se transporta en la sangre de 3 formas: disuelto, como
DESEQUILIBRIO CIDO-BASE
Equilibrio cido-base:
En la prctica clnica se observan 2 alteraciones de este
equilibrio: las relacionadas con modificaciones primarias
de las concentraciones de bicarbonato srico que van a
originar acidosis o alcalosis metablicas y las relacionadas
con la alteracin de la concentraciones parciales de CO2,
que van a desarrollar acidosis o alcalosis respiratorias.
Estas alteraciones se denominan simples (son las ms
frecuentes) y la combinacin de dos simples dan origen a
una alteracin mixta.
Bases fisiolgicas:
La acidez de los lquidos corporales es expresada en
trminos de la concentracin del in Hidrgeno, el cual se
relaciona inversamente con el pH, es decir, el incremento
de la acidez se caracteriza por la disminucin del pH con
aumento de la concentracin de H+, en tanto que el
incremento de la alcalinidad se refleja por el aumento del
pH y la disminucin de la concentracin de H+. El pH
normal es de 7, 4 +/- 0,04. Por debajo de este valor se
considera como acidemia y por encima alcalemia.
Amortiguador: solucin que tiene la capacidad de evitar o
atenuar la modificacin del pH ante la adicin de un cido
o una base fuerte. cido: sustancia donadora de iones H+.
Base: sustancia que acepta iones H+.
Mecanismos amortiguadores: el mantenimiento del pH
sanguneo normal depende de 3 grandes componentes
que intervienen. Los inmediatos que son los mecanismos
amortiguadores en el siguiente orden: primero acta el
bicarbonato-cido carbnico (extracelular), luego la
hemoglobina (dentro del eritrocito) y posteriormente el
fosfato inorgnico y las protenas. Los inmediatos tienen
capacidad muy limitada. Los otros 2 componentes que
intervienen son los mediatos, primero el pulmn y luego
el rin. El cuerpo humano produce cidos derivado del
metabolismo endgeno, y segn ese metabolismo
(dependiendo de la actividad diaria) y esa cantidad de
cido, van a requerir la intervencin de estos
componentes para mantener el pH en niveles normales.
Sistema amortiguador bicarbonato-cido carbnico:
participa en el equilibrio cido base a travs de 3 acciones.
1) Como el principal amortiguador extracelular. 2) Dentro
del eritrocito, permitiendo la amortiguacin del CO2 que
se produce por el metabolismo endgeno y participa
tambin en el transporte de CO2 de los tejidos a los
pulmones. 3) Como sustrato necesario para la secrecin
de cidos a travs del rin. La concentracin de
bicarbonato en el plasma es regulada por el rin
mientras que la pCO2 es regulada por el pulmn. El CO2
HCO3 en plasma y como carboxihemoglobina. Durante el
paso por los capilares pulmonares el CO2 se difunde hacia
los alveolos modificando nuevamente el equilibrio CO2-
H2CO3, activndose de esta manera un nuevo ciclo.
Sistema amortiguador de la hemoglobina: es
fundamental por su alta concentracin en la
sangre.Amortigua los iones H+ en los sitios aninicos de
los residuos de histidina localizados en sus cuatro cadenas
alfa. Su principal accin amortiguadora se basa en la
formacin de carbaminohemoglobina.
Sistema amortiguador del fosfato inorgnico y protenas:
el fosfato inorgnico tiene la capacidad de captar o
generar protones, sin embargo, su influencia es limitada
debido a la baja concentracin de este en el plasma. Por
otro lado, la capacidad amortiguadora de las protenas se
basa principalmente en los residuos de histidina que se
encuentran en la albmina y globulinas.
Regulacin pulmonar: eliminacin del cido carbnico a
travs del CO2 eliminado por la respiracin. Debe
considerarse para esto lo siguiente: el trnsito de la
sangre por las regiones ventiladas del pulmn (cuando
hacemos ejercicios se aumenta la produccin de CO2, por
tal motivo se aumenta la frecuencia y gasto cardiaco), la
difusin del CO2 a travs de la membrana capilar hacia el
espacio alveolar (mediante el efecto Aldane, el cual puede
revertirse) y debe considerarse tambin el espacio muerto
fisiolgico donde se mezcla CO2 circulante con el O2
(cuando se respira con los msculos abdominales y no con
los intercostales como en un traumatismo, el espacio
muerto fisiolgico aumenta). Es necesario recordar que el
SNC controla la respiracin segn los niveles de acidez que
son detectados por receptores. El control neurolgico se
lleva a cabo en la regin pontinadorsal y en el bulbo.
Regulacin renal: acta mediante el uso de bicarbonato, y
tiene la responsabilidad de reponer su uso mediante 2
formas: su reabsorcin, llevada a cabo en el tbulo
proximal y reabsorbe cerca del 90% del bicarbonato,
mientras que la otra forma es la regeneracin del mismo
en el nefrn distal por medio de la secrecin de H+, para
completar el bicarbonato y continuar con su funcin, la
cual es servir de sustrato para eliminar cidos fijos a
travs de la orina. Cuando los niveles de pH son inferiores
a 4,5, entonces en el tbulo proximal del nefrn se
produce amoniaco NH3, el cual absorbe un in de H+,
para convertirse en amonio NH4 que se excreta por la
orina. La suma del amonio y los cidos titulables
excretado, conforman lo que se denomina excrecin
urinaria cida neta.
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica es un trastorno
caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentracin de bicarbonato acompaado por
hiperventilacin compensadora que se traduce en cada
secundaria de la presin parcial de CO2 arterial.
Etiopatogenia.
La acidosis metablica se produce de dos maneras:
- Adicin de cido
- Prdida de bicarbonato
La respuesta del organismo al aumento de la
concentracin arterial de H+ incluye 4 procesos:
amortiguamiento extracelular, amortiguamiento
intracelular, amortiguamiento respiratorio, excrecin
renal de la carga de hidrogeniones.
a) Amortiguacin extracelular
b) Amortiguacin intracelular
c) Mecanismos de amortiguacin respiratoria: La
acidosis estimula los quimioreceptores que
controlan la respiracin e incrementan la
ventilacin alveolar; como resultado, la PC02
descender en los pacientes con acidosis y el pH
tender a la normalidad. La respiracin tpica del
paciente acidtico se conoce como respiracin de
Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la
hiperventilacin inducida por la acidemia es un
mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la
carga cida sobre la concentracin de HCO3.
d) Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin
de H+:
Hiato o Brecha Aninica.
El hiato o brecha aninica representa la
concentracin de aniones plasmticos que no son
determinados rutinariamente por los mtodos de
laboratorio habituales y que corresponden a las protenas,
sulfatos, fosfato inorgnico y otros aniones orgnicos
como citrato, lactato, presentes en el suero. La
contribucin de estos aniones a la electroneutralidad
plasmtica se calcula restando la suma de los aniones
sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber:
Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la
brecha aninica vara entre 8-12 mEq/L.
De esta manera, la estimacin del hiato o la
brecha aninica puede orientar hacia el tipo de alteracin
del equilibrio cido-base presente.
La acidosis metablica con brecha aninica
normal es el resultado de la prdida neta de base a travs
del tracto gastrointestinal o del rin; en estas
circunstancias ocurre adicin de cido clorhdrico (HCl)
al espacio extracelular, de tal manera que cada
miliequivalente de bicarbonato perdido es reemplazado
por un miliequivalente de cloro, mantenindose as
constante la suma de cloro + bicarbonato, por esta razn,
la acidosis con brecha aninica normal es de tipo
HIPERCLORMICO.
La acidosis metablica con brecha aninica
elevada (mayor de 12 mEq/L), resulta de la
sobreproduccin de cidos endgenos (ej: cido lctico,
cetocidos), de la menor excrecin de cidos fijos (ej: en
IRC) o de la ingestin de productos potencialmente
txicos (ej: salicilatos), mantenindose normal la
concentracin de cloro en el plasma; por ello este tipo de
acidosis es de tipo NORMOCLORMICO.
CAUSAS.
Causas de acidosis metablica segn patogenia
- Disminucin en la secrecin de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
- Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis lctica (hipoxia, leucemia, ejercicio,
choque, deficiencias enzimticas, frmacos)
Ingestin de medicamentos: salicilatos, etc
Alimentacin parenteral
- Prdidas gastrointestinales de bicarbonato
(HCO3-)
Diarrea y fstulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
- Prdida renal de bicarbonato
Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal
Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica Por otra parte la deshidratacin desencadenar
disminucin de la volemia conllevando a disminucin del
Brecha aninica normal Brecha aninica flujo plasmtico renal y por lo tanto, disminucin de la
(hiperclormica) elevada reabsorcin de HCO3- en el tbulo contorneado proximal.
(normoclormica) Se pierde HCO3- por el tracto gastrointestinal y no se
Prdida gastrointestinal de reabsorbe HCO3- va renal, produciendo as la acidosis
HCO3, Cetoacidosis: cido metablica.
Diarrea y fstulas, beta-hidroxibutrico
Ureterosigmoidostomia Uso de Acidosis lctica: lactato Acidosis por diarrea.
Colestiramina. Insuficiencia renal:
Prdida renal de HCO3 sulfato, fosfato La diarrea provoca acidosis metablica por 3 mecanismos:
Acidosis tubular renal proximal Ingestin de
Insuficiencia renal medicamentos a) Aumento de la catabolia protenica con
Ingestin de H+ Salicilatos: aniones incremento en la produccin endgena de cidos
Cloruro de amonio orgnicos no voltiles y ganancia neta de H+ en el lquido
Alimentacin parenteral Etilenglicol: oxalato extracelular por el metabolismo celular anaerobio,
Trastorno funcional renal. Metanol: cido frmico consecuencia de la hipoperfusin tisular y de la
Uropatia obstructiva Paraldehido: aniones oxidacin imperfecta de grasas y carbohidratos,
Pielonefritis, orgnicos que se intensifican con el ayuno o la fiebre
Hipoaldosteronismo, b) Prdida exagerada de bases (bicarbonato) a travs
Acidosis tubular renal distal. del intestino grueso, que absorbe grandes
cantidades de NaCl del lquido intestinal
1) DIARREA. secretado.
c) Disminucin del flujo renal plasmtico debido a la
Una de las principales causas de alcalosis hipovolemia, con afeccin renal para excretar la
metablica. Se considera diarrea aguda a la presencia de carga cida como acidez titulable y como amonio.
deposiciones lquidas o acuosas, generalmente en nmero
mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 das; la Tal como se observa en cualquier situacin que
disminucin de la consistencia es ms importante que la cursa con disminucin del volumen circulatorio efectivo,
frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 das. en la deshidratacin por diarrea disminuye la oferta distal
de sodio debido al aumento de su reabsorcin proximal
Fisiopatologa (con bicarbonato y cloro). Para eliminar la carga cida (H+)
hacia la luz del tbulo distal, se requiere su intercambio
En el intestino delgado se produce la absorcin del por sodio y diferencia de potencial negativo; ambos
agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y requerimientos fisiolgicos se encuentran reducidos
simultneamente, la secrecin de stos por las criptas. debido a la contraccin del espacio extracelular
As, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos ocasionado por la diarrea. La excrecin renal de cido se
entre el lumen intestinal y la circulacin sangunea. recupera al expandir el volumen extracelular.
Normalmente la absorcin es mayor que la secrecin, por
lo que el resultado neto es absorcin, que alcanza a ms 2) ACIDOSIS TUBULAR RENAL
del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.
Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, La acidosis tubular renal es un sndrome de causa
donde, por mecanismo de absorcin, slo se elimina entre diversa. Puede deberse a anomala en el mecanismo de
5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes reabsorcin de los bicarbonatos, de la excrecin de
sanos. hidrogeniones, o de ambos. Incluye un grupo de
trastornos de la funcin tubular que se caracterizan por
Al haber alteraciones en este flujo bidireccional acidosis metablica hiperclormica, sin aumento de la
ocurre la diarrea (aumento de la frecuencia y disminucin brecha aninica plasmtica, con funcin glomerular
de la consistencia de las heces con excrecin de HCO3-, preservada y concentraciones variables del potasio srico
agua y electrolitos). Al desencadenarse la diarrea se segn el sndrome presente. Casi todas las acidosis
producir deshidratacin y desnutricin aguda. tubulares renales en los nios son de naturaleza
Desnutricin aguda porque estos carbohidratos, lpidos y hereditaria o primaria, su presentacin ms comn es con
protenas no son absorbidos llevando a que se detencin del crecimiento y se diagnostican antes de los
desencadene aumento de la catabolia de protenas, 18 meses de edad.
lpidos y carbohidratos puesto que se necesita de energa.
Para su estudio fisiopatolgico se denominan:
- Acidosis tubular proximal
- Acidosis tubular distal.
Existen 4 tipos clnicos de acidosis tubular renal:
- Proximal o tipo II
- Distal o tipo I
- Mixta o tipo III (se consider como un tipo grave
de la I y la II)
- Forma hiperpotasmica, por deficiencia o
resistencia a la aldosterona con deterioro en la
generacin de amonio, o tipo IV
Para destacar las caractersticas fisiopatolgicas
del trastorno en cada paciente se ha clasificado las
acidosis tubulares en tres grupos, segn el componente
anormal de la excrecin neta de cido, a saber:
- Excrecin excesiva de bicarbonato
- Baja excrecin de amonio
- Excrecin excesiva de aniones orgnicos
metabolizados con prdida potencial de
bicarbonato.
a) Acidosis tubular renal proximal o tipo II: se ha
descrito previamente como el 80% del
bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido,
y por consiguiente devuelto a la sangre, por el
tbulo contorneado proximal. Si la capacidad
reabsortiva de este segmento del nefrn se
reduce, ocurrir liberacin aumentada de
bicarbonato a los segmentos distales del nefrn la
cual sobrepasa las posibilidades de reabsorcin de
los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis
metablica.
b) Acidosis tubular renal distal o tipo I (clsica): se
caracteriza por la presencia de acidosis metablica
hiperclormica o hipokalmica con incapacidad
para reducir el pH urinario a valores inferiores de
5,5 o 6, lo que conduce a la aparicin de acidosis
metablica sistmica hiperclormica con brecha
aninica plasmtica normal.
c) Acidosis tubular renal hiperpotasmica o tipo IV:
sta es la acidosis tubular renal distal tpicamente
hiperpotasmica que se relaciona con deficiencia
o resistencia a la aldosterona, o bien con el uso de
antagonistas de la aldosterona como
espironolactona. Probablemente representa una
combinacin de un efecto secretor.
3) Cetoacidosis Diabtica (CAD)
La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava una causa
importante de morbilidad en pacientes diabticos mal tratados
o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual vara entre 4-
8 episodios por cada 1000 pacientes al ao y es causa del 20 al
30% de las formas de presentacin de una diabetes tipo 1 e
inicialmente se caracteriza por una produccin aumentada de
cuerpos cetnicos con elevadas concentraciones plasmticas de
los cidos acetoacticos e hidroxibutrico. Esta entidad y el
Estado Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) representan dos
extremos en el espectro de cuadros de descompensacin severa
de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para la
admisin en el hospital de pacientes con diabetes y estn
catalogadas entre las emergencias endocrinometablicas que
pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos
FACTORES PRECIPITANTES: Aun cuando la CAD ocurre mas
frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1
tambin puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 y
generalmente se presenta en el caso de los adultos en sujetos
jvenes entre 28 y 38 aos2; en nios la CAD ocurre en 25 a 40%
de los debutantes con esta enfermedad, porcentaje este cada
vez mas en aumento. En pediatra la mayor causa de CAD la
constituye el abandono o falla de la terapeutica4 generalmente
en nios de familias con bajo estatus socioeconmico que
dificultan la adquisicin de la insulina.
FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes bsicos que
llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de
insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras (
glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento ) en el
hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis
osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin
de la captacin perifrica de glucosa.
El incremento de la produccin de glucosa heptica
representa el mayor disturbio patolgico responsable de la
hiperglicemia. La insulina promueve las vas de almacenamiento
y sntesis en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En
ausencia de ella hay predominio de las hormonas
contrareguladoras lo que provoca aumento de la
gluconeognesis y de la glucogenolisis, adems de la
disminucin de la captacin tisular de glucosa todo lo cual lleva
a la hiperglicemia caracterstica.
Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa
disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de
lpidos, adems en presencia de bajos niveles de insulina hay
disminucin de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la
liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la
circulacin. La hipercetonemia aparece como consecuencia de
un incremento de la cetognesis heptica, junto a una
disminucin de la cetolisis perifrica la cual se ve favorecida por
la mayor oferta al hgado de AGL. Estos AGL bajo efecto del
glucagon por disminucin de la malonil-CoA y aumento de la
enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana
mitocondrial y luego previa -oxidacin se convierten en cido
acetoactico, cido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente
las elevaciones predominantes de cido hidroxibutirico al no
detectarse con tcnicas a base de nitroprusiato producen falsos
negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetnicos.
Adems la presencia de cuerpos cetnicos en sangre junto al
cido lctico en ausencia de mecanismos compensatorios
adecuados es lo que hace caracterstica a la CAD como una
acidosis metablica con anion gap aumentado.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido
adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a
cada de la resistencia vascular perifrica y otros hallazgos
comunes como taquicardia, hipotensin, nauseas, vmitos y
dolor abdominal.
El rin juega un rol clave en el desarrollo de la
hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorcin de
glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina
la precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria.
En definitiva podemos decir que las consecuencias de la
CAD sobre el equilibrio cido base y electroltico del individuo
estn dados por la presencia de una acidosis metablica con
Anion GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua
(aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg de sodio;
Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede
estar aumentado o disminuido y alteraciones en la homeostasis
del fsforo en la que puede estar disminuido.
CLINICA Y DIAGNOSTICO: Caractersticamente encontramos la
CAD en pacientes jvenes quienes muchas veces debutan de
esta forma de una Diabetes Mellitus tipo 1. Estos pacientes
ingresan generalmente con alteraciones del nivel de conciencia
que van desde la simple desorientacin y somnolencia hasta el
estupor y el coma. As mismo conseguimos un sui generis
aliento con olor a manzanas, expresin descrita por varios
autores como fetor cetnico.
Es muy frecuente la presencia de un patrn ventilatorio
profundo y variable en cuanto a frecuencia producto de una
marcada acidosis metablica conocido como respiracin de
Kussmaul que aun cuando no es patognomnico de la CAD le es
muy caracterstico. Este tipo de respiracin puede llegar a
confundir al medico al interpretarlo como una disfuncin
primaria de tipo respiratorio. De all que es sumamente
importante el examen clnico del paciente en bsqueda de
agregados respiratorios y el auxilio paraclnico con medicin de
niveles de saturacin por pulsioximetria, gasometra arterial y
radiologa torcica que nos ayude a identificar dicho patrn o a
descartar un cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de
la misma CAD.
desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena
hipotensin, oliguria e insuficiencia renal aguda asociados a mal
pronostico en estos sujetos.
Tal vez los datos mas orientadores y fciles de obtener
son los niveles de glicemia (entre 250 y 300 mg/dl) y la
presencia de cuerpos cetnicos en orina, los que asociados a un
pH < 7.3, un bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetnicos
sricos Positivos y a la clnica antes mencionada nos ayudan a
plantear el diagnostico de CAD
4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es un hecho reconocido que la reduccin de la
masa funcional renal se acompaa de acidosis metablica
de intensificacin progresiva. La acidosis se presenta
cuando la filtracin glomerular (FG) ha cado a niveles
entre 20 y 30% de lo normal. Al inicio, cuando la FG se
mantiene en lmites entre 20 y 30ml/min/1.73 m2, la
acidosis es de tipo hipoclormico. Sin embargo, se
convierte posteriormente en normoclormica a medida
que se reduce an ms la filtracin glomerular. En esta
situacin hay retencin de aniones cidos (sulfatos,
fosfatos y diversos aniones orgnicos) que reemplazan de
manera progresiva al bicarbonato e incrementan la brecha
aninica; el cido retenido es adems amortiguado de
modo parcial por el esqueleto, lo que altera el crecimiento
en los nios y produce enfermedad sea tanto en nios
como en adultos. Adems, la prdida de la masa tubular
funcional que ocurre en la evolucin de la enfermedad
renal crnica reduce la capacidad del rin para sintetizar
amoniaco y excretar cidos titulables, agravndose de
esta manera la acidosis metablica sistmica.
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Tratamiento de la enfermedad basal.
Reposicin adecuada de la volemia.
Correccin de los trastornos hidroelectrolticos
asociados.
Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria
en niveles aceptables.

Se describe un tpico dolor abdominal difuso que

tambin tiende a desorientar al medico hacia un cuadro
abdominal agudo pero que muchas veces desaparece al
estabilizar clnicamente al paciente.

Los vmitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la

deshidratacin del individuo a extremos tales que pueden
ACIDOSIS RESPIRATORIA gaseoso del capilar alveolar, puede producir la retencin
de CO2 y acidosis respiratoria, la EPOC es una de las causas
La acidosis respiratoria es un trastorno clnico ms frecuentes.
caracterizado por pH arterial bajo, incremento de la PaCO2 La excrecin de CO2 puede ser afectada por
(hipercapnia) y aumento variable en la concentracin procesos patolgicos que operen a tres niveles: a) el
plasmtica de HCO3-. transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar, b) el
transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera y c)
Cualquier proceso patolgico que interfiera con la
excrecin normal del CO2 ocasionar cmulo del mismo la regulacin de la respiracin por el SNC.
en el plasma (situacin denominada hipercapnia), dando
como resultado la aparicin de acidosis respiratoria.
Generalmente, el incremento en la produccin de CO2 no Causas de acidosis respiratoria:
conduce por s mismo a acidosis respiratoria, debido a que
la capacidad del organismo para excretarlo suele ser muy 1. Alteracin en el transporte de CO2 de los tejidos
amplia. Sin embargo, ocurrir acidosis respiratoria cuando al espacio alverolar
algn proceso patolgico afecte de modo considerable a. Paro Cardaco, coque cardigeno
cualquiera de los diversos pasos del transporte de CO2 b. Edema pulmonar
desde los tejidos, su excrecin pulmonar y la regulacin de
2. Alteracin en el transporte de CO2 del espacio
este proceso por el SNC, ocasionando retencin
alveolar a la atmsfera
plasmtica de CO2.
a. Alteraciones obstructivas
Independientemente de la causa, cualquier i. Asma bronquial
incremento en la PaCO2 inducir descenso del pH por ii. Cuerpos extraos en vas
aumento de la concentracin del in hidrgeno. La
respiratorias
acidemia resultante slo puede ser contrarrestada por el
iii. Asfixia
efecto de los amortiguadores plasmticos y el aumento de
la concentracin de bicarbonato, respuesta en la cual b. Defectos restrictivos
pueden distinguirse dos etapas: en la primera de ellas i. Neumotrax o hemotrax agudos
actan los sistemas amortiguadores (incluyendo el ii. Neumona grave
bicarbonato) de inmediato; la segunda etapa tiene iii. Enfisema
desarrollo ms lento, pues depende de los mecanismos de iv. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
adaptacin renal.
Crnica (EPOC) del adulto
La hipercapnia puede daar la capacidad de las clulas c. Alteracin de los msculos respiratorios
para mantener la actividad energtica anaerobia y i. Frmacos y agentes txicos que
aumenta el riesgo de dao hipxico cuando se reduce la afectan la unin neuromuscular
disponibilidad de oxgeno. 1. Antibiticos en altas
Etiopatogenia dosis: aminoglucsidos y
otros
El metabolismo normal produce alrededor de 2. Curare, opiceos,
15.000 mmol de CO2 por da; aun cuando el CO2 no es en
anestsicos, sedantes
s un cido, al combinarse con H2O presente en la sangre,
culmina en la formacin de H2CO3 que aumenta la 3. Insecticidas
concentracin de H al+ disociarse en H+ y HCO3-. Estos organofosforados
cambios estimulan los quimiorreceptores que controlan la ii. Sndrome de Guillain-Barr
ventilacin pulmonar, especialmente los localizados en el iii. Infecciones por anaerobios
centro respiratorio del bulbo raqudeo, estmulo que iv. Hipopotasemia
aumenta la ventilacin alveolar y en consecuencia la v. Lesin medular cervical
excrecin de CO2. Este mecanismo es eficaz, ya que
vi. Miastenia grave
mantiene la PaCO2 dentro de lmites muy estrechos (37 a
43 mmHg). vii. Poliomielitis, cifoscoliosis
viii. Esclerosis lateral amiotrfica
Cualquier proceso que interfiera con la secuencia ix. Obesidad extrema
normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la 3. Alteraciones del sistema nervioso central
pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio
a. Sustancias y sedantes
 b. Traumatismo craneoenceflicos
c. Depresin del centro respiratorio por
infeccin
Cuadro clnico
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
que tienen acidosis respiratoria e hipoxia presentan
habitualmente letargia y estupor cuando la PCO2 arterial
es mayor de 60 mmHg y la presin parcial de oxgeno cae
por debajo de 55 mmHg. En muchos casos se observan
signos clnicos que varan desde el estupor y la
obnubilacin mental hasta las crisis convulsivas y el estado
de coma. En otros casos papiledema.
Diagnstico y tratamiento
En los pacientes con acidosis respiratoria aguda, la
sangre arterial refleja la alteracin cido-base presente,
observndose pH disminuido, elevacin de la pCO2 y
moderada elevacin de la concentracin de bicarbonato.
El estudio de electrolitos en plasma muestra con
frecuencia hiperkalemia. As mismo, a medida que se
incrementa la concentracin srica de bicarbonato, ocurre
disminucin progresiva de la concentracin de cloro.
Con respecto al tratamiento, en la acidosis
respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario;
el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin
alveolar, mejorar el aporte de oxgeno y eliminar el exceso
de CO2.
El suministro de oxgeno representa un elemento
crtico en el tratamiento de la acidosis respiratoria. As,
debe realizarse de manera inmediata la obtencin de una
va area permeable y segura y el restablecimiento de la
adecuada oxigenacin a travs de proporcionar una
mezcla gaseosa rica en oxgeno. La ventilacin mecnica
debe iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia grave
que no responde a las medidas conservadoras o acidosis
respiratoria de intensificacin progresiva (PaCO2 mayor de
80 mmHg).
ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del Ph sanguneo causado por la
elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en
plasma. Compensatoriamente ocurre hipoventilacion
pulmonar con etencion del CO2 y elevacin de la presin
parcial de Co2 (Pco2). Ademas aparece una reduccin de
la concentracin plasmtica de cloro en proporcin al
incremento en la concentracin de bicarbonato, con
hipokalemia concomitante.
CAUSAS: Con fines fisiopatolgicos se puede dividir
convenientemente las causas en aquellas que se
acompaan de: 1) CONTRACCION DEL ESPACIO
EXTRACELULAR: donde generalmente coexiste deficiencia
de cloro e hipokalemia, con presin arterial normal y en
ocasiones hiperaldosteronismo hiperreninemico
secundario consecuencia de la disminucin de la velocidad
de filtracin glomerular y del incremento de la
reabsorcin tubular proximal renal de bicarbonato. En la
mayor parte de estos px la correccin se logra por la
administracin de cloruro de Na y K. Estas causa se divide
a su vez en :
a) Causas gastrointestinales:
-Vomitos por estenosis hipertrfica del ploro y aspiracin
gstrica: La Estenosis Hipertrfica del Ploro (EHP) es una
anormalidad del msculo pilrico circular que se
hipertrofia y edematiza originando obstruccin pilrica, y
se caracteriza por vmitos no biliosos y engrosamiento del
ploro. Aunque se ignora cual es la causa, se ha propuesto
que el principal mecanismo, es el ciclo espasmo; seguido
de obstruccin e hipertrofia del msculo circular.
Recientemente se ha sealado la disminucin de la
enzima xido ntrico sintetaza del msculo pilrico
circular, como la causa del espasmo, otros hallazgos son la
inapropiada inervacin de las clulas musculares pilricas,
debido a que los nervios no-adrenrgicos, no-colinrgicos,
son los mediadores de la relajacin del msculo liso, es
probable que la ausencia de estos nervios en el msculo
pilrico, sea la causa de la excesiva contractura de este
msculo. Por otro lado la firmeza de la oliva pilrica se
correlaciona con el hecho de que las clulas del msculo
circular en la EHP con activamente sintetizadores de
colgeno. La EHP es el problema quirrgico ms comn
que origina vmitos en neonatos y lactantes pequeos. LA
ocurrencia aleatoria es de 3 en cada 1000 infantes, es ms
frecuente en varones, con una proporcin de 5:1; la raza
blanca y el grupo sanguneo O y B estn relacionados con
esta entidad. Clsicamente, la EHP es seguida de vmitos
en proyectil no biliosos en un infante de 6 semanas de
edad previamente saludable. Raramente el inicio de los
sntomas podra ocurrir al nacimiento y hasta tan tarde
como los 5 meses. En algunos infantes el vmito podra
estar teido de sangre por la ruptura de pequeos
capilares de la mucosa gstrica. Los lactantes tienen
hambre y con frecuencia son alimentados luego de
vomitar y puede desarrollar deshidratacin por la
disminucin de la alimentacin oral y los vmitos
repetidos. La perdida de ion hidrogeno a travs del jugo
gstrico induce a alcalosis metablica, igualmente la
perdida hdrica y de cloruro de sodio. En la medida que la
perdida del jugo gstrico se acenta, se agrava la alcalosis
y ocurre escape de bicarbonato de sodio hacia el tbulo
distal del nefrn, el cual al intercambiarse con el potasio,
induce su secrecin, la cual adems es estimulada por el
efecto de la aldosterona, con desarrollo de hipokalemia. poliuria intrauterina) con alta frecuencia de partos
La correccin de la hipovolemia bsicamente se hace por prematuros. La mayora de los px presentan las
medio de la administracin de cloruro de Na mas K, y la manifestaciones clnicas caractersticas de la enfermedad
eliminacin de la causa precipitante lo que puede revertir en la edad de la niez. No hay modificaciones en la
el desequilibrio electroltico y acido- base. tensin arterial. En lactantes y nios pequeos, estas
incluyen principalmente retraso del crecimiento corporal,
-Diarrea congnita con perdida de cloro: Llamada tambin anorexia, polidipsia y poliuria. En nios mayores pueden
cloridorrea, es un desorden hereditario caracterizado ser prominentes las manifestaciones de la musculatura
por defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona estriada y lisa: debilidad y calambres musculares,
a un mayor estimulo para reabsorber sodio con secrecin trastornos de la motilidad intestinal (distensin
de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. abdominal, estreimiento, etc), SIGNOS DE CHVOSTEK Y
Clnicamente, los nios afectados presentan desde el TROUSSEAU, tetania y crisis convulsivas. Mas rara vez
nacimiento diarrea acuosa con deplecin de volumen, y pueden observarse raquitismo, nefrocalcinosis y retraso
sus heces son de PH acido, observndose adems que la mental. Estudios de laboratorio: la hipopotasemia es
concentracin de cloro en ellas es superior a la suma de constante (las cifras de K srico varan entre 1.5 y 2.5
las concentraciones de sodio y potasio. meq/L), se acompaa habitualmente de alcalosis
metablica hipocloremica, hay un defecto acentuado de
- Deficiencia diettica de cloro: Se da sobre todo en
la capacidad de concentracin urinaria, se observa
lactantes que ingieren formulas, especialmente a base de
caliuresis importante que puede alcanzar niveles de
soya, con muy bajo contenido de cloro (< 2.3mEq/L); en
excrecin de K 200meq/da o mas. Hay perdidas urinarias
asociacin con perdidas continuas del electrolito a travs
excesivas de Na y Cl, hiperreninemia y niveles altos de
de las heces, sudor, regurgitacin y vmitos. Adems,
aldosterona en plasma, niveles plasmticos y urinarios de
algunas de estas formulas contienen citrato, un
prostaglandinas altos, hipercalcemia, hiperuricemia,
precursor de bicarbonato, lo cual favorece el desarrollo de
hipofosfatemia, hipomagnesemia, policitemia, defecto de
la alcalosis metablica.
la agregacin plaquetaria, inhibicin de la proliferacin de
linfocitos inducida por la fitohemaglutinina y disritmias al
b) Causas renales: - Diurticos: Es posible que la alcalosis
estudio electroencefalogrfico. Tratamiento: 1)
sea el resultado de aumento de la secrecin de H+ por la
administracin contina de complemento de cloruro de K,
combinacin de: 1) hiperaldosteronismo secundario a
con ajuste apropiado de la ingestin de Na. 2) diurticos
hipovolemia; 2) hipopotasemia debida a la caliuresis
retenedores de K como la espironolactona (15mg/kg/da)
inducida por los diurticos, y 3) la llegada de gran cantidad
o el triamtereno (10mg/kg/da) y 3)si los procedimientos
de sodio a las porciones distales de la nefrona que se
anteriores no conducen a correccin de las caractersticas
intercambia por H+ y K+. La mayor oferta distal de sodio
clnicas, deben utilizarse inhibidores de la sintetasa de
se debe al bloqueo de transporte de Na+ en las porciones
prostaglandinas. Los medicamentos comnmente
proximales al sitio distal donde acta la aldosterona. Por
utilizados son la indometacina en dosis de 2 a 6
el contrario los diurticos inhibidores de la anhidrasa
mg/kg/da, cuyos efectos son impresionantes, con mejora
carbnica y la espironolactona pueden inducir acidosis
del estado general, mayor vigor y actividad fsica, mejora
metablica. La administracin crnica de diurticos
de la poliuria, polidipsia, y reinstauracin de una curva de
genera alcalosis, y de forma aguda pueden inducir
crecimiento normal o incluso acelerada.
hipovolemia sin modificar el contenido total de
bicarbonato, por lo cual su concentracin se incrementa
-Deficiencia de magnesio y de potasio y aniones no
no mas de 4 meq/L, producindose la denominada
reabsorbibles: La deficiencia de magnesio origina alcalosis
alcalosis metablica por contraccin. Su tratamiento es
hipokalemica por medio del estimulo del sistema RAA, lo
por suspensin del agente causal y la administracin de
cual induce mayor acidificacin en el nefrn distal.,
cloruro de Na y cloruro de K por va oral hasta obtener la
igualmente la deplecin de K, solo que en este caso ocurre
correccin de la alcalosis y la hipopotasemia.
un balance positivo de Na. Finalmente la administracin
de dosis elevadas de aniones no reabsorbibles, tales como
-Sndrome de Bartter: Fisiopatogenia: diversas teoras se
penicilina o carbenicilina, lo que incrementa la excrecin
han propuesto, entre las cuales estn: 1) falta de
de K y la acidificacin en el nefrn distal, al aumentar la
respuesta primaria a la accin de la angiotensina II; 2)
diferencia de potencial en la luz tubular.
sobreproduccin primaria de renina; 3) hipersecrecin
primaria de prostaglandinas; 4) defecto tubular de
-Recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica: El lactato
reabsorcin de K; y 5) defecto tubular de la reabsorcin de
y los productos cetonicos pueden ser metabolizados a una
Cl. Cuadro clnico: Las formas mas graves pueden
cantidad equivalente de bicarbonato. Si a este
observarse desde el periodo perinatal; como regla estos
bicarbonato se agrega el que contina siendo retenido por
nios presentan polihidramnios (a consecuencia de la
el rin para corregir la acidosis preexistente o el
administrado con el mismo fin, pueden ocurrir elevacin
de su concentracin plasmtica con desarrollo de alcalosis
metablica.
c) Causas cutneas: -Fibrosis qustica: En estos px pueden
observarse perdidas excesivas de Cl y Na por la piel,
especialmente cuando ocurre sudoracin, en estas
circunstancias se han observado concentraciones de Cl y
Na superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente ene l
sudor. A menos que se reemplacen las perdidas de Na, Cl
y agua, se desarrollara alcalosis metablica
hipercloremica, hiponatremia y contraccin de volumen.
En lactantes con fibrosis qustica que se encuentran
recibiendo formulas lcteas con bajo contenido de sodio y
cloro, lo cual es insuficiente para compensar las perdidas
de estos iones a travs de la piel.
EXPANSION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: la mayor parte
de los pacientes presentan hipermineralocorticoidismo
con hipokalemia concomitante, e hipertensin arterial. En
estos casos el estimulo de la secrecin tubular de H+ es
causante de la alcalosis metablica, a pesar que ocurre
menor absorcin de bicarbonato a nivel tubular proximal
debido a la expansin del volumen. En estos casos la
administracin de solucin salina no es efectiva,
requirindose, la remocin del exceso de
mineralocorticoides.
a) Asociada con elevacin de renina: la renina
estimula la secrecin de angiotensina II y esta a
su vez la secrecin de aldosterona. Por lo cual
ocurre hiperreninemia puede observarse
hiperaldosteronismo asociado y alcalosis
metablica. Ej: hipertensin arterial renovascular
o las de tipo maligno.
b) Alcalosis metablica asociada a disminucin de
renina: la hiperplasia suprarrenal congnita
asociada a deficiencia de 11 beta y 17 alfa-
hidroxilasa se acompaa de alcalosis metablica
hipokalemica debido al exceso en la produccin
de mineralocorticoides: estos ltimos incluyen
principalmente la desoxicorticosterona y la
corticosterona. Estos mismos metabolitos son
responsables de l cuadro de alcalosis metablica
en algunos px con sndrome de Cushing.
c) Sndrome de Liddie: tambin denominado
seudohiperaldosteronismo, es un trastorno con
carcter autonmico dominante. El defecto renal
que lleva a desarrollar el sndrome consiste en un
aumento de la reabsorcin de Na y de la secrecin
de K por las clulas del tbulo distal. Es posible
que en estos px exista una anormalidad
generalizada en el transporte de Na a travs de la
membrana celular. Los niveles bajos de
aldosterona han sido atribuidos a la deplecin de
K, ya que despus de la correccin de
hipokalemia, se observa aumento de la secrecin
de aldosterona. Las manifestaciones clnicas
cursan con HTA, hipokalemia, alcalosis
metablica, perdida renal de K y secrecin de
aldosterona disminuida.
OTRAS CAUSAS: -Administracin de bases: El incremento
en la administracin de bicarbonato o sus precursores
inducir la elevacin del bicarbonato srico y por
consiguiente generara alcalosis metablica; el tiempo que
persistir depender de si el ingreso de bases sobrepasa la
capacidad del rin para excretar bicarbonato. En px con
disminucin de la filtracin glomerular como ocurre en la
insuficiencia renal y tambin en recin nacidos con
filtracin glomerular reducida fisiopatolgicamente,
dosis relativamente bajas de bicarbonato administradas,
pueden inducir el desarrollo de alcalosis metablica. Otra
fuente potencial del ingreso anmalo de bicarbonato es la
administracin combinada de kayexalate y anticidos que
captan fosfatos, en lactantes con insuficiencia renal
avanzada.
-Alcalosis lctica primaria: En pacientes que presentan
alteraciones gastrointestinales (esofagitis, gastritis por
radiacin, ulcera gstrica y pancreatitis) caracterizadas por
vmitos persistentes (perdida de iones hidrgenos
gstricos), como causa tendremos una alcalosis
metablica. Este estado se agrava probablemente por
reducir la oferta y consumo de oxigeno a la hemoglobina,
el compromiso de la respiracin mitocondrial y la
desviacin del flujo sanguneo pre capilar.
-Alcalosis hipoproteinemica: La hipoproteinemia per se es
causa de alcalosis metablica. Se ha observado que en
promedio, la disminucin de la concentracin de albumina
en el plasma en proporcin de 1gr/dl (10gr/L), puede
aumentar la concentracin de bicarbonato hasta en 3,4
meq/L. Por lo anterior, se ha sugerido que en px con
alteraciones del equilibrio acido-base, debe tambin
determinarse la concentracin de las protenas
plasmticas, con el fin de interpretar adecuadamente los
resultados de laboratorio obtenidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia grave (Ph
MAYOR DE 7, 55) puede producir alteraciones
neuromusculares importantes que incluyen estupor,
confusin mental, letargia, debilidad y calambres
musculares, desarrollo de taquicardia supraventricular y
arritmias ventriculares refractarias al tratamiento anti
arrtmico convencional, prolongacin del intervalo QT,
ondas U y aumento a la sensibilidad a la intoxicacin por
digital, la fijacin incrementada de calcio a las protenas
con reduccin de su fraccin ionizada y aumento de la
liberacin de acetil coA inducida por la alcalosis,
fasciculaciones y tetania, y hacerse evidentes los signos de
Chvostek y Trousseau, finalmente se ha observado que el
aumento de ph sanguneo induce desviacin de la curva
de disociacin de la hemoglobulina a la izquierda, hipo
ventilacin respiratoria como mecanismo compensador e
hipoxemia.
LABORATORIO:Reduccin de Ca Ionizado en el plasma,
aumento del ph sanguneo, elevacin del acido lctico por
arriba de 5 meq/L, hipoalbuminemia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria, es la consecuencia de la
reduccin primaria de la concentracin plasmtica de CO2
(HIPOCAPNIA).
FISIOPATOLOGIA:
1) Se incrementa la ventilacin en niveles ms all de los
niveles normalmente requeridos, se aumentara la
eliminacin pulmonar de Co2 e inducir a la alcalinizacin
sangunea.
2) Hay una reduccin inmediata de la concentracin
plasmtica de bicarbonato, con el fin de evitar el ascenso
demasiado acentuado del pH.
3) Si la hipocapnia persiste se ponen en marcha los
mecanismos renales que controlan el intercambio de
sodio e hidrogeno a nivel tubular renal, de tal manera que
se reduce la excrecin neta de cidos.
CAUSAS:
1) Estimulo de los centros respiratorios en el
sistema nervioso central; como en el caso de:
a) Hiperventilacin primaria: Llamada tambin
psicognica, porque se da mas que todo en
aquellos que presentan sndromes ansiosos,
estrs psicolgico o cualquier otro factor
psicognico. Hay 2 tipos a su vez: el episodio
aislado alcalosis respiratoria aguda la cual,
se resuelve prontamente y no tiene tendencia
a recurrir. Y la hiperventilacin crnica,
ocurre por periodos prolongados con
exacerbaciones ocasionales.
b) Alteraciones neurolgicas: Debida a factores
mecnicos o qumicos diversos, traumatismos,
infecciones tipo encefalitis y meningitis, o
accidentes cerebro vasculares. Pueden
relacionarse con la presentacin de dos tipos
de alteracin del ritmo respiratorio:
hiperventilacin central donde hay
incremento sostenido de la frecuencia
respiratoria; y la segunda es llamada
respiracin de Cheyne Stokes, en la cual hay
alteracin del patrn respiratorio normal
caracterizado por periodos alternados de
hiperventilacin y apnea. (esta se observa mas
frecuentemente en lesiones difusas del SNC
secundarias a traumatismos, hemorragias o
estados hipxicos crnicos.
c) Agentes farmacolgicos: Como los salicilatos,
los que bsicamente tienen 2 efectos: 1)
estimulan la fosforilacin oxidativa a nivel
celular induciendo mayor produccin de Co2 y
2) estimulan a su vez el centro respiratorio
directamente a nivel bulbar condicionando la
presencia de hiperventilacin pulmonar
acentuada. Por lo tanto constituye un ejemplo
clsico de desequilibrio acido-base mixto,
caracterizado por la presencia de alcalosis
respiratoria y acidosis metablica. Otras
drogas; en dosis supra farmacolgicas, la
epinefrina, norepinefrina, angiotensina II,
nicotina y xantinas metiladas como la cafena
y la teofilina; estimulan directamente los
centros respiratorios.
d) Varios:
- Enfermedad heptica; los pacientes
generalmente presentan desequilibrio acido-
base llevando a alcalosis respiratoria inducida
por la combinacin de uno de los siguientes
factores: 1)el amonio y otras enzimas
biognicas que se acumulan estimulando el
centro respiratorio.2) presencia de algn
grado de hipoxia a consecuencia de la
transferencia de gases a nivel pulmonar y el
factor mecnico de la ascitis. 3) incremento de
la concentracin de progesterona en sangre lo
que induce a hiperventilacin.
- Septisemia por grmenes gramnegativos:
Los pacientes con hipotensin arterial y
septicemia por grmenes gramnegativos
presentan hiperventilacin mediada a
travs del estimulo directo del locus
respiratorio central por la hipoxia y la
acidosis acompaante y los estmulos
aferentes de los barorreceptores
perifricos. Los grmenes mas
 comnmente implicados son la: E.coli, como causa de hiperventilacin pulmonar
Proteus, Pseudomonas y Klebsiella. en px en estado critico.
- Fiebre: De cualquier etiologa puede
estimular la respiracin y condicionar el
desarrollo de alcalosis respiratoria con MANIFESTACIONES CLINICAS:
hipocapnia, por incremento de la Las principales manifestaciones clnicas se observan en
temperatura central y estimulo de los situaciones agudas, y suelen coexistir con la alcalemia
centros respiratorios a travs de acentuada. La presencia de parestesias digitales y de
conexiones neuronales con el hipotlamo. espasmo carpopedal dan la impresin de hipocalcemia o
tetania hipomagnesemica. Asi mismo puede observarse
2) Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular: nauseas, vmitos y mareos, consecuencia de la
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE, el estimulo vasoconstriccin y reduccin del flujo sanguneo cerebral,
(mal de montaa);y por ultimo puede generarse acido
hipxico es mediado a travs de
lctico
quimiorreceptores perifricos.
a) Neumona: Puede desarrollarse en HALLAZGOS DE LABORATORIO:
etapas iniciales debido principalmente
- Reduccin de pCO2.
al estimulo directo de los
quimiorreceptores por la infeccin - Elevacin del Ph.
pulmonar. La fiebre puede ser un - Hipobicarbonatemia.
agravante de este proceso. - Hipercloremia.
b) Broncoespasmo: En las etapas iniciales - Hipokalemia (menor que la observada en
de un cuadro de asma bronquial a la alcalosis metablica).
consecuencia de la hipoxia y el estado - Hipofosfatemia.
de ansiedad del px, ocurrir - Elevacin de la concentracin de lactato
hiperventilacin y desarrollo de aproximadamente de 3 mEq/L (mmol/L).
alcalosis respiratoria. A medida que se
agrava el cuadro, presentara fatiga
respiratoria con retencin de Co2 y
desarrollo de acidosis respiratoria.
c) Altitud: En personas que se ubican en
poblaciones por arriba de 2000 mts
sobre el nivel del mar.
d) Edema pulmonar: pueden presentar
alteraciones del equilibrio acido-base
diversos. As el acumulo de liquido en
el espacio intersticial pulmonar
estimula la ventilacin induciendo
cada del Pco2 y desarrollo de alcalosis
respiratoria. Un px con edema
pulmonar puede presentar alcalosis
respiratoria aislada, en etapas
avanzadas del proceso se observar la
combinacin de acidosis respiratoria y
acidosis metablica.

3)Otros: como la ventilacin mecnica

excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensin
arterial y dao neurolgico, enfermedad
heptica, efecto de las drogas y el dolor