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Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e >

Captulo 399:Enfoque del paciente con

trastornos endocrinos
J. Larry Jameson

INTRODUCCIN
El manejo de los trastornos endocrinos requiere de un amplio conocimiento del metabolismo
intermediario, de la siologa reproductiva, del metabolismo seo y del crecimiento. En
consecuencia, la prctica de la endocrinologa est ntimamente ligada a un marco conceptual para
entender la secrecin hormonal, la accin hormonal y los principios del control de
retroalimentacin (cap. 400e). El sistema endocrino es evaluado principalmente cuanticando las
concentraciones hormonales, dotando al clnico con informacin diagnstica valiosa. La mayora
de los trastornos del sistema endocrino son susceptibles de tratamiento efectivo, una vez que se
ha establecido el diagnstico correcto. Los trastornos endocrinos por deciencia son tratados con
remplazo hormonal siolgico; las condiciones de exceso de hormonas, que por lo general son
ocasionadas por adenomas glandulares benignos, son tratadas extirpando quirrgicamente a los
tumores o disminuyendo las concentraciones de hormonas con tratamiento mdico.

CAMPO DE LA ENDOCRINOLOGA
La especialidad de la endocrinologa comprende el estudio de las glndulas y de las hormonas que
ellas producen. El trmino endocrino fue acuado por Starling para contrastar las acciones de las
hormonas secretadas internamente (endocrino) con aquellas secretadas externamente (exocrino) o
hacia la luz, como el tubo gastrointestinal. El trmino hormona es derivado de un vocablo griego
que signica poner en movimiento, y describe acertadamente las acciones dinmicas de las
hormonas, para provocar respuestas celulares y regular procesos siolgicos a travs de
mecanismos de retroalimentacin.

A diferencia de muchas otras especialidades en medicina, no es posible denir endocrinologa de

manera estricta por lneas anatmicas. Las glndulas endocrinas clsicas hipsis, tiroides,
paratiroides, islotes pancreticos, suprarrenales y gnadas se comunican ampliamente con otros
rganos a travs del sistema nervioso, hormonas, citocinas y factores de crecimiento. Adems de
sus funciones sinpticas tradicionales, el cerebro produce un conjunto amplio de hormonas
peptdicas, y esto ha originado la disciplina de la neuroendocrinologa. A travs de la produccin
de factores de liberacin hipotalmicos, el sistema nervioso central (SNC) ejerce una inuencia
regulatoria mayor sobre la secrecin de hormonas hiposarias (cap. 401e). El sistema nervioso
perifrico estimula la mdula suprarrenal. Los sistemas endocrino e inmune tambin se encuentran
ntimamente entrelazados. La hormona suprarrenal cortisol es un poderoso inmunosupresor. Las
citocinas y las interleucinas (IL, interleukins) tienen efectos signicativos sobre las funciones de la
hipsis, la mdula suprarrenal, la tiroides y las gnadas. Enfermedades endocrinas comunes
como la enfermedad tiroidea autoinmune y la diabetes mellitus tipo 1, son ocasionadas por la
desregulacin de la vigilancia y tolerancia inmunes. Enfermedades menos comunes como la falla
poliglandular, la enfermedad de Addison y la hipositis linfoctica, tambin tienen una base
inmunolgica.

La interdigitacin de la endocrinologa con procesos siolgicos en otras especialidades, en

ocasiones oscurece el papel de las hormonas. Por ejemplo, las hormonas desempean una funcin
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importante en el mantenimiento de la presin arterial, el volumen intravascular y la resistencia

perifrica en el sistema cardiovascular. Sustancias vasoactivas como las catecolaminas, la
angiotensina II, la endotelina y el xido ntrico participan en los cambios dinmicos del tono
vascular, adems de sus mltiples funciones en otros tejidos. El corazn es la fuente principal del
pptido natriurtico auricular, que acta de manera endocrina clsica para inducir natriuresis en un
rgano blanco distante (el rin). La eritropoyetina, una hormona circulante tradicional, es
producida en el rin y estimula la eritropoyesis en la mdula sea (cap. 77). El rin participa de
manera integral en el eje renina-angiotensina (cap. 406) y es un blanco primario de varias
hormonas, incluyendo la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), los mineralocorticoides
y la vasopresina. El tubo digestivo produce un nmero sorprendente de hormonas peptdicas,
como colecistocinina, grelina, gastrina, secretina y el pptido intestinal vasoactivo, entre muchas
otras. Los tumores carcinoides y de los islotes pueden secretar cantidades excesivas de estas
hormonas, ocasionando sndromes clnicos especcos (cap. 113). Muchas de estas hormonas
gastrointestinales tambin son producidas en el SNC, donde se comprenden poco sus funciones.
El tejido adiposo produce leptina, que acta a nivel central para controlar el apetito, junto con la
adiponectina, la resistina y otras hormonas que regulan el metabolismo. A medida que hormonas
como inhibina, grelina y leptina son descubiertas, son integradas en la ciencia y en la prctica de la
medicina sobre la base de sus papeles funcionales, ms que de sus tejidos de origen.

La caracterizacin de los receptores de hormonas con frecuencia revela relaciones inesperadas

con factores de disciplinas no endocrinas. Por ejemplo, los receptores a la hormona de crecimiento
(GH, growth hormone) y a la leptina, son miembros de la familia de receptores de citocinas. Los
receptores acoplados a protenas G (GPCR, G protein-coupled receptors), que median las acciones
de muchas hormonas peptdicas, son utilizados en numerosos procesos siolgicos incluyendo la
visin, el gusto y la neurotransmisin.

MECANISMOS PATOLGICOS DE ENFERMEDADES

ENDOCRINAS
Las enfermedades endocrinas se pueden dividir en tres principales tipos de trastornos: 1) exceso
de hormonas, 2) deciencia de hormonas y 3) resistencia a hormonas (cuadro 399-1).

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CUADRO 399-1

Causas de disfuncin endocrina

Tipo de trastorno
Ejemplos
endocrino
Hiperfuncin
Neoplsico
Benigno Adenomas hiposarios, hiperparatiroidismo, ndulos tiroideos o
suprarrenales autnomos, feocromocitoma
Maligno
Cncer suprarrenal, cncer medular de tiroides, carcinoide
Ectpico
ACTH ectpica, secrecin SIADH
Neoplasia endocrina
mltiple (MEN) MEN 1, MEN 2
Autoinmune Enfermedad de Graves
Yatrognico Sndrome de Cushing, hipoglucemia
Infeccioso/inamatorio Tiroiditis subaguda
Mutaciones activadoras
LH, TSH, Ca2+, receptores de PTH, Gs
del receptor
Hipofuncin
Autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de
Yatrgena Addison, falla poliglandular

Infeccioso/inamatorio Hipopituitarismo inducido por radiacin, hipotiroidismo, quirrgico

Mutaciones de Insuciencia suprarrenal, sarcoidosis hipotalmica

hormonas
GH, LH, FSH, vasopresina
Defectos enzimticos
Deciencia de 21-hidroxilasa
Defectos del desarrollo
Sndrome de Kallmann, sndrome de Turner, factores transcripcionales
Deciencia
Deciencia de vitamina D, deciencia de yodo
nutricional/vitamina
Sndrome de Sheehan, insuciencia suprarrenal
Hemorragia/infarto
Resistencia a hormonas
Mutaciones del receptor

Membranal GH, vasopresina, LH, FSH, ACTH, GnRH, GHRH, PTH, leptina, Ca2+

Nuclear AR, TR, VDR, ER, GR, PPAR

Mutaciones en vas de Osteodistroa hereditaria de Albright

sealizacin
Diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la leptina
Posreceptor

Abreviaturas: ACTH, hormona adrenocorticotrpica (adrenocorticotropic hormone); AR, receptor

de andrgenos (androgen receptor); ER, receptor de estrgenos (estrogen receptor); FSH, hormona
foliculoestimulante (follicle-stimulating hormone); GHRH, hormona liberadora de la hormona del
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crecimiento (growth hormone-releasing hormone); GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas

(gonadotropin-releasing hormone); GR, receptor de glucocorticoides (glucocorticoid receptor); LH,
hormona luteinizante (luteinizing hormone); PPAR, receptor activador del proliferador de
peroxisomas (peroxisome proliferator activated receptor); PTH, hormona paratiroidea (parathyroid
hormone); SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone); TR, receptor de hormonas tiroideas (thyroid hormone receptor);
TSH, hormona estimulante de la tiroides (thyroid-stimulating hormone); VDR, receptor de vitamina
D (vitamin D receptor).

CAUSAS DE EXCESO DE HORMONAS

Los sndromes de exceso de hormonas pueden ser ocasionados por el crecimiento neoplsico de
clulas endocrinas, trastornos autoinmunes y administracin en exceso de hormonas. Los tumores
endocrinos benignos, incluyendo los de la paratiroides, de la hipsis y los adenomas
suprarrenales, con frecuencia mantienen la capacidad de producir hormonas, tal vez reejando el
hecho de que estos tumores estn relativamente bien diferenciados. Muchos tumores endocrinos
exhiben defectos sutiles en sus puntos de ajuste para retroalimentacin negativa. Por ejemplo,
en la enfermedad de Cushing, la inhibicin alterada de la retroalimentacin de la secrecin de la
hormona adrenocorticotrpica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) se asocia con funcionamiento
autnomo. Sin embargo, las clulas tumorales no son completamente resistentes a la
retroalimentacin, lo cual es evidenciado por la supresin de ACTH con dosis ms altas de
dexametasona (p. ej., la prueba con altas dosis de dexametasona) (cap. 406). Defectos similares
del punto de ajuste son tambin tpicos de los adenomas paratiroideos y de los ndulos tiroideos
que funcionan en forma autnoma.

Las bases moleculares de algunos tumores endocrinos, como los sndromes de neoplasia
endocrina mltiple (MEN, multiple endocrine neoplasia) (MEN 1, 2A, 2B), tambin han
proporcionado una perspectiva importante sobre la tumorignesis (cap. 408). La MEN 1 se
caracteriza principalmente por la trada de tumores paratiroideos, de islotes pancreticos e
hiposarios. La MEN 2 predispone a carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e
hiperparatiroidismo. El gen MEN1, localizado en el cromosoma 11q13, codica un gen supresor
tumoral putativo, la menina. De manera anloga al paradigma inicialmente descrito en el
retinoblastoma, el individuo afectado hereda una copia mutante del gen MEN1, y la tumorignesis
resulta despus de una segunda mutacin somtica que ocasiona la prdida de la funcin del gen
MEN1 normal (a travs de eliminacin [delecin] o de mutaciones puntuales).

A diferencia de la inactivacin de un gen supresor tumoral, como ocurre en la MEN 1 y en la

mayora de los otros sndromes de cncer hereditario, la MEN 2 es ocasionada por mutaciones
activadoras en un solo alelo. En este caso, las mutaciones activadoras del protooncogn RET, que
codica a un receptor de tirosina cinasa, ocasiona, en la infancia, hiperplasia de clulas C tiroideas
antes del desarrollo de carcinoma medular de tiroides. El dilucidar este mecanismo patognico ha
permitido el tamizaje gentico temprano para mutaciones de RET en individuos en riesgo de MEN
2, permitiendo la identicacin de aqullos que pudieran beneciarse de tiroidectoma prolctica y
del tamizaje bioqumico para feocromocitoma e hiperparatiroidismo.

Se han identicado mutaciones que activan la sealizacin de receptores de hormonas en varios

GPCR. Por ejemplo, las mutaciones activadoras del receptor de hormona luteinizante (LH,
luteinizing hormone) ocasionan una forma transmitida de manera dominante de pubertad precoz
limitada a los varones, reejando la estimulacin prematura de la biosntesis de testosterona en las
clulas de Leydig (cap. 411). Las mutaciones activadoras de estos GPCR se localizan
predominantemente en los dominios transmembrana e inducen el acoplamiento del receptor a Gs
aun en ausencia de hormona. En consecuencia, la adenilato ciclasa es activada y las
concentraciones de monofosfato cclico de adenosina (cAMP, cyclic adenosine monophosphate)
incrementan en una manera que imita la accin hormonal. Un fenmeno similar resulta de las
mutaciones activadoras en Gs. Cuando estas mutaciones ocurren temprano en el desarrollo,
ocasionan sndrome de McCune-Albright. Cuando ocurren slo en los somatotropos, las
mutaciones activadoras en Gs ocasionan tumores secretores de GH y acromegalia (cap. 403).
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En la enfermedad autoinmune de Graves, la interaccin de anticuerpos con el receptor de hormona

estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone), imita la accin de la TSH,
ocasionando sobreproduccin de la hormona (cap. 405). De manera anloga a los efectos de las
mutaciones activadoras de los receptores de TSH, estos autoanticuerpos estimuladores inducen
cambios conformacionales que liberan al receptor de un estado restringido, y por tanto
desencadenan el acoplamiento del receptor a las protenas G.

CAUSAS DE DEFICIENCIA HORMONAL

La mayora de los ejemplos de estados de deciencia hormonal pueden ser atribuidos a
destruccin glandular ocasionada por autoinmunidad, ciruga, infeccin, inamacin, infarto,
hemorragia o inltracin tumoral (cuadro 399-1). El dao autoinmune a la glndula tiroides (tiroiditis
de Hashimoto) y a las clulas de los islotes pancreticos (diabetes mellitus tipo 1), es una causa
prevalente de enfermedad endocrina. Las mutaciones en varias hormonas, receptores de
hormonas, factores de transcripcin, enzimas y canales tambin pueden ocasionar deciencia de
hormonas.

RESISTENCIA A HORMONAS
La mayora de los sndromes graves de resistencia a hormonas son debidos a defectos hereditarios
en receptores de membrana, receptores nucleares, o en las vas que transducen las seales del
receptor. Estos trastornos se caracterizan por la accin hormonal defectuosa a pesar de la
presencia de concentraciones incrementadas de hormona. Por ejemplo, en la resistencia completa
a los andrgenos, las mutaciones en el receptor de andrgenos resultan en una apariencia
fenotpica femenina en varones genticos (XY), a pesar de que las concentraciones de LH y
testosterona estn incrementadas (cap. 408). Adems de estos trastornos genticos relativamente
poco frecuentes, las formas adquiridas ms comunes de resistencia funcional a las hormonas
incluyen: resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la leptina en la
obesidad y resistencia a la GH en estados catablicos. La patognesis de la resistencia funcional
involucra la baja regulacin del receptor y la desensibilizacin posreceptor de las vas de
sealizacin; las formas funcionales de resistencia son generalmente reversibles.

VALORACIN CLNICA DE LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS

Como la mayora de las glndulas son relativamente inaccesibles, la exploracin fsica por lo
general se enfoca en las manifestaciones de exceso o deciencia de hormonas, as como en la
exploracin directa de las glndulas palpables, como la tiroides y las gnadas.

Por estas razones, es importante valorar a los pacientes en el contexto de los sntomas que
presentan, revisin de los sistemas, historia familiar y social, y exposicin a medicamentos que
pueden afectar el sistema endocrino. Son necesarias habilidades clnicas experimentadas para
detectar sntomas y signos sugestivos de enfermedad endocrina subyacente. Por ejemplo, un
paciente con sndrome de Cushing puede manifestar hallazgos especcos, como redistribucin de
la grasa central, estras y debilidad muscular proximal, adems de las caractersticas observadas
con frecuencia en la poblacin general, como obesidad, pltora, hipertensin e intolerancia a la
glucosa. De manera similar, el inicio insidioso de hipotiroidismo con lentitud mental, fatiga, piel
seca y otras caractersticas puede ser difcil de distinguir de hallazgos similares, inespeccos en
la poblacin general. El juicio clnico que se basa en el conocimiento de la patosiologa y la
prevalencia de la enfermedad, es necesario para decidir cundo emprender una evaluacin ms
amplia de estos trastornos. Las pruebas de laboratorio desempean un papel esencial en la
endocrinologa, al permitir la evaluacin cuantitativa de la dinmica y de las concentraciones
hormonales. Las pruebas de imagen radiolgicas como la CT, la MRI, la gammagrafa de tiroides y
la ecografa, tambin se utilizan para el diagnstico de trastornos endocrinos. Sin embargo, estas
pruebas en general se utilizan solamente despus de que se ha establecido una alteracin
hormonal mediante pruebas bioqumicas.

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CUANTIFICACIONES HORMONALES Y PRUEBAS

ENDOCRINAS
Los inmunoanlisis son la herramienta diagnstica ms importante en la endocrinologa, debido a
que permiten la determinacin sensible, especca y cuantitativa del estado estable y de los
cambios dinmicos en las concentraciones hormonales. Los inmunoanlisis utilizan anticuerpos
para detectar hormonas especcas. En la actualidad, para muchas hormonas peptdicas se utilizan
dos anticuerpos diferentes para incrementar la anidad y especicidad de unin. Existen muchas
variaciones de estos anlisis: un formato frecuente involucra el uso de un anticuerpo para capturar
el antgeno (hormona) sobre una supercie inmovilizada y un segundo anticuerpo, acoplado a una
seal quimioluminiscente (anlisis inmunoquimioluminiscente [ICMA, immunochemiluminiscent
assay]) o a una seal radiactiva (anlisis inmunorradiomtrico [IRMA, immunoradiometric assay]),
para detectar el antgeno. Estos anlisis son lo sucientemente sensibles para detectar las
concentraciones de hormonas en plasma en el rango picomolar a nanomolar, y pueden distinguir
fcilmente protenas relacionadas estructuralmente, como PTH, del pptido relacionado a PTH
(PTHrP, PTH-related peptide). Una gama de otras tcnicas se utilizan para cuanticar hormonas
especcas, incluyendo espectrometra de masas, varias formas de cromatografa y mtodos
enzimticos; en la actualidad se utilizan poco los bioanlisis.

La mayora de las cuanticaciones hormonales se basa en muestras de plasma o suero. Sin

embargo, las determinaciones de hormonas en orina an son tiles para la evaluacin de algunas
condiciones. La recoleccin de orina durante 24 h proporciona una evaluacin integrada de la
produccin de una hormona o un metabolito, muchos de los cuales varan durante el da. Es
importante garantizar recolecciones completas de muestras de orina de 24 h; las cuanticaciones
simultneas de creatinina proporcionan un control interno de la idoneidad de la recoleccin y se
pueden utilizar para normalizar algunas cuanticaciones hormonales. Una cuanticacin de cortisol
libre en orina de 24 h reeja ampliamente la cantidad de cortisol no unido, por tanto proporciona un
ndice razonable de hormona biolgicamente disponible. Otras determinaciones en orina utilizadas
con frecuencia incluyen a los 17-hidroxicorticosteroides, los 17-cetoesteroides, el cido
vanililmandlico, la metanefrina, las catecolaminas, el cido 5-hidroxiindolactico y el calcio.

El valor de las determinaciones cuantitativas de hormonas yace en su correcta interpretacin en un

contexto clnico. El rango normal de la mayora de las hormonas es relativamente amplio, a
menudo vara por un factor de dos a diez veces. Los rangos normales para muchas hormonas son
sexo y edad especcos. Por tanto, el utilizar la base de datos normativa correcta es una parte
esencial de la interpretacin de las pruebas hormonales. La naturaleza pulstil de las hormonas y
de los factores que pueden afectar su secrecin, como sueo, alimentos y medicamentos, tambin
debe ser considerada. Los valores de cortisol incrementan cinco veces entre la media noche y la
madrugada; las concentraciones de hormonas reproductivas varan dramticamente durante el
ciclo menstrual femenino.

Para muchos sistemas endocrinos, se puede obtener bastante informacin de las pruebas
hormonales basales, en particular cuando diferentes componentes de un eje endocrino son
evaluados simultneamente. Por ejemplo, las concentraciones disminuidas de testosterona e
incrementadas de LH sugieren un problema gonadal primario, mientras que un trastorno
hipotalmico-hiposario es probable si la testosterona y la LH se encuentran disminuidas. Debido a
que la TSH es un indicador sensible de la funcin tiroidea, generalmente se recomienda como
prueba de primera lnea para los trastornos tiroideos. Una concentracin elevada de TSH casi
siempre es el resultado de hipotiroidismo primario, mientras que una TSH disminuida con
frecuencia es ocasionada por tirotoxicosis. Estas predicciones se pueden conrmar mediante la
determinacin del ndice de tiroxina libre. En la circunstancia menos comn cuando la tiroxina libre
y la TSH se encuentran disminuidas, es importante considerar hipotiroidismo secundario
ocasionado por enfermedad hipotalmica-hiposaria. Las concentraciones de PTH y calcio
elevadas sugieren hiperparatiroidismo, mientras que la PTH est disminuida en la hipercalcemia
ocasionada por enfermedad granulomatosa o neoplsica. Una ACTH reducida en el escenario de
hipercortisolemia, o de cortisol libre en orina aumentado, se observa en adenomas suprarrenales
hiperfuncionantes.

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No es infrecuente, sin embargo, que las concentraciones hormonales basales asociadas con
condiciones endocrinas patolgicas se sobrelapen con el rango normal. En esta circunstancia, la
prueba dinmica es til para separar los dos grupos. Existe una multitud de pruebas endocrinas
dinmicas, pero todas se basan en principios de regulacin por retroalimentacin, y la mayora de
las respuestas se puede racionalizar con base en principios que gobiernan la regulacin de ejes
endocrinos. Las pruebas de supresin se utilizan en el contexto de sospecha de hiperfuncin
endocrina. Un ejemplo es la prueba de supresin con dexametasona, utilizada para evaluar el
sndrome de Cushing (caps. 403 y 406). Las pruebas de estimulacin en general se utilizan para
evaluar la hipofuncin endocrina. Por ejemplo, la prueba de estimulacin con ACTH se utiliza para
evaluar la respuesta de la glndula suprarrenal en pacientes con sospecha de insuciencia
suprarrenal. Otras pruebas de estimulacin utilizan factores de liberacin hipotalmicos como la
hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone) y la hormona
liberadora de hormona de crecimiento (GHRH, growth hormone-releasing hormone), para evaluar la
reserva hormonal hiposaria (cap. 403). La hipoglucemia inducida por insulina tambin evoca las
respuestas hiposarias de ACTH y GH. En la actualidad, las pruebas de estimulacin basadas en la
reduccin o inhibicin de hormonas endgenas se utilizan con poca frecuencia. Los ejemplos
incluyen la inhibicin de la biosntesis de cortisol con metirapona y la inhibicin de la
retroalimentacin de estrgenos con clomifeno.

TAMIZAJE Y VALORACIN DE TRASTORNOS ENDOCRINOS

COMUNES
Muchos trastornos endocrinos son prevalentes en la poblacin adulta (cuadro 399-2) y se pueden
diagnosticar y tratar por internistas generales, mdicos familiares u otros proveedores de atencin
primaria a la salud. La alta prevalencia y el impacto clnico de ciertos trastornos endocrinos justica
la bsqueda de las caractersticas de estos trastornos durante los exmenes fsicos de rutina; el
tamizaje por laboratorio est indicado en poblaciones seleccionadas de alto riesgo.

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CUADRO 399-2

Ejemplos de trastornos endocrinos y metablicos prevalentes en el adulto

Prevalencia
Trastorno aproximada en Recomendaciones de tamizaje/pruebasb Captulo(s)
adultosa
Calcular BMI

Medir circunferencia de cintura

34% BMI 30
Obesidad Excluir causas secundarias 416
68% BMI 25
Considerar complicaciones de
comorbilidades
Comenzar a los 45 aos de edad, tamizar
cada 3 aos o antes en grupos de alto riesgo

Glucosa plasmtica en ayuno (FPG, fasting

plasma glucose) >126 mg/100 mL
Diabetes mellitus
tipo 2
>7% Glucosa plasmtica al azar >200 mg/100 mL 417

Una HbA1c elevada

Considerar complicaciones de
comorbilidades
Tamizaje de colesterol al menos cada 5 aos;
con ms frecuencia en grupos de alto riesgo

Hiperlipidemia 20-25% Anlisis de lipoprotenas (LDL, HDL) para 421

colesterol aumentado, CAD, diabetes

Considerar causas secundarias

Sndrome Medir circunferencia de cintura, FPG, BP,
35% 422
metablico lpidos
TSH; conrmar con T4 libre
5-10% mujeres
Hipotiroidismo 405
0.5-2% varones Tamizar a las mujeres despus de los 35 aos
y posteriormente cada 5 aos
Enfermedad de 1-3% mujeres
TSH, T4 libre 405
Graves
0.1% varones
2-5% palpable
Ndulos tiroideos y Exploracin fsica de la tiroides
405
neoplasia >25% por
Biopsia por aspiracin con aguja na
ultrasonido
Mediciones de densidad mineral sea en
5-10% mujeres mujeres >65 aos o en mujeres
Osteoporosis posmenopusicas o varones en riesgo 425
2-5% varones
Excluir causas secundarias
Calcio en suero
0.1-0.5%, mujeres
Hiperparatiroidismo PTH, si el calcio est elevado 424
> varones
Evaluar condiciones de comorbilidad
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Infertilidad 10% de las parejas Investigar a ambos miembros de la pareja 411, 412

Anlisis de semen en los varones

Evaluar ciclos ovulatorios en la mujer

Pruebas especcas como est indicado

Sndrome de Testosterona libre, DHEAS
ovarios 5-10%, mujeres 412
poliqusticos Considerar condiciones de comorbilidad
Testosterona libre, DHEAS

Hirsutismo 5-10% Excluir causas secundarias 68

Pruebas adicionales como est indicado

Mediana de edad,
Menopausia FSH 413
51
15% en mujeres Concentracin de PRL
Hiperprolactinemia con amenorrea o 403
MRI, si no hay algn medicamento
galactorrea relacionado
Historia cuidadosa, PRL, testosterona
Disfuncin erctil 10-25% Considerar causas secundarias (p. ej., 67
diabetes)
Hipogonadismo,
1-2% Testosterona, LH 411
masculino
Con frecuencia las pruebas no estn
indicadas

Ginecomastia 15% Considerar sndrome de Klinefelter 411

Considerar medicamentos, hipogonadismo,

enfermedad heptica
Cariotipo
Sndrome de
0.2%, varones 410
Klinefelter Testosterona
Cuanticar 25-OH vitamina D en suero
Deciencia de
10% 423
vitamina D Considerar causas secundarias
Cariotipo
Sndrome de Turner 0.03%, mujeres 410
Considerar condiciones de comorbilidad

aLa prevalencia de la mayora de los trastornos vara entre los grupos tnicos y con el
envejecimiento. Los datos estn basados principalmente en la poblacin de Estados Unidos.
bVer captulos individuales para informacin adicional sobre evaluacin y tratamiento. Las pruebas
de deteccin temprana estn indicadas en pacientes con signos y sntomas de enfermedad y en
aqullos con riesgo incrementado.

Abreviaturas: BMI, ndice de masa corporal (body mass index); BP, presin arterial (blood
pressure); CAD, enfermedad arterial coronaria (coronary artery disease); DHEAS,
dehidroepiandrosterona (dehydroepiandrosterone); FSH, hormona foliculoestimulante (follicle-
stimulating hormone); HDL, lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoprotein); LDL,
lipoprotenas de baja densidad (low-density lipoprotein); LH, hormona luteinizante (luteinizing
hormone); MRI, imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging); PRL,
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prolactina; PTH, hormona paratiroidea (parathyroid hormone); TSH, hormona estimulante de la

tiroides (thyroid-stimulating hormone).

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