22/08/2017 www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.

htm

Mecanismos de controle do dimetro do vaso

O mecanismo miognico
O mecanismo neural
O tnus autonmico
O mecanismo metablico
A importncia e interao desses mecanismos

Existem basicamente trs mecanismos que modificam a principal varivel da

resistncia ao fluxo, que o dimetro do vaso. O vaso sangneo que varia
com maior intensidade o seu dimetro aquele que possui a sua camada
muscular mais bem desenvolvida, isso acontece com as arterolas,
principalmente.

O mecanismo miognico

O mecanismo bsico do organismo vivo a dinmica. O mecanismo miognico

consiste na capacidade do msculo liso de estar organizado radialmente
e reagir, quando sofrer uma reao interna. Ento, quando h um aumento
na presso interna dos vasos, a tenso em suas paredes tambm tende a
aumentar, fazendo com que as fibras musculares lisas expandam o volume do
vaso. Isso faz com que ocorra a abertura de canais de sdio e de clcio na
membrana, promovendo uma reao contrtil no vaso. Essa reao depende de
vrios fatores, como o fato desse vaso se encontrar dentro de um organismo, ou
estar em uma preparao in vitro . Dessa forma, mecanismo miognico a
capacidade autnoma de responder, mecanicamente, tendncia do aumento da
presso interna, expandindo o dimetro do vaso, e mantendo o fluxo constante.

muito comum existirem, no organismo, mecanismos redundantes, constituindo

uma caracterstica funcional. O mecanismo miognico, por exemplo, mantm o
retorno venoso at certo ponto, quando estamos de p prolongadamente; este
mecanismo venular importante, devido tendncia que o sangue tem de se
acumular nas veias e vnulas. A posio ortosttica, fazendo com que estas esses
vasos se dilatem, porm, este mecanismo miognico no permite que elas se
dilatem tanto, fazendo com que o volume venular se mantenha menor do que
estaria, caso este mecanismo miognico no existisse. Este mecanismo tem
algumas participaes na homeostase venular, mas est continuamente
submetido a outros dois mecanismos, muito mais potentes, que so: o
mecanismo neural e o mecanismo metablico.

Topo

O mecanismo neural

O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simptico, e

parassimptico, em alguns rgos a musculatura esqueltica, aparentemente,
no recebe inervao parassimptica, apenas simptica, portanto, inervao
adrenrgica. As fibras simpticas liberam, no rgo-alvo, noradrenalina ,
http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm 1/4
22/08/2017 www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm

portanto, tm a capacidade de aumentar a liberao de clcio intracelular e

produzir vasoconstrio .

A grande variedade da resistncia vascular perifrica dada pela resistncia das

arterolas musculares. Essas arterolas possuem dois tipos de receptores na
sua musculatura lisa que so: a1 e 2 . Os receptores 2 , quando
estimulados, produzem vasodilatao; porm, a noradrenalina tem uma afinidade
muito maior pelo a1 , do que pelo 2 , ento ela tipicamente vasoconstritora. A
adrenalina, liberada pela medula das supras- renais, possui um efeito mximo em
2 ; ento, quando se tem uma estimulao simptica muito alta e contnua,
parte do efeito adrenrgico pode produzir vasodilatao em alguns vasos. Na
prtica, o que comprova o tnus arteriolar, via mecanismo neural, a migrao
da noradrenalina, que o neurotransmissor da fibra ps-ganglionar do sistema
simptico, portanto, com um efeito vasoconstritor.

Alguns vasos relacionados ao sistema plvico sofrem vasodilatao pela

acetilcolina, liberada pelo sistema parassimptico, mas no tm efeito na
resistncia total perifrica, portanto, no comprometendo a presso arterial. O
mecanismo que controla a resistncia vascular perifrica o sistema simptico,
que libera a noradrenalina, promovendo vasoconstrio. Esse mecanismo muito
importante para a compreenso do tnus autonmico do sistema nervoso
autnomo.

Topo

O tnus autonmico

O tnus um grau de atividade espontnea, mesmo na situao de

repouso, ou seja, mesmo quando o reflexo no est ativado. Isso existe,
por exemplo, atravs das fibras do nervo vago para o corao em repouso, ou
atravs de fibras do sistema nervoso para os vasos, mesmo em situaes de no
estimulao.

A noradrenalina provoca aumento da freqncia cardaca, j a acetilcolina provoca

diminuio da freqncia cardaca, sendo que as duas atuam simultaneamente.
Existe um tnus vagal e um tnus simptico para o corao. A freqncia cardaca
em repouso depende da relao proporcional entre o tnus simptico e
parassimptico.

O corao possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a

capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do
nodo sinusal instvel, portanto ele no se mantm em valor fixo , se
despolarizando continuamente, at que, de tempos em tempos, atinge um pice,
e deflagra o potencial de ao, gerando uma contrao cardaca.

O valor de freqncia cardaca fisiolgica de 60 batimentos por minuto. O

corao bate a esse valor devido interao entre a freqncia cardaca
intrnseca, o tnus vagal e o tnus adrenrgico.

http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm 2/4
22/08/2017 www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm

Um -bloqueador, como o Propanolol , age bloqueando os receptores

adrenrgicos, impedindo a ao da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tnus
adrenrgico evitado, a freqncia cardaca diminui de 60 para,
aproximadamente, 50 batimentos por minuto. Com o uso de atropina, cuja funo
o bloqueio dos receptores colinrgicos, o efeito da acetilcolina, liberada pelos
nervos colinrgicos, acaba sendo bloqueado, assim como o tnus parassimptico
(vagal), aumentando a freqncia cardaca.

A freqncia cardaca intrnseca gira em torno de 100; pode-se perceber que

quem produz o maior efeito predominante o parassimptico.

A existncia de tnus autonmico permite que o sistema produza um efeito, no

somente atravs de sua estimulao, mas atravs de sua inibio. O rgo que s
recebe um tipo de inervao consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido.

Pode-se fazer a estimulao da freqncia cardaca pelo simptico, aumentando a

freqncia dos potenciais de ao, ou ento inibindo os potenciais de ao, pelo
parassimptico, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente.

Quando inibimos o tnus vagal, como durante o exerccio, a freqncia cardaca

aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exerccio, a freqncia cardaca pode
aumentar bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido inibio
do tnus parassimptico. Durante o exerccio sustentado, a freqncia
adrenrgica vai manter a freqncia cardaca no seu nvel mximo, mas, no incio,
existe uma taquicardia que acontece em menos de um segundo, tudo isso pela
inibio do tnus vagal, que diminui muito, aumentando a freqncia cardaca.

O tnus adrenrgico dos vasos sangneos tambm, acontece dessa forma. Com a
estimulao do tronco simptico acontece a liberao de noradrenalina, faz-se
mais vasoconstrio. A vasodilatao no mecanismo adrenrgico acontece pela
inibio do tnus, por isso importante conhecer a existncia do tnus
adrenrgico. O nervo est continuamente ativado. Se a presso estiver muito
alta, o parareflexo modifica essa presso. Ela modificada pelo reflexo
hemodinmico, pela diminuio do dbito cardaco, fazendo vasodilatao,
inibindo o tnus adrenrgico arteriolar.

Topo

O mecanismo metablico

As arterolas so musculares, com a camada muscular muito bem desenvolvida, e

so as principais responsveis pelo controle de fluxo de sangue para a rede
capilar. Essas arterolas sofrem influncia do mecanismo neural e do mecanismo
metablico.

O mecanismo metablico relaciona o grau de atividade metablica das

clulas daquela regio com o grau de constrio da arterola que irriga e
controla o fluxo daquela regio. Portanto, quando o tecido aumenta sua
atividade metablica, ele produz um conjunto de modificaes daquele meio

http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm 3/4
22/08/2017 www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm

intersticial, portanto, englobando tambm as arterolas, que produzem uma

vasodilatao, fazendo com que o fluxo sangneo aumente e que a demanda
metablica seja atendida.

Inversamente, o processo o mesmo: quando a atividade metablica diminui, o

meio qumico ao redor se modifica, de forma que se tem menos efeito
vasodilatador na musculatura das arterolas que controlam o fluxo daquela regio.
Portanto, o fluxo diminui e existe sempre uma flutuao ao redor de um valor
timo de fluxo, produzido pela alterao bioqumica regional, conseqente da
atividade metablica das clulas. um mecanismo de auto-regulao do fluxo em
funo da atividade metablica.

Topo

A importncia e interao desses mecanismos

A funo que o mecanismo metablico atende a de sobrevivncia das

clulas. um mecanismo envolvido na subsistncia das clulas. Cada clula est
intimamente relacionada ao mecanismo de sobrevivncia no meio, de
subsistncia. o mecanismo de homeostasia. O fluxo modificado na mesma
proporo da atividade metablica, ao passo que o mecanismo neural
serve muito mais para o controle global da presso arterial. A atividade
simptica est diretamente relacionada ao controle da presso arterial. O fluxo
sangneo naquela regio est sendo determinado no pela funo metablica
estar maior ou menor, mas para manter a presso arterial em nveis normais, o
que importante para todas as clulas. Pode-se perceber que existe uma
interao contnua e indispensvel entre todos esses mecanismos, de maneira
que o fluxo sangneo seja determinado pelo grau de atividade metablica, desde
que a presso sangunea esteja em nveis adequados.

Existe uma interao contnua entre os mecanismos neurais e metablicos que

determinam presses adequadas e fluxos proporcionais a atividade metablica
daquele tecido. Quando aumenta a atividade metablica, os mediadores
qumicos fazem vasodilatao, aumentando o fluxo regional. Quando a
taxa metablica diminui, temos menos mediadores vasodilatadores,
portanto ocorre vasoconstrio das arterolas, fazendo com que o fluxo
fique proporcional a atividade metablica. Por exemplo: o msculo, no incio
de uma atividade fsica, libera mediadores que fazem vasodilatao. As condies
bioqumicas que determinam a vasodilatao, mediante o aumento da taxa
metablica, podem ser: baixa da presso parcial de oxignio , que uma
hipoxemia regional, fazendo com que o msculo tenha menos capacidade de se
contrair, diminuindo o fluxo arteriolar; aumento a presso parcial de CO2 ; as
clulas liberam K+ , adenosina, um importante vasodilatador, principalmente do
miocrdio, aumento da concentrao dos ons H+ . Esses mecanismos
produzem vasodilatao, quando esto aumentados.

Topo

http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_05.htm 4/4