CAPTULO 97

O Paciente Sptico na Sala de

Cirurgia: Reviso de Conceitos
Vincius Pereira de Souza - MG, TSA / SBA*

Introduo

A abordagem do paciente sptico um grande desafio para toda a medicina. Durante dca-
das, a mortalidade destes pacientes se mantm extremamente elevada, apesar do tratamento insti-
tudo; variando de 40% a 50% 1.Estima-se que os Estados Unidos tenham, aproximadamente,
215.000 mortes anuais por sepse2. Para se comparar h, aproximadamente, 180.000 e 200.000
mortes anuais por infarto agudo do miocrdio e cncer de pulmo nos EUA, respectivamente. Os
custos so elevadssimos; girando em torno de 16,7 bilhes de dlares ao ano.
Em 2003 , ocorreu uma reunio de especialistas de 11 organizaes internacionais em sepse,
a qual lanou um conjunto de orientaes sobre a abordagem destes pacientes, a fim de sistema-
tizar a teraputica2 e reduzir a mortalidade do paciente sptico para 25% em cinco anos; a prxi-
ma reavaliao ser realizada entre 2007 e 2009.
O objetivo principal do tratamento cirrgico nos pacientes spticos a remoo do foco
infeccioso, causado por bactrias, fungos, vrus, propiciando um ambiente adequado para a defesa
do organismo e atuao de anti-microbianos3.
Neste contexto, encontram-se inmeras situaes e cenrios na prtica clnica: cirurgia indicada
precocemente para remoo de um foco de infeco (como na colecistectomia para tratamento de
colecistite aguda ou apendicectomia para tratamento de apendicite aguda) ; ou cirurgias indicadas
mais tardiamente, com a enfermidade em fase mais avanada de sua evoluo, frequentemente,
com complicaes cirrgicas locais (abscessos intra-cavitrios) e sistmicas (sndrome de com-

Intensivista / AMIB
Comisso Cientfica da Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais
Diretor Administrativo da Coopanest-MG
Anestesiologista do Hospital Mater Dei BH / MG
 partimento abdominal, amputao de membro) j estabelecidas. O tratamento cirrgico poder ser
definitivo ou no, numa primeira abordagem4.
Dependendo das caractersticas do agente agressor e das condies de defesa do paciente,
o processo infeccioso pode gerar uma reposta inflamatria sistmica do organismo, que ultrapas-
sando os limites para defesa, o agride em seus diversos sistemas (respiratrio, crdio-circulatrio,
renal, imunolgico, entre outros)5, com prejuzo na funo dos mesmos. Caso uma cirurgia tenha
sido indicada nestas condies, situaes de urgncia/emergncia, o paciente ficar em risco de
morte iminente, tendo em vista que, associada patologia de base e suas repercusses, somam-se
as alteraes decorrentes do trauma cirrgico.
A atuao do anestesiologista dever se basear no conhecimento preciso da histria pregressa
do paciente, assim como de sua condio clnica atual; o profissional dever tentar identificar o
estgio de evoluo daquela (s) doena (s), juntamente com suas repercusses sistmicas, a fim de
implementar teraputica rpida, segura e objetiva, baseada nos dados da literatura mdica.
Evitar iatrogenias e dano adicional ao paciente constitui, tambm, pedra angular do tratamen-
to. Procedimentos e interpretao de dados devem ser realizados e analizados criticamente . Deve-
se exercitar o raciocnio clnico, dentro da perspectiva em que o paciente est inserido, para , a
partir da, otimizar o tratamento, com objetivos definidos e individualizados. No se deve racioci-
nar apenas com nmeros absolutos e protocolos rgidos, esquecendo-se de adequ-los s carac-
tersticas da afeco , do paciente e da cirurgia proposta.
Medicina Perioperatria

Mais que um caso complexo, o paciente sptico no centro cirrgico , realmente, um desafio
para todos aqueles envolvidos em seu atendimento, sendo oportunidade mpar de vivenciar , na
prtica, as potencialidades e limites da evoluo do conhecimento mdico. O diagnstico precoce
e as intervenes realizadas em tempo hbil, por equipe multi-profissional , representam , at o
momento, os caminhos mais eficazes para tentar mudar a evoluo e melhorar o prognstico
destes pacientes.

Conceitos Bsicos

Definies precisas so necessrias para melhorar habilidade em diagnosticar, monitorizar e

tratar pacientes spticos1.
Infeco: Processo patolgico que leva invaso de microrganismos patognicos ou poten-
cialmente patognicos; em tecidos, lquidos ou cavidades corporais, os quais so habitualmente
estreis6.
Bacteremia: Refere-se presena de bactrias viveis no sangue, e encontrada em aproxi-
madamente 50% dos casos de sepse grave e choque sptico.
Sndrome de Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS): diagnosticada quando o paci-
ente apresenta dois ou mais dos seguintes achados clnicos, descritos na tabela 1:
importante enfatizar que os sinais de inflamao sistmica podem ser observados na ausn-
cia de infeco, como causa da sndrome (pancreatite, queimaduras, traumas)7.
Sepse: definida como Sndrome de Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS) causada por
infeco documentada. O conceito de sepse no implica a existncia de comprometimento
hemodinmico para seu diagnstico e, nem sempre, a infeco causada por bactrias. Fungos,
vrus e outros agentes patognicos podem estar envolvidos. Entretanto, em aproximadamente, 20 a
30% dos casos, o agente etiolgico no ser identificado8.
A sepse responsvel por cerca de 10% das admisses em unidades de tratamento intensi-
864 vo.
 Tabela 1 - Sinais clnicos de SRIS

Temperatura corporal > 38 C ou < 36 C

Freqncia cardaca > 90 bpm
Hiperventilao Freqncia respiratria
paCO2 > 20 irpm ou
< 32 mmHg;
Contagem global de leuccitos >12000 clulas/ l
< 4000 clulas/ l.

Sepse grave: definida como a presena de sepse, acompanhada de disfuno de um ou

mais rgos. A disfuno de rgos, por sua vez, pode ser identificada como leso pulmonar

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

aguda; alteraes da coagulao; trombocitopenia; alterao de conscincia; insuficincias renal,
heptica ou cardacas; ou hipoperfuso com acidose lctica. A incidncia de sepse grave aumenta
exponencialmente com a idade.
Choque sptico: consiste na sepse, acompanhada de hipotenso refratria administrao
de cristalides, num volume entre 20 e 40 ml.Kg-1. Os nveis definidos como hipotenso arterial so:
presso sistlica inferior a 90 mmHg; ou reduo desta em 40 mmHg em relao a linha de base
do paciente; ou presso arterial mdia inferior a 65 mmHg.
O desenvolvimento de choque sptico est associado a um aumento de mortalidade dos
1
pacientes; constituindo a principal causa de morte em unidades de terapia intensiva . Em uma
cascata de eventos inflamatrios e respostas do hospedeiro frente a um insulto infeccioso, o choque
sptico representa o final deste processo, como mostrado na Figura I.

Figura I - Cascata de eventos inflamatrios e repostas do hospedeiro frente a

um insulto txico ( infeco).

Em cada uma das fases apresentadas, o paciente pode desenvolver indicao para realiza-
o de procedimentos cirrgicos, pertinentes ao seu quadro clnico. Os principais procedimentos
realizados so: drenagem de colees lquidas infectadas (abscessos); debridamentos de tecidos
slidos infectados; remoo de dispositivos e corpos estranhos, tambm, infectados (cateteres,
marcapassos, ou prteses); cirurgias para correo de desarranjos anatmicos, com consequente
contaminao por microrganismos; e, por fim, a cirurgia buscar a restaurao da melhor anatomia
funcional para aquele paciente9; deve ser notado que a melhor anatomia funcional, no , muitas
vezes, a correo cirrgica definitiva do segmento abordado, pois, de nada adianta procedimentos
brilhantes e complexos que no se aplicam, porm, ao quadro clnico do paciente. A comunicao
entre as equipes de anestesia e cirurgia deve ser constante, em benefcio do paciente. 865
 A gravidade e os riscos dos procedimentos aumentam de acordo com a gravidade do quadro
clnico, uma vez que o estado fsico do paciente tambm se deteriora medida que os eventos
inflamatrios evoluem. Entretanto, quando a sepse no reconhecida, os resultados podem ser
catastrficos, por exemplo, numa cirurgia para implante de prtese ureteral em paciente com sepse
urinria; a realizao de bloqueio do neuro-eixo poderia desencadear hipotenso refratria e para-
da crdio-respiratria .
Assim, a sobreposio entre as fases apresentadas evidente; na prtica , trata-se de um
processo extremamente dinmico, com a condio e estado clnico do paciente mudando em fra-
o de segundos, diante da exausto dos mecanismos de compensao. Ateno, vigilncia, raci-
ocnio clnico e atitude so vitais para a conduo destes casos.

Conceitos de Epidemiologia

Os principais stios de infeco causadores de sepse grave e choque sptico so: pulmo
(35%), abdome (21%), aparelho urinrio (13%), pele e tecidos moles (7%). Outros stios repre-
sentam 8% dos casos e, em 16%, o stio primrio desconhecido8.
A sepse pode ser causada por infeces comunitrias (infeces detectada antes de se com-
pletar 48 horas de hospitalizao) ou hospitalares (aquelas detectadas aps este perodo).
Desde 1980, tem-se observado que as bactrias Gram negativas o principal agente etiolgico
Medicina Perioperatria

da sepse. Os principais patgenos so: Escherichia coli (25%), Spreptococus pneumoniae (16%),
Staphylococus aureus (14%)10. Outro estudo revela Proteus como causa de 13% de sepse11.
Bactrias anaerbicas, isoladadamente, raramente provocam sepse. So frequentemente parte de
infeco mista, aerbica/ anaerbica, em foco intra-abdominal, plvico, muscular e em pele
necrosada.

Conceitos de Fisiopatologia da Sepse1,6,11

A partir do momento em que um processo infeccioso se instala no organismo, uma srie de

eventos imunolgicos e inflamatrios so desencadeados. gerada uma reao inflamatria,
local e sistmica, a fim de combater o agente agressor. Paralelamente, agentes anti-inflamatrios
tambm atuam, sendo este equilbrio modulado nos diversos rgos e sistemas.
A reao inicial infeco neuro-humoral, gerando repostas pr e anti-inflamatria. A
ativao de macrfagos, neutrfilos e sua interao com receptores no endotlio vascular so fun-
damentais na fisiopatologia da sepse12.
O processo se inicia com a ativao de moncitos, macrfagos e neutrfilos. Os macrfagos
so as clulas chave para o incio da defesa do organismo. So as primeiras clulas fagocitrias em
contato direto com agentes patognicos. Exercem atividades celulares e inter-celulares, liberando
inmeras citocinas, como fator de necrose tumoral (FNT) e interleucina 6 e 1 (IL-6 e IL-1), habi-
tualmente no encontrados no plasma13. Os macrfagos governam e amplificam a resposta inflama-
tria, gerando em cascata, a liberao de mediadores inflamatrios.
As citocinas liberadas promovem ativao de neutrfilos e de clulas do endotlio vascular.
Em condies normais, ocorre pouca interao entre neutrfilos e o endotlio vascular, sendo que
o endotlio participa ativamente da homeostase celular, com ao anti-coagulante.
Entretanto, quando polimorfonucleares (PMN) e as clulas endoteliais so sistemicamente
ativadas, eles passam a apresentar grande potencial de leso celular. A ativao dos neutrfilos
866 promove firme adeso e agregao com o endotlio vascular. Ocorrem alteraes nas junes
celulares do endotlio, ocluso de vnulas ps-capilares, podendo levar isquemia, pela presena
de microtrombos. Proteases e radicais livre de oxignio so liberados e atuam sinergicamente,
produzindo aumento da permeabilidade vascular.
Em fases mais tardias da evoluo, aps excessiva estimulao, ocorre disfuno da ativida-
de dos neutrfilos, com reduo de sua capacidade fagocitria; consequentemente, aumentando a
vulnerabilidade infeco, por meio de imunossupresso14.
A ativao e a leso de clulas endoteliais transforma a superfcie endotelial em superfcie pr-
coagulante, atravs da exposio de inmeras molculas de adeso, com produo de substncias
vasoativas e mediadores inflamatrios: histamina, bradicinina, prostaglandinas. H aumento da
permeabilidade vascular , com grande extravasamento de fluidos para o interstcio.
A interao entre macrfagos, neutrfilos e endotlio vascular amplifica a cascata inflamatria,
resultando em disfuno de rgos e/ou sistemas (Figura II). A reperfuso de reas isqumicas pode

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

atenuar a injria microvascular.

Mediadores Inflamatrios: Citocinas

So peptdios que podem ter atividades pr ou anti-inflamatrias. Desempenham papel im-

portante na fisiopatologia da sepse e, as interaes sinrgicas entre citocinas podem causar ou
atenuar injria tecidual.
Citocinas inflamatrias so, principalmente:
- FNT: principal citocina envolvida na sepse, sendo liberada precocemente na sepse pelos
macrfagos e pelos neutrfilos. Responde pela produo de elastase, fator ativador de
plaquetas ( FAP), leucotrieno-B4 e tromboxano-A2.
- IL-1: Estimula a sntese e liberao de prostaglandinas, elastases e colagenases, promo-
vendo migrao trans-endotelial de neutrfilos e ativao de clulas do endotlio vascular.
- IL-8: Faz a quimiotaxia para neutrfilos, com migrao direcionada destes e expresso das
molculas de adeso de superfcie.
- IL-6: Desempenha papel controverso, podendo ser txica apenas quando atua sinergicamente
com outras citocinas. Entretanto, pode tambm reduzir a produo de FNT e IL-1.

- Anti-inflamatrias:
Tm-se interleucinas IL-4, IL-10 e IL-13, principalmente. Inibem liberao de IL-1, IL-8
e FNT pelos macrfagos e moncitos.

Outros mediadores inflamatrios1, 5:

Radicais livres de oxignio: desorganizam membranas celulares causando morte celular. Estu-
dos clnicos correlacionam o estresse induzido pelos radicais livre e o desenvolvimento de sepse e de
leso pulmonar aguda15.
xido Ntrico: Trabalhos experimentais e clnicos relatam excessiva produo de xido ntrico no
choque sptico, resultando em resistncia ao de vasopressores e depresso miocrdica. Trabalhos
experimentais tambm mostram benefcios e melhor sobrevida, com utilizao de seus inibidores16.
Derivados do cido Aracdnico (AA) : Quando ativado por um estmulo inflamatrio, o
macrfago capaz de mobilizar 25% a 40% das membranas lipdicas para produo de AA, com
produo, subseqente de prostaglandinas, leucotrienos e fator ativador de plaquetas. As prostaglandinas
e leucotrienos tm, h muito, reconhecido papel na inflamao. 867
 Medicina Perioperatria Figura II - Cascata celular pr-inflamatria na sepse

*FTN Fator de necrose tumoral **IL - Interleucina

Fator ativador de plaquetas (FAP): Produzido pela metabolizao de membranas lipdicas

pela fosfolipase A2. Liberado, tambm, por plaquetas, neutrfilos e clulas endoteliais. Todas estas
clulas apresentam receptores especficos para FAP, que atuam de maneira parcrina e autcrina. Ele
contribui para leso endotelial e aumento da permeabilidade vascular.

Complementos: so protenas plasmticas que participam do sistema imunolgico, defen-

dendo organismo contra infeco e inflamao. Entretanto, a ativao excessiva ou inapropriada
deste sistema pode ser perigosa, em virtude da destruio tecidual inflamatria.

Coagulao: Sepse grave invariavelmente se associa com ativao da hemostasia17. Citocinas

liberadas precocemente (principalmente FNT e IL-1) promovem ativao da hemostasia primria
(ativao, adeso e agregao plaquetria) e secundria (ativao de fatores de coagulao, culmi-
nando com formao de fibrina). A cascata de coagulao inicialmente ativada pela via extrnseca
mediada pela ativao do fator VII. A seguir, a via intrnseca amplifica o processo.
A combinao destes efeitos gera um estado de hipercoagulobilidade com formao de trombina,
deposio de fibrina, com formao local ou sistmica de microtrombos vasculares. Manifesta-se,
muitas vezes, por prpura trombocitopnica fulminante. Da interao da coagulao com os meca-
nismos inflamatrios, resulta disfuno de rgos como rins, crebro e fgado. A atenuao de meca-
nismos anti-coagulantes, como protena C, antitrombina III e vias fibrinolticas so frequentemente
868 encontradas na sepse.
 Desta maneira, a reao inflamatria sistmica promover alteraes em diversos rgos, em
intensidade varivel, gerando um quadro de hipoperfuso local (em cada rgo separadamente) e
sistmica, em que a oferta de oxignio e nutrientes aos tecidos fica comprometida. interessante
observar, que a hipoperfuso j pode ocorrer antes de um comprometimento hemodinmico (hipotenso)
do paciente, sendo que o diagnstico precoce e interveno teraputica rpida melhoram os resulta-
dos destes pacientes.

O papel do Trato Gastro-Intestinal (TGI)

O trato gastro-intestinal (TGI) desempenha papel central no desenvolvimento de

sndrome de disfuno de rgos no paciente sptico. A hipoperfuso intestinal resulta em
alterao da barreira epitelial intestinal, que separa a flora entrica e a circulao portal18.

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

Por outro lado, a reperfuso do TGI d origem a inmeros mediadores inflamatrios que
amplificam a SRIS.
O ceco e o leo terminal so reservatrios de bactrias Gram negativas e de produtos txi-
cos, como endotoxinas19. O supercrescimento bacteriano e aumento na produo de endotoxinas
frequentemente so encontrados na sepse.
O aumento da permeabilidade da mucosa intestinal facilita a translocao bacteriana, atingin-
do as circulaes portal e sistmica, com estimulao imuno-inflamatria intensa.

Conceitos de Fisiologia do Transporte e Utilizao Sistmica de Oxignio

As clulas utilizam o oxignio para manuteno de suas funes. Em condies normais, o

metabolismo do organismo aerbico, sendo o oxignio utilizado para fornecimento de energia ao
organismo. O metabolismo aerbico produz grande quantidade de ATP, 36 molculas de ATP para
cada molcula de piruvato utilizada20.
Entretanto, o oxignio no pode ser armazenado nas clulas; necessrio suprimento cons-
tante para o metabolismo celular . A deficincia no suprimento ou na sua utilizao gera disfunes
de rgos, sendo que, a correo da hipxia e da hipoperfuso tissular, so fundamentais para o
tratamento do paciente.

Oferta de Oxignio aos Tecidos

Atravs da respirao , o oxignio transportado da atmosfera para os alvolos; difunde-se,

a partir da, para a corrente sangunea. Liga-se, rpida e reversivelmente hemoglobina (Hb),
sendo ento, transportado aos tecidos, impulsionado pelo dbito cardaco. Dissocia-se da Hb,
difundindo-se por meio de um gradiente de concentrao s clulas e, em ltima anlise , at as
mitocndrias, onde cerca de 90% do oxignio consumido21.
A quantidade de oxignio ofertada aos tecidos denominada de DO2, podendo ser des-
crita pela equao de Fick:

DO2 ( ml.min-1) = 10 x Dc (l.min-1) x CaO2 Equao 1,

onde Dc representa o dbito cardaco e CaO2 representa o contedo arterial de oxignio. O

CaO2 representa a soma do oxignio ligado hemoglobina, junto ao oxignio dissolvido no plas-
ma. Este representa uma pequena poro do oxignio total. 869
 CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x paO2) Equao 2

em que 1,34 representa a quantidade de oxignio (em mililitros) transportada por 1 g de

hemoglobina; Hb se refere concentrao de hemoglobina (em gramas/100 ml); SaO2 satura-
o arterial da hemoglobina pelo oxignio; e 0,003 se refere solubilidade do oxignio no
plasma.
No adulto normal em repouso, em nvel do mar, o DO2 aproximadamente 1000 ml/min,
considerando-se Dc de 5 L.min-1, nvel de Hb de 15 g/100 ml e SaO2 de 100%. Saliente-se que
a maioria do oxignio transportada pela Hb (21 ml/100 ml) comparada ao oxignio dissolvido
no plasma (0,3 ml/100 ml). Sem a hemoglobina, o Dc para atender a demanda de oxignio dos
tecidos teria que ser excessivamente alto. Entretanto, quando a SaO2 > 90%, oxignio adicio-
nal no aumenta significativamente o DO2, pois nesta saturao, foi atingido plat na curva de
dissociao oxignio-hemoglobina; e ento, aumentos na paO2 , aumentariam levemente oxig-
nio dissolvido no plasma.

Consumo de Oxignio

A quantidade total de oxignio consumido pelos tecidos, por unidade de tempo (VO2)
pode ser descrita pela equao abaixo:
Medicina Perioperatria

VO2 (ml.min-1) = 10 x Dc (l.min-1) x ( CaO2 CvO2 ) Equao 3

Onde CvO2 o contedo de oxignio no sangue venoso misto:

CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2 ) + ( 0,003 x pvO2 ) Equao 4

Em que pvO2 se refere presso parcial de oxignio no sangue venoso misto.

No adulto normal em repouso, os tecidos extraem , aproximadamente, 25% do oxignio
22
ofertado, ou seja, a oferta mais que suficiente para atender s demandas de consumo . A relao
entre consumo de oxignio e oferta (VO2 / DO2) chamada de razo de extrao de oxignio. Em
condies de estresse, exerccio fsico, insuficincia cardaca ou anemia grave e, alm da fase inicial
da sepse a extrao de oxignio pode ser aumentada. Entetanto, crebro e corao apresentam
maior extrao de oxignio, comparados com outros tecidos. Assim, estes rgos so mais sus-
ceptveis e vulnerveis quelas condies em que h falta de oxignio.
Portanto, quando a oferta de oxignio (DO2) diminui, o consumo pode continuar cons-
tante, s custas de maior extrao de oxignio. Entretanto, a oferta pode se reduzir a um nvel
crtico, a partir do qual passa a reduzir, tambm, o consumo de oxignio pelos tecidos. Este
ponto a partir do qual a oferta de oxignio para os tecidos passa limitar o consumo de oxig-
nio pelos mesmos, denominado de DO2 crtico (Figura III). A partir deste ponto, h o
desacoplamento metablico, ou seja, o consumo passa a ser limitado pela oferta de oxignio
aos tecidos, que, por sua vez, passam a buscar fontes alternativas para produo de energia.
Utilizam-se da via anaerbica para produo de ATP, atravs de gliclise. Este processo
muito menos eficaz para produo de energia (produz apenas 2 mmol/L de ATP, ao contrrio
das 36 mmol/L produzidas com metabolismo aerbico). H produo de cido lctico e
acidose. Nos pacientes crticos, esta curva bifsica DO2 /VO2 no to evidente, sendo o
870 DO2 crtico mais alto nestes pacientes.
 Figura III - Representao esquemtica da relao DO2 / VO2

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

Conceitos Prticos

Sepse e Choque Sptico Padro Hemodinmico

Nas fases iniciais da sepse e do choque sptico, so privilegiadas a perfuso de rgos vitais
como crebro e corao. H aumento da atividade simptica, produo e liberao angiotensina II
e vasopressina; com desvio sanguneo da periferia para compartimento central, s custas de redu-
o da DO2 de rgos e tecidos (rim, pele, intestino, msculos esquelticos) .
Geralmente, a sepse caracterizada por um estado hiperdinmico, com alto dbito cardaco.
Entretanto, em suas fases iniciais, alguns pacientes podem se apresentar com reduo significativa da
23
pr-carga e hipovolemia, com concomitante disfuno ventricular, sugerindo padro hipodinmico .O
aumento da permeabilidade vascular, com extravasamento de fluidos para o interstcio, associado a
perda do tnus vasomotor da microvasculatura, contribuem para hipovolemia absoluta e relativa des-
tes pacientes. Aps a ressuscitao volmica, com normalizao das presses de enchimento card-
acas, mecanismos compensatrios de dilatao ventricular e taquicardia permitem a transio para
padro hiperdinmico, com alto dbito cardaco e vasoplegia (queda da resistncia vascular sistmica),
em virtude da macia expresso de xido ntrico. H uma reduo da resposta aos vasopressores.
importante salientar que, mesmo com dbito cardaco normal ou aumentado na sepse
grave / choque sptico, anormalidades da perfuso ,com hipoperfuso de rgos e tecidos existem.
O choque sptico tambm chamado de choque distributivo, em virtude de hipoperfuso regional
e/ou sistmica, com desequilbrio na distribuio do fluxo sanguneo e perda do controle motor de
leitos vasculares.
Em cerca de 15 % dos pacientes com sepse grave / choque sptico, h predominncia do
padro hipodinmico. Alm do componente volmico acima relatado, pode ser resultado da de-
presso miocrdica realizada por mediadores inflamatrios, sendo mais pronunciado em pacientes
24
com doena cardaca pr-existente .
Associa-se sepse, um grande aumento da demanda metablica do organismo, refletido
pelo aumento do consumo de oxignio total global e esplncnico.
Por fim, com a evoluo do processo, as clulas se tornam incapazes de extrair oxignio e
utiliz-lo. a chamada de hipxia citoptica, evidente clinicamente pela maior saturao de oxig-
nio no sangue venoso misto , alm de acidose lctica. Tambm pode ocorrer independente da
normalizao de parmetros hemodinmicos, como presso arterial, sendo critrio de gravidade de
evoluo da sndrome sptica. 871
 O Papel do Lactato na Sepse

Tradicionalmente a hiperlactatemia em pacientes crticos interpretada como marcador de

metabolismo anaerbico. O suprimento inadequado de oxignio, com hipoperfuso oculta ou reco-
20
nhecida, muito relevante nos casos de sepse .
A concentrao de lactato dependente do equilbrio entre sua produo e metabolismo
.Geralmente, em condies normais, sua concentrao menor que 2 mmol.L-1, apesar de sua
produo diria de 1500 mmol.L-1. Em condies fisiolgicas produzido pelos msculos (25%),
pele (25%), crebro (20%), intestino (10%), e pelos eritrcitos (20%), sendo metabolizado pelo
fgado e pelos rins.
O metabolismo aerbico promove formao de grande quantidade de ATP. Esta produo
realizada atravs da entrada de piruvato no ciclo de Krebs, resultando na formao de 36 molcu-
las de ATP para cada molcula de piruvato utilizada. Entretanto, a hipoperfuso e hipxia tissular
podem bloquear o metabolismo fosforilativo mitocondrial, com acmulo de piruvato, que no po-
der ser utilizado para produo de energia, pela via descrita. Consequentemente, h aumento na
produo anaerbica de lactato, com formao de apenas 2 molculas de ATP para cada molcula
de piruvato utilizada. A gliclise e neoglicognese so importantes neste processo (25).
Os mecanismos desencadeadores da produo de lactato na sepse ainda so controversos,
com o aumento de produo e a reduo de sua depurao. Revelly et al recentemente demons-
Medicina Perioperatria

traram associao entre aumento da produo de lactato concomitante com perodos de hiperglicemia,
sugerindo que os nveis de glicose pdoem interferir no metabolismo do lactato em pacientes crti-
26
cos .
A hiperlactatemia e, especialmente a sua persistncia, permanece como fator prognstico
18
importante nas mais variadas etiologias que levam ao choque sptico . A manuteno dos nveis
elevados pode ser devida produo excessiva relacionada persistncia do mecanismo inicial de
agresso, assim como em funo do clearance reduzido de lactato, particularmente na insuficincia
heptica. , portanto, um marcador de hipoperfuso global, sendo que seus nveis devem ser utili-
zados no tratamento e acompanhamento dos pacientes.
27
Rivers et al evidenciaram melhora de mortalidade de pacientes com choque sptico, sendo
a reduo do lactato foi utilizado para diagnstico precoce de hipoperfuso, sendo sua reduo um
end-point da ressucitao.
Outras causas de aumento do lactato srico existem, e devem, tambm, ser investigadas.

A Saturao Venosa Central de Oxignio na Sepse

No tratamento inicial de pacientes crticos, parmetros como presso arterial, frequncia

cardaca, dbito urinrio e presso venosa central so utilizados como guias de ressuscitao. Ape-
sar da normalizao destas variveis, entretanto, a hipoperfuso tissular pode ainda persistir, sendo
este dado importante para desenvolvimento de sndrome de disfuno de mltiplos rgos.
A monitorizao da saturao venosa mista de oxignio (SvO2) refletir relao entre a
oferta sistmica de oxignio e seu consumo durante o tratamento de pacientes crticos. A medida
da SvO2 requer instalao de cateter de artria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), sendo que os
dados da literatura para a sua utilizao permanecem controversos. Por outro lado, medida da
saturao venosa central (SvcO2) de oxignio requer , apenas, instalao de cateter venoso
central, o que rotina na abordagem de pacientes spticos, a fim de orientar ressuscitao volmica
28
872 (presso venosa central), administrao de drogas vasoativas e nutrio parenteral .
 Como o cateter venoso central instalado em veias que drenam o segmento cranial e parte
superior do corpo (habitualmente veia subclvia e jugular com cateter posicionado na veia cava
superior). A SvcO2 refletir extrao de oxignio deste segmento, existindo diferena em relao
ao seu valor absoluto, quando comparado com a saturao venosa mista. Esta recebe, tambm, o
sangue do segmento inferior do organismo, como rgos e estruturas abdominais. Assim, em con-
dies normais, a SvcO2 cerca de 2% a 3% inferior SvO2, pois o segmento inferior do corpo
apresenta extrao menor de O2.
Em condies de sepse e choque sptico, entretanto, os valores da SvcO2 excedem em at
8% a SvO2 em virtude da maior extrao de oxignio pelo segmento inferior do corpo, como
mecanismo de adaptao hipoperfuso; a extrao cerebral continua constante.
Entretanto, as alteraes de SvO2 e SvcO2 caminham paralelamente em diversas condies
29
hemodinmicas incluindo hipxia , sepse e choque hemorrgico.Figura IV :

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

Figura IV - Comparao entre saturaes venosas de oxignio, central e em artria pulmonar,
durante vrios dias de evoluo de paciente sptico.

Rivers et al27 evidenciaram que pacientes com sepse grave e choque sptico, precoce e
agressivamente tratados, utilizando a SvcO2 como objetivo teraputico (> 70%), nas primeiras 6
horas de ressuscitao, apresentaram reduo de 46,5% para 30,5% na mortalidade em 28 dias (p
= 0,009); ou seja, 15 pontos percentuais. Estes pacientes receberam, ainda, maior volume de
lquidos, transfuso e dobutamina durante este perodo.
Gatinoni et al29 relatam utilizao de SvcO2 > 70% como objetivo teraputico durante 5 dias,
sem reduo da mortalidade (63,8% versus 62,3%). Entretanto, em somente em 67% dos casos,
tal objetivo teraputico foi alcanado e a anlise de mortalidade, neste subgrupo, de pacientes caiu
para 39%.
Baseando-se nas evidncias da literatura mdica, a saturao venosa central de oxignio faz
parte de protocolos de ressuscitao precoce de pacientes com sepse grave e choque sptico.
Vale ressaltar que em fases mais tardias de evoluo, a saturao venosa pode ser patologicamente
4, 28
elevada, em funo da falta de extrao de oxignio pelos tecidos .

Monitorizao e Exames Laboratoriais

Em virtude da complexidade e da instabilidade do quadro de pacientes spticos, indica-se

monitorizao hemodinmica invasiva, to logo seja feito o diagnstico. Presso intra-arterial m- 873
 dia contnua, presso venosa central, saturao venosa central de oxignio sondagem vesical de
demora para medida do dbito urinrio e temperatura. No se deve esquecer, porm, da oximetria
de pulso. Detalhamento do manuseio de dados da monitorizao ser discutido na seo tratamen-
to.
Cateter de artria pulmonar (Swan-Ganz) e os dados obtidos com sua monitorizao propi-
ciaram grande avano do conhecimento de pacientes crticos e estados de choque. Entretanto, sua
utilizao na prtica clnica, no evidenciou melhora dos resultados dos pacientes, como mostram
os estudos prospectivos em pacientes cirrgicos de alto risco, sepse, SARA e com insuficincia
cardaca31, 32, 33, 34.
Cateteres perifricos de grosso calibre para infuso de grandes volumes de cristalides/colides
so fundamentais.
Coleta de sangue para realizao de exames laboratoriais sendo que devem der includos na
primeira amostra: LACTATO; hemograma; plaquetas; coagulograma; gasometria arterial e venosa
(caso a monitorizao contnua desta saturao no esteja sendo realizada); ionograma (sdio,
potssio, magnsio); uria e creatinina; provas de funo heptica, assim como outros indicados de
acordo com o contexto clnico.
Culturas de secrees e hemoculturas so extremamente importantes para o diagnstico preci-
so do agente etiolgico do quadro infeccioso. Reserva de hemoderivados devem ser realizadas, se
possvel, com antecedncia
Medicina Perioperatria

Conceitos de Tratamento

Antibiticos devem ser administrados at a primeira hora aps realizao do diagnstico de

sepse (Golden hour)4, observando-se histria do paciente, doenas coexistentes, sndrome
clnica e flora da instituio em que o paciente est inserido. Inicia-se com antibioticoterapia emprica,
de largo espectro. Aps 48 72 horas, com os resultados de exames de cultura, faz-se a substitui-
o para antibioticoterapia especfica. contra o patgeno.

Objetivos da Ressuscitao:

Presso arterial mdia > 65 mmHg

Presso venosa central: 8 12 mmHg
Dbito urinrio > 0,5 ml/Kg/h
Saturao venosa de oxignio > 70%

Presso Arterial Mdia (PAM)

A presso arterial mdia o primeiro parmetro que dever ser normalizado na ressuscitao;
o objetivo teraputico atingir presso arterial mdia = 65 mmHg (entre 65 e 90 mmHg). Se, por
um lado nveis adequados de presso arterial no garantem perfuso adequada a todos os rgos
e sistemas, a hipotenso, por sua vez, est inequivocamente associada hipxia/hipoperfuso
tissular global, amplificando e agravando o quadro clnico do paciente.
Pacientes que apresentam desvio da autorregulao cerebral em virtude de hipertenso arte-
rial crnica e/ou doenas vasculares obstrutivas, por exemplo, devem ser tratados com nveis supe-
874 riores de presso arterial.
Reposio Volmica

A reposio volmica o primeiro passo a fim de se reestabelecer nveis pressricos

adequados e melhorar hipoperfuso tecidual. Deve ser agressiva e rpida, sendo guiada por
monitorizao de presso venosa central, presso capilar pulmonar ou at mesmo ecocardiograma
transesofgico. A monitorizao no deve atrasar o incio da teraputica de reposio volmica,
pois a monitorizao faz parte de propedutica, no sendo, por si s, teraputica para os pacien-
tes.
Inicialmente, so administradas grandes quantidades de volume, em curto espao de
tempo. O paciente deve ser monitorado de perto e avaliado continuamente em relao res-
posta ao tratamento; evitando-se o edema pulmonar. O grau de dficit de volume intravascular
varia muito entre os pacientes. Com a venodilatao e e abertura dos capilares, a maioria dos

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

pacientes necessitaro de reposio volmica agressiva por mais de 24 horas da abordagem
inicial.
A literatura no evidencia diferenas entre a utilizao de cristalides ou colides, em relao
35
aos resultados apresentados com o tratamento . O volume a ser utilizado na ressuscitao com
cristalides significativamente maior que o volume de solues colides.
O balano hdrico, realizado atravs de medies de ganhos e perdas de lquidos do paciente
apresenta pouca importncia para a reposio, sendo que esta deve ser guiada pelos meios atual-
mente disponveis de monitorizao (PVC, Cateter de Artria Pulmonar, Ecocardiograma
transesofgico), mais uma vez, acompanhando-se a resposta do paciente.
27
O estudo de Rivers et al utilizou PVC entre 8 e 12 mmHg como objetivo teraputico.
Como j relatado, apresentou reduo de mortalidade dos pacientes. Em pacientes ventilados
4
mecanicamente Dellinger et al recomendam presso venosa central mais elevada, de 12 a 15
mmHg, em funo do aumento de presso intra-torcica. Considerao semelhante dada nos
casos de presso intra-abdominal aumentada.
Quando no h resposta ressuscitao volmica (20 40 ml.Kg-1) deve-se iniciar admi-
nistrao de drogas vasopressoras. Estas devem ser tituladas para obteno de presso de perfuso
mnima, visando a manuteno de fluxo sanguneo adequado.

Vasopressores

Noradrenalina (2 a 20 g.min-1) e dopamina (5 20 g.Kg-1.min-1) so consideradas as

drogas de escolha (1)(4)(5)(36). Existem algumas vantagens em relao utilizao de noradrenalina,
pois evita-se taquicardia e arritmias induzidas pela dopamina37. A fenilefrina uma alternativa para
utilizao em pacientes com taquicardia. Entretanto, pode reduzir fluxo sanguneo esplncnico e
reduzir o dbito cardaco.
Em pacientes com hipotenso refratria, a deficincia de vasopressina deve ser considera-
38
da . A vasopressina um hormnio produzido endogenamente. Quando administrada em baixas
doses, 0,01 a 0,04 U.min-1, sua deficincia corrigida. Exerce ao sinrgica com outros
vasopressores, aumentando presso arterial mdia e permitindo reduo da infuso de catecolaminas.
No considerada droga de primeira linha, sendo utilizada em combinao com outros agentes
vasoativos. Doses superiores a 0,04 U.min-1 no oferecem benefcios, sendo deletrias aos pacien-
tes.
A epinefrina pode ser utilizada em casos refratrios; entretanto, ela pode aumentar produo
de lactato e piorar a perfuso esplncnica39. 875
 Abordagem da SvcO2

Aps normalizao da PAM, procura-se identificar os pacientes que apresentam Svc menor
que 70%. Eles devem receber tratamento com o objetivo de aumentar: 1- Capacidade de trans-
porte de oxignio; 2 - Dbito cardaco; 3 - Saturao arterial de oxignio.
1 - A capacidade de transporte de oxignio aumentada com transfuso de concentrado de
hemcias. Rivers et al utilizaram hematcrito de 30% como objetivo teraputico. Entretanto, os
trabalhos evidenciam reduo de mortalidade com estratgias conservadoras de transfuso, tole-
rando-se nveis entre 7,0 e 9,0 g.dl-1 40,41.
2 - O dbito cardaco pode ser aumentado com a utilizao de inotrpicos. A dobutamina
considerada primeira escolha, devendo ser utilizada em situaes de baixo dbito cardaco e na
ressucitao de pacientes com SvcO2 menor que 70%42. Pacientes com dbito cardaco reduzido
podem apresentar PVC elevada, sugerindo sobrecarga volmica, o que pode induzir a estmulo diurtico.
A utilizao de dobutamina nestes pacientes desmascara hipovolemia, tratando a depresso miocrdica.
Em virtude do efeito vasodilatador da dobutamina, ela deve ser utilizada concomitantemente
a outros vasopressores.
3 Pacientes com sepse apresentam aumento no consumo de oxignio, sendo grande parte de
sua energia utilizada para manuteno de funes vitais, como respirao. Freqncia respiratria alta,
superior a 40 irpm, dispnia e utilizao de musculatura acessria so sinais clnicos de insuficincia
Medicina Perioperatria

respiratria. A intubao traqueal e ventilao mecnica so indicadas nesta situao, antes que o paci-
ente apresente fadiga da musculatura respiratria e tais procedimentos sejam realizados em carter de
emergncia. A partir deste ponto, conhecendo-se a fisiopatologia da sepse, o paciente deve ser mantido
intubado, sendo encaminhado para unidade de tratamento intensivo para continuidade do tratamento.

Controle Glicmico

A sepse, como as demais situaes de estresse, provoca modificaes profundas no meta-

bolismo da glicose, que se manifestam por hiperglicemia. A liberao de mediadores inflamatrios e
citocinas na sepse induz hiperglicemia, sendo resultado, basicamente, de resistncia insulina. Os
pacientes apresentam nveis normais ou mesmo elevados de insulina43
Em nvel perifrico a hiperglicemia caracterizada por uma diminuio da captao muscular
de glicose. Em nvel central observa-se diminuio da capacidade da insulina em inibir a gliconeognese
heptica. Hormnios contra-regulatrios como cortisol, hormnio de crescimento, glucagon contri-
buem para hiperglicemia.
Em 2001, um estudo com controle rigoroso de nveis glicmicos entre 80 110 mg.dl-1,
atravs da infuso contnua de insulina regular, demonstrou reduo de mortalidade, quando com-
parados ao tratamento tradicional; que permitia nveis mais elevados de glicose44. Estes beneficios
se devem reduo da incidncia de falncia de mltiplos rgos em pacientes spticos e reduo
de complicaes infecciosas,como bacteremia. A hipoglicemia, com este tratamento, pode ser uma
complicao e deve ser evitada.Outros estudos evidenciaram bons resultados com objetivo glicmico
um pouco superior, inferior a 150 mg/dl43.

Administrao de Corticides

A reposta endcrino-metablica ao trauma promove aumento nos nveis de hormnios de

876 estresse, como cortisol. Entretanto, observa-se em alguns pacientes spticos, relativa insuficincia
adrenal, agravando estado hemodinmico do paciente, no responsivo administrao de
vasopresores.
A utilizao de baixas doses de corticides, hidrocortisona 50 mg 6/6 horas e 9-
fludrocortisona - 50 g oral , pode ser benfica, reduzindo a mortalidade, com reduo do tempo
de utilizao de vasopressores dos pacientes. Entretanto, a utilizao de corticides deve ser
pecedida de teste para constatao da inibio adrenal na sepse. Pacientes que no apresentam
insuficincia adrenal, no se beneficiam desta teraputica45.

Protena C Ativada Recombinante Humana

Trata-se de protena com atividades anti-coagulantes, fibrinolticas e anti-inflamatrias. Me-

lhora a microcirculao, oferta de oxignio aos tecidos, limitando estado de pr-coagulao e

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

inflamao endotelial da sepse. Modula-se disfuno endotelial, prevenindo-se a apoptose .
Um estudo demonstrou a reduo na mortalidade de pacientes com sepse46.
Em virtude de seu alto custo, est indicado em pacientes com alto risco de morte, sem risco
de sangramentos.

Complicaes da Sepse

Leso Pulmonar Aguda e Sndrome de Angstia Respiratria do Adulto (SARA)

Descrita pela primeira vez por Ashbaugh et al , em 1967, como taquipnia, hipoxemia e
perda da complacncia pulmonar, ocorrendo aps exposio a determinados fatores como pneu-
monia e trauma.
As principais causas de SARA so: leso pulmonar direta (76%), seguida por sepse no
pulmonar (18%) e outras causas (6%). Em geral, a sepse responsvel por cerca de 43% dos
casos de SARA.
A mortalidade varia ente 30% e 70 %, ocorrendo principalmente em virtude de sndrome de
disfuno de mltiplos rgos47.
Caracteriza-se por infiltrados pulmonares bilaterais; hipoxemia, evidenciada por relao paO2
/ FiO2 < 200, sem evidncia clnica de hipertenso atrial esquerda (verificada pelo exame fsico ou
pela presso capilar pulmonar inferior a 18 mmHg ); h reduo da complacncia pulmonar. Deno-
mina-se como injria ou leso pulmonar aguda quando a relao paO2 / FiO2 est entre 200 e 300.
Embora ao exame radiolgico do trax se tenha a impresso de doena homognea difusa,
acometendo todo o parnquima pulmonar, estudos com tomografia computadorizada evidenciam
grande heterogeneidade no acometimento e reposta das reas pulmonares. Geralmente, ocorre
colabamento de regies dependentes do pulmo, com distribuio no uniforme da ventilao pul-
monar e desvio do fluxo areo para reas no-dependentes do pulmo; podendo haver
hiperdistenso alveolar.
A ventilao destes pacientes tem importncia primordial; melhorar a oxigenao e evitar
tanto o barotrauma, quanto o volutrauma. Em 2001, um estudo denominado Acute Respiratory
Disstress Syndrome Network ARDS-net evidenciou mortalidade de 39,8% em pacientes venti-
lados com volumes correntes de 12 ml/Kg, comparado com 31% de mortalidade para aqueles
ventilados com 6 ml/Kg . A presso de Plat era inferior a 30 cm H2O neste grupo48.
Para atingir estes objetivos, tolera-se nveis mais elevados de paCO2, Hipercapnia Permis-
siva, com reduo de pH at 7,15. 877
 H controvrsias entre utilizao de ventilao volume ou presso controlada. Ambas
podem ser utilizadas, obedecendo os conceitos citados acima, de ventilao protetora pulmo-
nar.
A utilizao de presso positiva ao final da expirao (PEEP) objetivando melhoraria da
oxigenao e preveno de leso (por abertura e colabamento repetido das vias areas), tambm
controversa. Amato et al demonstraram melhora na sobrevida de pacientes com utilizao de
PEEP 2 cm H2O acima do ponto de inflexo inferior; outros estudo no evidenciaram diferen-
as49.
Manobras de recrutamento alveolar podem ser utilizadas. Promovem melhoria transitria da
oxigenao, em torno de 2 horas, no tendo impacto no prognstico do paciente. A presso de via
area de 40 cm H2O, sustentada por perodo de 40 segundos um exemplo de manobra de
recrutamento alveolar.
A utilizao de cateter de artria pulmonar no mostrou reduo de mortalidade nestes paci-
34
entes . Estratgia conservadora para reposio volmica reduziu os tempos de ventilao mecni-
ca e internao em terapia intensiva, sem, contudo, aumentar incidncia de disfuno de mltiplos
rgos50.

Insuficincia Renal Aguda (IRA)

Medicina Perioperatria

A insuficincia renal aguda complicao freqente na sepse. Pacientes com IRA apresen-
tam aumento de mortalidade, principalmente se a IRA for dialtica. A necrose tubular aguda ocorre
em cerca de 90% dos casos, sendo praticamente, utilizada como sinnimo de IRA51.
Sua fisiopatologia multi-fatorial: liberao de citocinas, hipoperfuso, hipotenso, trauma,
hipovolemia e utilizao de agentes nefrotxicos, os quais atuam, muitas , vezes, concomitante e
sinergicamente. Episdios repetidos de hipotenso tm efeito sinrgico. Ocorre vasoconstrio
renal, com diminuio da filtrao glomerular, e estase vascular na medula renal; processo que
persiste aps reperfuso.
Recentemente, a ativao endotelial e adeso de leuccitos tm sido envolvidas na
patognese da IRA, alm de formao de microtrombos vasculares. H um desequilbrio entre
agentes vasodilatadores e vasoconstritores renais, com predomnio do ltimo. A clula tubular
renal perde sua polaridade e sua borda em escova; ocorrem alteraes do citoesqueleto celular.
Os vasos retos e segmento medular ascendente da ala de Henle so segmentos mais suscetveis
isquemia.
O diagnstico da IRA feito , principalmente, atravs de medidas do volume urinrio e de
dosagens sricas e urinrias de marcadores de IRA, como creatinina e uria sricas, clearance de
creatinina, frao excretada de sdio ( >1% sugestiva de NTA ) e cistatina-C; os quais podem ser
utilizados. A cistatina C uma protena glicosilada de baixo peso molecular, filtrada livrememente
pela membrana basal glomerular, sendo imediatamente absorvida e degradada pela clula tubular
proximal. Seus nveis no sofrem influncia da idade, sexo e dieta, como a creatinina, propiciando
diagnstico precoce de IRA.
No tratamento da IRA nenhuma droga foi eficaz. Diurticos no previnem IRA, sendo indi-
cados apenas para tratamento de congesto pulmonar; em casos de hipovolemia, podem, inclusi-
ve, agravar o quadro. Dopamina, em doses dopaminrgicas est proscrita. Fenodolpan pode cau-
sar hipotenso e peptdio natriurtico atrial necessita de mais estudos para sua utilizao. O
precondicionamento com sevoflurano a 4% parece exercer efeito protetor, principalmente, em pa-
878 cientes submetidos a cirurgia cardaca com circulao extra-corprea.
Coagulopatias

A combinao dos efeitos da sepse na coagulao gera, inicialmente, um estado de

hipercoagulobilidade com formao de trombina, deposio de fibrina, com formao local ou
sistmica de microtrombos vasculares, manifestando-se por prpura trombocitopnica fulminante.
Da interao da coagulao com mecanismos inflamatrios, resulta disfuno de rgos como rins,
52
crebro e fgado .
A evoluo da sepse leva ao consumo de fatores de coagulao, com aumento de risco de
sangramento, a partir de ento. Este risco particularmente importante em presena de
trombocitopenia, doena heptica e durante a realizao de procedimentos invasivos. Sangramento
importante na sepse grave ocorre em 2% a 6% dos casos.
Casos extremos de ativao de coagulao e consumo de fatores da coagulao resultam

O Paciente Sptico na Sala de Cirurgia: Reviso de Conceitos

em coagulao intra-vascular disseminada (CIVD) com trombose microvascular e sangramento em
diversos stios.
O diagnstico dos distrbios de coagulao se baseia na contagem de plaquetas, PTT e
tempo e atividade de protrombina. A dosagem de fibrinognio est aumentada em fases iniciais da
sepse , sendo reduzida em aproximadamente 50% dos casos de sepse grave. Nveis de D-dmero,
embora sejam elevados em praticamente todos os casos de sepse, no so especficos de CIVD.
O tratamento suportivo; transfuso de plaquetas e de fatores de coagulao so indicados
em presena de sangramento ativo ou para realizao de procedimentos invasivos.
A profilaxia de fenmenos trombo-emblicos em pacientes spticos, respeitando-se as con-
tra-indicaes, atravs da administrao de heparina de baixo peso molecular, reduz o risco de
trombose venosa profunda em at 45%.

Polineuropatia do Paciente Crtico

Sndrome clnica, descrita inicialmente em 1980, em pacientes com falha de desmame de ven-
tilao mecnica. Caracteriza-se por fraqueza muscular, mais pronunciada distalmente nos membros,
frequentemente acompanhada de atrofia. H reduo ou ausncia de reflexos tendinosos profundos e
perda de sensibilidade. O nervo frnico tambm pode ser acometido.
Ocorre em mais de 50% dos pacientes crticos., sendo resultado de degenerao axonal
primria, predominantemente motora, em razo da atuao de mediadores pr-inflamatrios e
citocinas no sistema nervoso central e perifrico. A administrao de corticosterides e de
bloqueadores neuro-musculares contribuem para o quadro53.
O diagnstico realizado atravs de estudos eletrofisiolgicos e o tratamento suportivo.
Nos sobreviventes, o processo de recuperao pode durar mais de 6 meses.

Transporte

Ateno especial deve ser dada ao transporte destes pacientes. Monitores devem estar com
baterias carregadas, assim como os acessos venosos devem estar adequadamente fixados, organi-
zados e prvios. As bombas de infuso contnua devem estar funcionantes e as drogas para reani-
mao devem ser conferidas antecipadamente, assim como reservatrio de cilindros de oxignio.
Elaborao de Check-list e padronizao aumentam a segurana deste processo.
A avaliao da ventilao do paciente deve ser cuidadosa ; verificar a tolerncia do paciente s
mudanas de sistema ventilatrio (ventilao mecnica para manual por exemplo) fundamental, 879
 assim como a comunicao com outros profissionais, particularmente com a equipe de Terapia Inten-
siva.
O transporte deve ser feito com segurana, objetivando-se no causar risco adicional ao
paciente.

Concluses

A abordagem do paciente sptico na sala de cirurgia requer embasamento slido de conhe-

cimento. Ateno, vigilncia e atitude so fundamentais para o enfrentamento de situaes crticas,
com limite tnue entre a vida e a morte. Valores ticos nunca devem ser esquecidos, assim como a
comunicao aberta e franca com familiares e acompanhantes.
O diagnstico e as intervenes precoces apresentam os melhores resultados.
Realmente, necessrio rever os nossos conceitos...!

Agradecimento ao Dr. Jos Roberto de Rezende Costa (BH / MG) pela reviso ortogrfica.

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Medicina Perioperatria

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