BAB 2

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular
Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi
kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan
suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan
suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan
oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem
pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkanoleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakitserebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare,
2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24
jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredarana darah otak non traumatik. (Arif
Mansjoer, 2000)
Stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplay darah kebagian otak, sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Brunner
and Suddarth).
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal
maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan
peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau
pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan
oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke
otak akan memunculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini
akan memunculkan gejala stroke (Junaidi, 2011).
2. Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:

a) Stroke Haemorhagi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau
saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena
pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al,
1994)

Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

(a) Perdarahan Intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di
daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. (Simposium Nasional
Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti
Rohani, 2000, Juwono, 1993: 19).

(b) Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar
parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri dan keluarnya ke
ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
 meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi
sensorik, afasia, dll). (Simposium Nasional Keperawatan
Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000).

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid

mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat.
Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput
otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh
darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga
karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di
ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi
otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat

terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai
bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena
akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma
turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat
otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
 Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan
Sub Arachnoid (PSA)
Gejala PIS PSA

Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit

Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat

Kesadaran Menurun Menurun sementara

Kejang Umum Sering fokal

Tanda rangsangan +/- +++

Meningeal.

Hemiparese ++ +/-

Gangguan saraf otak + +++

Disadur dari Laporan Praktik Klinik Keperawatan Medical Bedah di

Ruang Syaraf RSUD Dr. Soetomo Surabaya

b) Stroke Non Haemorhagic (CVA Infark)

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umummnya baik.

Tabel 2. Perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding sebagai berikut:

Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan

Permulaan (awitan) Sub akut/kurang mendadak Sangat akut/mendadak

Waktu (saat serangan) Bangun pagi/istirahat Sedang aktifitas

Peringatan + 50% TIA -

 Nyeri Kepala +/- +++

Kejang - +

Muntah - +

Kesadaran menurun Kadang sedikit +++

Koma/kesadaran menurun +/- +++

Kaku kuduk - ++

Kernig - +

pupil edema - +

Perdarahan Retina - +

Bradikardia hari ke-4 sejak awal

Penyakit lain Tanda adanya Hampir selalu

aterosklerosis di retina, hypertensi,
koroner, perifer. Emboli aterosklerosis, HHD
pada ke-lainan katub,
fibrilasi, bising karotis

-
Pemeriksaan:
+
Darah pada LP
+
X foto Skedel
Kemungkinan
Oklusi, stenosis
pergeseran glandula
pineal
Angiografi
Aneurisma. AVM.
massa intra hemisfer/
 Densitas berkurang vaso-spasme.

CT Scan (lesi hypodensi) Massa intrakranial

densitas bertambah.

(lesi hyperdensi)
Crossing phenomena
Perdarahan retina atau
Opthalmoscope Silver wire art
corpus vitreum

Lumbal pungsi Normal

Meningkat
Tekanan Jernih
Merah
Warna
< 250/mm3
Eritrosit >1000/mm3
Arteriografi oklusi
ada shift
EEG di tengah
shift midline echo

a. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

a) TIA (Trans Iskemik Attack):
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan
dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b) Stroke involusi:
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat
berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c) Stroke komplit:
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.
3. Manifestasi Klinis

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis:

Pendekatan Holistik (1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:

(a) Defisit Motorik

Hemiparese, hemiplegia
Distria (kerusakan otot-otot bicara)
Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)
(b) Defisit Sensori
Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada
hemisfer serebri)
Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah
bidang pandang pada sisi yang sama)
Diplopia (penglihatan ganda)
Penurunan ketajaman penglihatan
Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)
Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)
(c) Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)
Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)
Disorientasi (waktu, tempat, orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-
obyek dengan tepat)
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indera)
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang,
memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya
Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat
Disorientasi kanan kiri
(d) Defisit Bahasa/Komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-
pola bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan
menggunakan respons satu kata
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan -
mampu untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak
tepat dan tidak sadar tentang kesalahan ini)
Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) tidak
mampu berkomunikasi pada setiap tingkat
Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)
(e) Defisit Intelektual
Kehilangan memori
Rentang perhatian singkat
Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)
Penilaian buruk
Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi
ke situasi yang lain
Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir
secara abstrak
(f) Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak
tepat)
Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial
Penurunan toleransi terhadap stres
Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah
Kekacauan mental dan keputusasaan
Menarik diri, isolasi
Depresi
(g) Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)
 Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol
partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih,
dorongan dan inkontinensia urine.
Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan
lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung
kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi
Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih
sangat baik
Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran,
dehidrasi dan imobilitas
Konstipasi dann pengerasan feses

4. Etiologi
a. Thrombosis Otak.

Thrombosis merupakan penyebab yang paling umum ari CVA dan yang paling

sering menyebabkan thrombosis otak adalah atherosklerosis. Penyakit

tambahan yang paling sering kali dijumpai pada trombosis hipotensi da tipe

lain-lain cidera vaskuler seperti arteritis.

b. Emboli Serebral.

Merupakan penyumbatan pembuluh darah otak, oleh bekuan darah atau lemak,

udara pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan

menyumbat sistem nyeri serebral. Emboli serebral pada umumnya

berlangsung cepat dan gejala yang timbul kurang dari 10 - 30 detik.

c. Perdarahan Intraserebral.

Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak, hal ini terjadi karena

aterosklerosis dan hipertensi. Keadaan ini pada umumnya terjadi pada usia di

atas 50 tahun sehingga akibat pecahnya pembuluh darah arteri otak.

d. Ruptura Aneurisma Sekuler (Gerry).

Merupakan lepuhan yang lemah dan berdinding tipis yang menonjol pada

tempat yang lemah.

 5. Patofisiologi Infark Otak (Proses yang terjadi sesudah obstruksi vena dan arteri)

Aliran darah

Obstruksi vena Obstruksi arteri

Dilatasi tek.pulsasi & aliran darah

tek.kapiler & reduksi aliran drh Hilangnya aliran pulsatif

Vasoparalisis
Stagnasi darah

Aliran kolateral
Edema Diapedesis Adesi & penimbunan Iskemia
interstitial trombosit

Otak
Endotelium
Edema
Infark hemoragik Gel fibrin
interstitial
Edema Edema
Edema Pelepasan neuronal astrositik
seluler prostasiklin
Jendalan darah
Akumulasi lipid, aktivitas lisosomal
Mati
Diapedesis & penurunan autofagik, inclusion nuclear & sitoplasmik,
resistensi sawar darah vakuolasi, modifikasi dalam mikrotubuli,
otak inhibisi divisi mikotik
 Patofisiologi CVA karena Emboli/trombus dan perdarahan

Pembuluh darah

Trombus/Embolus karena plak ateromatosa,

Hypertensi/aterosklerosis
fragmen, lemak, udara, bekuan darah
PD lunak Mendesak arteriol
Oklusi
Herniasi/pecahnya tunika intima
Perfusi jaringan cerebral
PD pecah
Aneurisma
Iskemia
Perdarahan

Hypoxia
Oksipital
Temporalis kiri Parietalis Frontal
Metabolisme Aktifitas elektrolit Nekrotik jaringan otak Ssefalgia mata Nyeri telinga Nyeri homolateral, Hemiparese
anaerob terganggu (mikrositik neuron) ipsilateral, homolateral, disfasia, defisit sensorik kontralateral,
hemianopia hemianopia, kontralateral, sefalgia bifrontal
kuadranopia hemipares ringan
Asam laktat Na & K pump gagal Infark

Na & K influk Gg.kesadaran, Gg. rasa nyaman (nyeri), Gg. Istirahat, intoleransi aktivitas,
kejang fokal, defisit perawatan diri (sindroma), Gg. Komunikasi/bicara,
hemiplegia, defek ketergantungan, Gg.persepsi sensori, Gg. Perfusi jaringan, Gg.
Retensi cairan medan penglihatan, Mobilitas fisik, Gg. Konsep diri, Gg. Menelan, integritas kulit,
afasia Gg. Nutrisi, resiko injury, dll
ODEMA
SEREBRAL
 Perdarahan

Medula
Thalamus Pons Subtalamik Subthalamus & oblongata Mesensefalon
diensefalon mesensefalon Putamen Gg. Jantung
Nyeri kepala dorsal Hemiplegia Gg. Pernafasan Paralisis
Hemisfer dominan Rigiditas deserebri Bola mata melirik Sefalgia Refleks telan okulomorius
Afasia Hemiplegia ke bawah-dalam dg Pupil mengecil Muntah Muntah ipsilateral
anomia berat kontralateral Kedasaran Hypersalivasi Koma
paralisis gerakan Reaksi terhadap
dg pemahaman Paralisis fasia ke atas & posisi Defek Gg. Sistem TIK
cahaya lambat
& repetisi homolateral hemisensorik syaraf simpatis
kedua bola mata
lumayan Defiasi mata Gg.Grk bola mata
Hemisfer non melihat ujung
dominan TIK
Koma mendadak Hemisfer serebelum gg. perfusi jaringan
Anosognosia Gg. Okulomotor
Gg. sensori gg. Sirkulasi
Kapsula interna
penglihatan Gg. Keseimbangan bersihan jalan nafas
Hemiparese Mati Frontalis Nistagmus tidak efektif
hemiplegia
Muntah terus- resti aspirasi
kontralateral Gg. motorik menerus gg. Eliminasi uri &
substansia alba
gg. rasa nyaman (nyeri) Singultus alvi
gg. Istirahat/tidur Parietalis gg. Pola nafas tak
hemianopia
kejang efektif
Kapsula interna
resiko injury Gg. proses & TIK gg. Nutrisi kurang dari
Hemiparese
gg. Perfusi jaringan integrasi informasi kebutuhan
hemiplegia kebutuhan oksigen sensorik rasa nyaman
kontralateral integritas kulit kebersihan mulut, dll
gg. perfusi jaringan, defisit volume
mobilitas fisik Temporalis
gg. komunikasi perawatan diri cairan, pola nafas tak efektif, resiko
verbal, integritas intoleransi aktifitas perubahan suhu tubuh, resiko infeksi,
kulit, mobilitas gg. Sensori persepsi resiko cedera, resiko perubahan nutrisi
fisik, perawatan kurang dari kebutuhan, bersihan jalan
diri, intoleransi
nafas tak efektif
aktivitas, konsep
diri, ketergan-
tungan, dll
6. Penatalaksanaan Medis

Pemeriksaan radiologi
CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993), edema, hematoma,
iskemia dan infark (Doengoes, 2000: 292)
MRI: untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E.
Doenges, 2000: 292)
Angiografi serebral: untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma
atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998) atau membantu menenukan
penyebab stroke yang lebih spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri,
adanya titik oklusi atau ruptur (Doengoes, 2000: 292)
Pemeriksaan foto thorax: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita
Pemeriksaan laboratorium
Pungsi lumbal: pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara,
1998). Tekanan normal biasanya ada trombosis, emboli dan TIA.
Sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan yang mengandungdarah
menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid atau intrakranial. Kadar
protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan proses
inflamasi (Doengoes, 2000: 292)
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)
Pemeriksaan darah lengkap: unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
(Linardi Widjaja, 1993)

7. Komplikasi

a. Aspirasi.
 b. Paralitic illeus.
c. Atrial fibrilasi.
d. Diabetus insipidus.
e. Peningkatan TIK.
f. Hidrochepalus.
8. Penatalaksanaan Medis
1. Konservatif.
a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b. Mengurangi edema post iskemik
Gliserol
Diberikan dalam larutan NaCl atau D5% dengan konsentrasi 10%
(500ml/hari), diberikan perinfus selama 8 jam (tetesan maksimal 90
tetes/menit) selama 5 hari, setelah itu diberikan gliserol per oral selama 2
minggu/lebih dengan dosis 4x30 ml/hari

Manitol
Diberikan sebagai pengganti gliserol

2. Operatif.
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan
evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan
membahayakan kehidupan klien.

Pada fase sub akut / pemulihan ( > 10 hari ) perlu :

Terapi wicara.
Terapi fisik.
Stoking anti embolisme.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan

untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan
keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan
data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar,
1990)
(a) Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang
status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis,
sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status
ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E.
Doenges et al, 1998)

(b) Data demografi

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

(c) Keluhan utama

Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)

(d) Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat
mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya
terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar,
disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi
otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak
terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula,
tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.

(e) Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)

(f) Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi
ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)
(g) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk
pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan
keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas
emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)

(h) Pola-pola fungsi kesehatan

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.

Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut,
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan,
disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes,
2000: 291)

Pola eliminasi
Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti
inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder
berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998
dan Doengoes, 2000: 290)

Pola aktivitas dan latihan

Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.

Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis),

paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000:
290)

Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang
otot/nyeri otot
 Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami
kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

Pola persepsi dan konsep diri

Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak
kooperatif.

Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan
pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas
yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan
proses berpikir.

Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa
pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis
histamin.

Pola penanggulangan stress

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah
karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

Integritas ego
Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan
tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan
gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)

Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang
tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
(Marilynn E. Doenges, 2000)

2. Pemeriksaa Fisik
Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
 Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang
tidak bisa bicara
Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

Pemeriksaan integumen
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk normocephalik
Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi,
wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur
akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan
nafas. Merokok merupakan faktor resiko.

Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan
kadang terdapat kembung.

Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

Pemeriksaan neurologi
 Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus
cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan
rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.
Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada
salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak
sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia
Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang
sensorik kontralteral.
Pemeriksaan refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan
refleks patologis.
Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran,
gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah,
afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes,
2000: 291)

3. Diagnosa
1. Resiko ketidakefektipan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
peningkatan TIK , penambahan isi otak sekunder terhadap perdarahan
otak
2. Resiko injury berhubungan dengan Profil darah yang tidak normal
(misalnya leukositosis/leucopenia, perubahan factor pembekuan darah,
trombositopenia, sickle cell, penurunan kadar Hb)
3. Bersihan jalan nafas inefektif yang berhubungan dengan Disfungsi
neuromuscular Gangguan pola nafas yang berhubungan dengan Gangguan
neurologi, Disfungsi neuromuscular
 4. Intervensi
Diagnosa
No NOC NIC
Keperawatan
1 Resiko Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC: cerebral perfusion promotion
ketidakefektipan selama x 24 jam perfusi jaringan 1. Monitor tanda-tanda vital
perfusi jaringan serebral adekuat. 2. Konsultasikan dengan dokter untuk menentukan parameter
serebral berhubungan Kriteria hasil: hemodinamik & memelihara parameter hemodinamik dalam
dengan peningkatan
No Kriteria Score rentang normal.
TIK , penambahan isi
1 Temperature : 5 3. Pertahankan CVP dalam batas normal
otak sekunder
(36,5 37,5 c) 4. Monitor protrombin time dan parsial tromboplastin time
terhadap perdarahan
2 MAP 65 mm Hg 150 5 5. Pertahankan hematokrit dalam rentang normal
otak
mm Hg 6. Hindari fleksi pada leher, panggul, & lutut yang berlebihan
3 CPP >50 70 mm Hg 5 7. Pertahankan level PCO2 pada 25 mmHg atau lebih
4 ICP < 20mmHg 5 8. Monitor efek samping dari terapi anti koagulan
5 Tekanan darah : 5 9. Monitor tanda-tanda perdarahan
(100-140/60-90mmhg) 10. Monitor status neurologi

6 Pola napas normal 5 11. Hitung & monitor CPP

7 Tidak ada tanda 5 12. Monitor ICP dan respon neurologis terhadap perawatan yang telah

tanda peningkatan TIK diberikan

8 Tidak ada penurunan 5 13. Monitor MAP

 kesadaran
9 Tidak ada kejang
10 Tidak ada lateralisasi
1. tidak pernah menunjukkan
2. jarang menunjukan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
14. Monitor CVP
5 15. Monitor PAWP & PAP
5 16. Monitor status pernafasan (rata-rata ritme kedalaman respirasi PO2,
PCO2, PH dan level bikarbonat )
17. Auskultasi suara jantung
18. Monitor tandaa-tanda kelebihan cairan
19. Monitor pengiriman oksigen jaringan (PACO2, SAO2, Hb, cardiac
out put)
20. Monitor perubahan dalam pemeriksaan laboratorium mengenai
oksigenasi & keseimbangan asam basa
21. Monitor intake & out put
22. Kolaborasi dalam:
Pemberian cairan yang sesuai
Penentuan posisi head up ( 150 atau 300) dan monitor respon
pasien.
Pemberian calcium channel blocker jika perlu
Pemberian vasopressin jika perlu
Pemberian osmotic dan loop - active diuretic serta kortikosteroid
Pemberian anti nyeri jika perlu
Pemberian anti koagulan , anti platelet, dan trombolitik jika
perlu
 Diagnosa
No NOC NIC
Keperawatan
Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Monitoring:
2 Inefektif x24 jam jalan nafas tetap efektif 1. Frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan pernafasan.
Kriteria hasil: 2. Warna kulit (adanya sianosis)
Berhubungan dengan: No Kriteria Score 3. Auskultasi bunyi nafas
- Retensi sekret 1 Batuk (-) 5 4. Catat ada tidaknya suara nafas tambahan
- Spasme jalan nafas 2 Tidak ada suara nafas tambahan 5 5. Evaluasi reflek batuk
- Mucus berlebihan (rhonki, wheezing)
- Eksudat di alveoli 3 Ekspansi dada maksimal 5 Mandiri:
- Alergi (asma) (pernafasan dalam) dan simetris 6. Tinggikan kepala tempat tidur atau posisikan klien
- Hyperplasia dinding 4 RR=12-20x/menit 5 semifowler
bronchial 5 Pola nafas regular 5 7. Lakukan penghisapan secret (suction) sesuai kebutuhan,
- Infeksi 6 Tidak mengalami gangguan 5 catat warna dan jumlah secret/sputum
pemenuhan istirahat
7 Sianosis (-) 5 Pendidikan kesehatan:
8 Tidak mengalami kesulitan 5 1. Ajari cara batuk efektif
berbicara 2. Ajari tehnik nafas dalam
9 Dispnea (-) 5 3. Anjurkan klien untuk minum minuman hangat
10 Sputum (-) 5
Kolaborasi:
11 Orthopnea (-) 5
1. Berikan obat-obatan mukolitik sesuai indikasi
Keterangan :
2. Berikan oksigen sesuai indikasi
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
 Daftar Rujukan

Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Penerbit Dianloko, Yogyakarta

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 3 Jakarta : EGC

Carpenito-Moyet, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran. EGC

Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta

Marilynn, E. Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.
EGC

NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC