Penanganan pada PF dilakukan dengan terapi pemberian glukokortikoid jangka

panjang, asam lemak omega, suplemen vitamin E, pembatasan paparan sinar matahari,
menghindarkan dari faktof causatif (lalat, kutu). Hewan yang resisten dengan hal tersebut
dapat diberikan treatment tambah berupa injeksi gold salt, azathioprine, dan atau
pentoxifylline secara peroral. Pada hwean yang terkena PF dianjurkan dimandikan dengan air
dingin untuk membuat tubuh hewan lebih nyaman dan segar. Terkadang kuda muda yang
terkena PF dapat sembuh dengan sendirinya, tetapi kebanyakan kasus memerlukan
penanganan jangka panjang atau bahkan pengobatan seumur hidup. Hewan muda lebih
cenderung mengalami PF daripada hewan tua, namun hewan muda lebih merespon terhadap
pemberian pengobatan dibandingkan hewan tua, dan menungkinkan dapat sembuh total
bahkan setelah pengobatan dihentikan. Namun, sekitar 50% dari hewan yang awalnya
merespon pengobatan mengalami kekambuhan dalam waktu singkat atau dalam jangka
waktu beberapa tahun. Secara umum, kuda menjadi semakin kurang responsif terhadap
pengobatan dengan setiap kambuh. Pada umumnya hewan yang sering mengalami
kekambuhan dilakukan eutanasia . Hal ini dilakukan ketika pengobatan gagal, atau Jika
hewan mengalami laminitis sekunder pada pengobatan, atau jika biaya pengobatan menjadi
mahal (Raven,2012).

Raven, Ann Rashmir.2012. Pemphigus Foliaceus. Article AAEPdepartment of Large

Animal Clinical Sciences at Michigan State University.

Patogenesa

Autoimun secara langsung ditujukan terhadap komponen desmosom, yang merupakan

jembatan intraseluler utama antara keratinosit dan bertanggung jawab untuk kohesi antar sel.
Hal ini menyebabkan hilangnya kohesi antara keratinosit,akantolisis dan terjadi pembentukan
pustula (Petermann,2015).

Secara umum auto-antibodi mengganggu adhesi ekstraseluler oleh hinder sterik.

Dengan ini berarti ikatan antara cadherin ekstraseluler akan dinonaktifkan, sehingga terjadi
pemisahan keratinocytesselain itu, IgG pasien PF pemfigus foliaseus tidak mampu
memecahkan Dsg1 homophilic obligasi -Dsg1. Selain itu, IgG mengikat mengaktifkan fasl
ligan jalur sel dan mitogen protein diaktifkan (MAP) jalur -kinase. Hal ini juga menginduksi
aktivasi fosfolipase-C, inositol 1, 4, generasi 5-triphosphate, meningkatkan konsentrasi
kalsium intraseluler dan redistribusi protein kinase C (PKC) di dalam sel. Hal itu
mengganggu RhoA signaling.75-78 RhoA singkatan anggota RAS A homolog keluarga dan
berperan dalam regulasi dinamika sitoskeletal, transkripsi, progresi siklus sel dan sel
transformation. Studi lain menunjukkan bahwa IgG mengikat desmoglein atau permukaan-
molekul lain akan mengaktifkan berbagai mekanisme yang mengakibatkan pembongkaran
dari desmosom, retraksi tonofilament dan internalisasi struktur desmosomal di keratinocytes.
Mekanisme ini bisa disebabkan fosforilasi desmoglein dan dengan demikian disosiasi yang
dari plakoglobin. Selain itu, desmoglein bisa menghilang dari permukaan oleh endocytosis
(Petermann,2015).

Penyakit foliaseus pemfigus dapat juga diinisiasi dengan terapi obat. Jika penyakit PF
dapat diobati dengan obat disebut 'pemfigus foliaseus-like drugs reaction. Namun, jika
penyakit berlanjut setelah obat dihentikan, disebut' drugs-induced pemfigus foliaseus '. Terapi
Trimethoprim-sulpha, doxycycline, ampisilin, cimetidine dan methimazole dapat
menginisiasi hal tersebut (Petermann,2015).

Petermann, Marleen. 2015. Pemphigus foliaceus in dogs: the immune pathogenesis and
therapies.Master Dissertation GHENT UNIVERSITY.