protektif setelah cedera.Selain

itu. Rehabilitasi kognitif setelah cedera kepala dapat mengurangi risiko demensia. Faktor

genetic dapat juga berperan dalam perbaikan kognitif. Polimorfisme ditemukan pada gen

yang penting untuk memodulasi respon inflamasi, plastisitas sinaps dan mekanismerepair
setelah neurotrauma. Sejauh ini penelitian polimorfisme pada cedera kepala terjadi pada gen

Apolipoprotein E (APOE), catechol- o-methyl transferase (COMT) and brain derived

neurotrophic factor (BDNF).3

Gambar 3.Perbaikan kognitif (cognitive reserve) sebagai factor risiko untuk disfungsi
kognitif dan demensia setelah cedera kepala.Sejumlah faktor genetik dan lingkungan
menentukan tingkat perbaikan kognitif seseorang.Perbaikan kognitif yang lebih tinggi
diprediksi memiliki keluaran kognitif yang lebih baik dan penurunan risiko terjadinya
demensia setelah cedera kepala.Begitu pula sebaliknya. Perbaikan kognitif dapat dilihat
sebagai proses aktif (mekanisme kompensasi) atau pasif (tingkat kerusakan yang dapat
ditoleransi oleh otak).3

D. Gejala Klinis

Gejala neuropsikiatrik yang merupakan sekuele dari cedera kepala dapat meliputi

masalah perhatian (atensi) dan arousal, konsentrasi dan fungsi eksekutif, perubahan

intelektual, gangguan memori, perubahan kepribadian, gangguan afektif, gangguan

ansietas, psikosis, epilepsi pasca traumatik, gangguan tidur, agresi, dan iritabilitas.9
 Sekuele ini dapat muncul akibat dari kerusakan fisik langsung pada otak dan akibat dari

faktor sekunder seperti gangguan vaskuler, anoksia dan oedem serebral. Beratnya sekuele

neuropsikiatrik pada cedera kepala ditentukan oleh berbagai faktor yang telah ada saat

sebelum, selama, maupun sesudah cedera.9

Cedera kepala kebanyakan berhubungan dengan defisit kognitif, yang mencakup

gangguan arousal, atensi, memori, konsentrasi, bahasa dan fungsi eksekutif.Peneliti

sebelumnya telah mengemukakan bahwa defisit kognitif dapat dibedakan menjadi 4

kelompok menurut waktu terjadinya bila dikaitkan dengan fase pada cedera kepala.

Pertama pasien akan mengalami kehilangan kesadaran atau koma yang terjadi segera

setelah cedera kepala. Fase kedua ditandai dengan campuran gangguan kognitif dan

tingkah laku, seperti agitasi, confusion, disorientasi dan perubahan aktifitas

psikomotor.Kedua fase ini terjadi beberapa hari sampai satu bulan setelah cedera, dan

merupakan bentuk dari delirium pasca traumatik.Fase ketiga berlangsung pada periode 6-

12 bulan yang merupakan fase penyembuhan cepat fungsi kognitif, diikuti oleh

penyembuhan yang bersifat plateau selama 12-24 bulan setelah cedera. Fase keempat

ditandai dengan sekuele kognitif yang permanen, fase ini disebut juga sebagai demensia

oleh karena cedera kepala.10

E. Diagnosis

Pemeriksaan neuropsikologi masih merupakan kunci utama untuk menentukan

adanya defisit kognitif. Diagnosis gangguan kognitif ringan berdasarkan hasil evaluasi

diagnostik yang meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan status mental, evaluasi

neuro psikologis dan psikiatris, pemeriksaan fisik termasuk tes laboratorium, pencitraan
(CT-Scan atau MRI), dan peninjauan kembali dari riwayat medis pasien dan obat-obatan

yang pasien saat ini sedang dipakai. Evaluasi ini dilengkapi dengan pengamatan klinis

dari gejala-gejala pasien, onset (mendadak atau bertahap), presentasi (bagaimana gejala-

gejala muncul), dan perkembangan gejala dari waktu ke waktu.11,12

Penilaian fungsi kognitif meliputi lima bagian pokok yaitu atensi, bahasa,

memori, visual ruang dan fungsi eksekutif. Atensi adalah kemampuan untuk

memfokuskan (memusatkan) dan mempertahankan perhatian pada suatu masalah.Atensi

memungkinkan seseorang untuk menyeleksi aliran stimulus eksogen dan endogen yang

mengaliri otak yang dianggap perlu dari hal-hal yang perlu diabaikan. Pemeriksaan dapat

dilakukan dengan observasi apakah perhatian pasien mudah terpengaruh oleh benda di

sekitarnya, salah satu cara pemeriksaannya adalah dengan menyuruh pasien menghitung

mundur mulai dari angka 20.11,12,13

Bahasa dapat dinilai dari kelancarannya, bicara spontan, komprehensi, repetisi

dan penamaan.Bicara spontan dapat dinilai pada waktu wawancara bagaimana kelancaran

bicaranya, berputar-putar atau kesulitan mencari kata-kata.Komprehensi dapat dinilai

dengan menginstruksikan pasien melakukan perintah-perintah atau menjawab

pertanyaan.Gangguan komprehensi menunjukkan adanya disfungsi lobus temporalis

posterior atau korteks lobus parietotemporal.Pada pemeriksaan visual ruang, pasien

diinstruksikan menggambar obyek atau menyalin gambar geometris.Adanya gangguan

visual ruang menunjukkan lesi fokal otak di hemisfer posterior.Memori adalah

kemampuan untuk mempelajari informasi, mempertahankan, menyimpan dan memanggil

kembali suatu informasi.Pemeriksaan fungsi memori dapat dilakukan dengan menilai

orientasi tempat dan waktu, atau menilai kemampuan mengingat kembali hal-hal yang
pernah terjadi atau berkaitan dengan pasien (recall). Gangguan fungsi semantik adalah

jika pasien tidak bisa menjawab fakta-fakta secara umum, misalnya dalam satu minggu

ada berapa hari.12,13,14

Adanya gangguan memori verbal berarti kerusakan pada hemisfer kiri, sedangkan

gangguan memori visual menunjukkan adanya kerusakan pada hemisfer kanan.

Gangguan memori recall dan rekognisi berhubungan dengan atrofi lobus temporalis

mesial dan thalamus. Fungsi eksekutif terdiri dari pemecahan masalah, pemikiran,

abstrak, kalkulasi, dan mengambil keputusan. Pemeriksaan fungsi eksekutif dapat

dilakukan dengan cara pasien disuruh membedakan hal-hal yang mirip misalnya mobil

dengan kereta, menginterpretasikan peribahasa, atau menjawab pertanyaan. 12,13,14

Pemeriksaan status mental singkat yang telah terstandardisasi bertujuan untuk

mengkristalkan pemeriksaan fungsi-fungsi kognitif kompleks melalui satu atau dua

pertanyaan.Salah satu pemeriksaan mental mini yang cukup populer adalah tes Mini

Mental State Examination (MMSE) yang diperkenalkan oleh Folstein (1971). MMSE

digunakan sebagai alat untuk mendeteksi adanya gangguan kognitif pada

seseorang/individu, mengevaluasi perjalanan suatu penyakit yang berhubungan dengan

proses penurunan kognitif dan memonitor respon terhadap pengobatan. MMSE sangat

reliabel untuk menilai gangguan fungsi kognitif dan dapat digunakan secara luas sebagai

pemeriksaan yang sederhana untuk penapisan adanya gangguan fungsi kognitif.MMSE

berisi 11 item pertanyaan dan perintah meliputi orientasi waktu, tempat, ingatan segera,

memori jangka pendek, dan kemampuan pengurangan serial atau membaca

terbalik.11,12,13,14

Nilai MMSE dipengaruhi dipengaruhi oleh faktor sosiodemografik, behavior dan

 lingkungan.MMSE menilai fungsi-fungsi kognitif secar kuantitatif dengan skor maksimal

adalah 30.Berdasarkan skor atau nilai tersebut, status kognitif pasien dapat digolongkan

menjadi 3 yaitu status kognitif normal (nilai 24-30), probable gangguan kognitif (nilai

17-23) dan definite gangguan kognitif (nilai 0-16).Pada penelitian ini, gangguan kognitif

ditegakkan bila didapatkan nilai MMSE 0-23, yaitu meliputi kriteria probable dan

definitegangguan kognitif. 11,12,13,14

Gambar 4.Mini Mental State Examination11

F. Diagnosis Banding
Gangguan kognitif pasca trauma dibedakan dengan beberapa gangguan mental

organik.Secara umum menurut DSM-IV, ganguan mental organik diklasifikasikan

menjadi tiga kelompok berdasarkan kepada gejala utamanya yang merupakan gangguan

berbahasa, gangguan kognitif seperti halnya penurunan daya ingat, dan juga gangguan

perhatian.Ketiga kelompok gangguan mental itu adalah delirium, dimensia, serta

gangguan amnestik.Anamnesis yang mendalam dan terarah sangat diperlukan untuk

menentukan etiologi gangguan kognitif yang muncul.

1. Delirium
Gejala utama dari gangguan delirium ini adalah gangguan kesadaran serta

kognitif.Gejala mental yang ditunjukkan adalah adanya gangguan pada tingkat mood,

persepsi, serta perilaku.Kemudian mengenai gambaran klinis dari delirium ini adalah

penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan dengan adanya penurunan

kemampuan untuk berkonsentrasi, mempertahankan ataupun mengalihkan perhatian

yang berfluktuasi.Gangguan awalnya berupa mengantuk, perasaan cemas, insomnia,

halusinasi, dan mengalami mimpi buruk saat tidur. Gangguan lain yang biasanya

menyertai adalah berupa gangguan tidur-bangun, selalu mengantuk pada siang hari.

Onset terjadinya gangguan ini secara mendadak/tiba-tiba.12,13,15

2. Demensia

Sindrom ini yang ditandai dengan berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa adanya

gangguan pada kesadaran.Gangguan pada fungsi kognitif itu dapat berupa gangguan

pada intelegensi secara umum, ingatan, belajar, orientasi, bahasa, konsentrasi,

perhatian, dan juga kemampuan sosial.Gangguannya pun dapat berupa progresif,

statis, permanen dan juga reversible jika diberikan pengobatan tepat pada

waktunya.Penyebab dari gangguan mental ini adalah 75 persen demensia Alzheimer

serta demensia vaskular, sisanya dikarenakan oleh penyakit Huntington, Pick, serta

truma kepala. Gambaran dari gangguan ini awalnya berupa gangguan daya ingat yang

baru, selanjutnya ingatan yang sudah lama pun juga akan mengalami gangguan pula.

Selain itu ditemukan juga gangguan bahasa serta gangguan orientasi pada gangguan

ini. Gangguan ini disertai dengan perubahan kepribadian menjadi lebih introvert,
 mudah marah, dan sering mengalami halusinasi. 12,13,15

3. Amnestik

Gangguan mental ini ditandai dengan gangguan tunggal yang berupa penurunan

daya ingat yang bisa mengakibatkan gangguan fungsi sosial serta pekerjaan.Penyebab

yang paling umum ditemui pada gangguan mental ini adalah alkohol serta trauma

kepala.Gangguan pada daya ingat ditandai dengan adanya gangguan kemampuan

dalam mempelajari sebuah pengetahuan baru yang bisa disebut dengan amnesia

anterograd, serta tidak mampu mengingat pengetahuan yang sebelumnya atau

amnesia retrograd.Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan

dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat setelah trauma.Ingatan tentang

waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang.Daya ingat jangka pendek (short-

term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya

ingat jangka panjang (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari

secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman pada anak-anak adalah baik,

tetapi daya ingat untuk peristiwa yang lama (lebih 10 tahun) terganggu. Gangguan

amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang

menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. 12,13,15

G. Terapi

1. Terapi Medikamentosa

Terapi lini pertama untuk gangguan kognitif post trauma adalah terapi non-

farmakologis, meliputiedukasi, modifikasi lingkungan dan gaya hidup, serta

rehabilitasi kognitif. Rehabilitasi kognitif adalah program yang berorientasi secara

fungsional dan sistematis pada intervensi yang dirancang untuk memperbaiki kondisi
 neuropsikologis.Setelah penilaian neuropsikologis menyeluruh pada kekuatan dan

defisit kognitif pasien, intervensi dirancang untuk membangun kembali atau

memperkuat kemampuan yang dipelajari sebelumnya, meningkatkan kompensasi

untuk defisit kognitif, atau memfasilitasi adaptasi terhadap gangguan kognitif yang

tidak dapat disembuhkan. Rehabilitasi kognitif bertujuan untuk meningkatkan

perbaikan fungsional, dan membatasi dampak dari kecacatan kognitif permanen pada

fungsi dalam kehidupan sehari-hari dan kualitas hidup.1,15

Rehabilitasi kognitif seringkali mencakup banyak bidang, tetapi masing-masing

komponen rehabilitasi ini diarahkan pada perbaikan domain atau kemampuan kognitif

tertentu. Program ini menargetkan perbaikan pada gangguan perhatian, bahasa dan

komunikasi, memori, fungsi visuospasial, dan fungsi eksekutif yang telah dipelajari

sebelumnya pada pasien cedera kepala.1 Misalnya, rehabilitasi pada gangguan

perhatian dapat menggunakan buku catatan pengingat (memory notebook), timer

dengan alarm dan pesan, serta daftar tugas. Cognitive behavioral therapy (CBT) juga

digunakan untuk meningkatkan perilaku coping dan mengurangi stress.15,16

a. Rehabilitasi Kognitif
Rehabilitasi kognitif dapat dilakukan saat rawat inap di rumah sakit dan di rumah

pasien sendiri. Terapi rehabilitasi yang dilakukan saat rawat inap antara lain : 17
a. Sustained Attention Training
1. Mendengarkan urutan kata dan mengidentifikasi ketika ada stimulus kata yang

sebelumnya sudah disajikan.

2. Pemahaman terhadap kalimat dalam paragraf (singkat dan simple), yang

semakin lama semakin dibuat sulit sepanjang pelatihan.

3. Mengurutkan angka dengan urutan meningkat atau menurun.
4. Aktivitas matematika.
b. Alternating Attention Training
1. Pasien dilatih untuk mengidentifikasi definisi kata dan urutan kata.
 2. Pasien dilatih menggunakan pena dan kertas dimana pasien harus mengisi

lengkap kalimat yang beberapa katanya di kosongkan dengan angka dan huruf

secara lengkap.
3. Kegiatan ini dimulai dengan angka, yang harus berurutan ditambahkan atau

dikurangi dengan materi materi lain yang disajikan.

c. Selective Attention Training
1. Setiap tes pada sustained attention, ditambahkan suara atau gerakan yang

menganggu.
2. Pasien ditugaskan untuk menggambar dengan kertas dan pena pada selembar

kertas yang penuh dengan bekas dan desain pada latar belakang.
d. Divided Attention Training
1. Pasien membaca beberapa paragraf, dan memperhatikan isinya.
2. Pasien menyelesaikan sustained attention training, dimana pasien harus

mampu merespon stimulus verbal atau visual.

b. Memori
Terapi untuk mengembalikan fungsi memori dibagi menjadi 3 tahap:17
a. Mengartikan suatu rangsangan
Dalam rangka untuk merehabilitasi memori, aspek pertama adalah

melakukan verifikasi apakah pasien dapat mempertahankan perhatian yang cukup

pada stimulus / tugas yang diberikan.Aspek kedua adalah untuk menilai apakah

pasien mampu memecahkan stimulus yang diberikan terhadap kata atau benda

(stimulus verbal maupun visual) atau dapat mengkategorikan kata-kata atau benda

ke setiap kelompok semantik.Latihan yang digunakan adalah pengulangan

kata.Dilakukan secara bersamaan, melibatkan kategorisasi kata-kata seperti

dengan menanyakan apakah kucing adalah binatang yang terlihat di kebun

binatang atau dengan menimbulkan sajak dari kata tertentu.

b. Penyimpanan Memori
Pelatihan ini mencakup pembelajaran terhadap hal-hal baru atau

keterampilan lama yang hilang. Bila ada lesi hippocampus bilateral, mekanisme
 retensi memori belajar jangka panjang akan hilang. Proses pengulangan verbal

dan menulis penting dilakukan untuk pelatihan ini.

c. Membangkitkan ingatan masa lalu
Pelatihan ini dilakukan dengan gambar atau kata-kata. Pengulangan,

menulis, menggambar dan proses verbal penting dalam pelatihan ini. Individu

yang mengalami cedera lobus frontal, dapat mengingat fakta, namun tidak mampu

mengasosiasikannya dengan waktu dan tempat terjadinya.Cara yang digunakan

untuk mengembalikan ingatan masa lalu adalah mengulangi fakta-fakta yang

mampu diingat pasien menggunakan gambar, atau mengulangi cerita sampai

pasien mengingatnya.

Terapi yang dapat dilakukan dirumah pasien sendiri, diawali dengan evaluasi

terhadap kondisi neurologis, neuropsikologis, kemampuan berbicara dan terapi

okupasi. Setelah evaluasi ini dilakukan, tim interdispiliner akan menetapkan strategi

pengobatan. Langkah dibawah ini memungkinkan untuk dilakukan pelatihan

dirumah:

Mengingat peristiwa dalam satu hari (pada akhir hari) atau hari sebelumnya (di

pagi hari)
Jika memungkinkan, setelah mengingat peristiwa, pasien menuliskannya di buku

tulis
Menerima informasi baruringkasan berita tentang kegiatan di keluarga, membaca

infomasi yang singkat

Menyusun rencana aktivitas yang akan dilakukan setiap pagi, setiap hari dan

setiap minggu
Membicarakan cerita masa lalu yang telah dilupakan atau yang susunan ceritanya

tidak dapat diingat dengan baik

 Melakukan segala aktivitas sehari-hari dengan perhatian, fungsi eksekutif, bahasa

dan memori
Penggunaan obat hanya digunakan jika dirasa perlu : ACH inhibitor,

antidepressant, Ritalin
2. Terapi Non-medikamentosa
Lini kedua untuk gangguan ini adalah pemberian dari farmakoterapi yaitu

antagonis reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), obat yang baik secara langsung

atau tidak langsung meningkatkan fungsi katekolamin atau asetilkolinergik otak, atau

agen dengan kombinasi sifat-sifat tersebut.2

Kematian sel eksitotoksik terjadi akibat aktivasi berlebih reseptor glutamate tipe

NMDA dan influx berlebih kalsium.Obat antagonis NMDA bekerja sebagai antagonis

inkompetitif pada kompleks reseptor NMDA. Oleh karena itu, pemberian obat ini

berfungsi untuk mengurangi tingkat kematian sel dan kerusakan otak yang lebih luas

sehingga dapat mencegah gangguan kognitif yang lebih berat18

Terapi farmakologi yang diberikan disesuaikan dengan penurunan fungsi kognitif

yang menyertai. Penurunan fungsi kognitif dibagi menjadi 3 kategori : gangguan

fungsi eksekutif, gangguan pada memori, gangguan kecepatan proses berpikir. 19,20
a. Fungsi Eksekutif :19
1. AMH (Amantideine Hydrochloride)
Direkomendasikanuntuk meningkatkan fungsi kognitif umum setelah

trauma.Beberapa studi menyatakan penggunaan amantadine 200-400mg/hari

terbukti aman untuk meningkatkan fungsi kognitif pasien dengan cedera otak

sedang hingga berat dan dimulai dari hari ke 3 sampai 5 bulan kedepan.

Amantadine dengan dosis 400mg/hari juga dapat meningkatkan fungsi

eksekutif tanpa manfaat yang signifikan dalam perhatian atau memori pada

pasien dengan cedera kepala ringan sampai berat 6 bulan pasca cedera.
 2. Bromokriptin
Direkomendasikanuntuk meningkatkan fungsi eksekutif setelah trauma. Dosis

yang dianjurkan adalah 2,5 mg. Tetapi bromokriptin tidak efektif digunakan

pada trauma yang sedang dan berat.

b. Fungsi Memori17:
1. Cholinesterase Inhibitor (Donepezil)
Obat yang biasa digunakan dalam terapi Alzeimer Disease ini juga memiliki

manfaat jika digunakan sebagai terapi pada trauma kepala.Donepezil dapat

digunakan pada fase akut dan lambat dari penurunan memori yang terjadi

pada cedera ringan, sedang, dan berat.Dosis yang disarankan 5 10mg/hari

selama beberapa minggu.

2. Rivastigmine (3-6mg / hari) telah menunjukan efektivitas pada cedera ringan

jika dimulai 1 tahun setelah cedera dan aman jika digunakan selama 12 38

minggu.
c. Fungsi dalam Kecepatan Proses Berpikir16,17
1. MPD (Methylphenidate)
Direkomendasikanuntuk meningkatkan fungsi atensi dan kecepatan proses

berpikir. Suatu studi menyatakan pasien cedera otak ringan sampai berat yang

menggunakan methylphenidate mengalami peningkatan atensi dan proses

berpikir. Dosis standar yang efektif dan aman digunakan adalah 0,3 mg/kg dua

kali sehari. Methylphenidate tidak menurunkan ambang kejang, oleh karena

itu obat ini aman digunakan pada pasien dengan resiko kejang yang tinggi.
2. Dextroamphetamine
Digunakanuntuk meningkatkan proses berpikir pasca trauma otak. Dosis yang

diberika 5-30mg/hari dinyatakan efektif sebagai terapi atensi.

 Tabel 1. Terapi medikamentosa pada penderita gangguan kognitif

H. Komplikasi
Komplikasi terhadap fungsi kognitif yang dapat timbul akibat trauma kepala :20
Kesulitan mengerti perkataan dan tulisan
Kesulitan berbicara dan menulis
Kesulitan mengorganisasikan pikiran dan ide
Kesulitan mengikuti percakapan

I. Prognosis
rognosis dari gangguan kognitif pasca cedera kepala sulit untuk ditentukan. Tidak ada

pengukuran yang jelas untuk menilai prognosis dari gangguan kognitif pasca

cederakepala. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa prognosis dari gangguan kognitif

pasca trauma kepala ditentukan oleh tipe cedera kepala yang dialami dan berat cedera

kepala yang dialami.20,21

Pasien dengan cedera kepala terbuka memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan

pasien dengan cedera kepala tertutup. Pasien dengan cedera kepala terbuka cenderung

memiliki fungsi kognitif yang buruk pasca cedera dan akan terus mengalami penurunan
fungsi kognitif sampai 30 tahun setelahnya. Faktor yang menentukan tingkat keburukan

gangguan kognitif pada pasien pasca cedera kepala terbuka adalah skor kognitif sebelum

cedera, volume dari jaringan otak yang hilang dan regio otak yang cedera.20,21
Pada pasien dengan cedera kepala tertutup, gangguan kognitif yang dialami cenderung

lebih baik dibandingkan dengan pasien dengan cedera kepala terbuka.Pasien dengan

cedera kepala ringan cenderung memiliki gangguan kognitif ringan dan gangguan

neurobehavior dengan onset akut. Pasien dengan cedera kepala sedang cenderung akan

memiliki gangguan sampai dengan 6 bulan. Pasien dengan cedera kepala berat akan

memiliki defisit kognitif menetap selama lebih dari 6 bulan.20,21

BAB III

KESIMPULAN

1. Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan kognitif.

2. Faktor-faktor yang mempengaruhi beratnya gangguan kognitif yang terjadi setelah

cedera kepala meliputi intelegensi sebelum cedera, lokasi lesi, ukuran lesi, gaya

hidup dan faktor genetik.

3. Terapi bertujuan untuk mengembalikan keterampilan yang hilang serta mengimbangi

kemampuan yang telah diubah secara permanen. Terapi dalam gangguan kognitif

pasca trauma kepala dibagi menjadi dua yaitu terapi non-farmakologis dan terapi

farmakologis.
4. Prognosis dari gangguan kognitif pasca cedera kepala sulit untuk ditentukan. Tidak

ada pengukuran yang jelas untuk menilai prognosis dari gangguan kognitif pasca

cederakepala.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Arciniegas DB, Held K, Wagner P. Cognitive Impairment Following Traumatic Brain

Injury. Current Treatment Options in Neurology.2002;4:4357
2. Wortzel HS, Aciniegas BD. Treatment of Post-Traumatic Cognitive Impairments. Curr
Treat Options Neurol. 2012; 14(5): 493508.
3. Walker KR, Tesco G. Molecular mechanisms of cognitive dysfunction following
traumatic brain injury. Frontiers in Aging Neuroscience. 2013;5(29):1-25.
4. Zainuddin SZ, Kwandou L, Akbar M, Muis A, Kaelan C, Ganda IJ. Hubungan Amnesia
Post Trauma Kepala Dengan Gangguan Neurobehavior Pada Penderita Cedera Kepala
Ringan Dan Sedang. 2014. Universitas Hasanudin.
5. Werne C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic brain injury. British Journal of
Aneaesthesia. 2007;99(1):4-9.
6. Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, Machamer J, Stiers, Weisskopf MG. Cognitive
Outcome Following Traumatic Brain Injury. J Head Trauma Rehabi. 2009;.24(6):430
438.
7. Finnanger TG, Skandsen T, Andersson S, Lydersen S, Vik A, Indredavik M.
Differentiated patterns of cognitive impairment 12 months after severe and moderate
traumatic brain injury. Brain Inj. 2013; 27(1314): 16061616.
8. Cancelliere A. Cognitive, Emotionaland Behavioural Changes Following Traumatic Brain
Injury: Mechanisms And Management. OBIA. 2011.; 1-11.
9. Shere, Mark. Et al. Multidimensional Assessment of Acute Confusion After Traumatic
Brain Injury. 2005. Arch Phys Med Rehabil vol 86.
10. Rao, v. And Lyketos, C. 2000. Neurophsyciatric Sequele of Traumatic Brain Injury.
Psychosomatics
11. Dikot, Y., & Ong, PA., 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia di Pelayanan
Medis Primer.Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) Cab. Jawa Barat &Asna Dementia
Standing Commiitee.
12. Setyopranoto, I., & Lamsudin, R., 2008. Kesepakatan penilaian Mini Mental State
Examination (MMSE) pada penderita stroke iskemik akut di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta, Berkala Neuro Sains vol.1, 1, 73-76.
13. Setyopranoto, I., Lamsudin, R., Dahlan, P., 2007. Peranan stroke iskemik akut terhadap
timbulnya gangguan fungsi kognitif di RSUP. Dr. Sardjito, Berkala Sharp DJ, Scott G,
Leech. Network dysfunction after traumatic brain injury. Nat Rev Neurol. 2014;1-11.
14. Cicerone KD, Langenbahn DM, Braden C, et al. Evidence-Based Cognitive
Rehabilitation: Updated Review of the Literature From 2003 Through 2008. Arch Phys
Med Rehabil. 2011; 92:519-530.
15. Arciniegas DB, Frey KL, Newman J, Wortzel HS. Evaluation and Management of
Posttraumatic Cognitive Impairments. Psychiatr Ann. 2010 1; 40(11): 540552.
16. Frire, FR, et.all. Cognitive Rehabilitation Following Traumatic Brain Injury. Dement
Neuropsychol 2011, 5 (1) : 17 25.
17. Lipton SA. Failures and Successes of NMDA Receptor Antagonists: Molecular Basis for
the Use of Open-Channel Blockers like Memantine in the Treatment of Acute and
 Chronic Neurologic Insults. NeuroRx: The Journal of the American Society for
Experimental NeuroTherapeutics. 2004;1:101-110.
18. Bales JW, Wagner AK, Kline AE, Dixon CE. Persistent Cognitive Dysfunction After
Traumatic Brian Injury : A Dopamine Hypothesis. Neurosci Biobehav Rev 2009 ; 33 (7) :
981 1003.
19. Scher LM. Traumatic Brain Injury : Pharmacotherapy options for cognitive deficits.
Current Psychiatry Vol 1- no 2 : 21-37.
20. Dikmen, S et. all. Cognitive Outcome Following Traumatic Brain Injury. J Head Trauma
Rehabil Vol. 24, No. 6, pp. 430438 Copyright c 2009 Wolters Kluwer Health |
Lippincott Williams & Wilkins
21. Skandsen et.all. Cognitive Impairment 3 Months After Moderate and Severe Traumatic
Brain Injury: A Prospective Follow-Up Study. Arch Phys Med Rehabil Vol 91, December
2010.