Alteracin de la Hemostasia en Cncer

- La Asociacin de Cncer y Trombosis fue realizada por Irousscau quien

observ una alta incidencia de Trombosis venosa en paciente con cncer
gstrico.
- Hoy est ya demostrado tanto la influencia del sistema de la coagulacin
sobre el desarrollo del cncer como el proceso inverso.
- En numerosos pacientes con cncer se ha demostrado aumento de
plaquetas y fibringeno.
- Se ha encontrado que la segunda causa de muerte en pacientes con cncer
es un grupo de trastornos trombtico y/o hemorrgico.

Hemostasia y Cncer

- La Trombocitosis es uno de los trastornos ms comunes en pacientes con

enfermedades Malignas, con una incidencia que oscila entre 50 y el 60% y
puede ser producida por una CID o por un aumento de Trombopoyetica.
- La formacin de agregados plaquetarios con incorporacin de clulas
malignas, facilita su deteccin y adhesin a la pared de los pequeos vasos
y crea una Santuario protector como los mecanismos defensivos biolgicos
que favorece el desarrollo de la metstasis.
- Los episodios trombticos se han encontrado con mayor frecuencia en
enfermos con carcinomas de pncreas, pulmn, estmago y colon y tambin
de prstata y ovario la hipercoagulabilidad puede deberse a la actividad de
las plaquetas por las propias clulas tumorales o sus productos o a la
liberacin de sustancias procoagulantes por macrfagos/monocitos
activados o por el propio tumor.
- La asociacin de cncer y trombosis es frecuente en pacientes con diversos
tipos de enfermedades malignas.
- Las clulas tumorales interactan con todos los componentes esenciales de
hemostasia
- Las clulas malignas producen y libera sustancias con actividad
procoagulante, protenas fibrinolticas y citoquinas que tiene una influencia
determinante en la actividad del mecanismo de la coagulacin.
- La coagulacin intravascular diseminada es una complicacin frecuente de
las enfermedades malignas, en particular en la leucemia aguda promielocito.

Participacin del mecanismo del a coagulacin en el cncer

Es un hecho comprobado que las clulas tumorales interactan con todos
los componentes esenciales del sistema hemostticos: La pared vascular, el
mecanismo de la coagulacin, las plaquetas y el sistema fibrinoltico.
La generacin de Trombina y la formacin de fibrina estn constantemente
presentes en pacientes con enfermedades malignas, lo que determina el
desarrollo de un estado de hipercoagulabilidad aun sin manifestaciones
clnicas de Trombosis.

Participacin Del Mecanismo de la Coagulacin en el Cncer

Actividad Procoagulante.
- Factor Tisular
- Procoagulante del cncer
- Fibringeno
Produccin de Istoquinas
- Factor de necrosis tumoral alfa
- Interluquina 1 beta
- Factor de crecimiento del endotelio vascular
- Interaccin de la clula tumoral con clula endoteliales, plaquetas,
monocitos y neutrfilos.

Actividad Procoagulante:
Las clulas tumorales expresan actividades procoagulantes que promueven
la formacin de fibrina en el sitio del macroambiente del tumor.
Hasta ahora se han caracterizado 2 tipos de sustancias procoagulantes de
las clulas cancerosas: el Factor Tisular (F.T.) y el llamado procoagulante
del cncer.
- El FT forma un complejo estequiomtrico con el factor VII o el factor VIIa que
activa el factor X y al factor IX.
- En la actualidad se considera que este complejo es el iniciador de la
actividad del mecanismo de la coagulacin.
- Las clulas normales en reposo no expresan el F. Tisular.
- Estudios in vitro han demostrado que las clulas tumorales pueden inducir
la expresin del F.T. de los monocitos.
- Esto tambin sucede en vivo ya que los monocitos circulantes del paciente
con diferente tipo de cncer expresan un aumento de la actividad del FT.

Sustancias Procoagulantes producidos por las clulas Tumorales

Factor Tisular
- Se une con el factor VII o con el factor VIIa para activar los factores
X y IX.
- Iniciados de la activacin de la coagulacin.
- Regula la sntesis del factor de crecimiento de las clulas
endoteliales.
- Funcin prometastasicas.
- Estimula la angiognesis.
Procoagulante del cncer
- Cistena proteinasa de 68 KD.
- Se encuentra en tejidos malignos y fetales.
- Activa el factor X.

Fibringeno y Cncer
El fibringeno, conocido como factor de riesgo independiente de la tendencia
trombtica es un determinante importante de la diseminacin tumoral in vivo,
la conversin de fibringeno en fibrina medidas por las clulas tumorales
puede contribuir al desarrollo de la metstasis.
Inhibidores del factor VIII en el cncer
En los procesos malignos no solo se han observado trastornos del
mecanismo de la coagulacin que provoca eventos trombticos, tambin las
manifestaciones hemorrgicas en un grupo de enfermedades malignas en
que se desarrollan sustancias anticoagulantes, en los que se destacan los
inhibidores del factor VII.

Marcadores de la activacin del mecanismo de la coagulacin en el

cncer,
Dirix y colaboradores demostraron que el Dimero-D, fibringeno, JL-6 y el
factor de crecimiento del endotelio vascular, estaban aumentados en
pacientes con cncer de mama. El aumento del Dimero D estuvo
particularmente relacionado con enfermedades metastsicas progresiva.

Coagulacin Sangunea, angiognesis y metstasis.

Se ha demostrado que la angiognesis facilita la expresin de los tumores
slidos y el escape de las clulas malignas dentro de la circulacin
promoviendo el desarrollo de metstasis.

Coagulacin Intravascular diseminada y cncer

La presencia del CID en enfermedades malignas es frecuente.
El CID en cncer tiene en general una presentacin menos fulminante que
otros tipos de CID.
Participacin de los Promielocitos Leucmicos en la hemostasis

Expresin del Factor Tisular

Expresin del procoagulantes del cncer
Expresin de sustancias fibrinolticas
- Actividad del plasmingeno tipo uroquinasa
- Actividad tisular del plasmingeno
Expresin de sustancias proteolticas
- Elastasa
- Quimotripsina