Professional Documents
Culture Documents
GANGGUAN DISOSIATIF
Oleh :
Farah Nadia 105070103121001
Nadiya Elfira Bilqis 125070100111035
Deny Rahmawati Wahyuningrum 125070100111108
Bunga Bella Pratiwi 125070107111041
Nur Balqis binti Mohammad Azwar I 125070108121007
M Angelina De Rosari 135070107121006
Pembimbing :
dr. Happy Indah Hapsari, Sp.KJ (K)
1
REFERAT PSIKIATRI
GANGGUAN DISOSIATIF
Oleh :
Selina Hans Sunanto 125070100111017
Naya Adi Dharmesta 125070100111050
Dewa Ayu Ina Dianata 125070107111020
Alif Fariz Jazmi 125070107111051
Nefita Tiara Riska 135070107111026
Pediatricia Dira Sari 135070107121023
Pembimbing :
dr. Dearisa Surya Yudhantara, Sp.KJ
2
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
DAFTAR ISI
DAFTAR TABEL
DAFTAR GAMBAR
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Patofisiologi
2.5 Diagnosis (Anamnesa)
2.6 Pedoman Diagnosis dan Klasifikasi
2.7 Diagnosis Banding
2.8 Tatalaksana
2.9 Komplikasi
BAB III PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
3
DAFTAR TABEL
4
DAFTAR GAMBAR
5
BAB I
PENDAHULUAN
6
disosiatif semakin tinggi. Oleh karena itu, dibutuhkan pemahaman yang
mendalam tentang gangguan disosiatif.
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari gangguan disosiatif.
2. Mengetahui epidemiologi dari gangguan disosiatif.
3. Mengetahui etiologi dari gangguan disosiatif.
4. Mengetahui patofisiologi dari gangguan disosiatif.
5. Mengetahui cara mendiagnosis gangguan disosiatif.
6. Mengetahui pedoman diagnosis dan klasifikasi dari gangguan
disosiatif.
7. Mengetahui differential diagnosis dari gangguan disosiatif.
8. Mengetahui tatalaksana gangguan disosiatif.
9. Mengetahui komplikasi dari gangguan disosiatif.
1.4 Manfaat
Sebagai bahan pembelajaran bagi dokter muda agar lebih memahami
lebih dalam tentang gangguan disosiatif.
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gangguan disosiatif adalah gangguan dengan terganggunya fungsi
integrasi kesadaran, ingatan, identitas atau persepsi terhadap lingkungan
sekitar sebagai karakteristiknya. Gangguan tersebut dapat terjadi secara
mendadak atau gradual, sementara (transien) atau kronik (Kaplan &
Sadocks, 2014). Gangguan disosiatif biasanya muncul sebagai respon
terhadap kejadian traumatik, untuk menjaga memori tersebut tetap
terkontrol. Tekanan dari lingkungan dapat memperburuk gangguan
menyebabkan terganggunya kemampuan melakukan kegiatan sehari-hari
(NAMI, 2015).
Menurut Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders, edisi
revisi teks keempat (DSM-IV-TR), fitur penting dari gangguan disosiatif
adalah gangguan fungsi terintegrasi dalam kesadaran, memori, identitas,
atau persepsi lingkungan. Gangguan dapat tiba-tiba atau bertahap,
sementara atau kronis. Gangguan disosiatif terdiri dari gangguan identitas
disosiatif, gangguan depersonalisasi, amnesia disosiatif, fugue disosiatif,
dan gangguan disosiatif yang tidak ditentukan.
2.2 Epidemiologi
Instrumen penilaian psikiatri umum tidak mencakup gangguan disosiatif
DSM-IV. Banyak penelitian epidemiologi skala besar menyebabkan hasil
yang bias karena defisit ini dalam metodologi mereka. Namun demikian,
penelitian skrining yang menggunakan alat diagnostik yang dirancang untuk
menilai kelainan disosiatif menghasilkan tingkat prevalensi seumur hidup
sekitar 10% pada populasi klinis dan di masyarakat. Populasi khusus seperti
pelamar darurat psikiatri, pecandu narkoba, dan wanita dalam pelacuran
menunjukkan tingkat tertinggi. Data yang berasal dari studi epidemiologi juga
mendukung temuan klinis tentang hubungan antara pengalaman buruk masa
kanak-kanak dan gangguan disosiatif. Dengan demikian, gangguan disosiatif
8
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang tersembunyi dan
terbengkalai. Pengenalan gangguan disosiatif yang lebih baik dan awal akan
meningkatkan kesadaran tentang trauma masa kanak-kanak di masyarakat
dan mendukung pencegahannya bersamaan dengan konsekuensi klinis
mereka.
9
yang didiagnosis gangguan identitas disosiatif sebagian besar
adalah perempuan rasio perempuan dibanding laki laki 5 : 1
hingga 9 : 1. Meskipun demikian, banyak klinisi dan peneliti yakin
bahwa laki laki kurang dilaporkan dalam sampel klinis karena
mereka yakin bahwa sebagian bersar laki laki dengan gangguan
ini memasuki sistem peradilan kriminal dibandingkan dengan sistem
kesehatan jiwa. Gangguan ini paling lazim ditemukan pada masa
remaja akhir dan dewasa muda, dengan usia diagnosis rerata
adalah 30 tahun, walaupun pasien biasanya mengalam gejala
selama 5 hingga 10 tahun sebelum diagnosis. Beberapa studi
menemukan bahwa gangguan ini lebih lazim ditemukan pada
kerabat biologis derajat pertama pada orang dengan gangguan ini
dibandingkan dengan populasi umum.
2.3 Etiologi
Etiologi dari gangguan disosiatif belum dapat diketahui penyebab
pastinya. Biasanya terjadi akibat trauma masa lalu yang berat, namun tidak
ada gangguan organik yang dialami. Gangguan ini terjadi pertama pada saat
anak-anak namun tidak khas dan belum bisa teridentifikasikan, dalam
perjalanan penyakitnya gangguan disosiatif ini bisa terjadi sewaktu-waktu dan
trauma masa lalu pernah terjadi kembali, dan berulang-ulang sehingga
terjadinya gejala gangguan disosiatif. Dalam beberapa referensi
menyebutkan bahwa trauma yang terjadi berupa kepribadian yang labil,
10
pelecehan seksual, pelecehan fisik, kekerasan rumah tangga, lingkungan
sosial yang sering memperlihatkan kekerasan.
Berikut adalah etiologi dari gangguan disosiatif berdasarkan jenisnya
2.3.1 Amnesia Disosiatif
Berikut ini adalah beberapa faktor yang dapat
mengakibatkan amnesia disosiatif.
11
yang bertentangan dengan hati nurani pasien atau cita-cita
ego. Dengan demikian, pasien juga digambarkan sebagai
mengalami konflik psikologis besar dari yang melawan atau
penerbangan dialami sebagai tidak mungkin atau psikologis
tidak dapat diterima, sehingga disosiasi di mana pasien bisa
melarikan diri tanpa sadar mengakui melakukannya. Sebuah
contoh kasus berikut.
2.3.3 Gangguan Identitas Disosiatif
Teori etiologi gangguan disosiatif telah banyak dibahas
dalam bagian pengantar pada fenomena disosiatif dan tidak
akan diulangi di sini (lihat bagian tentang trauma trauma dan
pengkhianatan, autohypnosis, menyatakan perilaku diskrit,
dan pengembangan).Gangguan identitas disosiatif adalah
sangat terkait dengan ekstrim, kronis, dan penganiayaan anak
usia dini, dalam semua studi-di Barat dan budaya non-Barat-
yang sistematis mengkaji pertanyaan ini. Tingkat melaporkan
trauma masa kecil yang berat untuk anak dan identitas
gangguan disosiatif rentang dewasa pasien 85-97 persen
kasus di berbagai studi. Kekerasan fisik dan seksual,
biasanya dalam kombinasi, adalah sumber yang paling sering
dilaporkan dari trauma masa kecil dalam studi penelitian
klinis, meskipun jenis lain trauma telah dilaporkan, seperti
beberapa prosedur medis dan bedah yang menyakitkan masa
kanak-kanak dan trauma perang. Kritikus telah mengangkat
pertanyaan tentang validitas pasien gangguan disosiatif
identitas 'laporan diri dari trauma masa kecil. Penelitian
terbaru, termasuk sampel besar anak-anak dengan gangguan
disosiatif dianiaya dan studi kasus secara intensif divalidasi,
telah memberikan pembuktian independen ketat laporan
pasien penganiayaan. Studi-studi ini terus sangat mendukung
perkembangan hubungan antara trauma masa kecil dan
gangguan identitas disosiatif. Di sisi lain, hampir tidak ada
12
data empiris dalam penelitian klinis atau populasi ada untuk
mendukung sociocognitive atau teori iatrogenesis dari
etiologi gangguan identitas disosiatif.
2.3.4 Gangguan Depersonalisasi
Formulasi psikodinamik tradisional telah menekankan
disintegrasi ego atau depersonalisasi dilihat sebagai respon
afektif dalam pertahanan ego. Penjelasan ini menekankan
peran pengalaman yang menyakitkan atau impuls yang luar
biasa sebagai peristiwa memicu konflik. Tingkat yang tinggi
pada remaja normal dan pada pasien dikonseptualisasikan
sebagai organisasi memiliki kepribadian borderline atau
narsistik dikutip sebagai bukti bahwa ego atau ego
ketidakdewasaan defisit merupakan faktor predisposisi. Baru-
baru ini, perhatian telah ditarik ke kesamaan antara
depersonalisasi dan gejala obsesif-kompulsif.
Depersonalisasi pasien gangguan obsesif-sering
menampilkan perilaku seperti sehubungan dengan gejala
mereka. Perpecahan antara mengamati dan berpartisipasi diri
disamakan dengan pembagian intelek dan pengalaman
emosional pada pasien obsesif. Kedua kelompok menanggapi
serotonin reuptake inhibitor, meskipun respon terapi untuk
pasien gangguan depersonalisasi biasanya kurang kuat.
Sebagian besar, biasanya satu sepertiga sampai
setengah, pasien dalam depersonalisasi sejarah klinis
serangkaian laporan kasus trauma yang signifikan. Beberapa
studi menemukan bahwa korban kecelakaan sebanyak 60
persen dari mereka dengan laporan pengalaman hidup-
mengancam pada depersonalisasi setidaknya sementara
selama acara atau segera sesudahnya. Studi pelatihan militer
menemukan bahwa gejala depersonalisasi dan derealisasi
biasanya ditimbulkan oleh stres dan kelelahan dan
berbanding terbalik dengan kinerja. Salah satu dari beberapa
13
terkontrol, studi klinis menemukan trauma masa kecil secara
signifikan lebih, penyalahgunaan terutama emosional,
depersonalisasi pada pasien didiagnosis gangguan baik
dibandingkan dengan subyek normal. Untuk mendukung
kekuatan pelecehan emosional sebagai stressor traumatis,
Martin H. Teicher et al. baru-baru ini menunjukkan bahwa
pelecehan verbal orangtua adalah "suatu bentuk kuat
penganiayaan" dalam sampel komunitas 554 orang dewasa
muda. Pengalaman pelecehan verbal menghasilkan moderat
ke peningkatan besar dalam ukuran disosiasi, kecemasan,
depresi, kemarahan-permusuhan, gejala somatoform, dan
gejala "iritabilitas limbik" seperti gangguan somatik
paroksismal, kejadian halusinasi singkat, Otomatisasi, dan
pengalaman disosiatif. Dalam sekitar 20 persen dari sampel
pasien depersonalisasi kronis, ada seorang kerabat tingkat
pertama dengan penyakit psikotik yang parah, baik
skizofrenia atau gangguan bipolar. Itu adalah hipotesis bahwa
ketakutan kronis yang disebabkan oleh relatif psikotik adalah
etiologi dalam pengembangan berikutnya dari gangguan
depersonalisasi. Sebagai contoh, satu pasien melaporkan
bahwa, selama masa kecilnya, dia ditinggal oleh ayahnya dan
kakak untuk menangani kekerasan, ibunya setiap kali ibu
penderita skizofrenia mengalami episode psikotik. Pasien
teringat menunggu dalam keadaan teror dan ketakutan
sampai pekerja darurat datang dan dirawat di rumah sakit
ibunya. Secara umum, trauma dilaporkan oleh pasien
depersonalisasi kurang parah daripada yang biasanya
dilaporkan oleh pasien gangguan disosiatif lainnya. Sebuah
studi populasi yang besar umum menemukan bahwa orang
dengan nyeri kronis tiga kali lebih mungkin untuk memiliki
episode depersonalisasi, tapi hanya ada hubungan yang
signifikan dengan pengalaman lemah berbahaya atau
14
mengganggu. Sejumlah besar individu dengan gangguan
depersonalisasi tidak mengidentifikasi anteseden traumatis
dan melaporkan bahwa timbulnya gangguan mereka terjadi
tanpa tergesa-gesa yang jelas. Di sisi lain, stres nontraumatic,
seperti kerugian interpersonal, keuangan, atau pekerjaan
yang parah, telah dihubungkan dengan onset atau
eksaserbasi gangguan depersonalisasi. Selain itu, kimia
stres, seperti ganja dan halusinogen yang paling umum, telah
dikenal untuk mengendapkan depersonalisasi kronis pada
beberapa orang.Individu-individu ini dapat
dikonseptualisasikan sebagai memiliki kerentanan genetik
untuk neurobiologis atau depersonalisasi kronis setelah
penggunaan narkoba.
Dalam dekade terakhir, perhatian meningkat telah tertarik
pada aspek kognitif dan perilaku depersonalisasi kronis, pada
dasarnya memposisikan bahwa respon, awal disosiatif relatif
jinak, dan mungkin transien diperkuat, dipertahankan, dan
diperburuk oleh lingkaran setan kognisi dan perilaku
disfungsional. E.C.M. Hunter dan rekan di Inggris telah
menempatkan sebagainya seperti model kognitif-perilaku,
mengusulkan bahwa pemicu awal (trauma, kecemasan,
depresi, stres, kelelahan, intoksikasi) dapat menginduksi
gejala-gejala transien dari depersonalisasi, yang kemudian
diproses oleh kognitif individu baik sebagai situasional atau
bencana. Jika atribusi yang situasional, dan karena itu lebih
jinak, gejala depersonalisasi akan cenderung memudar
sebagai faktor situasional meringankan. Namun, jika atribusi
adalah bencana, mereka membangkitkan ketakutan luar biasa
seperti pergi gila, kehilangan kendali, menjadi tidak terlihat,
atau memiliki disfungsi otak permanen. Pada gilirannya,
ketakutan tersebut dapat menyebabkan peningkatan
kecemasan ditambah dengan penurunan paradoks dalam
15
gairah, mengakibatkan peningkatan intensitas gejala
depersonalisasi sebagai individu memasuki fase
pemeliharaan. Selama fase ini, individu dapat mulai untuk
menghindari situasi yang mereka persekutukan dengan
provokasi gejala, menjadi sibuk dengan perilaku keselamatan
(seperti akting normal), dan mengembangkan bias kognitif
sehingga mereka overmonitor gejala mereka dan memiliki
ambang batas untuk mengurangi persepsi ancaman. Faktor-
faktor pemeliharaan sehingga berfungsi untuk mengabadikan
atau memperburuk gejala-gejala dari waktu ke waktu.
2.4. Patofisiologi
Penyebab dari gangguan cemas masih belum jelas diketahui , terdapat
beberapa teori yang sering digunakan dalam menentukan diagnosis dan
memberi terapi pada pasien :
1. Teori Psikodinamik
16
Menurut teori ini, cemas merupakan suatu signal bahwa terdapat
gangguan atau kelainan pada keseimbangan psikologika interna.
Hal ini disebut sebagai signal cemas. Signal ini meningkatkan
ego untuk melakukan aksi pertahanan dimana biasanya
pertahanan ini disebut mekanisme represi pada keadaan normal.
Pada cemas, mekanisme represi gagal dan mekanisme
pertahanan keduapun tidak dapat berfungsi sehingga tidak ada
lagi yang dapat melawan atau menghentikan signal cemas
tersebut. Dalam perkembangannya, cemas primitive akan
memunculkan gejala somatic saat signal cemas tersebut terus
berkembang menjadi mentally advanced anxiety. Cemas panik,
menurut teori ini sangat erat kaitannya dengan cemas dimasa
anak anak.
2. Teori Perilaku
Menurut teori ini, kecemasan dipandang sebagai suatu respon
inheren (berhubungan erat) pada suatu organisme (individu)
terhadap rangsangan yang menyakitkan atau berbahaya. Dalam
keadaan cemas dan fobia, hal ini menjadi respon yang dapat
menetralkan keadaan tersebut
3. Teori Perilaku Kognitif
Menurut teori perilaku kognitif, dalam keadaan cemas terdapat
kelainan proses pemilihan informasi (dengan perhatian lebih
diberikan pada ancaman yang terkait informasi tersebut), distorsi
kognitif, dimana pikiran dan persepsi negatif akan mengkontrol
kedua rangsang baik internal maupun eksternal
4. Teori Biologikal
Bukti genetik: Sekitar 15-20% keturunan pertama keluarga
pasien dengan gangguan kecemasan menunjukkan gangguan
kecemasan. Tingkat konkordansi pada pasien kembar
monozigot pasien dengan gangguan cemas setinggi 80% (4
kali lebih banyak jika dibanding kembar dizigotik).
17
Kecemasan yang disebabkan secara kimia: Infus bahan kimia
(seperti natrium laktat, isoproterenol dan kafein), konsumsi
yohimbine dan inhalasi CO2 5% Dapat menghasilkan
episode cemas pada individu yang memiliki kecenderungan
terjadi cemas. Administrasi peroral dari MAOI sebelum
diberikan infus laktat untuk melindungi seorang individu dari
serangan panik, sehingga dapat dijadikan suatu petunjuk
model biologis mekanisme cemas.
GABA-benzodiazepin reseptor: Ini adalah salah satu
kemajuan terbaru dalam pencarian etiologi dari gangguan
cemas. Benzodiazepin Reseptor didistribusikan secara luas di
pusat sistem saraf. Saat ini, dua jenis reseptor
benzodiazepine telah diidentifikasi. Tipe I (D1 ) adalah GABA
dan chloride independen, sementara Tipe II (D2 ) adalah
GABA dan chloride dependen. GABA (Gamma amino butyric
acid) adalah neurotransmiter inhibitor yang paling banyak
terdapat di sistem saraf pusat. Perubahan jumlah GABA pada
sistem saraf pusat dapat menimbulkan gejala cemas. Fakta
bahwa Benzodiazepin (yang mempermudah transmisi GABA,
sehingga menyebabkan efek penghambatan transmisi
neurotransmiter lain pada SSP) mengurangi kecemasan dan
Benzodiazepin-antagonis (misalnya flumazenil) dan reverse
Agonis (misalnya carbo lines) menyebabkan munculnya
gejala cemas, yang kemudian memberikan hasil yang
signifikan untuk hipotesis ini.
Neurotransmiter lainnya: Norepinefrin, 5-HT, Dopamin,
reseptor opioid dan disfungsi neuroendokrin juga
menunjukkan menjadi suatu penyebab gangguan kecemasan.
Dasar Neuroanatomis: Locus coeruleus, sistem limbik, dan
korteks prefrontal adalah beberapa area yang terlibat dalam
etiologi gangguan kecemasan. Pada kondisi cemas arus
18
darah serebral regional (rCBF) meningkat, meskipun
vasokonstriksi juga terjadi dalam kegelisahan.
Gangguan kecemasan organik: Kelainan ini ditandai oleh
adanya kegelisahan sekunder akibat berbagai gangguan
media (mis. Hipertiroidisme, mocytoma phaeochro, penyakit
arteri koroner). Jika gejala kecemasan juga terjadi kelainan
medis, hal ini menunjukkan bahwa cemas juga dapat
disebabkan oleh dasar biologis.
19
disosiatif lainnya, dan sering terjadi pada gangguan disosiatif
yang paling parah, gangguan identitas disosiatif.
20
pertanyaan ini. Tingkat trauma masa kecil yang dilaporkan untuk
pasien anak dan orang dewasa berkisar antara 85 sampai 97
persen kasus. Pelecehan fisik dan seksual, biasanya dalam
kombinasi, adalah sumber trauma masa kanak-kanak yang
paling sering dilaporkan dalam penelitian klinis. Kritikus telah
menimbulkan pertanyaan tentang validitas laporan pasien
tentang trauma masa kecil. Studi terbaru yang sekarang
mencakup menguatnya menguatkan secara independen laporan
pasien tentang penganiayaan terus mendukung secara kuat
hubungan perkembangan antara trauma masa kanak-kanak dan
gangguan identitas disosiatif. Pengalaman hidup awal yang
mengakibatkan gangguan dalam hubungan keterikatan dengan
pengasuh primer dan proses keluarga abnormal lainnya telah
terlibat dalam asal mula tingkat patologis disosiasi dan
pengembangan gangguan identitas disosiatif. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa tingginya tingkat disosiasi pada ibu
dikaitkan dengan perilaku attachment yang terganggu, seringkali
disosiatif, pada anak-anak mereka. Dalam studi lain, awal
kehadiran gangguan keterikatan ini secara prospektif
memprediksikan tingkat disosiasi yang lebih tinggi pada masa
remaja akhir. Kontribusi faktor genetik sekarang hanya dinilai
secara sistematis, namun studi pendahuluan belum menemukan
bukti adanya kontribusi genetik yang signifikan.
21
fungsional yang telah ditentukan yang disesuaikan dengan
trauma yang luar biasa, yang dibuktikan dengan terjadinya
berbagai gangguan kejiwaan lainnya dan populasi nonpsikiatri.
Ketiga, depersonalisasi mungkin merupakan pembelaan
terhadap pengaruh konflik yang menyakitkan seperti rasa
bersalah, kecemasan fobia, kemarahan, paranoid, identifikasi
ego yang bertentangan, fantasi fusi primitif, dan eksibisionisme.
Penelitian sistematis terhadap teori-teori ini terbatas, dan
penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengklarifikasi dan
memberikan dukungan konklusif untuk teori etiologi terkini.
Penelitian telah mendokumentasikan pemicu psikologis
depersonalisasi. Depersonalisasi sering muncul sebagai respons
terhadap bahaya yang mengancam jiwa seperti kecelakaan,
penyakit serius, penangkapan jantung, reaksi anafilaksis, dan
komplikasi pembedahan, serta respons terhadap tekanan
emosional dari berbagai situasi seperti kegelisahan, kemarahan,
atau Konflik parah Depersonalisasi tampaknya terjadi secara
umum bersamaan dengan gangguan stres posttraumatic,
gangguan identitas disosiatif dan gangguan persepsi yang
halusinogen (kilas balik) dan sering dilaporkan oleh orang yang
selamat dari pelecehan fisik, emosional, atau seksual yang
parah; Penjara politik; penyiksaan; Dan indoktrinasi kultur.
22
stres fisik atau psikososial. Fugue disosiatif, memori yang hilang lebih luas
dari pada amnesia disosiatif, individu tidak hanya kehilangan seluruh
ingatanya (misalnya nama, keluarga atau pekerjaanya), mereka secara
mendadak meninggalkan rumah dan pekerjaanya serta memiliki identitas
yang baru (parsial atau total). Depersonalisasi yaitu kehilangan atau
perubahan temporer dalam perasaan yang biasa mengenai realitas diri
sendiri. Dalam suatu tahap depersonalisasi, orang merasa terpisah dari
dirinya sendiri dan lingkungan sekitarnya. Dan derealisasi yaitu perasaan
tidak nyata mengenai dunia luar yang mencakup perubahan yang aneh
dalam persepsi mengenai lingkungan sekitar, atau dalam perasaan
mengenai periode waktu juga dapat muncul (North, 2015).
Dua DSM-IV-TR berbasis wawancara terstruktur telah dikembangkan
untuk diagnosis gangguan disosiatif formal, Structured Clinical Interview
untuk DSM-IV-TR Gangguan disosiatif, Revisi (SCID-DR), dan Jadwal
Wawancara Gangguan Disosiatif / Disscociative Disorder Interview Schedule
(DDIS) . SCID-DR, oleh Marlene Steinberg, secara luas dianggap sebagai
standar emas untuk studi penelitian yang memerlukan diagnosis. Ini adalah
semi-terstruktur diberikan dokter-wawancara yang menilai keberadaan dan
tingkat keparahan amnesia, identitas kebingungan dan perubahan,
depersonalisasi, dan derealisasi, dan membuat diagnosis DSM-IV-TR untuk
semua lima gangguan disosiatif dan gangguan stres akut. Ini mencakup 276
pertanyaan dan tingkat keparahan gejala masing-masing pada skala 4-titik.
Untuk pasien gangguan disosiatif, waktu administrasi biasanya berkisar dari
1 sampai 2 jam tetapi jauh lebih singkat bagi pasien kejiwaan non-disosiatif.
SCID-DR telah baik untuk interrater sangat baik dan tes-tes ulang keandalan
dan validitas mapan dalam banyak penelitian. Telah diterjemahkan ke dalam
sedikitnya selusin bahasa dengan hasil yang sama dalam budaya yang
berbeda. Para DDIS, oleh Colin Ross, terutama alat diagnostik klinis dan
kadang-kadang digunakan sebagai layar untuk disosiasi patologis. Ini
bertanya tentang berbagai fenomena di samping gejala disosiatif, termasuk
riwayat pelecehan anak, depresi berat, keluhan somatik, penyalahgunaan
zat, dan pengalaman paranormal. Hal ini membutuhkan sekitar 30 sampai
23
60 menit untuk melayani pasien gangguan identitas disosiatif. Kecuali untuk
gangguan depersonalisasi, kehandalan interrater diterima, dan validitas
konvergen termasuk korelasi yang kuat dengan DES, SCID-D, dan diagnosis
klinis gangguan disosiatif. Kognisi dalam Disosiasi Disfungsi memori adalah
fitur utama dari gangguan disosiatif. Identitas gangguan disosiatif, dengan
web yang tampak jelas dari amnesias arah antara negara-negara mengubah
kepribadian, adalah fokus dari upaya awal di penyelidikan
eksperimental.Banyak studi kasus yang diikuti juga berusaha untuk
mendokumentasikan amnesias.Sebuah 1985 Institut Nasional Kesehatan
Mental (NIMH) studi digunakan sembilan pasien gangguan identitas
disosiatif dan sepuluh kontrol cocok, yang diuji seperti diri sendiri dan dalam
keadaan mengubah kepribadian simulasi. Mereka menguji memori
keterpisahan antara pasangan saling dilaporkan amnesia mengubah negara
kepribadian dengan mengukur intrusi dari daftar kata kategoris yang sama
dipelajari oleh negara-negara lainnya mengubah kepribadian. Para pasien
gangguan identitas disosiatif lebih mungkin untuk kotakkan rangsangan
belajar, sedangkan yang disosiasi meniru menunjukkan bukti jauh lebih
sedikit dari partisi informasi. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa
disosiasi berdampak diferensial pada domain memori implisit dan eksplisit.
Sebaliknya, dalam beberapa studi terbaru dari memori dan amnesia dalam
gangguan identitas disosiatif, peneliti kognitif belum mampu
mendokumentasikan amnesia mengklaim antara subyektif saling mengubah
amnestic menggunakan berbagai paradigma memori implisit dan eksplisit.
Dalam satu studi, subyek kontrol pura-pura akrab dengan gangguan
identitas disosiatif menunjukkan kurangnya priming dalam tugas memori
implisit karena mereka "tahu" mereka seharusnya amnestic, meskipun
subjek gangguan disosiatif identitas yang sebenarnya memang
menunjukkan priming normal. Di sisi lain, dalam studi lain, peneliti tidak
dapat dokumen transfer seharusnya informasi antara mengubah mengaku
sebagai "co-sadar" menggunakan tugas memori implisit dan eksplisit.
Dengan demikian, beberapa peneliti telah mempertanyakan aktualitas
amnesias gangguan identitas disosiatif. Namun, kegagalan transfer
24
informasi di co-sadar seharusnya mengubah menunjukkan kemungkinan
implikasi lain dari studi ini. Ini termasuk bahwa pasien gangguan identitas
disosiatif mungkin tidak selalu dapat diandalkan wartawan baik amnesia atau
coawareness antara negara mengubah diri.Sebagai contoh, dalam studi
kasus tunggal, subjek gangguan identitas disosiatif secara acak ditandai
oleh pager dan diisi mood dan skala kegiatan penilaian, serta informasi yang
berkaitan dengan keadaan kepribadian yang "keluar." Penilaian skala diisi
secara real waktu yang berbeda dengan diri-mengaku mengubah mood 'dan
laporan kegiatan selama wawancara klinis. Akhirnya, mungkin akan lebih
berguna untuk merancang studi menggunakan paradigma memori
otobiografi dan untuk lebih global dan secara naturalistik studi identitas
disosiatif gangguan memori pasien 'masalah dan perilaku beralih tanpa
harus mencurahkan perhatian khusus untuk yang mengubah tidak atau tidak
memiliki ingat pada waktu tertentu. Namun, keberadaan diferensial dan
terarah amnesias seluruh gangguan identitas disosiatif mengubah
kepribadian menyatakan telah ditemukan dalam kebanyakan studi sampai
saat ini. Studi yang lebih ketat, bagaimanapun, juga kebocoran dokumen
cukup atau transfer informasi di seluruh negara mengubah kepribadian, yang
melaporkan telah benar-benar amnesia satu sama lain. Penjelasan
neuropsikologi paling pelit dikemukakan, bahwa amnesias adalah contoh
negara yang bergantung pada pembelajaran dan pengambilan, pertama kali
disampaikan oleh Theodule Ribot pada akhir abad ke-19. Tingkat amnesia
menunjukkan pada pasien gangguan identitas disosiatif, bagaimanapun,
melebihi yang biasanya terlihat pada studi eksperimental negara-tergantung
memori. Studi menunjukkan bahwa tugas-tugas memori dapat dibangun
sedemikian rupa sehingga orang yang sangat disosiatif berperforma lebih
baik atau lebih buruk dibandingkan subyek kontrol. Memori tugas yang
melibatkan pembagian perhatian atau kompartementalisasi informasi sangat
mirip tampaknya mendukung individu yang sangat disosiatif. Memori tugas
yang menuntut perhatian terfokus menempatkan mereka pada kerugian
yang signifikan. Perbedaan-perbedaan attentional dan memori, mungkin
bersama-sama dengan perbedaan-perbedaan lain yang belum diakui
25
kognitif, operasi selama periode kritis perkembangan dan selama rentang
kehidupan individu, dapat menyebabkan penyimpangan yang cukup besar
dari lintasan perkembangan yang normal, seperti yang dijelaskan dalam
bagian pada model perkembangan.
26
Menurut Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders, edisi
revisi teks keempat (DSM-IV-TR), gangguan disosiatif terdiri dari gangguan
identitas disosiatif, gangguan depersonalisasi, amnesia disosiatif, fugue
disosiatif, dan gangguan disosiatif yang tidak ditentukan.
27
memanifestasikan dirinya sebagai bentuk berpotensi reversibel
inhibisi psikologis. Diagnosis umumnya berkonotasi amnesia
disosiatif empat faktor. Pertama, kelompok yang relatif besar dari
kenangan dan terkait mempengaruhi telah menjadi tidak tersedia,
tidak hanya satu kenangan, perasaan, atau pikiran. Kedua,
kenangan tidak tersedia biasanya berhubungan dengan hari-hari
informasi yang biasanya akan menjadi bagian yang lebih atau
kurang rutin kesadaran: Siapakah seseorang, apa yang dia lakukan,
di mana dia atau dia pergi, apa yang terjadi, dengan siapa dia atau
dia berbicara, apa yang dikatakan, apa yang dia pikirkan dan
rasakan pada saat itu, dan sebagainya. Ketiga, kemampuan untuk
mengingat informasi faktual yang baru, secara umum fungsi kognitif,
dan kemampuan bahasa biasanya utuh, meskipun dalam kasus-
kasus ekstrim proses disosiatif dapat mengganggu pengambilan
informasi memori prosedural dan pendaftaran kenangan baru.
Akhirnya, kenangan terdisosiasi sering tidak langsung
mengungkapkan kehadiran mereka dalam bentuk yang lebih atau
kurang menyamar, seperti gambar visual yang mengganggu, kilas
balik, gejala somatoform, mimpi buruk, gejala konversi, dan
melakukan kembali perilaku. Artinya, dalam banyak kasus, amnesia
disosiatif harus dipahami sebagai bagian dari spektrum disfungsi
memori yang berhubungan dengan stres traumatis, sering
bergantian dengan bentuk hyperamnesia atau menyadari
kesadaran di mana orang mengalami pelepasan atau keterasingan
dari unsur-unsur memori autobiografi, atau keduanya. Ada dua
presentasi dasar dari amnesia disosiatif. Yang pertama adalah
gangguan, dramatis tiba-tiba di mana aspek-aspek yang luas dari
memori untuk informasi pribadi yang tidak tersedia untuk mengingat
lisan sadar. Pasien-pasien ini sering terlihat di bagian gawat darurat
atau layanan medis atau neurologis umum, karena perkembangan
tiba-tiba kehilangan memori membutuhkan penilaian medis. Selain
itu, selama episode akut amnestic, beberapa individu mungkin
28
menunjukkan disorientasi, kebingungan, perubahan dalam
kesadaran, gejala somatoform, atau mengembara tanpa tujuan,
atau kombinasi dari ini. Sebuah contoh kasus berikut.
Meskipun relatif jarang, jenis amnesia disosiatif adalah fitur
dalam media dan dalam sebagian besar buku pelajaran sebagai
wakil kondisi. Namun, bentuk yang jauh lebih umum dari amnesia
disosiatif adalah penghapusan dari memori sadar aspek yang
signifikan dari sejarah pribadi. Biasanya, pasien tidak mengeluhkan
hal ini, dan biasanya hanya ditemukan dalam mengambil sejarah
kehidupan hati-hati. Amnesia disosiatif biasanya memiliki onset
yang jelas dan offset, sehingga orang tersebut secara subjektif
menyadari kesenjangan dalam memori berkesinambungan. Sebagai
contoh, pasien mungkin melaporkan bahwa dia tidak ingat berada di
kelas tiga, meskipun memiliki memori yang jelas selama bertahun-
tahun sekolah lainnya. Biasanya gejala tersebut berkaitan dengan
situasi traumatik: Misalnya, laporan pasien bahwa ia telah diberitahu
bahwa, selama kelas tiga, dia diculik oleh ayahnya terasing dalam
sengketa hak asuh, yang diselenggarakan oleh dia untuk beberapa
bulan, dan seksual disalahgunakan oleh dia selama waktu itu.
Dalam kasus ekstrim, pasien mungkin menolak mengingat untuk
anak-nya seluruh atau zaman hidup yang besar; contoh berikut.
29
Pedoman diagnosis (Maslim, 2003)
Ciri utama adalah hilangnya daya ingat, biasanya mengenai
kejadian penting yang baru terjadi (selektif), yang bukan
disebabkan oleh gangguan mental organik dan terlalu luas
untuk dijelaskan atas dasar kelupaan yang umum terjadi
atas dasar kelelahan.
Diagnosa pasti memerlukan:
a) Amnesia baik total maupun parsial mengenai kejadian
yang stressful atau traumatik yang baru terjadi (hal ini
mungkin hanya dapat dinyatakan bila ada saksi yang
memberi informasi.
b) Tidak ada gangguan mental organik, intoksikasi
ataukelelahan berlebihan (sindrom amnesia organik,
F04, F1x.6).
Yang pasling sulit dibedakan adalah amnesia buatan yang
disebabkan oleh simulasi secara sadar (malingering). Untuk
itu penilaian secara rinci dan berulang mengenai kepribadian
premorbid dan motivasi diperlukan. Amnesia buatan
biasanya berkaitan dengan problema yang jelas mengenai
keuangan bahaya kematian dalam peperangan, atau
kemungkinan hukuman penjara atau hukuman mati (Maslim,
2003).
30
Gambar 2.1. Perbedaan amnesia disosiatif dan amnesia organik (Staniloiu, 2014)
31
dengan kebingungan tentang identitas pribadi atau bahkan asumsi
identitas baru (Kriteria B). Gangguan tidak terjadi secara eksklusif
selama gangguan identitas disosiatif dan bukan karena efek fisiologis
langsung dari suatu zat atau kondisi medis umum (Kriteria C). Gejala-
gejala harus menyebabkan stres atau gangguan klinis yang signifikan
di daerah penting sosial, pekerjaan, atau fungsi (Kriteria D).
32
a) Stupor, sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan-
gerakan volunter dan respon normal terhadap rangsangan
luar seperti misalnya cahaya, suara dan perabaan
(sedangkan kesadaran tidak hilang);
b) Tidak ditemukan adanya gangguan fisik ataupun gangguan
jiwa lain yang dapat menjelaskan keadaan stupor tersebut.
c) Adanya problem atau kejadian-kejadian baru yang stressful
(psycogenic causation)
Harus dibedakan dari stupor katatonik (pada skizofrenia) dan
stupor depresif atau manik (pada gangguan afektif,
berkembang sangat lambat, sudah jarang ditemukan)
33
2.6.5 Gangguan motorik disosiatif (F 44.4)
Pedoman Diagnosa (Maslim, 2003)
Bentuk paling umum dari gangguan ini adalah ketidak mampuan
untuk menggerakan seluruh atau sebagian dari anggota gerak
(tangan dan kaki)
Gejala tersebut seringkali menggambarkan konsep dari penderita
mengenai gangguan fisik yang berbeda dengan prinsip fisiologik
maupun anatomik.
34
sendiri dalam sebuah film. Menurut DSM-IV-TR, "mungkin ada
sensasi menjadi seorang pengamat luar proses mental seseorang,
tubuh seseorang, atau bagian tubuh seseorang." Ada sering rasa
tidak adanya kontrol atas tindakan seseorang. Penelitian empiris
dengan menggunakan Skala Depersonalisasi Cambridge di sampel
besar telah menyoroti lima komponen fenomenologis pengalaman:
menumpulkan, ketidaknyataan diri, ketidaknyataan dari lingkungan,
perubahan persepsi, dan disintegrasi temporal.
35
negara kepribadian, mengubah kadang-kadang disebut, menyatakan
diri, mengubah identitas, atau bagian, antara istilah lain, berbeda dari
satu sama lain dalam bahwa setiap muncul sebagai memiliki" pola
sendiri yang relatif abadi mencerap, yang berkaitan untuk, dan
berpikir tentang lingkungan dan diri sendiri
36
2.7 Differential Diagnosis
2.7.1 Amnesia Disosiatif
Diagnosis banding untuk amnesia disosiatif melibatkan suatu
pertimbangan kondisi medis umum dan gangguan mental lainnya.
Suatu riwayat medis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
riwayat psikiatrik, dan pemeriksaan status mental harus dilakukan.
Amnesia yang disertai dengan demensia dan delirium biasanya
berhubungan dengan gejala kognitif lainyang mudah dieknali. Jika
pasien memiliki amnesia untuk informasi informasi personal dalam
kondisi tersebut, dimensia atau delirium biasanya lanjut lanjut dan
mudah dibedakan dari amnesia disosiatif. Khususnya pada kasus
delirium, pasien mungkin menunjukkan konfabulasi selama
wawancara. Pada umumnya, pemulihan daya ingat menyatakan
amnesia disosiatif.
Pada amnesia pascagegar (postconcussion amnesia) gangguan
daya ingat yang terjadi setelah trauma kepala, sering kali retrograde
(berlawanan dengan gangguan anterograde pada amnesia disosiatif)
dan biasanya tidak lebih dari satu minggu. Pemeriksaaan klinis pada
pasien amnesia pascagegar dapat didapatkan riwayat
ketidaksadaran, bukti-bukti eksternal adanya truma, atau bukti lain
adanya cedera otak. Beberapa peneliti telah menghipotensikan
bahwa suatu riwayat trauma kepala dapat mempredisposisikan
seseorang pada gangguan disosiatif. Epilepsy dapat menyebabkan
gangguan daya ingat yang tiba-tiba yang disertai dengan kelainan
motoric dan elektroensefalogram (EEG). Pasien dengan epilepsy
adalah rentan terhadap kejang selama periode stress dan beberapa
peneliti telah menghipotesiskan bahwa suatu patologi mirip epilepsy
dapat terlibat pada gangguan disosiatif . riwayat adanya aura, trauma
kepala atau inkontinensia dapat membantu klinis mengenali amnesia
yang berhubungan dengan epilepsy.
Amnesia global transien adalah suatu amnesia retrograde yang
akut dan transien yang telah mempengaruhi daya ingat segera
37
dibandingkan daya ingat jauh. Walaupun pasien biasanya menyadari
amnesia, mereka mungkin masih dapat melakukan kerja mental dan
fisik yang sangat kompleks selama 6 sampai 24 jam dimana episode
amnesia global transien biasanya berlangsung. Pemulihan dari
gangguan biasanya lengkap. Amnesia global transien paling sering
disebabkan oleh serangan iskemik transien (TIA) yang mengenai
struktur limbik garis tengah otak. Amnesia global transien juga dapat
berhubungan dengan nyeri kepala migrain, kejang dan intoksikasi
dengan obat sedative-hipnotik.
Amnesia global transien dapat dibedakan dari amnesia disosiatif
dengan beberapa cara. Amnesia global transien adalah disertai
dengan amnesia anterograde selama periodenya, amnesia disosiatif
tidak. Pasien dengan amnesia global transien cenderung lebih
ketakutan prihatin akan gejalanya dibandingkan pada pasien dengan
amnesia disosiatif. Identitas pribadi pada pasien dengan amnesia
disosiatif adalah hilang, tetapi identitas pribadi pada pasien amnesia
global transien adalah dipertahankan. Kehilangan daya ingat pada
seorang pasien dengan amnesia disosiatif adalah selektif untuk
bidang tertentu dan tidak menunjukkan suatu gradient temporal,
kehilangan daya ingat pada pasien dengan amnesia global transien
adalah menyeluruh dan peristiwa yang juga diingat dengan lebih baik
dibandingkan dengan peristiwa yang belum lama. Karena hubungan
amnesia global transien dengan masalah vascular, gangguan yang
paling sering ditemukan pada pasien dalam usia 20 sampai 40
tahunan, suatu periode yang berhubungan dengan stressor
psikologis tipe umum yang terlihat pada pasien tersebut.
Gangguan mental lainnya, gangguan berajalan saat tidur
(sleepwalking) dalam DSM-IV diklasifikasikan sebagai parasomnia,
tipe gangguan tidur. Pasien yang menderita gangguan berjalan saat
tidur berkelakuan dengan cara aneh yang menyerupai perilaku
seseorang dengan keadaan disosiatif. Gangguan stress
pascatraumatik, gangguan stress akut dan gangguan somatoform
38
(khususnya gangguan somatisasi dan gangguan konversi) harus
dipertimbangkan di dalam diagnosis banding dan dapat menyertai
amnesia disosiatif.
39
suara yang berasal dari dalam kepala individu sendiri. Pasien dengan
skizofrenia mungkin mengalami halusinasi visual, meskipun kurang
terbentuk dengan baik dibandingkan dengan yang diamati dengan
gangguan otak tertentu lainnya. Pasien dengan gangguan disosiasi
kadang-kadang mengalami fenomena hypnagogic. Pengujian realitas
yang buruk diamati dengan skizofrenia, sedangkan pasien dengan
gangguan disosiasi pada dasarnya memiliki pengujian realitas yang
sesungguhnya. Asosiasi tangensial atau longgar yang disertai oleh
pengaruh yang tidak tepat umumnya diamati dengan skizofrenia.
Gangguan kepribadian borderline, telah didiagnosis pada 70%
sampel dari 33 pasien dengan gangguan disosiatif dan pada 23%
dari 70 pasien dengan gangguan disosiatif. Putnam mengakui bahwa
sejumlah besar kasusnya mirip dengan sindrom Briquet atau
gangguan somatisasi, namun, seperti peneliti lainnya, dia
mengusulkan agar begitu kriteria diagnostik untuk gangguan disosiasi
terpenuhi, gangguan disosiasi harus dianggap sebagai diagnosis
yang lebih baik karena bekerja dengan alternatif dapat memberikan
terapi.
Gangguan Amnesia Disosiatif, gangguan disosiasi mungkin
terbukti sulit dibedakan dari gangguan amnesia disosiatif lainnya.
Dengan gangguan amnesia disosiatif lainnya, perilaku mungkin rumit,
namun pemulihan seringkali lengkap, kekambuhan jarang terjadi.
2.8 Tatalaksana
Tujuan pengobatan untuk gangguan konversi adalah untuk
menghilangkan gejala, untuk memastikan pasien dan orang-orang
disekitarnya aman, dan untuk "menyambungkan kembali" orang tersebut
dengan kenangan yang hilang. Pengobatan juga bertujuan untuk
membantu orang tersebut (CCF, 2016):
40
3. Kembali berfungsi semaksimal mungkin; dan
4. Memperbaiki hubungan.
41
mendapat dukungan dari keluarga dan teman (CCF, 2016 ; Sadock et al.,
2007)
1. Terapi Kognitif
42
Terapi kognitif memiliki manfaat spesifik pada orang-
orang yang memiliki trauma. Dengan menggali lebih
dalam soal trauma pasien, ingatan pasien yang
hilang dapat muncul kembali. Hal yang harus
diperhatikan adalah dengan seiringnya ingatan yang
kembali maka ingatan akan peristiwa yang traumatik
bisa memunculkan keluhan lainnya seperti cemas
dan depresi.
2. Hipnotis
Hipnosis dapat digunakan dalam sejumlah cara
berbeda dalam pengobatan amnesia disosiatif.
Secara khusus, hipnotis dapat digunakan untuk
menampung, memodulasi, dan mentitrasi intensitas
gejala; untuk memfasilitasi ingatan terkontrol
terhadap ingatan yang terpisah; untuk memberikan
dukungan dan penguatan ego bagi pasien; dan untuk
menyatukan integrasi ingatan yang terpisah. Selain
itu, pasien bisa diajari self-hypnosis untuk
menerapkan teknik penahanan dan penenang dalam
kehidupan kesehariannya.
3. Terapi Somatik
Tidak ada farmakoterapi yang diketahui untuk
amnesia disosiatif selain wawancara yang difasilitasi
secara farmakologis. Obat-obatan yang digunakan
antara lain golongan sodium amobarbital, thiopental
(Pentothal), benzodiazepin oral, dan amfetamin.
Wawancara farmakologis yang difasilitasi dengan
menggunakan amobarbital intravena atau diazepam
(Valium) digunakan terutama dalam bekerja dengan
akut amnesia dan reaksi konversi. Prosedur ini juga
kadang-kadang berguna dalam kasus refrakter
43
amnesia disosiatif kronis saat pasien tidak
menanggapi intervensi lainnya. Ingatan yang muncul
saat pasien dalam keadaan memakai obat harus
diproses kembali oleh pasien yang dalam keadaan
sadar sepenuhnya.
4. Psikoterapi kelompok
Psikoterapi jangka penek maupun jangka panjang
dilaporkan telah berhasil memberikan manfaat pada
veteran tempur dengan PTSD dan untuk korban
penyiksaan masa kecil. Selama sesi kelompok,
pasien dapat memulihkan ingatan bagi yang
mengalami amnesia. Sesama anggota kelompok dan
terapis harus memberikan dukungan unuk
memberikan hasil yang signifikan.
44
2.8.3 Fugue Disosiatif
1. Psikoterapi.
45
Psikoterapi yang sukses untuk pasien dengan
gangguan identitas disosiatif mengharuskan dokter
merasa nyaman dengan berbagai intervensi
psikoterapeutik dan bersedia untuk secara aktif
bekerja untuk menyusun pengobatan. Modalitasnya
terdiri atas: psikoterapi psikoanalitik, terapi kognitif,
terapi perilaku, hipnoterapi, penatalaksanaan
psikofarmakologis penderita dengan trauma. Dokter
harus memberikan kenyamanan, menganggap
pasien seperti keluarganya sendiri karena pasien
secara subjektif mengalami dirinya sebagai sistem
kompleks diri dengan aliansi, hubungan keluarga,
dan konflik intragroup.
2. Terapi Kognitif
Banyak gangguan identitas disosiatif yang hanya
responsif terhadap kognitif terapi, namun intervensi
kognitif yang sukses dapat menyebabkan disforia
tambahan. Kognitif terapi fokus pada pengendalian
gejala dan pengelolaan aspek-aspek kehidupan
yang memilikki disfungsi
3. Hipnosis.
Intervensi hypnotherapeutic seringkali dapat
meredakan impuls yang merusak diri sendiri atau
mengurangi gejala, seperti kilas balik, halusinasi
disosiatif, dan pengalaman pengaruh pasif.
Mengajarkan self-hypnosis pasien dapat membantu
mengatasi gejala yang muncul sewaktu-waktu.
Hipnosis dapat berguna untuk mengakses
kepribadian pasien yang disembunyikan dan
ingatan yang hilang. Hipnosis juga digunakan untuk
menciptakan keadaan mental yang rileks dimana
46
kejadian kehidupan negatif dapat diperiksa tanpa
kegelisahan yang luar biasa.
4. Intervensi Psikofarmakologis.
Obat antidepresan seringkali penting dalam
mengurangi depresi dan stabilisasi mood.
Antidepresan SSRI, trisiklik, dan monamin oksidase
(MAO), -blocker, clonidine (Catapres),
antikonvulsan, dan benzodiazepin berhasil dalam
mengurangi gejala intrusif, hiperperousal, dan
kegelisahan pada pasien dengan gangguan
identitas disosiatif. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa 1 Antagonis antagonis prazosin (Minipress)
sangat membantu untuk mimpi buruk PTSD.
Beberapa laporan kasus menunjukkan
karbamazepin (Tegretol) berespon pada beberapa
individu dengan kelainan EEG. Pasien dengan
gejala obsesif-kompulsif dapat merespons
antidepresan dengan khasiat antiobsesif. Studi label
terbuka menunjukkan bahwa naltrexone (ReVia)
dapat membantu untuk memperbaiki perilaku
merugikan diri secara berulang pada pasien yang
mengalami trauma. Neuroleptik atipikal, seperti
risperidone (Risperdal), quetiapine (Seroquel),
ziprasidone (Geodon), dan olanzapine (Zyprexa)
lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada
neuroleptik khas untuk kecemasan yang berlebihan
dan gejala PTSD yang mengganggu pada pasien
dengan gangguan identitas disosiatif. Untuk pasien
dengan gangguan identitas disosiatif yang parah
dan tidak berespon dengn berbagai obat dapat
berhasil dengan clozapine (Clozaril)
5. Terapi Electroconvulsive.
47
Bagi beberapa pasien, ECT sangat membantu
dalam memperbaiki gangguan mood refrakter dan
tidak memperburuk gangguan memorinya. ECT
juga merupakan terapi paling ampuh untuk
menghilangkan gejala somatik pasien dengan
ganggi=uan identitas disosiatif, meskipun respon
hanya parsial.
48
sehingga mereka mengalami kesulitan untuk
verbalisasi. Terapi gerakan dapat memfasilitasi
normalisasi rasa tubuh dan gambar tubuh untuk pasien
yang sangat trauma ini
4. Desensitisasi Gerakan Mata dan Proses Ulang
(EMDR).
EMDR adalah pengobatan yang baru saja dianjurkan
untuk PTSD. Ada ketidaksepakatan dalam literatur
tentang kegunaan dan keefektifan modalitas
pengobatan ini, namun beberapa pihak berwenang
percaya bahwa EMDR dapat digunakan sebagai
tambahan yang membantu untuk tahap pengobatan
selanjutnya. Pedoman pengobatan gangguan disosiatif
menunjukkan bahwa EMDR hanya digunakan pada
klinisi yang telah telah terlatih menggunakan EMDR,
berpengetahuan dan terlatih mengatasi pasien dengan
gangguan identitas disosiatif.
49
2.9 Komplikasi
50
BAB III
PENUTUP
51
disosiatif, memori yang hilang lebih luas dari pada amnesia disosiatif, individu
tidak hanya kehilangan seluruh ingatanya (misalnya nama, keluarga atau
pekerjaanya), mereka secara mendadak meninggalkan rumah dan pekerjaanya
serta memiliki identitas yang baru (parsial atau total). Depersonalisasi yaitu
kehilangan atau perubahan temporer dalam perasaan yang biasa mengenai
realitas diri sendiri. Dalam suatu tahap depersonalisasi, orang merasa terpisah
dari dirinya sendiri dan lingkungan sekitarnya. Dan derealisasi yaitu perasaan
tidak nyata mengenai dunia luar yang mencakup perubahan yang aneh dalam
persepsi mengenai lingkungan sekitar, atau dalam perasaan mengenai periode
waktu juga dapat muncul (North, 2015)
Tujuan pengobatan untuk gangguan konversi adalah untuk
menghilangkan gejala, untuk memastikan pasien dan orang-orang disekitarnya
aman, dan untuk "menyambungkan kembali" orang tersebut dengan kenangan
yang hilang. Pengobatan juga bertujuan untuk membantu orang tersebut (CCF,
2016):
52
DAFTAR PUSTAKA
53
Sar, V. (2012). Epidemiology of Dissociative Disorders: An Overview.
Epidemiology Research International, vol. 2012, Article ID 404538, 8 pages,
2012
Spiegel, David, Jack Lulu, Sam Wilson. Dissociative Amnesia. Unpublished.
https://www.merckmanuals.com/professional/psychiatric-
disorders/dissociative-disorders/dissociative-amnesia. Diakses tanggal 06-08-
2017 pukul 15:34
Staniloiu. 2014. Dissociative amnesia. Germany: Physiological Psychology,
University of Bielefeld, Bielefeld journal. Lancet Psychiatry 2014; 1: 22641
Tada at al, 2012. Dissociative Stupor Mimicking Consciousness Disorder in an
Advanced Lung Cancer Patient. Tokyo : Japanese Journal of clinical
oncology. Jpn J Clin Oncol 2012;42(6)548 551
54