Usia lanjut.

Setelah usia 50 tahun.

Usia, ras Kaukasus, wanita, genetic, merokok.

Temuan klinis dan patologis , ada 2

1. noneksudatif (kering) dan

2. eksudatif (basah) lebih berat

Progresif, bilateralBentuk eksudatif yang merupakan penyebab pada

hampir 90% dari semua kasus buta akibat AMD.

Epidemiologi

Degenerasi makula

Kemunduran makula hingga penurunan ketajaman penglihatan dan hilangnya

fungsi penglihatan sentral.

Makula pusat retina untuk melihat titik halus pada pusat lapang pandang.

Tanda utama bintik abu atau hitam pada pusat lapangan pandang (drusen)

berkembang lahan, kehilangan penglihatan berat

2.1 Retina

2.1.1 Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-transparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm

di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini

pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel

berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana Bruch, khoroid, dan

sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah

terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada

ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium

pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina

pada ablasio retina.5

Gambar Makroskopik dari Mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut5 :

1. Membrana limitans interna

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke nervus optikus

3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-

sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar

5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal

2
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan

sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor

7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
10. Epitelium pigmen retina

Gambar Lapisan dari Retina

3
 Gambar Mikroskopik Lapisan Retina

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub

posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula

dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh

pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Makula juga adalah daerah

yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah

makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea, yang

secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan

khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.5

4
 Gambar Funduskopi Normal

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat

di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan

pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen

retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per

tiga sebelah dalam.5

Gambar Makula Normal

2.1.2 Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata

harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu transducer yang efektif.

5
Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan

cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina

melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung

jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna,

dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat

hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf

yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina

perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan

diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu

adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna

(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri

dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam

(skotopik).5

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskular

pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk

sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton

cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerasi menjadi

bentuk all-trans. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh

terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penyerapan cahaya puncak oleh rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar

500 nm, yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-

penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak

6
penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel

kerucut peka biru, hijau, dan merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-

retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.5

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.

Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa

abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi

penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi

rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan

berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap

panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700

nm). Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut,

senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh

fotoreseptor batang.5

AMD

xaAMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai individu

usia lanjut, yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan

(makula) karena kerusakan retina. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk

membaca atau mengenali wajah, meskipun penglihatan perifer masih

memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.4

7
 Gambar Degenerasi Makula

ETIOLOGI

Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian AMD dapat

ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko, diantaranya

1. Umur
2. Genetik
3. Merokok
Efek toksik pada retina.
4. Ras
Ras kulit putih (kaukasia)
5. Riwayat keluarga
6. Hipertensi dan Diabetes
Mudah pecah pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina.
Trombosis akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan

pembuluh darah halus.

7. Ultraviolet

8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

9. Stress oksidatif
Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di

epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju

fagositosis fotoreseptor segmen batang luar oleh RPE tersebut.

10. Mutasi Fibulin-5
Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5, dominan autosom.

Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan

8
 didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin-

5 dan insiden AMD.

2.2.3 Klasifikasi

Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas

yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan

eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya

bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk

eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus

akibat AMD.5

AMD tipe non-eksudatif

AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen

retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. Dari

perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat

dilihat secara ofthalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah

endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel

pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu,

drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan meningkat

jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan

lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch;

drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul

secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di

daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. Derajat gangguan

penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Angiografi fluoresens

memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler.

9
Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil

normal.1,5

Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah

mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna; perubahan-perubahan

atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. Namun, stadium

eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik

yang teratur, pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan

melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi.1,5

AMD tipe eksudatif

Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan

noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat

akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya

neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait. Cairan serosa dari

koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch,

sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan

cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di

bawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan

epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar, dengan bermacam-

macam akibat dari penglihatan, dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi

di bagian yang terkena.

Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang meluas

dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik

terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan

penglihatan sentral irreversible pada pasien dengan drusen.

10
Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar atau

sea-fan menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina.

Kelainan klinis awal pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering

terabaikan; selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien

asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak tampak baik

secara oftalmoskopis maupun angiografis.1,5

Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami

regresi spontan, perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD

mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irreversible dalam selang waktu

yang bervariasi. Retina sensorik mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan,

atau perdarahan di bawahnya. Selain itu, pelepasan retina hemoragik dapat

mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang

disebut jaringan parut disiformis. Massa fibrovaskular yang meninggi dan

ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif.

Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen.1,5

11
 Gambar Makula Normal, ARMD Non Eksudatif & ARMD Eksudatif

Gambar Drusen pada ARMD non Eksudatif

2.2.4 Gejala Klinis

12
 Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi

makula antara lain:3,4

Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian

pusat penglihatan
Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas
Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang
Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi

penglihatan tanpa rasa nyeri

Gambar Skotoma Sentral pada Pasien dengan ARMD

13
 Gambar Distorsi Penglihatan Penderita ARMD pada Amsler Grid

2.2.5 Diagnosis
Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi

korioretina makula geografik berumur di atas 50 tahun. Penemuan klinik lainnya

seperti drusen, gumpalan RPE, hilangnya RPE dapat menolong sebagai

konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut bisa muncul tanpa kehilangan

penglihatan.2
Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid,

dimana pasien diminta untuk melihat suatu halaman uji yang mirip kertas

milimeter grafis pada jarak 30cm untuk memeriksa titik sentral yang terganggu

fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil

dengan lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna, untuk

melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna.4

14
 Gambar Amsler Grid

Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Secara klinik,

abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi

dengan stereoscopic slit-lamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak.

Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan

meningkat.2
Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah

mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan.

Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen

atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya

neovaskularisasi.2
Pengaruh dari kehadiran dan evaluasi dari luas dan komposisi lesi

neovaskularisasi khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi. Jika lesi tersebut

berbatas baik, lokasinya dipengaruhi oleh lokus minoris zona avaskular fovea.

Lokasi lesi diklasifikasikan :2

Extrafoveal
Juxtafoveal
Subfoveal

15
 Gambar Degenerasi Makular

2.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif : 6

Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)

Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik

peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak terlihat)

Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE, tanpa drusen,

biasanya pada pasien di bawah 50 tahun)

Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt)
Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak

hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bulls eye maculopathy)

tanpa drusen)
Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :6

Miopia tinggi
Ruptur khoroid traumatik
Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar

fotokoagulasi)
Makroneurisma
Vaskulopati khoroid polipoid
Khorioretinopati serous sentral
Kasus inflamasi
Tumor kecil seperti melanoma khoroid

16
2.2.7 Penatalaksanaan

Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif. Penglihatan

dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan

teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meskipun penglihatan sentral menghilang,

penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. Ini penting karena

sebagian besar pasien takut mereka akan menjadi buta total.3,7

Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang pada

angiogram flurosein memperlihatkan membran neovaskular subretina yang

terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan

obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon. Membran vaskular

subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon

konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan

menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh

sinar laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membran

subfovea. Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak

merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi tersebut dapat terjadi kembali bahkan

setelah terapi laser.3,7

Penggunaan penghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular (Anti-

VEGF) seperti ranibizumab dan bevacizumab melalui injeksi intra vitreal dapat

diberikan dengan harapan mencegah terbentuknya neovaskularisasi pada pasien

ARMD tipe eksudatif. 5

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau dapat

dilakukan pembedahan untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti

bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif

17
untuk penyakit ini. Namun, apabila terdapat membran neovaskular subretina

ekstrafovea yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan

angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membran

neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang

ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi

bermanfaat apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.

Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea

dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah fotokoagulasi membran

neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di dekat atau

jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.3,7

Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga

pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu

dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya

mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan

kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan

kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang

rendah. Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa

vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat

memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti

bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif. Selain itu

dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.3,7

2.2.8 Prognosis

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan

total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih

18
buruk daripada AMD tipe noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,

tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh

total sangat kecil.7

19
 BAB III

KESIMPULAN

AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai

individu usia lanjut, yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral

penglihatan (makula) karena kerusakan retina. Degenerasi makula dapat

menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun penglihatan perifer

masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Penyakit ini

mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat

diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif

(basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral,

manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang

lebih berat merupakan penyebab pada hampir 90% dari semua kasus buta akibat

AMD.

Penyebab pasti belum diketahui, namun ada faktor-faktor risiko yaitu:

umur, ras, genetik, merokok, hipertensi, diabetes, obesitas, stress oksidatif, mutasi

fibulin-5, sinar ultraviolet.

Diagnosa dengan pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis.

Dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid dan penglihatan warna. Secara

klinik, abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya

dideteksi dengan stereoscopic slit-lamp biomicroscopic dengan menggunakan

lensa kontak. Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan

RPE akan meningkat. Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang

dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi

20
pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang

mempunyai drusen atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau

tidak adanya neovaskularisasi.

Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga

pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu

dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya

mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan

kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan

kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang

rendah. Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa

vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat

memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti

bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif. Selain itu

dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan

total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih

buruk daripada AMD tipe non-eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,

tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh

total sangat kecil.

21