INTRODUCCIN

El feto, dentro de la cavidad uterina, no se comporta como un ser pasivo que crece y se desarrolla
gracias a las aportaciones que le llegan desde la madre. Durante todo el embarazo, desempea un
papel activo y para ello se sirve de un rgano que tiene su mismo origen y que, como el, experimenta
una evolucin histolgica y funcional. Por ello, en el momento actual, se considera al feto y a la
placenta como componentes de una unidad funcional: la unidad fetoplacentaria.

La placenta es un rgano muy especializado, caracterstico de los mamferos superiores, que interviene
de forma decisiva en la nutricin del feto, as como en la regulacin de su crecimiento y de su
metabolismo. Igualmente desarrolla una actividad endocrina importante.

La placenta por consiguiente, es un rgano esencial durante el embarazo, que a lo largo de 9 meses es
el pulmn, el intestino y el rin del feto. Desde el momento que tiene lugar la anidacin en la mucosa
uterina hasta que se produce la expulsin del feto, la placenta es el rgano a travs del cual se
establece la conexin entre madre e hijo.

DESARROLLO DEL TEMA

La placenta es un rgano indispensable en el embarazo. Tiene funcin endocrina e interviene en la
nutricin fetal, en el control del crecimiento del feto y la regularizacin de su metabolismo, haciendo
las funciones de pulmn, intestino y rin fetal.

Para comprender la fisiologa placentaria y de la barrera placentaria es necesario conocer los eventos
previos a la implantacin. Para que esta ocurra, se requiere de un endometrio receptivo, preparado
por estrgenos y progesterona, y ello solo puede ocurrir durante los das 20 a 24 del ciclo, lapso
conocido como ventana de implantacin.

El proceso preparatorio del endometrio es conocido como decidualizacin, que se inicia en la fase ltea
media del ciclo menstrual, con aumento de las clulas estromales y formando una envoltura alrededor
de las arterias espirales. Existe aumento de las clulas del sistema inmune, sobretodo de las clulas
asesinas (NK); la decidualizacin involucra a elementos de la mucosa, clulas estromales, leucocitos,
glndulas y matriz extracelular.

BARRERA PLACENTARIA

La vellosidad terminal contiene un capilar fetal y tejido conectivo y se encuentra rodeada de sangre
materna del espacio intervelloso. La separacin entre el capilar fetal y el espacio intervelloso es
solamente por el trofoblasto; por ello, se considera que la placenta humana es de tipo hemocorial.

Esta barrera impide la mezcla de sangre materna y fetal y el intercambio entre madre-feto se hace a
travs de ella, por diferentes mecanismos.

Es necesario mencionar que esta superficie de intercambio ha sido estimada en 10 a 14 metros

cuadrados; adems, diversos autores han demostrado que el grosor de la barrera vara segn la
evolucin del embarazo, notndose un adelgazamiento progresivo, que va desde ms de 10 micras al
inicio, hasta 1 a 2 micras hacia el final del embarazo; agregando a ello que esta barrera no tiene un
comportamiento esttico y, muy por el contrario, tiene un comportamiento dinmico influido por el
movimiento de la sangre que ingresa en forma pulstil al espacio intervelloso; el adelgazamiento de la
barrera es a expensas de la desaparicin progresiva del citotrofoblasto, que se inicia desde las 16
semanas, quedando a partir del tercer trimestre solamente el sincitiotroblasto y escaso tejido
conectivo dentro de la vellosidad. Ello explicara la razn del mayor riesgo de infeccin vertical en el
tercer trimestre de la gestacin.

TRANSFERENCIA PLACENTARIA

El aporte de oxgeno y de nutrientes desde la madre hacia el feto y el paso de anhdrido carbnico y
productos resultantes del metabolismo fetal se realiza en sentido inverso, a travs de la barrera
placentaria descrita anteriormente.

Esta transferencia est regulada por los factores anatmicos, fisiolgicos y bioqumicos siguientes:

Caractersticas de la barrera, que modifica su grosor conforme aumenta la edad gestacional.

La diferencia de presin hidrosttica a cada lado de la barrera, siendo mayor en el lado
materno.
Presin osmtica en el lado materno y en el lado fetal.
Flujo sanguneo materno, placentario y fetal.
Concentracin de las sustancias a cada lado de la barrera.
El metabolismo placentario, la edad gestacional, contracciones uterinas, presin arterial de la
madre, ejercicio, pueden influir en la transferencia maternofetal.

MECANISMOS DE TRANSFERENCIA

Se considera los siguientes mecanismos de transporte:

1. Difusin simple. Segn las leyes de la biofsica, la concentracin de sustancias a los lados de la
barrera tiende a igualarse, influyendo en la velocidad de transferencia el tamao de la molcula, grado
de ionizacin. Las molculas con peso molecular mayor de 600 Da, no ionizadas, no atraviesan la
barrera. Solo pasan con facilidad aquellas molculas con peso menor de 600 Da.

La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energa. Por este mecanismo pasan a travs
de la barrera: agua, electrolitos y los gases O2 y CO2. El intercambio a travs de la barrera se rige por
la ley de Fick.

La presin del oxgeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal, por lo que hay una
gradiente de oxgeno. A medida que el oxgeno pasa hacia el feto, la hemoglobina capta dicho gas, al
tiempo que libera anhdrido carbnico, manteniendo as la diferencia de presiones de uno y otro gas.
En el feto, la presin parcial de anhdrido carbnico (pCO2) es mayor de la que existe en el lado
materno.

La captacin de oxgeno en el feto es mayor, por lo siguiente:

La concentracin de hemoglobina en los hemates fetales es mayor que en sangre materna:

17 g/100 mL.
La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2.
La sangre materna transfiere O2 a la sangre fetal; al mismo tiempo, el feto elimina CO2 y otros
metabolitos hacia la madre, lo que origina en la sangre materna una disminucin pasajera del
pH que, a su vez, produce liberacin de O2 de la Hb materna para captar CO2 del feto,
manteniendo as una elevada pO2 en la madre (efecto Bohr).
El poder de difusin del CO2 es veinte veces superior al del O2 y la transferencia se hace en
forma gaseosa. La captacin de O2 por parte de la Hb fetal lleva consigo la liberacin
simultnea de CO2 (efecto Haldane).
La cantidad de agua que en condiciones normales pasa desde la madre hacia el feto, en la
semana 14 de gestacin, es 100 mL por hora, aumentando progresivamente conforme avanza
el embarazo y llegando hasta 3 500 mL por hora, en la semana 33; desciende luego a 1 500 mL
 por hora, en la semana 40. Del volumen de agua que pasa por la barrera, el feto retiene 700
mL, en la semana 14, y alrededor de 3 000 mL, en la semana 33.

Pasan por difusin simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, as como yodo, hierro
y fsforo.

2. Difusin facilitada: Coexiste con un componente de difusin simple, pero, aumenta la constante de
difusin de la sustancia; tampoco utiliza energa. Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto,
los lactatos de feto a madre.

Es necesario destacar tres aspectos de la transferencia de la glucosa:

La glucosa es la fuente primaria de energa para el feto; la ausencia de gluconeognesis en el

feto es razn para que el feto obtenga este importante nutriente del plasma materno. El feto
tiene una alta demanda de glucosa, especialmente en el tercer trimestre, cuando el
crecimiento fetal es mximo; por lo que, necesita de una rpida y alta transferencia materna.
Pero, el sincitiotrofoblasto de la barrera tiene permeabilidad baja, as como el rea de
transferencia no es suficiente para satisfacer la demanda fetal. Por ello es que se necesita de
una regulacin especial, en la que se considera los siguientes factores: suministro de glucosa,
metabolismo placentario de glucosa y los transportadores.
El suministro de glucosa es determinado por la concentracin de glucosa en la sangre materna
y flujo sanguneo; las alteraciones en la concentracin de la glucosa materna resulta en
alteracin de la gradiente de concentracin en madre-feto y, como consecuencia, una
alteracin en la tasa de transferencia (caso de la diabtica hiperglicmica).
Las alteraciones en el flujo sanguneo, como la observada frecuentemente en la RCIU
(restriccin del crecimiento intrauterino), tambin influyen en el suministro de glucosa, con
alteracin en la transferencia hacia el feto.
El estado metablico de la placenta tambin afecta la transferencia de glucosa hacia el feto,
como la reduccin de oxgeno bajo condiciones de hipoxia, que conduce a una alteracin en la
transferencia de glucosa hacia el feto.
Transportadores de glucosa; en este caso, la tasa de transporte depende de la densidad o
nmero de transportadores que actuarn sobre la superficie total de la barrera placentaria. La
barrera est constituida como estructura fundamental por el sincitiotrofoblasto (el
citotrofoblasto desaparece en el tercer trimestre), que comprende la cara materna, donde
destaca el sistema de microvellosidades y la cara fetal, donde se encuentra la membrana basal.

Los transportadores de glucosa se encuentran tanto en las microvellosidades como en la membrana

basal y son sodio independiente, operando por difusin facilitada. Estos transportadores pertenecen
a la familia de protenas transportadoras GLUT, familia de la que se ha identificado 12 isoformas: GLUT-
1 hasta GLUT- 12.

La GLUT-1 se produce en el sincitiotrofoblasto (microvellosidad y membrana basal), siendo la

produccin mucho mayor en las microvellosidades, en comparacin con la membrana basal. Tambin,
se elabora en el citotrofoblasto, endotelio, msculo liso vascular y clulas estromales. La produccin
de esta isoforma es durante todo el embarazo. LA GLUT 3 es elaborada en el trofoblasto extravelloso,
en el primer trimestre, y en el endotelio, en el tercer trimestre.

La GLUT 12 se origina en el trofoblasto extravelloso y sinciotiotrofoblasto, en el primer trimestre; en

el tercer trimestre, se produce en el msculo liso vascular y clulas estromales.

Las otras isoformas no han sido estudiadas an en la placenta humana.

Del total de la glucosa, para su actividad metablica la placenta consume entre 40 y 60% del total
transferido.
3. Transporte activo: Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente de concentracin, con
consumo de energa; es un evento sodio dependiente. As, los aminocidos, que se encuentran en
mayor concentracin en la sangre fetal, deben pasar desde la sangre materna en contra de esta
gradiente; la tasa de recambio de protenas totales y de los diferentes aminocidos en las protenas de
la placenta y tejidos fetales es mayor a la de los tejidos maternos.

El feto utilizar los aminocidos de la madre, no solo para la sntesis de protenas, sino tambin para
su metabolismo oxidativo.

4. Pinocitosis: En este proceso, los solutos son invaginados hacia la membrana celular en la barrera y
luego transferidos al lugar opuesto.

Las inmunoglobulinas G (IgG) pasan de la madre a feto, por este mecanismo; las otras
inmunoglobulinas no atraviesan la barrera; las bacterias, virus y parsitos pasaran por el mecanismo
de fagocitosis y tambin por pinocitosis.

Tambin, tiene importancia el paso de los frmacos a travs de poros existentes en la barrera. Los
poros celulares tienen un dimetro de 10 A (= 1 nm), anlogo a los del tracto intestinal y a los de la
barrera hematoenceflica. Por ellos pasan tambin molculas hidrosolubles, hasta un peso molecular
de 100 DA, como por ejemplo la urea.

FUNCIN ENDOCRINA DE LA PLACENTA

La placenta, al actuar como un rgano endrocrino, forma diferentes hormonas, que guardan similitud
con hormonas hipofisiarias y tambin hormonas similares a las hormonas hipotalmicas; adems, de
producir las hormonas esteroideas 17- estradiol, estriol y progesterona.

Las hormonas similares a las hormonas hipofisiarias son:

Gonadotropina corinica humana (hCG)

Somatomamotrofina corinica humana (hCS o hPL)
Hormona de crecimiento corinica humana (hCGH)
Tirotropina corinica humana (hCT).

Las hormonas similares a los hipotalmicas son:

Hormona liberadora de gonadotropina corinica (hCGnRH)

Hormona liberadora de corticotropina corinica (hCCRH)
Hormona liberadora de tirotropina corinica (hCTRH)
Somatostatina.

Tambin elabora pptidos, como:

Factores de crecimiento: factor de crecimiento similar a insulina (IGF-I), factor de crecimiento

epidermal (EGF)
Inhibinas
Activinas
Citoquinas (IL-1, IL-6, TNF)

La decidua elabora las siguientes hormonas:

Porlactina
Relaxina
Prostaglandinas
 Integrinas.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Vivier E, Nunes J. Natural killer cell signaling pathways. Science. 2004;306:1517-9.

2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Captulo

3. Implantacin, Embriognesis y desarrollo placentario. 22a Ed. Mxico: Mc Graw Hill. 2006:39- 83.
4. Page KR. The physiology of the human placentae. England: Kings Lynn and Gullford Biddles Ltd,
1993.

5. Salomonsen L, Dimitriades E, Jones R, Nie G. Complex regulation of decidualization: a role for

cytokines and proteases. A review. Placenta. 2003;24(Suppl 1):76- 85.

6. Brosens J, Hayashin N, White J. Progesterone receptor regulates decidual prolactin expression

indifferentiating human endometrial stromal cells. Endocrinology. 1999;140:4809-20.