You are on page 1of 25

1

1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Saliva


1.1. Defini dan Fungsi
Saliva adalah suatu cairan tidak bewarna yang memiliki konsistensi
seperti lendir dan merupakan hasil sekresi kelenjar yang membasahi gigi
serta mukosa rongga mulut. Saliva dihasilkan oleh tiga pasang kelenjar
saliva mayor serta sejumlah kelenjar saliva minor yang tersebar di seluruh
rongga mulut, kecuali pada ginggiva dan palatum.1,2,3
Berikut adalah fungsi-fungsi saliva1,2
1) Menjaga kelembaban dan membasahi rongga mulut.
2) Melumasi dan melunakkan makanan sehingga memudahkan proses
menelan dan mengecap rasa makanan.
3) Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan, sisa sel dan
bakteri, sehingga dapat mengurangi akumulasi plak gigi dan
mencegah infeksi.
4) Menghambat proses dekalsifikasi dengan adanya pengaruh buffer
yang dapat menekan naik turunnya derajat keasaman (pH).

Dalam 24 jam, kelenjar-kelenjar saliva dapat mensekresi kira-kira 1


sampai 1,5 liter. Saliva disekresi karena adanya rangsangan, baik secara
langsung oleh ujung - ujung saraf yang ada di mukosa mulut maupun
secara tidak langsung oleh rangsangan mekanis, termis, kimiawi, psikis
atau olfaktori.1,2 Rangsang mekanik merupakan rangsang utama untuk
meningkatkan sekresi saliva. Sel-sel plasma dalam kelenjar saliva
menghasilkan antibodi, terutama dari kelas Immunoglobulin A (IgA) yang
ditransportasikan ke dalam saliva. Selain antibodi, saliva juga
mengandung beberapa jenis enzim antimikrobial seperti lisozim, laktoferin
dan peroksidase serta beberapa komponen seperti growth factor, yang
berguna untuk menjaga kesehatan dari jaringan luka mulut dan dapat
membantu proses pencernaan, khususnya karbohidrat.1,2
2

1.2. Anatomi Kelenjar Saliva


Saliva dihasilkan oleh kelenjar saliva yang terdiri atas sepasang
kelenjar saliva mayor serta beberapa kelenjar saliva minor.1,2,3 Kelenjar
saliva mayor terdiri dari kelenjar parotis, submandibularis, dan
sublingualis. Kelenjar parotis merupakan kelenjar saliva terbesar, terletak
bilateral di depan telinga antara ramus mandibularis dan processus
mastoideus dengan bagian yang meluas ke muka di bawah lengkung
zigomatik. Kelenjar submandbularis merupakan kelenjar saliva terbesar
kedua yang terletak pada dasar mulut di bawah korpus mandibula.
Salurannya bermuara melalui lubang yang terdapat di samping frenulum
lingualis. Kelenjar sublingualis adalah kelenjar saliva mayor terkecil dan
terletak paling dalam, pada dasar mulut antara mandibula dan otot
genioglossus. Masing-masing kelenjar sublingualis sebelah kanan dan kiri
bersatu untuk membentuk massa kelenjar di sekitar frenulum lingualis.3

Gambar 1. Kelenjar saliva


Kelenjar saliva minor terdiri dari kelenjar lingualis, bukalis, labialis,
palatinal, dan glossopalatinal. Kelenjar - kelenjar ini berada di bawah
mukosa dari bibir, lidah, pipi, serta palatum.3 Kebanyakan kelenjar saliva
minor merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau
submukosa dan hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam
24 jam.
1) Glandula parotis
Glandula parotis merupakan kelenjar ludah terbesar, berbentuk
irreguler akan tetapi dilihat dari permukaan lateralnya nampak
berbentuk segitiga.4 Glandula parotis terdapat dalam fossa yang pada
3

bagian depan dibatasi oleh margo posterior ramus mandibula dan


musculus pterygoideus. Pada bagian belakang fossa dibatasi oleh pars
tympanica ossis temporalis, kartilago meatus austici, margo anterior
processus mastoidei, dan musculus sternocleidomastoideus. Pada
bagian medial, fossa dibatasi oleh processus styloideus, otot-otot
stylohyoideus dan styloglossus, arteri carotis interna dan vena juguaris
interna. Sedangkan pada bagian ventromedial, fossa dibatasi oleh
venter posterior musculi digastrici.5,6,7
Duktus parotideus Stenson dibentuk oleh duktus-duktus yang
berasal dari lobus-lobus glandula parotis. Duktus parotideus stenson
bermuara ke dalam vestibulum oris pada paila parotidea yang
berhadapan dengan gigi Molar kedua atas atau Molar pertama atas.4,7
Glandula parotis dibungkus oleh fascia yang melekat erat pada
permukaannya. Fascia ini dibentuk dari fascia colli superficialis yang
di daerah glandula parotis membelah untuk membungkus kelenjar ini
(fascia parotideomasseterica).6,7
Struktur yang terdapat dalam substansi glandula parotis, antara
lain: arteri carotis eksterna yang memasuki dan meninggalkan
glandula pada fasies profundanya, vena retromandibula (vena facialis
posterior), nervus facialis, nodi lymphatici parotidei.7 Perdarahan
glandula parotis berasal dari pembuluh darah yang melewatinya.
Sedangkan persarafan glandula parotis didapatkan dari nervus
auriculotemporalis.14
2) Glandula submanibularis
Glandula submandibularis besarnya kurang lebih setengah dari
besar glandula parotis dan memiliki bentuk oval, pipih, dan terletak
dalam trigonum submandibularis.6
Duktus submandibularis (duktus Whartoni) bermuara ke cavum
oris. Plika sublingualis adalah lipatan mukosa dasar kulit yang
ditonjolkan oleh duktus Whartoni bersama glandula sublingualis.7
4

Perdarahan glandula submandibularis berasal dari cabang-cabang


kecil arteri facialis dan arteri submentalis.6,7
3) Glandula sublingualis
Glandula sublingualis adalah kelenjar ludah besar yang terkecil
yang memiliki bentuk memanjang dan sempit. Glandula ini terletak di
dasar mulut, pada otot mylohyoideus antara otot geniohyoid,
genioglossus, dan hyoglossus pada satu sisi dan facies medialis corpus
mandibula pada sisi lain. Pada mandibula terletak pada fovea
sublingualis. Glandula sublingualis tertutup langsung oleh membran
mukosa mulut dan menonjolkan mukosa membentuk plika
sublingualis.4,6
Glandula sublingualis memiliki perantara 5-20 duktus sempit dan
pendek (duktus sublingualis minor dari duktus Rivinus) yang
bermuara kedalam rongga mulut pada plika sublingualis. Kelompok
lobus disebelah ventral membentuk duktus yang lebih besar yaitu
duktus sublingualis mayor yang bermuara ke dalam duktus Whartoni,
dekat sebelum duktus terakhir ini bermuara pada curunculae.4
Perdarahan glandula sublingualis berasal dari arteri sublingualis
cabang arteri lingualis.6,7

1.3. Mekanisme Sekresi Saliva


Saliva disekresi sekitar 1 sampai 1,5 liter setiap hari tergantung pada
tingkat perangsangan. Kecepatan aliran saliva bervariasi dari 0,1-4,0
ml/menit. Pada kecepatan 0,5 ml/menit sekitar 95% saliva disekresi oleh
kelenjar parotis dan kelenjar submandibularis; sisanya disekresi oleh
kelenjar sublingual dan kelenjar saliva minor.6 Sekresi saliva yang bersifat
spontan dan kontinyu disebabkan oleh stimulasi konstan saraf parasimpatis
dan berfungsi menjaga agar mulut serta tenggorokan tetap basah setiap
waktu.6
Selain stimulasi sekresi yang bersifat konstan, sekresi saliva dapat
ditingkatkan melalui dua jenis refleks saliva yang berbeda, yaitu:7
5

1) Refleks saliva sederhana, atau tidak terkondisi


Refleks saliva sederhana terjadi saat baroreseptor di dalam rongga
mulut merespons adanya makanan. Saat diaktifkan, reseptor-reseptor
tersebut memulai impuls di serabut saraf afferen yang membawa
informasi ke pusat saliva di medula spinalis. Pusat saliva kemudian
mengirim impuls melalui saraf otonom ekstrinsik ke kelenjar saliva
untuk meningkatkan sekresi saliva. Gerakan gigi juga mendorong
sekresi saliva walaupun tidak terdapat makanan karena adanya
manipulasi terhadap baroreseptor yang terdapat di mulut.
2) Refleks saliva didapat, atau terkondisi.
Pada refleks saliva didapat, sekresi saliva dihasilkan tanpa
rangsangan oral. Hanya dengan berpikir, melihat, membaui, atau
mendengar suatu makanan yang lezat dapat memicu pengeluaran
saliva melalui refleks ini.

Gambar 2. Kontrol sekresi saliva


Pusat saliva di medula mengontrol derajat pengeluaran saliva melalui
saraf-saraf otonom. Baik stimulasi simpatis maupun parasimpatis
berfungsi meningkatkan sekresi saliva, tetapi jumlah, karakteristik, dan
mekanisme yang berperan berbeda. Stimulasi parasimpatis berperan
dominan dalam sekresi saliva, menyebabkan pengeluaran saliva encer
dalam jumlah besar dan kaya enzim, sedangkan stimulasi simpatis
6

menghasilkan volume saliva yang jauh lebih sedikit dengan konsistensi


kental dan kaya mukous.7
Sistem parasimpatis akan mengantarkan impuls saraf ke nukleus
salivarius, nukleus salivarius superior akan meneruskan rangsang saraf ke
kelenjar sublingualis dan submandibularis, nukleus salivarius inferior akan
meneruskan rangsang saraf ke kelenjar parotis, sedangkan kelenjar saliva
minor akan dipersarafi oleh serabut jaringan parasimpatis dari saraf
fasial.3,5,7,8

Gambar 3. Pengaturan sekresi saliva melalu saraf


Sekresi saliva memiliki dua jenis reflek, yaitu: reflek sekresi
sederhana dan reflek sekresi terkondisi.9 Reflek sederhana terjadi apabila
kemoreseptor dan reseptor tekan di dalam rongga mulut melakukan respon
terhadap keberadaan makanan. Reseptor ini akan menghasilkan impuls
pada serat afferent lalu membawa informasi tersebut ke medulla
oblongata.9 Rangsang afferent dibawa oleh proses merasakan ke nukleus
salivarius di medulla oblongata oleh nervus glossopharingeus, facialis,
dan vagus. Sedangkan impuls aferen yang berasal dari kegiatan
mengunyah dibawa oleh nervus trigeminus. Reflek terkondisi dapat timbul
tanpa adanya rangsang secara oral. Reflek ini dapat terjadi akibat berfikir,
melihat, mencium bahkan hanya mendengar. Secara sederhana, sinyal
yang berasal bukan dari oral dikaitkan secara mental melalui korteks
7

serebri yakni melalui sistem limbik untuk merangsang pusat sekresi saliva
di medulla oblongata.9

1.4. Faktor yang Memengaruhi Laju Aliran Saliva


Laju aliran saliva mengalami perubahan karena beberapa faktor
berikut.8
1) Usia
Laju aliran saliva meningkat pada usia anak dan dewasa, dan menurun
pada usia tua. Fungsi kelenjar saliva menurun pada lansia karena
elemen asinus kelenjar telah digantikan oleh jaringan lemak dan
jaringan fibrosa.
2) Jenis Kelamin
Laju aliran saliva pada pria lebih tinggi daripada wanita meskipun
keduanya mengalami penurunan setelah radioterapi. Perbedaan ini
disebabkan oleh karena ukuran kelenjar saliva pria lebih besar daripada
kelenjar saliva wanita.
3) Obat
Penggunaan atropin dan obat kolinergik seperti antidepresan trisiklik,
antipsikotik, benzodiazepin, atropin, -blocker dan antihistamin dapat
menurunkan laju aliran saliva
4) Efek psikis
Efek psikis seperti berbicara tentang makanan dan melihat makanan
dapat meningkatkan laju aliran saliva. Sebaliknya, berfikir makanan
yang tidak disukai dapat menurunkan sekresi saliva.
5) Penyakit sistemik
Penyakit sistemik seperti diabetes dan hipertensi dapat menurunkan laju
aliran saliva.
6) Merokok
Konsumsi rokok harian yang meningkat dapat mengakibatkan penurunan
pada sekresi saliva.
8

2. Gangguan Fungsi Kelenjar Saliva


Gangguan fungsi kelenjar saliva ada 2 yaitu Sialorhea dan Asialorhea.
Sialorhea merupakan gangguan fungsi kelenjar saliva dimana sekresi kelenjar
ludah berlebihan sehingga menyebabkan hipersalivasi. Asialorhea merupakan
gangguan fungsi kelenjar ludah dimana sekresi kelenjar saliva yang berkurang
sehingga menyebabkan Xerostomia. 11
2.1. Sialorhea
Sialorhea bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu simptom. Sialorhea
menyebabkan hipersalivasi. Air ludah yang berlebihan dapat menyebabkan
angular cheilosis, nausea, muntah. Faktor- faktor penyebab :
1). Fisiologis
- Erupsi gigi pada bayi
- Melihat/mencium bau makanan
- Insersi protesa/alat ortodonsi
- Lapar
2). Bentuk akut stomatitis
- Herpetik gingivostomatitis akut
- Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
- Metalik stomatitis
- Pemfigus
3). Penderita epilepsi dan mental defisiensi
4). Obat-obatan
- Pilocarpine
- Iodida
- Thiouracil

2.2. Asialorhea
Asialorhea bukan suatu penyakit tetapi merupakan simtom. Asialorhea
menyebabkan xerostomia. Faktor- faktor penyebab :
1). Obat-obatan :
- Atropin
9

- Anti Histamin
- Belladona
2). Penyakit sistemik :
- Tifus
- DM tidak terkontrol
- Hipertiroid
3). Fisiologis :
- Menopause
- Lanjut usia
4). Pemakai gigi palsu
5). Psikis:
- Ketakutan
- Gelisah
- Gembira
6). Kerusakan kelenjar ludah :
- Gangguan congenital
- Radiasi kepala dan leher.
Gejala:
- Mukosa mulut kering
- Mudah terkena iritasi sehingga bisa menyebabkan luka
- Fisur sakit / pecah-pecah, mudah berdarah bila terjadi trauma

Gambar 4. Tampak fisur pada lidah yang kering


- Sukar mengunyah dan menelan makanan kering11
10

3. Kelainan Kelenjar Saliva


Kelainan kelenjar saliva adalah suatu keadaan abnormal dalam kelenjar
saliva yang dapat merujuk pada kondisi yang menyebabkan pembengkakan
atau nyeri. 11
3.1.Mucocele
Mucocele merupakan istilah klinis yang dipergunakan untuk
pembesaran (swelling) pada mukosa oral yang disebabkan karena
akumulasi saliva pada tempat duktus kelenjar ludah minor yang
mengalami obstruksi atau terkena trauma. 11
Umumnya disebabkan oleh trauma, misalnya bibir yang sering tergigit
pada saat sedang makan, atau pukulan di wajah. Dapat juga disebabkan
karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor.
Mucocele juga dapatdisebabkan oleh obat-obatan yang mempunyai efek
mengentalkan ludah. Penatalaksanaan mukokel biasanya dilakukan dengan
eksisi mukokel dengan modifikasi teknik elips. yaitu setelah pemberian
anesthesilokal dibuat dua insisi elips yang hanya menembus mukosa,
kemudian lesi dipotongdengan teknik gunting lalu dilakukan penjahitan.
Mucocele diklasifikasikan sebagai tipe ekstravasasi dan tipe retensi yaitu
mucus extravasation phenomenon dan mucus retention cyst, dan ranula. 11
a. Mucus Extravasation Phenomenon (Mucus Escape Reaction)

Gambar 5. Mucus extravasation phenomenon (MEP)


Mucus extravasation phenomenon (MEP) merupakan lesi yang
sering dijumpai pada mucosa oral sebagai akibat dari rupturnya ductus
glandula salivarius dan tercurahnya mucin ke jaringan lunak
11

disekitarnya. Tercurahnya mucin ini biasanya sebagai akibat dari


adanya trauma, meskipun pada beberapa kasus tidak ditemukan
riwayat trauma. Tidak seperti kista duktus salivarius, MEP ini bukan
suatu true cyst karena tidak dilapisi oleh epitel. 11
Temuan klinis: Ciri khas MEP nampak sebagai pembesaraan
mucosa berbentuk kubah dengan ukuran berkisar antara 1 atau 2 cm
bahkan sampai beberapa cm. Biasanya terjadi pada anak-anak atau
dewasa muda. Meskipun begitu MEP dilaporkan dapat juga terjadi
pada semua usia termasuk bayi dan orang lanjut usia. Penampakan
pembesaran mukosa yang translusen berwarna kebiruan. Lesi biasanya
berfluktuasi tetapi beberapa MEP pada palpasi terasa firm. Durasi
keberadaan lesi bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa tahun.
Beberapa pasien mempunyai riwayat pembesaran mukosa kambuhan
yang secara periodik ruptur dan mengeluarkan cairan. Lokasi yang
sering terjadi adalah pada bibir bawah, meliputi 60% dari semua kasus.
MEP biasanya terjadi pada sebeleh lateral dari medianline. Jarang
terjadi pada mukosa bukal, ventral lidah sebelah anterior dan pada
dasar mulut (ranula). MEP jarang sekali terjadi pada bibir atas. Ini
kontradiksi dengan tumor kelenjar ludah yang serting terjadi pada bibir
atas tetapi jarang dijumpai pada bibir bawah. 11
MEP juga dapat terjadi pada daerah palatum mole dan retromolare,
MEP pada daerah ini merupakan MEP yang superfisial. MEP
superfisial berpenampilan klinis seperti vesikel dengan ukuran
diameter 1 mm sampai 4 mm, dapat tunggal atau multipel. Lesi ini
sering pecah meninggalkan ulkus dangkal dan sakit yang akan sembuh
dalam beberapa hari. Episode ini sering berulang pada lokasi yang
sama. Pada beberapa pasien munculnya lesi berhubungan dengan
waktu makan. Gambaran vesikel terjadi karena mucin tercurah pada
daerah yang lebih superfisial yaitu antara epitel danja ringan ikat.
Keadaan ini sering menyebabkan kesalahan diagnosis sebagai penyakit
vesikulobulosa. 11
12

b. Ranula

Gambar 6. Ranula
Ranula adalah istilah yang digunakan untuk mucocele yang terjadi
pada dasar mulut. Nama ini berasal dari bahasa latin rana yang berarti
katak, karena penampilan lesi ini seperti katak.. Meski sumber mucin
yang tercurah biasanya dari gld. sublingualis, ranula juga bisa berasal
dari duktus gld. submandibularis juga bisa terjadi. dari glandula
salivarius minor pada dasar mulut. 11
Temuan klinis: Ranula merupakan pembesaran berbentuk kubah
berwarna kebiruan dengan fluktuasi pada dasar mulut. Lesi yang lebih
dalam penampakan warnanya normal. Ranula berlokasi pada lateral
dari median line, ini membedakannya dari kista dermoid yang terletak
pada median line. Plunging ranula atau cervical ranula terjadi jika
mucin yang tercurah mengalir sepanjang m. mylohyoideus dan
mengakibatkan pembesaran pada leher. 11
Gambaran mikroskopis ranula sama dengan mucocele di tempat
lain, yaitu terlihat mucin dikelilingi jaringan granulasi yang merupakan
respon jaringan yang khas mengandung foamy histiocyt. 11
c. Salivary duct cyst (Mucus retention cyst, mucus duct cyst, sialocyst)
Salivary duct cyst (SDC) merupakan ruangan yang dibatasi oleh
epitel yang berasal dari jaringan glandula salivarius. Ini merupakan
suatu true cyst karena dibatasi oleh epitel. Penyebab yang pasti tidak
jelas.11
13

Temuan klinis SDC biasa terjadi pada orang dewasa, dapat


melibatkan kelenjar ludah minor maupun mayor, yang paling sering
adalah gld. Parotis, yang terlihat sebagai pembesaran yang lambat,
asimptomatik. Intra oral kista dapat terjadi pada gld minor, lebih sering
terjadi pada dasar mulut, mukosa bukal dan bibir. Klinis menyerupai
MEP yaitu pembesaran lunak berwarna kebiruan berfluktuasi,
tergantung kedalaman kista, beberapa kista pada palpasi teraba
kenyal.11
Pada beberapa lesi sering berupa nodul, terasa sakit, dan muara
duktus pada permukaan mukosa terlihat dilatasi dan terdapat mukus
atau pus pada tempat tersebut. 11
Gambaran histopatologis: Dinding kista duktus salivarius
bervariasi, berupa cuboid, kolumner atau epitel squamous atrofik yang
mengelilingi sekresi mukoid di dalam lumen. Jika proliferasi ini cukup
ekstensif maka lesi ini sering didiagnosis sebagai papillary cyst
adenoma, meski bukan suatu true neoplasma. 11

3.2. Parotitis / MUMPS

Gambar 7. Parotitis
Mumps atau yang lebih dikenal dengan parotitis ialah penyakit virus
akut yang disebabkan oleh paramyxovirus dan biasanya menyerang
kelenjar ludah terutama kelenjar parotis. Gejala khas yang biasa terjadi
yaitu pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis. Pada saluran
14

kelenjar ludah terjadi kelainan berupa pembengkakan sel epitel, pelebaran


dan penyumbatan saluran. 11
Biasanya mumps terjadi pada anak-anak usia antara 4 dan 6 tahun.
Diagnosis mumps pada orang dewasa lebih sulit. Masa inkubasi antara 2
sampai 3 minggu; kemudian diikuti dengan inflamasi dan pembengkakan
glandula, rasa sakit pada preauricular, demam, malaise, sakit kepala dan
myalgia. Kemudian virus bereplikasi di dalam traktus respiratorius atas
dan nodus limfatikus servikalis, dari sini virus menyebar melalui aliran
darah ke organ-organ lain, termasuk selaput otak, gonad, pankreas,
payudara, thyroidea, jantung, hati, ginjal, dan saraf otak. Setelah masuk
melalui saluran respirasi, virus mulai melakukan multiplikasi atau
memperbanyak diri dalam sel epithel saluran nafas. Virus kemudian
menuju ke banyak jaringan serta menuju kekelenjar ludah dan parotis. 11
Sebagian besar menyerang glandula parotis, tapi 10% kasus
melibatkan gld. submandibular saja. Pembengkakan glandula terjadi tiba-
tiba dan terasa sakit pada palpasi, kulit yang menutupi glandula
edematous. Duktus glandula inflamasi tanpa cairan purulen. Jika terjadi
obstruksi duktus parsial maka akan terasa sakit pada waktu makan. Jarak
antara pembengkakan glandula pada satu sisi dengan sisi yang lain
berkisar antara 24 sampai 48 jam. Pembengkakan bilateral terjadi sampai 7
hari. 11
Diagnosis ditegakkan dari adanya antibodi terhadap antigen mumps S
dan V serta antigen hemagglutinasi. Level serum amilase naik. Komplikasi
mumps adalah meningitis, encephalitis, ketulian, thyroiditis, myocarditis,
pancreatitis, dan oophoritis. Pada pria dapat terjadi epididimitis dan
orchitis yang mengakibatkan testis atrofi dan dikemudian hari
menyebabkan kemandulan.11

3.3. Sjorgen Syndrome


Sindroma Sjogren's ( SS ) merupakan penyakit autoimun kronis
dengan simptom karakteristik kekeringan mata, infiltrasi limfositik dan
15

destruksi glandula eksokrin. Adanya xerostomia dan xeropthalmia disebut


sebagai sindroma sicca. Efek pada mata berupa keratoconjunctivitis sicca.
Etiologi SS tidak jelas dan tidak bisa diobati. Glandula saliva dan lakrimal
pertama terlibat, kemudian jaringan eksokrin lainnya termasuk tiroid,
paru-paru dan ginjal juga terlibat. Pasien dengan SS juga menunjukkan
gejala arthralgia, myalgia, neuropati dan rash.15
SS terutama melibatkan wanita postmenopause (rasio wanita-pria
adalah 9:1) dan diklasifikasikan sebagai primer dan sekunder. Pada pasien
dengan SS sekunder terjadi disfungsi glandula saliva dan/atau lakrimal
yang disertai dengan penyakit jaringan ikat yang lain. SS primer
merupakan kelainan sistemik yang melibatkan kedua glandula baik
glandula saliva maupun lakrimal tanpa kondisi autoimun yang lain.15
Pasien dengan SS menderita komplikasi oral sebagai akibat
menurunnya fungsi saliva. Pasien megeluh adanya kekeringan mulut.
Kekeringan ini akan menyebabkan kesulitan pengunyahan, penelanan, dan
berbicara tanpa tambahan cairan. Bibir pasien terlihat kering dan pecah-
pecah serta terjadi anguler cheilitis. Intraoral mukosa pucat, kering,
kumpulan saliva hanya sedikit, saliva tampak kental dan ropy (seperti tali).
Infeksi kandida mucocutaneous sering terjadi, mukosa oral memerah jika
ada infeksi sekunder dari kandida. Penurunan aliran saliva menyebabkan
kenaikan karies gigi terutama karies servikal, dan erosi struktur email.15
Untuk konfirmasi penurunan sekresi air mata dapat dilakukan tes
Schirmer's, Pasien SS 1/3 sampai 1/2 dapat mengalami pembesaran
glandula saliva yang kronis. Pembesaran biasanya bilateral, tidak sakit
atau sedikit sakit, dan dapat intermitent atau persistent. Mereka juga peka
terhadap infeksi glandula dan/atau obstruksi glandula dapat sebagai akut
eksaserbasi dari pembesaran glandula yang kronis.15
Pemeriksaan laboratorium pasien dengan SS, ESR (erythrocyt
sedimentation rate) tinggi dan level imunoglobulin terutama IgG naik. RF
(Rheumatoid Factor) positif pada 75% kasus. ANA juga ada pada
kebanyakan penderita. Dua macam nuclear antibodies, anti-SS-A ( anti-
16

Ro) dan anti-SS-B (anti-La) sering dijumpai, terutama pada pasien dengan
SS primer. Kadang-kadang autoantibodies pada duktus salivarius juga bisa
dijumpai, terutama pada SS sekunder. Biopsi pada glandula minor pada
bibir bawah merupakan tes yang cukup berhasil untuk menegakkan SS.15

3.4. Sialadenitis Supuratif Akut


Sebagian besar penyakit ini melibatkan kelenjar parotis, dan terkadang
juga melibatkan kelenjar submandibula. Seringnya terjadi keterlibatan
kelenjar parotis dibandingkan dengan kelenjar saliva lainnya disebabkan
karena aktivitas bakteriostatis pada kelenjar parotis lebih rendah
dibandingkan pada kelenjar saliva lainnya. 10,11
Kemungkinan penyakit ini disebabkan karena adanya stasis saliva,
akibat adanya obstruksi atau berkurangnya produksi saliva. Faktor
predisposisi lain terjadinya penyakit ini adalah striktur duktus atau kalkuli.
Berkurangnya produksi kelenjar saliva bisa disebabkan karena konsumsi
beberapa obat. Pasien pasca operasi juga dapat menderita penyakit ini
akibat produksi saliva yang kurang yang diikuti dengan higiene oral yang
buruk.10,12,13
Gejala yang sering dirasakan pada penderita penyakit ini adalah
adanya pembengkakan yang disertai dengan rasa nyeri. Bisa didapatkan
adanya saliva yang purulen pada orifisium duktus saliva, yang mudah
didapatkan dengan sedikit pemijatan di sekitar kelenjar. Organisme
penyebab infeksi dapat berupa Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumonia, Eschericia coli, serta Haemophylus influenzae. Bakteri
anaerob penyebab yang paling sering adalah Bacteroides melaninogenicus
dan Streptocccus micros.10,11,12
Terapi pertama yang harus dilakukan adalah hidrasi secara adekuat,
perbaikan higiene oral, pemijatan secara berulang pada daerah sekitar
kelenjar, serta antibiotik intravena. Pemberian antibiotik secara empiris
perlu dilakukan sambil menunggu hasil kultur resistensi.10,11,14
17

3.5. Sialadenitis Kronik


Etiologi dari sialadenitis kronis adalah sekresi saliva yang sedikit dan
adanya stasis saliva. Kelainan ini lebih sering terjadi pada kelenjar parotis.
Beberapa pasien dengan sialadenitis kronis merupakan rekurensi dari
parotitis yang diderita saat masih kecil. Sebagian besar penderita
menunjukkan adanya kerusakan yang permanen pada kelenjar yang
disebabkan infeksi supuratif akut. Penyakit ini dapat memudahkan
terjadinya sialektasis, ductal ectasia, serta destruksi asinar yang
progresif.10,14,15,16

3.6. Sialolithiasis

Gambar 8. Sialolithiasis
Salah satu penyakit pada kelenjar saliva adalah terdapatnya batu pada
kelenjar saliva. Angka kejadian terdapatnya batu pada kelenjar
submandibula lebih besar dibandingkan dengan kelenjar saliva lainnya,
yaitu sekitar 80%. Juga 20% terjadi pada kelenjar parotis, dan 1% terjadi
pada kelenjar sublingualis. Salah satu penyakit sistemik yang bisa
menyebabkan terbentuknya batu adalah penyakit gout, dengan batu yang
terbentuk mengandung asam urat. Kebanyakan, batu pada kelenjar saliva
mengandung kalsium fosfat, sedikit mengandung magnesium, amonium
dan karbonat. Batu kelenjar saliva juga dapat berupa matriks organik, yang
mengandung campuran antara karbohidrat dan asam amino.10,15
Saliva yang normal mengandung banyak hidroksiapatit, bahan utama
pada batu kelenjar liur. Agregasi dari debris yang termineralisasi dalam
duktus akan membentuk nidus, lalu menyebabkan pembentukan kalkuli,
18

statis saliva dan kemudian obstruksi. Duktus pada kelenjar submandibula


lebih mudah mengalami pembentukan batu karena saliva yang terbentuk
lebih bersifat alkali, memiliki konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi,
serta kandungan sekret yang mukoid. Disamping itu, duktus kelenjar
submandibula ukurannya lebih panjang, dan aliran sekretnya tidak
tergantung gravitasi. Batu pada kelenjar submandiula biasanya terjadi di
dalam duktus, sedangkan batu pada kelenjar parotis lebih sering terbentuk
di hilum atau di dalam parenkim. Gejala yang dirasakan pasien adalah
terdapat bengkak yang hilang timbul disertai dengan rasa nyeri. Dapat
teraba batu pada kelenjar yang terlibat.10,16,17,18

3.7. Tuberculosis Primer Kelenjar Saliva


Penyakit ini biasanya unilateral. Kelenjar saliva yang paling sering
terkena adalah kelenjar parotis. Kebanyakan penyakit ini merupakan
penyebaran dari fokus infeksi tuberkulosis pada tonsil atau gigi. Penyakit
ini biasanya terlihat dalam dua jenis yaitu dalam bentuk lesi inflamasi akut
atau lesi berbentuk tumor yang kronis. Diagnosis ditegakkan dengan
pemeriksaan acid fast salivary stain dan purified proteine derivative skin
test. Terapi terhadap penyakit ini sama dengan terapi pada infeksi
tuberkulosis akut. 10,15

3.8. Sarkoidosis
Sarkoidosis merupakan penyakit granulomatosa dengan etiologi yang
belum jelas. Secara klinis, manifestasi penyakit ini ke kelenjar saliva
hanya sekitar 6%, namun secara histologi, keterlibatan pada kelenjar saliva
dapat mencapai 33%. Salah satu contoh dari penyakit ini adalah sindroma
Heerfordt dengan gejala berupa uveitis, pembesaran kelenjar parotis, serta
paralisis fasialis. Gejala awal yang dialami dapat berupa demam, malaise,
kelemahan, mual, serta keringat di malam hari.10
19

4. Perjalanan Infeksi Pada Mulut (Infeksi Odontogen)


4.1. Definisi
Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob
yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Ratio antara bakteri
aerob dengan anaerob berbanding 10 : 1 sampai 100 : 1. Oragisme-
organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam
plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva
dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara
perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain
oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan
periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan:
(1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2)
melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya
bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal.
Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human.
Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi
yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit
sistemik seperti penyakit jantung, DM, kehamilan, dan infeksi paru-paru.
Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya
penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida, heat shock
protein dan proinflammatory cytokines. Karena ada hubungan antra
penyakit periodontal dan problem medis yang lain, maka penting untuk
mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini
mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati.
Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi
klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi
medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan
perawatan.
20

4.2. Etiologi
Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara
morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi.
Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi
spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga
mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara
bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam cairan gingival, kira-
kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Pada umumnya infeksi odontogen
secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Sekali bakteri
patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis,
infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus, septicaemia,
sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih
dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %)
disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen
yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha - hemolytic
Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium,
Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri
aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %).
Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme
penyebabnya adalah speciesStreptococcus. Infeksi odontogen banyak juga
yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu
sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10
organisme pada pemeriksaan kultur.

4.3. Patogenesis

Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia,


infeksi biasanyadimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa,kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis
21

dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi(nekrosis pulpa). Infeksi gigi
dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigiyang
nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai
apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase
pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses
infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang
dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Green et. Al. 2001).
Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat
menyebabkan abses,abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang
memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan
prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak
cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk
penjalarantidak berat adalah serous periostitis, abses subperiosteal, abses
submukosa, abses subgingiva,dan abses subpalatal, sedangkan yang
termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular,
osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut.
Gigi yang nekrosis juga merupakanfokal infeksi penyakit ke organ
lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadidermatitis, ke
mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi
sinusitismaxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke
ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis. Infeksi
odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder
yangterjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau
infeksi pasca bedah. Ciri khas dari infeksi odontogenik adalah berasal dari
karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu
perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gigi terjadi pada
perkembangan lesi karies. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjad
i pada saataktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah.
Remineralisasi yang paling baikterjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5 dan
pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfatyang tinggi. Sekali
email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang
22

mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Di dalam pulpa, infeksi


dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan
dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula.
Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan
merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang
sangat dalam pada daerah fasial. Serotipe dari streptococcus mutans
(cricetus, rattus, ferus, sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat
menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi meskipun lactobacilli
bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan suatu agen yang
progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas
produksi asam yang baik (Green et. al. 2001).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan
kegawatan infeksi odontogenik adalah:
1. Jenis dan virulensi kuman penyebab.
2. Daya tahan tubuh penderita.
3. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.
4. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.
5. Adanya tissue space dan potential space.

4.4. Gejala Klinis


Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut
(trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas
yang pendek karena kesulitan bernafas.Penting untuk ditanyakan riwayat
sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakahmendadak atau
timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau
terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat
pengobatan antibiotiksebelumnya (Ariji et. al. 2002).Pada pemeriksaan
fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu:
1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat
vasodilatasi, efek dari inflamasi.
23

2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan


exudat.
3. Kalor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke
area infeksi.
4. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik
oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi.
5. Fungsiolaesa : terdapat masalah dengan proses mastikasi, trismus,
disfagia, dan gangguan pernafasan. Infeksi yang fatal bisa
menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra,
gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan
gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi meningeal,
sakit kepala hebat, muntah).
Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral.
Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit
wajah, kepala leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema,
pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah
limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari
trismus.Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman
caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi.
24

DAFTAR PUSTAKA

1. Kirk. RM, Ribbans. W.J. 2004. Clinical Surgery in General: Fourth edition.
London: Churchill Livingstone.
2. Soejoto, Soetedjo, Faradz SMH, Witjahyo RB, Susilaningsih N, Purwanti
RD, et al. 2010. Lecture Notes Histologi II. Semarang: Bagian Histologi
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
3. Paulsen, Douglas F. 2000. Histology & Cell Biology, Examination & Board
Review 4th Ed. Elsevier.
4. Widiastuti MS, Asalnyaman Gea, Suryo Adji, C Suhartoyo. 2010. Situs Colli.
Semarang: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
5. Richard L Drake; Wayne Vogl; Adam W M Mitchell. 2014. Grays
Anatomy:Anatomy of the Human Body. Elsevier.
6. Putz, Reinhard. 1997. Sobotta: Atlas Anoatomi Manusia JILID I: Edisi 22.
Jakarta : EGC.
7. Netter, Frank H. 2014. Atlas Of Human Anatomy 25th Edition. Jakarta: EGC.
8. Mescher, Anthony L. 2012. Buku Histologi Dasar Janqueira. Jakarta: EGC.
9. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem: Edisi 6 .
Jakarta: EGC.
10. Kontis TC, Johns ME. 2001. Anatomy and physiology of the salivary gland.
In: Baily BJ, ed. Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia:
Lippincott. p. 429-36.
11. Nahlieli O, Nakar LH, Nazarian Y, Turner MD. 2006. Sialoendoscopy: a new
approach to salivary gland obstructive pathology. J Am Dent Assoc.
137:1394-14900.
12. Turner MD. Sialoendoscopy and salivary gland sparing surgery. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am 2009; 21(3):323-9.
13. Serbetci E, Sengor GA. Sialoendosopy: experience, with first 60 glands in
turkey and literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol 2010; 119(3):155-64.
14. Jabbour N, Tibesar R, Lander T, Sidman J. 2010. Sialoendoscopy in
children. J Ped torhinolryngol; 7:347-50.
25

15. Yu C, Zheng L, Yang C, Shen N. c. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2008; 105(3):365-70.
16. Fritsch MH. Sialoendoscopy strategies difficult cases. Otolaryngol Clin North
Am 2009; 42:1093-113.
17. Nakayama E, Yuasa K, Beppu M, Kawazu T, Okamura K, Kanda S.
Interventional sialoendoscopy: a new procedure for noninvasive insertion and
a minimally invasive sialolithectomy. J Oral Maxillofac Surg 2003;
61(10):1233-6.
18. Su YX, Liao GQ, ZhengGS, Liu H, LiangY, Ou D. Sialoendoscopically
assisted open sialolithectomy for removal of large submandibular hilar
calculi. J Oral Maxillofac Surg 2010; 68:68-73.