ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KOMA MIKSEDEMA

OLEH:
KELOMPOK 4 / AJ1

NI NYOMAN MUNI 131411123043

KATHLEEN ELVINA H 131411123046
TRIYANA PUSPA DEWI 131411123047
TITIS EKA A 131411123049
INAS HUSNUN H 131411123051
ACHMAD ALI BASRI 131411123053
INDRIANI KENCANA W131411123055
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2014

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipotiroidisme adalah gangguan umum disertai gambaran klinis yang luas,
pasien dapat asimptomatik atau dapat mengalami sakit berat disetai koma
miksedema. Hipotiroidisme sering terjadi pada wanita dan insidennya
meningkat sesuai usia. Sekitar 10% sampai 15% pasien lansia mengalami
peningkatan TSH akibat hipotiroidisme dan penapisan rutin kelompok
berisiko tinggi sering dilakukan pada lingkungan keperawatan primer.
(Morton, 2011)
Koma miksedema biasanya dijumpai pada lansia yang mengalami
hipotiroidisme dan tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Koma
miksedema lebih sering terjadi pada wanita lansia yang mengalami tiroiditis
otoimun. Koma miksedema juga dapat terjadi setelah penyakit akut pada
populasi ini. Pajanan yang lama terhadap cuaca dingin pada individu lansia
dapat menimbulkan gangguan ini. (Corwin, 2009)
Menurut data insiden pada umumnya penyakit ini mengenai individu
berusia 30-50 tahun. Hipotiroidisme sering terjadi pada wanita memiliki
jumlah prevelensi 1-2% dan meningkat dengan usia (10% dewasa > 65
tahun). Koma mixedema merupakan hipotiroidisme paling serius dan sering
di picu oleh penyakit lain. Dan meningkatkan Mortalitas 100 % jika tidak
diobati. (Smeltzer, Suzanne, 2002). Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan
penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang
dari 20%. Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang
paling ekstrim dan berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak
sadarkan diri. Pasien dapat mengalami gejala depresi respiratorik sehingga
timbul hipoventilasi alveolar, retensi CO2 progresif, keadaan narcosis dan
koma, disertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok. Hal ini memerlukan
terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun
demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap
tinggi (Brunner & Suddarth. 2002).

2
 Buruknya kondisi pasien dengan koma mixedema bila tidak ditangani
lebih awal dapat berakibat fatal karena dalam keadaan ini dijumpai
dekompensasi satu atau lebih system organ. Sebagaimana telah kita lihat
dalam data sebelumnya karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat prognosis biasanya akan
lebih baik. Oleh karena itu diperlukan perawatan yang intensif dan
pengawasan terus menerus dan juga yang terpenting adalah pemahaman yang
tepat tentang kasus tersebut terutama mengenai diagnosis dan
penalaksanaannya baik secara medis maupun keperawatan. Sehingga dengan
pemahaman tersebut dapat lebih meningkatkan kuliatas dan kuantitas asuhan
keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan koma miksedema.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang kelompok angkat dalam makalah ini,
antara lain:
1) Bagaimana konsep Koma Miksedema?
2) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Koma Miksedema?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
1) Menjelaskan konsep Koma Miksedema.
2) Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Koma Miksedema.
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Menjelaskan anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid
2) Menjelaskan definisi Koma Miksedema.
3) Menjelaskan etiologi Koma Miksedema
4) Menjelaskan patofisiologi Koma Miksedema
5) Menjelaskan manifestasi klinis Koma Miksedema.
6) Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pada Koma Miksedema.
7) Menjelaskan penatalaksanaan Koma Miksedema.
8) Menjelaskan WOC Koma Miksedema
9) Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Koma Miksedema
BAB 2

3
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi

Gambar 2.1.1 Kelenjar Tiroid (Pustaka Sekolah, 2013)

Gambar 2.1.2 Kelenjar Tiroid (Pustaka sekolah, 2013)

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan
dan kiri trakhea, dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut
istmus tiroid dan yang melintasi trakhea di sebelah depannya.
Struktur. Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi
oleh epitelium silinder , mendapat persediaan darah berlimpah-limpah dan yang
disatukan oleh jaringan ikat. Sel itu mengeluarkan sekret cairan yang bersifat lekat

4
yaitu koloida tiroid, yang mengandung zat snyawa yodium; zat aktif yang utama
dari senyawa yodium ini adalah hormon tiroksin. Sekret ini mengisi vesikel dan
dari sini berjalan ke aliran darah darah, baik langsung ataupun melalui saluran
limfe. (Pearce, 2008)
Hormon tiroid (thyroid hormon, TH) adalah hormon amina yang di sintesis
dan dilepaskan dari kelenjar tiroid. Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua
molekul iodin disatukan dengan glikoprotein besar disebut tiroglobulin, yang
disintesis di kelenjar tiroid dan mengandung asam amini tirosin. Kompleks yang
mengandung iodin disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk
membentuk dua jenis TH yang bersirkulasi disebut T 3 dan T4. T3 dan T4 berbeda
dalam jumlah total molekul iodin yang dikandungnya. Sebagian besar (90%) HT
yang dilepaskan ke dalam aliran darah adalah T4 tetapi T3 secara fisiologis lebih
poten (Corwin,2009)
2.1.2 Fisiologi

Sekresi tiroid diatur oleh sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar
hipofisis, yaitu oleh hormon tirotropik. Fungsi kelejar tiroid sangat erat bertalian
dnegan kegiatan metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan;
bekerja sebagairangsang proses oksidasi, mengatur penggunaan oksigen dan
dengan sendirinya mengatur pengeluaran karbon dioksida.
Hiposekresi (hipotiroidisma). Bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan
sekret pada waktu bayi maka mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal sebagai
kretinisme, berupa hambatan pertumbuhan mental dan fisik. Pada orang dewasa,
kekurangan sekresi mengakibatkan miksedema; proses metabolik mundur dan
terdapat kecendenrungan untuk bertambah berat, gerakannya lamban, cara
berpikir dan bicara lamban dan kulit menjadi tebal dan kering, rambut rontok dan
menjadi jarang. Suhu badanya di bawah normal, dan denyut nadi perlahan.
(Pearce, 2008)
Jika gangguan berupa hipotiroid tidak segera ditangani, maka akan dapat
mengakibatkan terjadinya koma miksedema yang menggambarkan hipotiroid
yang paling ekstrem dan berat, dimana pasien mengalami hipotermia dan tidak
sadarkan diri. Sedangkan jika hipertiroid tidak segera ditangani, maka akan dapat
mengakibatkan krisis tiroid berupa hipertiroid berat yang biasanya terjadi dengan

5
awitan mendadak dan ditandai dengan hiperpireksia, takikardia yang ekstrim serta
perubahan status mental yang sering terlihat sebagai delirium (Smeltzer &
Susanne, 2002).
2.2 Pengertian

Koma miksedema adalah kedaruratan yang membahayakan jiwa akibat

hipotiroidisme ekstrem yang jarang terjadi. Koma miksedema biasanya terjadi
pada pasien lansia selama musim dingin setelah faktor pencetus seperti stress,
peajanan terhadap suhu dingin yang ektrem, atau trauma. Selain koma,
komplikasi koma miksedemaadalah efusi perikardium dan pleura, megakolon
disetai ileus paralitik, dankejang. Kematian dapat terjadi jika hipoksia dan
hipokapnea berar tidak terobati. (Hudak, 2012)
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Karena kurang aktifnya kelenjar
tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan
terlalu sedikit (Hipotiroidisme). Miksedema merupakan bentuk hipotiroid
terberat, pasien menjadi letargi dan bisa berlanjut pada keadaan stupor atau
Koma Miksedema (John A. Boswick, 1988).
Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai
oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk
hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan
penurunan kesadaran yang menyebabkan koma (Corwin, 2009).

2.3 Etiologi

Koma tercetus pada pasien hipotiroid kronis karena terpajan dingin,

infeksi, hipoglikemia, agen depresan pernafasan, reaksi alergi, atau stres
metabolik lainnya. (Graber,dkk.2006)
Koma miksedema lebih sering terjadi pada wanita lansia yang mengalami
tiroiditis otoimun, pajanan yang lama terhadap cuaca dingin pada individu
lansia dapat juga menimbulkan gangguan tersebut (Corwin, 2009).
Faktor predisposisi menurut Hudak, 2012 :

a. Usia
b. Stress

6
 c. Pajanan terhadap suhu dingin yang ektrem
d. Trauma

2.4 Patofisiologi
Pada hipotiroidisme terjadi penurunan metabolism basal dan pasien mudah
merasa kedinginan. Penggunaan oksigen, ventilasi, dan eritropoiesis akan
berkurang. Berkurangnya lipolisis mendorong peningkatan berat badan dan
hiperlipidemia sedangkan berkurangnya pemecahan kolesterol menjadi asam
empedu dengan segera menyebabkan hiperkolesterolemia sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis. Gangguan glikogenolisis dan glukoneogenesis dapat
menyebabkan hipoglikemi. Berkurangnya pemecahan glukosaminoglikan
menyebabkan penumpukan senyawa tersebut diberbagai jaringan dan di kulit
dengan konsistensinya menyerupai adonan yang merupakan alasan mengapa
penyakit ini disebut miksedema. Selain itu fibronektin, kolagen, dan albumin
plasma juga ditimbun di kulit. Berkurangnya perubahan karoten menjadi vitamin
A menyebabkan hyperkeratosis. Demikian juga berkurangnya sekresi keringat dan
sebasea kulit menjadi kering dan produksi panas yang berkurang membuat kulit
terasa dingin. Pasien seringkali memiliki suara parau. Menurun perangsangan
jantung oleh hormone tiroid menyebabkan penurunan kontraktilitas, frekuensi
denyut jantung, volume sekuncup, curah jantung dan kadang-kadang juga tekanan
darah diastolic. Pada defisisiensi hormone tiroid yang nyata dapat terjadi gagal
jantung, efusi pleura, dan perikard. Frekuensi pernapasan melambat dan reaksi
ventilasi terhadap hiperkapnia dan hipoksia terganggu. Laju filtrasi
glomerulus,aliran plasma ginjal,dan kapasitas transport tubulus berkurang.
Ekskresi ginjal menurun menyebabkan retensi air dan natrium. Penurunan
perangsangan otot-otot usus menyebabkan konstipasi. Gangguan fungsi pada otot
esophagus dapat menyebabkan refluks lambung dan esofagitis. Aktivitas dan
efektivitas saraf otonom akan berkurang pada hipotiroidisme. Eksitabilitas
neuromuskuler juga berkurang sehingga menyebabkan gangguan fungsi sensorik,
hiporefleksia, kehilangan nafsu makan, kehilangan ingatan, depresi dan kesadaran
berkabut yang bahkan berlanjut menjadi koma. Selain itu pertumbuhan tulang
menjadi terlambat pada anak-anak. Retardasi pertumbuhan dan kemampuan

7
mental yang terganggu menyebabkan gambarab kreatinisme yang khas (Lang,
2006).
Hipotiroidisme disebabkan oleh defisiensi pembentukan hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid. Kondisi ini dapat primer atau sekunder. Pembentukan hormon
tiroid yang rendah mengakibatkan keadaan klinis yang disebut hipertiroidisme.
Koma miksedema merupakan kegawatan yang megancam hidup, jarang terjadi
yang disebabkan pada pada keadaan hipotiroidisme ekstrim. Keadaan ini biasanya
terjadi pada pasien lansia selama musim dingin. Hipotiroidisme adalah penyakit
kronis, dengan insiden 10 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan
terjadi pada semua golongan usia di atas 50 tahun; keadaan ini kurang umur
dibanding hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat primer atau sekunder. Penyebab
primer termasuk kelainan kongenital, kehilangan jaringan tiroid setelah
pengobatan hipertiroidisme, kelainan sintesis hormon karena proses otoimun, dan
pemberian obat antitiroid atau defisiensi iodin. Penyebab sekunder termasuk
resistensi perifer terhadap hormon tiroid, tumor atau infark pituitari, dan gangguan
hipotalamus. Hipotiroidisme transien dapat terjadi setelah penghentian
pengobatan T3 dan T4 jangka panjang. Hipotiroidisme umumnya mempengaruhi
semua sistem tubuh; rendahnya laju metabolik basal, penurunan energi
metabolisme, dan pembentukan panas merupakan ciri-cirinya. Miksedema yang
diakibatkan oleh perubahan komposisi dermis dan jaringan lain. Jaringan ikat
dipisahkan oleh peningkatan jumlah protein dan mukopolisakarida; jaringan ini
mengikat air, menyebabkan edema nonpitting, boogy, terutama di sekitar mata,
tangan, dan kaki juga bertanggung jawab terhadap penebalan lidah dan laring dan
membran mukosa faring, mengakibatkan bicara tidak jelas dan sakit tenggorok.
Selain gejala-gejala klinis dari hipotiroidisme, penurunan T3 dan T4 bebas adalah
temuan yang umum.
(Hudak & Gallo,2012)

2.5 Manifestasi Klinis

a. Gejala dini umum yang tidak spesifik

b. Keletihan ekstrem

8
 c. Kulit menjadi menebal, rambut menipis dan rontok; wajah menjadi tanpa
ekspresi dan seperti topeng
d. Suara parau dan serak
e. Pasien dengan miksedema lanjut mengalami hipotermik . secara abnormal
sensitif pada sedaif, opiat dan preparat anastetik; obat-obat ini diberikan
dengan kewaspadaan penuh.
(Baughman, 2000)
Gambaran dominan yang dapat muncul menurut Stillwell (2011) antara lain :

a. Hipotermia

b. Bradikardia

c. Bradipnea

d. Hipertensi

e. Kulit : kasar dan kering, kemungkinan warna karotena, edema

periorbital dan edema pada wajah

f. Neurologis : tumpul, koma, atau kejang, refleks lambat

g. Gastrointestinal : penurunan bising usus

h. Endokrin : tiroid mungkin tidak dapat dipalpasi, membesar, atau

berbentuk nodular

i. Hipoventilasi

j. Penurunan fungsi mental

k. Keletihan yang berat

l. Intoleransi aktivitas

m. Hiporefleksia

n. Gagal jantung dan gagal nafas

Menurut Linda (2009), manifestasi klinis koma miksedema adalah sebagai

berikut:

9
 1) Kulit pucat, dengan warna kekuningan yang dihasilkan dari peningkatan
deposito karoten.
2) Penurunan metabolic rate ditandai dengan hipotermia, hypoventilasi,
hypoxemia, hyponatremia, hipoglikemia, bradicardia, hipercolesterol,
hyperlipidemia dan anemia.
3) Output urine menurun
4) Peristaltic usus menurun,anoreksia,kelebihan BB,konstipasi
5) Kelemahan,somnolen,suara parau,depresi,apatis,letargi.
6) Penurunan reabsorpsi tulang
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Penurunan T3 dan T4 bebas adalah hal yang paling umum terjadi,
sedangkan natrium biasanya menurun dan kalium meningkat. TSH meningkat
secara mencolok pada hipotiroidisme primer. Analisis gas darah arteri (GDA)
biasanya menunjukkan hiperkapnea berat disertai penurunan tegangan
oksigen arteri (PaO2) dan peningkatan tegangan karbon dioksida arteri
(PaCO2). (Morton, 2011)

Diagnosis yang ditegakkan berdasarkan indeks kecurigaan yang tinggi.

Pemeriksaan tiroid yang mengindikasikan hipotiroidisme primer adalah :

Peningkatan kadar hormon perangsang tiroid (TSH) (Tes Standar

Emas) dan indeks tiroksin bebas yang rendah (jika hasil pemeriksaan
TSH tidak definitif).

Hiponatremia dan hipoglikemia mungkin terjadi

EKG menunjukkan voltase rendah, interval QT memanjang, dan

gelombang T datar atau invers.

Kadar kortisol juga mungkin rendah.

(Stillwell, 2011)

2.7 Penatalaksanaan
Komplikasi hipertiroidisme yang paling serius adalah perkembangan
penyakit menjadi koma miksedema dan kematian, jika hipotiroidisme

10
tidakdiobati. Pendekatan multisistem harus digunakan dalam perawatan
kedaruratan dalam kondisi ini. Ventilasi mekanik digunakan mengendalikan
hipoventilasi, hiperkapnea, dan henti nafas. Pemberian salin normal hipertonik
dan glukosa secara intravena mengoreksi keadaan hiponatremia dan
hipoglikemia. Pemberian cairan disertai terapi vasopressor dapat diperlukan
untuk mengoreksi hipotensi. Terapi farmakologis meliputi pemberian hormon
tiroid dan kortikosteroid. Terdapat banyak pendekatan untuk aspek
penatalaksanaan medis ini. Terapi obat awal meliputi 300 500 g T4 secara
intravena untuk menjenuhkan sema protein yang berikatan dan
mempertahankan kadar T4 tetap relatif normal. Dosis lanjutan dapat meliputi
100 g setiap hari. T3 oral atau inravena merupakan instruksi alternatif.
Panduan penggantin T3 adalah25 g secara intravena setiap 8 jam untuk 24
jam sampai 48 jam pertama. Dosis T3 oral setiap 8 jam juga diresepkan.
Penggantian hormon harus diberikan perlahan-lahan dan pasien harus dipantau
terus-menerus selama pengobatan untuk menghindari peningkatan kebutuhan
metabolik yang tiba-tiba dan infark miokard. Penggantian cairan dan
menghangatkan kembali pasien juga harus dilakukan dengan urutan teratur
untuk menghindari komplikasi. (Morton, 2011)

Intervensi tambahan meliputi penanganan distensi abdomen dan impaksi

feses dan penatalaksanaan hipotermia dengan penghangatan pasien kembali
secara bertahap menggunakan selimut dan kaos kaki. Alat mekanis tidak
digunakan. Status neurologis dan perubahan tingkat kesadaran pasien dipantau.
Dilakukan tindakan pencegahan kejang. Ketika pasien dalam keadaan koma,
perawatan meliputi pencegahan komplikasi akibat aspirasi, imobilitas,
kerusakan kulit, dan infeksi. Fungsi jantung dan pernafasan dibantu.
Pemeberian cairan juga harus dipantau karena terdapat risiko kelebihan beban
cairan. Aspek perawatan yang penting adalah mendeteksi tanda-tanda awal
komplikasi. Seiring penyembuhan pasien, fokus intervensinya adalah
perawatan mandiri dan penyuluhan. Tindak lanjut pasien meliputi pemeriksaan
menyeluruh bagaimana hipotiroidisme berat dan bagaimana cara terbaik untuk
menghindarinya agar tidak terjadi pada masa yang akan datang. Penyuluhan
pasien, tindak lanjut keluarga, pelaksanaan kewaspadaan medis, dan pelibatan

11
dukungan masyarakat mungkin diperlukan untuk pasien kompleks ini.
(Morton, 2011)

Beberapa penanganan pada pasien koma miksedema diantaranya:

a. Penggantian tiroid, untuk meningkatkan kadar hormon tiroid

b. Oksigen tambahan dan intubasi/ventilasi mekanis, untuk memperbaiki

ventilasi/oksigenasi.

c. Metode pemanasan, untuk memperbaiki ventilasi/oksigenasi.

d. Kristaloid dan agen vasopresor, untuk memperbaiki stabililitas

hemodinamik.

e. 500 mikrogram tiroksin (T4) IV yang diikuti dengan tiroksin oral 0,1 mg
setiap hari. T4 IV dapat digantikan dengan 40 mikrogram T3 IV jika
tersedia.

f. Hiponatremia dan hipoglikemia sering terjadi dan harus diobati dengan

benar.

g. Hipotermia atau kehilangan panas harus dihindari. (Graber,dkk.2006)

12
2.8 WOC

Faktor Predisposisi:
Pasien hipotiroid kronis akibat terpajan suhu dingin, infeksi, hipoglikemia,
agen depresan pernafasan, reaksi alergi, atau stres metabolic, tiroiditis otoimun,
trauma, usia

Penurunan hormon tiroid

Sekresi keringat
Penurunan Penurunan laju Aktivitas dan
menurun
perangsangan jantung filtrasi glomerulus efektivitas menurun

Sebasea kulit menjadi Penurunan aliran Eksitabilitas neuromuskular

kering Penurunan plasma ginjal menurun
kontraktilitas
Gangguan fungsi
Produksi panas Kapasitas transport
Penurunan volume sensorik
menurun Frekuensi nafas tubulus menurun
sekuncup
melambat
Penurunan Penurunan
metabolisme basal MK: Penurunan Eksresi ginjal kesadaran
Gangguan reaksi
curah jantung menurun
ventilasi
MK: Risiko
MK: Hipotermia Cidera
MK: Gangguan Retensi air dan
pertukaran gas natrium
MK: Kekurangan
volume cairan tubuh
2.9 Konsep asuhan keperawatan

1) Pengkajian
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik untuk
memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar
untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien.
a. Biodata /identitas klien meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa,
pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS, nomor register
dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji.
Biasanya klien mengeluh : tampak lelah, loyo, tidak tahan dingin, daya ingat
menurun, sembelit, menstruasi tidak teratur.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
misalnya gejala awal sakit, keluhan utama. Pada orang dewasa, paling sering
mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju metabolik basal,
kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi.
Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi,
hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja hingga dewasa,
manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi perkembangan dan
mental yang relatif kurang hebat serta miksedema disebut demikian karena
adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat
penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.
d. Riwayat penyakit sebelumnya
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, riwayat
ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-obatan. Apakah
sebelumnya klien pernah mengalami hipotiroidisme.
e. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien.
f. Kebiasaan hidup sehari-hari, seperti:

14
 1) pola makan (misal: mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya
rendah, dan nafsu makan menurun)
2) pola tidur (misal: klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur, sering
tidur larut malam)
3) pola aktivitas (misal: klien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering
mengeluh kelelahan).
g. Pengkajian psikososial
Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya,
mengurung diri/bahkan mania. Klien sangat malas beraktivitas, dan ingin
tidur sepanjang hari. mengkaji bagaimana konsep diri klien mencakup
kelima komponen konsep diri.
h. Pengkajian fungsi seksual
1. Penurunan libido
2. Impotensi, infertilitas
3. Abnormalitas menstruasi (amenorea atau perdarahan menstruasi lama)
2) Pemeriksaan fisik persistem
a. B1 (Breathing)
Terdapat penurunan pernapasan seperti hipoventilasi, penahanan CO2,
dispnea, edema, penahanan air, bisa terjadinya efusi pleura. Selain itu
terdapat juga tanda-tanda adanya gerakan dada, retraksi atau otot bantu
pernafasan, pada saat auskultasi terdengar adanya bunyi nafas
tambahan (Gurgling, Krakels, ronkhi, wheezes).
b. B2 (Blood)
Terdapat penurunan fungsi jantung seperti penurunan kontraktilitas
jantung, penurunan stroke volume, penurunan HR, dan penurunan
cardiac output. Pasien dapat berkembang menjadi efuse pericardial
sehingga adanya perubahan atau penurunan listrik jantung pada EKG.
Terjadinya hipotensi karena stimulasi adrenergic menurun akibat
penurunan tiroid.
Terdapat juga tanda berupa ekstermitas pucat, dingin, nadi lambat dan
lemah, waktu pengisian kapiler >3 detik, tekanan darah turun, dan
sianosis

15
 c. B3 (Brain)
Terdapat tanda gejala akibat penurunan metabolism yang
menghasilkan penurunan kesadaran, depresi, letargi, somnolen, kurang
berkonsentrasi, suara parau, hiporefleksia. Pengaturan panas tubuh
menurun sehingga terjadinya hipotermia (26,7oC) dan bisa terjadi
kegawatan. Diagnosa koma miksedema tergantung pada gejala gejala
klinis dan identifikasi faktor pencetus yang mendasari. Faktor pencetus
yang paling umum adalah infeksi paru; yang lain meliputi trauma,
stress, infeksi, obat obatan seperti barbiturate, pembedahan, dan
gangguan metabolic
d. B4 (Bladder)
Penurunan keluaran urine akibat fungsi ginjal terganggu dengan
penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan kegagalan kemampuan
untuk mengekskresikan beban cairan.
e. B5 (Bowel)
Terdapat tanda dan gejala berupa penurunan bising usus, anoreksia,
konstipasi, ileus paralisis, peningkatan berat badan dan asites.
f. B6 (Bone)
Penurunan refleks otot, kulit kering dan bersisik, rambut kepala tipis
dan rapuh, pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut rontok,
edema kulit terutama dibawah mata
3) Diagnosa Keperawatan
a. Hipotermia berhubungan dengan terpajan lingkungan yang dingin atau
kedinginan (dalam waktu lama)
b. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot
pernapasan dan respons pernapasan sentral yang tumpul terhadap
hipoksemia dan hiperkapnea
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan bradikardia dan
penurunan isi sekuncup (IS)
d. Risiko cedera berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran dan
kekurangan volume cairan sekunder akibat gangguan bersihan air bebas

16
 4) Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI

(NOC) (NIC)
KEPERAWATAN
1 Hipotermia Setelah dilakukan Pengkajian
1. Catat nilai dasar tanda-
berhubungan tindakan
tanda vital
dengan terpajan keperawatan selama
2. Lakukan pemantauan
lingkungan yang 2x24 jam
jantung pada pasien
dingin atau diharapkan klien 3. Kaji gejala hipotermia
4. Kaji kondisi medis yang
kedinginan (dalam mampu:
dapat menyebabkan
waktu lama) Menunjukkan
hipotermia
termoregulasi, yang
5. Regulasi suhu.
dibuktikan oleh - Pasang alat pantau
indikator: inti tubuh kontinu
- Pantau suhu setiap 2
- Peningkatan
jam bila perlu
suhu kulit
- Suhu mulai Penyuluhan untuk
normal pasien/keluarga
36,50C 1. Regul
- Tidak
asi suhu
menggigil - Ajarkan kepada
pasien, khususnya
pasien lanjut,
tindakan untuk
mencegah hipotermia
akibat terpajan suhu
dingin
- Ajarkan indikasi
hipotermia dan
tindakan kedaruratan
yang diperlukan, jika
perlu
2. Anjurkan klien untuk
mengenakan pakaian

17
 yang hangat jika tidak
memungkinkan untuk
menaikkan suhu
ruangan, bahkan
gunakan jaket, topi bila
perlu
Kolaboratif
1. Untuk hipotermia berat
bantu dengan teknik
menghangatkan suhu
inti tubuh
2 Gangguan Pasien sadar dan Pemantauan Pasien
a. Pantau saturasi oksigen
pertukaran gas yang terorientasi
secara kontinu dengan
berhubungan RR 12-20
oksimetri nadi (SpO2).
dengan kelemahan kali/menit, eupnea
Pantau aktivitas pasien
otot pernapasan dan PaO2 80-100 mm
dan intervensi yang dapat
respons pernapasan Hg
berpengaruh buruk pada
sentral yang tumpul PaCo2 35-45 mm
saturasi oksigen.
terhadap Hg
b. Pantau EKG secara
hipoksemia dan pH 7,35-7,45
kontinu untuk
hiperkapnea Saturasi O2 95 %
mengetahui adanya
disritmia yang mungkin
berhubungan dengan
hipoksemia atau
ketidakseimbangan
asam-basa.
Pengkajian Pasien
a. Kaji status pernapasan:
catat frekuensi, irama,
dan kedalaman
pernapasan. Pasien
biasanya diintubasi dan
paru-paru pasien

18
 dipasang ventilasi
mekanis.
b. Kaji pasien untuk
mengetahui
perkembangan sekuele
klinis .
Pengkajian Diagnostik
Tinjau GDA serial untuk
mengevaluasi oksigenasi
dan keseimbangan asam-
basa.
Penatalaksanaan Pasien
a. Berikan oksigen
tambahan sesuai intruksi
(untuk penatalaksanaan
pasien pada terapi
ventilasi)
b. Berikan levotiroksin
sesuai dengan yang
diresepkan
c. Ubah posisi pasien untuk
memperbaiki oksigenasi
dan mobilisasi sekresi.
Evaluasi respons pasien
terhadap perubahan
posisi dengan SpO2 atau
GDA guna menentukan
posisi terbaik untuk
oksigenasi.
d. Jika pasien stabil secara
hemodinamik, berikan
higinie paru untuk
mencegah komplikasi
e. Hindari pemberian

19
 depresan SSP karena obat
tersebut dimetabolisme
secara lambat oleh pasien
hipotiroid

3 Penurunan curah Pasien sadar dan Pemantauan Pasien

a. Pantau EKG secara
jantung berorientasi
TDS 90-140 mm kontinu untuk
berhubungan
Hg mengetahui adanya
dengan bradikardia
MAP 70-105 mm
disritmia atau
dan penurunan isi
Hg
bradikardia berat yang
sekuncup (IS) FJ 60-100
dapat berpengaruh
kali/menit
Haluaran urine 30 buruk pada curah
ml/jam atau 0,5-1 jantung. Internal QT
ml/kg/jam yang memanjang
Denyut nadi
berkaitan dengan
perifer dapat
torsade de pointes.
dipalpasi
Pantau perubahan
SAP 15-30 mm
segmen ST-T yang
Hg
DAP 5-15 mm Hg menunjukkan
IJ 2,5-4
komplikasi iskemia
2
L/menit/m
miokardium yang
merugikan pada
permulaan terapi
levotiroksin.

b. Pantau tekanan AP
secara kontinu, CVP
(jika dapat dilakukan),
dan TD. Dapatkan hasil
pemeriksaan IJ dan
PAWP untuk
mengevaluasi fungsi
jantung dan respons

20
 pasien terhadap terapi.
Pantau MAP, MAP < 60
mm Hg berpengaruh
buruk pada perfusi
serebal dan perfusi
ginjal.
c. Pantau status volume
cairan: ukur haluaran
urin setiap jam dan
tentukan keseimbangan
cairan setiap 8 jam,
bandingkan berat badan
serial, perubahan yang
cepat (0,5-1 kg/hari)
menunjukkan
ketidakseimbangan
cairan.
Pengkajian Pasien
a. Kaji status
kardiovaskular: catat
kualitas denyut nadi
perifer dan pengisian
kapiler. Observasi
adanya peningkatan
tekanan vena jugularis
(JVP) dan pulsus
paradoksus, yang dapat
mengidikasikan efusi
pericardium. Auskultasi
bunyi jantung,
frekuensi jantung, dan
suara napas untuk
mengetahui

21
 perkembangan gagal
jantung. Observasi
adanya takikardia dan
iskemia miokardium
pada terapi penggantian
hormone tiroid.
b. Kaji pasien untuk
mengetahui
perkembangan sekuele
klinis
Pengkajian Diagnostik
Tinjau pemeriksaan
tiroid jika ada. Kadar
TSH harus menurun
dalam waktu 24 jam
terapi dan harus normal
setelah 7 hari terapi.
Penatalaksanaan Pasien
a. Berikan cairan
intravena sesuai intruksi
untuk mempertahankan
TDS > 90 mm Hg,
pantau secara cermat
untuk mengetahui
kelebihan cairan dan
perkembangan gagal
jantung.
b. Agens vasopresor dapat
digunakan jika
hipotensi refraktori
terhadap pemberian
volume cairan dan jika
penggantian tiroid tidak

22
 mempunyai waktu
untuk bekerja. Pantau
pasien secara cermat
untuk mengetahui
disritmia letal.

4 Risiko cedera Kriteria Hasil Pemantauan Pasien

Pasien sadar dan a. Pantau status volume
berhubungan
berorientasi cairan: ukur asupan
dengan perubahan
Tidak ada kejang
dan haluaran setiap
tingkat kesadaran Pasien tidak akan
jam, tentukan
dan kekurangan mencederai diri
keseimbangan cairan
volume cairan sendiri
Asupan seimbang setiap 8 jam.
sekunder akibat
dengan haluaran Bandingkan berat
gangguan bersihan
Natrium serum
badan serial:
air bebas
135-145 mEq/L
perubahan yang
Osmolalitas serum
cepat (0,5-1 kg/hari)
275-295 mOsm/L
Berat jenis urine menunjukkan
1,010-1,030 ketidakseimbangan
cairan. Kenaikan
berat badan tanpa
edema mungkin
terobservasi.
b. Pantau tingkat
kesadaran dengan
menggunakan Skala
Koma Glasgow.
Penurunan tingkat
kesadaran mungkin
berkaitan dengan
intoksikasi air.
Pengkajian Pasien

23
 a. Kaji adanya keluhan
sakit kepala,
keletihan, atau
kelemahan
b. Kaji status hidrasi:
catat turgor kulit
pada paha bagian
dalam atau dahi,
observasi membrane
bukal, dan kaji
adanya rasa haus.
c. Kaji paru-paru
pasien untuk
mengetahui adanya
suara tambahan, kaji
bunyi jantung untuk
mengetahui
perkembangan S3
(tanda utama gagal
jantung)
d. Kaji paisen untuk
mengetahui
perkembangan
sekuele klinis
Pengkajian Diagnostik
Tinjau natrium
serum, osmolalitas
serum, dan berat
jenis urine.
Hiponatremia dapat
menyebabkan status
tumpul.
Penatalaksanaan Pasien

24
 a. Jika kadar natrium
<120 mEq/L, salin
isotonic dapat
diberikan dan air
bebas dibatasi.
b. Berikan cairan dan
diuretic secara
cermat. Jelaskan
kepada pasien
tentang retriksi
cairan
c. Lakukan tindakan
kewaspadaan kejang
d. Hidrokortison 50-
100 mg melalui IV
setiap 6-8 jam dapat
diberikan sampai
fungsi adrenal
kembali normal.
e. Pertahankan
lingkungan yang
aman. Orientasikan
kembali pasien yang
kebingungan pada
setiap interaksi.

25
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus semu:

Ny. K usia 55 tahun, BB 48 kg, TB 160 cm, klien datang diantar oleh keluarga ke
RSUD dr. Sutomo dalam kondisi letargi. Sebelumnya klien mengeluh kedinginan
dan menggigil walaupun udara di lingkungan panas. Riwayat penyakit: dua tahun
yang lalu pasien pernah melakukan pengobatan hypotiroid, nafsu makan klien
menurun, rambut rontok, dan sering sesak nafas, klien juga sering merasakan dada
sering berdebar-debar meski tidak melakukan aktivitas berat. Dalam 2 bulan ini
berat badannya sudah menurun drastis dari 65kg menjadi 48kg, nafsu makan tetap
menurun, sesak nafas, pembengkakkan atau edema kulit di bawah mata dan pada
pergelangan kaki .
Hasil pemeriksaan fisik jantungnya membesar, nadi <60 x/menit,
matanya exofthalmus, suhu 30,5c, RR 14 x/menit, TD 150/90 x/menit,
urin < 500cc/hari. Pemeriksaan laboratorium TSH <0,004IU/ml, FT4
20g/dl, FT3 15pg/dl . Kemudian oleh dokter disarankan untuk melakukan
pemeriksaan iodium radioaktif dan fineddle aspiration biopsy (FNAB).
1. Pengkajian
a. Keluhan Utama
Klien mengatakan kedinginan dan menggigil walau udara di lingkungan
panas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan dalam 2 bulan ini berat badannya sudah menurun drastis
dari 65kg menjadi 48kg, nafsu makan tetap mnenurun, sesak
nafas,pembengkakkan atau edema kulit di bawah mata dan pada
pergelangan kaki.
c. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan dua tahun yang lalu klien pernah melakukan
pengobatan hypotiroid, nafsu makan klien menurun, rambut rontok, dan

26
 sering sesak nafas, klien juga sering merasakan dada sering berdebar-debar
meski tidak melakukan aktivitas berat
d. Riwayat kesehatan keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit
keturunan
e. Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing)
Dispnea, terdapat suara nafas tambahan wheezing (+), RR 14x/m
B2 (Blood)
Terdapat penurunan curah jantung, terdapat kardiomegali TD 150/90
x/menit, nadi <60 x/menit, suhu 30,5C, pemeriksaan laboratorium TSH
<0,004IU/ml, FT4 20g/dl, FT3 15pg/dl
B3 (Brain)
Klien tampak letargi, suara parau, suhu 30,5oC
B4 (Bladder)
Urin < 500 cc/hari, status hidrasi: dehidrasi ringan
B5 (Bowel)
Klien anoreksia, bising usus lambat, konstipasi (+)
B6 (Bone)
Klien terdapat penurunan refleks otot, kulit kering dan bersisik, rambut
kepala tipis dan rapuh, , kuku menebal, rambut rontok, edema kulit
terutama dibawah mata dan pergelangan kaki

2. Analisa data

N DATA ETIOLOGI PROBLEM

O
1 DS: Penurunan hormon Hipotermia
Klien mengatakan tiroid
kedinginan walau
suhu lingkungan Sebasea kulit
panas menjadi kering

DO: Produksi panas

Klien tampak menurun
menggigil
Suhu : 30,5o C, TD Terpajan suhu
150/90 x/menit, nadi dingin
<60 x/menit
Hipotermia
2 DS : Penurunan hormon Penurunan curah
Keluarga klien tiroid jantung
mengatakan klien

27
 lemas, dada berdebar Penurunan
saat beraktivitas rangsangan jantung
Penurunan
DO: kontraktilitas
Klien tampak letargi, Penurunan volume
terdapat kardiomegali, sekuncup
RR 14x/m, TD 150/90 Penurunan curah
x/menit, nadi <60 jantung
x/menit, suhu 30,5C,
pemeriksaan
laboratorium TSH
<0,004IU/ml, FT4
20g/dl, FT3 15pg/dl

3. Diagnosa keperawatan
a. Hipotermia berhubungan dengan terpajan lingkungan yang dingin atau
kedinginan (dalam waktu lama)
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan bradikardia dan penurunan
isi sekuncup (IS)

4. Intervensi keperawatan

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI

(NOC) (NIC)
KEPERAWATAN
1 Hipotermia Setelah dilakukan Pengkajian
1. Catat nilai dasar tanda-
berhubungan dengan tindakan
tanda vital
terpajan lingkungan keperawatan selama
2. Lakukan pemantauan
yang dingin atau 2x24 jam diharapkan
jantung pada pasien
kedinginan (dalam klien mampu: 3. Kaji gejala hipotermia
4. Kaji kondisi medis yang

28
waktu lama) Menunjukkan dapat menyebabkan
termoregulasi, yang hipotermia
5. Regulasi suhu.
dibuktikan oleh
- Pasang alat pantau
indikator:
inti tubuh kontinu
- Peningkatan - Pantau suhu setiap 2
suhu kulit jam bila perlu
- Suhu mulai
Penyuluhan untuk
normal 36,50C
pasien/keluarga
- Tidak
1. Regulasi suhu
menggigil
- Ajarkan kepada
pasien, khususnya
pasien lanjut,
tindakan untuk
mencegah
hipotermia akibat
terpajan suhu dingin
- Ajarkan indikasi
hipotermia dan
tindakan
kedaruratan yang
diperlukan, jika
perlu
3. Anjurkan klien untuk
mengenakan pakaian
yang hangat jika tidak
memungkinkan untuk
menaikkan suhu
ruangan, bahkan
gunakan jaket, topi
bila perlu
Kolaboratif
1. Untuk hipotermia
berat bantu dengan
teknik menghangatkan

29
 suhu inti tubuh

2 Penurunan curah Pasien tidak sadar Pemantauan Pasien

a. Pantau EKG secara
jantung berhubungan dan berorientasi
TD 90-140 mm Hg kontinu untuk
dengan bradikardia
MAP 70-105 mm
mengetahui adanya
dan penurunan isi
Hg
disritmia atau
sekuncup (IS) FJ 60-100
bradikardia berat yang
kali/menit
Haluaran urine 30 dapat berpengaruh
ml/jam atau 0,5-1 buruk pada curah
ml/kg/jam jantung. Internal QT
Denyut nadi perifer
yang memanjang
dapat dipalpasi
berkaitan dengan
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg torsade de pointes.
IJ 2,5-4 L/menit/m2
Pantau perubahan
segmen ST-T yang
menunjukkan
komplikasi iskemia
miokardium yang
merugikan pada
permulaan terapi
levotiroksin.
b. Pantau tekanan AP
secara kontinu, CVP
(jika dapat dilakukan),
dan TD. Dapatkan hasil
pemeriksaan IJ dan
PAWP untuk
mengevaluasi fungsi

30
 jantung dan respons
pasien terhadap terapi.
Pantau MAP, MAP <
60 mm Hg berpengaruh
buruk pada perfusi
serebal dan perfusi
ginjal.
c. Pantau status volume
cairan: ukur haluaran
urin setiap jam dan
tentukan keseimbangan
cairan setiap 8 jam,
bandingkan berat badan
serial, perubahan yang
cepat (0,5-1 kg/hari)
menunjukkan
ketidakseimbangan
cairan.
Pengkajian Pasien
a. Kaji status
kardiovaskular: catat
kualitas denyut nadi
perifer dan pengisian
kapiler. Observasi
adanya peningkatan
tekanan vena jugularis
(JVP) dan pulsus
paradoksus, yang dapat
mengidikasikan efusi
pericardium. Auskultasi
bunyi jantung, frekuensi
jantung, dan suara napas
untuk mengetahui

31
 perkembangan gagal
jantung. Observasi
adanya takikardia dan
iskemia miokardium
pada terapi penggantian
hormone tiroid.
b. Kaji pasien untuk
mengetahui
perkembangan sekuele
klinis
Pengkajian Diagnostik
Tinjau pemeriksaan
tiroid jika ada. Kadar
TSH harus menurun
dalam waktu 24 jam
terapi dan harus normal
setelah 7 hari terapi.
Penatalaksanaan Pasien
a. Berikan cairan intravena
sesuai intruksi untuk
mempertahankan TDS >
90 mm Hg, pantau
secara cermat untuk
mengetahui kelebihan
cairan dan
perkembangan gagal
jantung.
b. Agens vasopresor dapat
digunakan jika hipotensi
refraktori terhadap
pemberian volume
cairan dan jika
penggantian tiroid tidak

32
 mempunyai waktu untuk
bekerja. Pantau pasien
secara cermat untuk
mengetahui disritmia
letal.

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gangguan sekresi hormone tiroid berupa hipotiroid dapat mengakibatkan

keadaan yang dapat mengarah ke kematian jika tidak diberikan manajemen
penatalaksanaan. Koma miksedema merupakan suatu kondisi yang
menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana
pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema bisa
disebabkan oleh penyebab primer berupa faktor kongenital dan penyebab
sekunder berupa resistens perifer terhadap hormone tiroid. Penyakit ini perlu
penanganan segera karena berhubungan dengan konsentrasi oksigen di otak
yang mengakibatkan koma.

Sehingga salah satu bentuk penanganan segera yang diberikan kepada

pasien koma miksedema adalah berupa pemberian ventilasi mekanik yang
digunakan untuk mengontrol hipoventilasi, hiperkapnea dan henti napas.
Pemberian cairan intravena normal salin hipertonik dan glukosa juga dapat
diberikan untuk mengoreksi pengenceran hiponetremia dan hipoglikemia.

33
 Pemberian cairan ditambah terapi vasopressor diperlukan untuk mengoreksi
hipotensi.
4.2 Saran

Sebagai seorang perawat sebaiknya kita harus memahami asuhan

keperawatan pada klien dengan koma miksedemia dengan jelas agar dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat, sehingga
pelayanan yang diberikan sesuai dan dapat mengurangi serta memperbaiki
kondisi klien. Selain itu dengan pentingnya pengetahuan berupa teori bagi
mahasiswa keperawatan untuk dapat diaplikasikan dalam bentuk praktik
keperawatan maka makalah Asuhan keperawatan pada klien dengan koma
miksedema ini dapat digunakan sebagai bahan referensi untuk menambah
pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk

Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC

Brunner & Suddart. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2
Edisi 8. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi ed: 3. Jakarta: EGC

Hudak, Carolyn. M. (2012). Keperawatan kritis: Pendekatan Holistik ed: 6 vol. 2.

Jakarta: EGC

Jevon, Philip. (2009). Pemantauan Pasien Kritis: Seri Keterampilan Klinis

Esensial untuk Perawat ed: 2. Jakarta: ERLANGGA

Lang,F (2006). Teks dan atlas berwarna Pathofisisologi. Jakarta: EGC

Linda, dkk. (2009). Critical care nursing diagnosis and management. The Point
St. Louis : Mosby Elsevier, New York.
Mary, Baradero. (2009). Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC

Morton, Patricia Gonce. (2012). Keperawatan kritis: Pendekatan Asuhan Holistik.

Jakarta: EGC

34
Pearce, Evelyn. C. (2008). Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT.
GRAMEDIA

Price, Sylvia A., Wilson, Lorrraine M.(2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses
proses Penyakit. Jakarta: EGC
Saputra, Lyndon. (2012). Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Tangerang: BINARUPA
AKSARA

Stillwell, Susan. B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

35