You are on page 1of 22

1.

1 JANTUNG

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Berdasarkan struktur anatomi, jantung hewan mamalia terbagi menjadi 4 ruang

yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan, serta memiliki empat katup,

yaitu dua katup atrio ventrikular (AV) yang terdiri dari katup trikuspidalis dan katup

bikuspidalis. Dua katup semilunar yang terdiri dari katup aorta dan katup pulmonari.

Jantung juga memiliki sistem sirkulasi sistemik yaitu berupa aorta, arteri, arteriole dan

kapiler. Sedangkan sistem sirkulasi pulmonik terdiri dari vena cava, vena dan venula

(Cunningham, 2002)

Jantung memiliki tiga tipe otot utama yakni : otot atrium, otot ventrikel dan

serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan otot ventrikel

berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi

otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus ekstitatorik dan

konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya

mengandung sedikit serabut kontraktil yang memperlihatkan pelepasan muatan listrik


yang berirama yang otomatis (Guyton dan Hall, 2008). Kekuatan kontraksi jantung,

kecepatan denyut jantung serta aliran darah dipengaruhi dan dikontrol oleh syaraf

otonom yang berpusat pada medulla oblongata. Otot jantung diinervasi oleh sistem

syaraf simpatis dan parasimpatis, stimulasi syaraf-syaraf parasimpatis (vagus)

cenderung untuk menghambat kerja jantung dengan menurunkan daya kontraksi dari

otot jantung. Sebaliknya, rangsangan syaraf simpatis akan bekerja meningkatkan

aktivitas jantung dan tenaga kontraksi, kecepatan kontraksi, kecepatan konduksi

impuls dan aliran darah (Frandson, 1992) dalam (Swedianto, 2010). Faktor-faktor

yang mempengaruhi frekuensi jantung adalah jenis hewan, ukuran tubuh, umur dan

jenis kelamin, sedangkan kondisi fisiologis yang dapat meningkatkan frekuensi

jantung yaitu laktasi, shock, pergerakan atau exercise, posisi hewan, saat makan dan

pengaruh lingkungan seperti suhu (Cunningham, 2002; Gavahan, 2003).

Jantung dibentuk oleh tiga jenis sel eksitasi yaitu sel pacu jantung (pacemaker),

sel penghantar listrik (konduksi) dan sel miokardium. Sel pacemaker sebagai dominan

berada di nodus sinoatrial (SA) mencetuskan impuls bergantung aktivitas syaraf

otonom. Sel konduksi seperti halnya kabel sirkuit, dimana sel ini menghantarkan arus

listrik dengan cepat dan efisien ke seluruh jantung. Sedangkan sel miokardium

bertanggung jawab terhadap kontraksi dan relaksasi berulang sehingga dapat

mengalirkan darah ke seluruh tubuh (Thaler, 2009).


Peristiwa permulaan denyut jantung hingga denyut jantung berikutnya disebut

siklus jantung. Siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan

dari nodus SA. Nodus SA terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat

tempat masuk vena cava superior dan potensial aksi menjalar dari sini dengan

kecepatan tinggi menuju sel-sel yang ada pada kedua atrium dan melalui berkas A-V

menuju ventrikel melalui sistem konduksi jantung (Guyton dan Hall, 2008). Sistem

konduksi jantung yang menyalurkan arus bioelektrik yang jauh lebih cepat dan lebih

efisien dibandingkan sel-sel jantung lain, maka gelombang depolarisasi jantung yang

berasal dari nodus SA akan merambat lebih cepat mengikuti urutan jalur sistem

konduksi ini, yaitu dari nodus SA menuju ke nodus AV, sesudah itu berjalan

mengikuti berkas His dan membelok sedikit ke arah ventrikel kanan sesuai dengan

percabangan berkas His, kemudian melalui septum menuju ke apex melalui serabut

Purkinje dan menyebar ke kedua ventrikel (Cunningham, 2002; Boswood, 2008).

Muatan listrik sel-sel jantung dalam keadaan normal mengalami depolarisasi dan

repolarisasi. Pada keadaan istirahat (repolarisasi) maka muatan listrik di luar sel

positif dan di dalam sel negatif. Pada keadaan depolarisasi maka muatan listrik di luar
sel negatif dan di dalam sel positif. Fase depolarisasi, terjadi akibat penyebaran

rangsang. (Atkins et al., 1995; Guyton dan Hall, 2008). Depolarisasi dan repolarisasi

ini merupakan suatu proses yang berlangsung terus menerus agar jantung tetap

berdenyut. Kedua proses ini saling bergantung satu sama lain. Depolarisasi hanya

dapat timbul setelah sel dalam keadaan repolarisasi, sebaliknya repolarisasi baru

terjadi setelah sel berdepolarisasi (Schwartz et al., 2002).

Perdarahan Jantung

Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang keluar dari

sinus valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri coroner kiri atau Left

Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri pulmonal sepanjang

1-2 cm untuk kemudian bercabang menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang

berjalan pada sulkus artrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung dan

arteri desenden anterior kiri atau Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang

berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Pembuluh darah ini juga

bercabang-cabang mendarahi daerah diantara kedua sulkus tersebut.

Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner kanan, mendarahi nodus

sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua percabangannya yaitu, arteri

atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden posterior. Fungsi pembuluh vena

jantung diperankan oleh vena koroner yang selau berjalan berdampingan dengan

arteri koroner, yang kemudian akan bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius. Selain itu terdapat pula vena thebesii, yaitu vena-vena kecil yang

langsung bermuara ke dalam arterium kanan.


Aliran Darah Jantung

Anatomis jantung merupakan satu organ, namun seperti penjelasan siklus jantung

sebelumnya, dalam fungsinya sebagai pompa darah, jantung dapat dianggap sebagai 2

bagian pompa yang terpisah, masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan

kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan

berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan

dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan

oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat

untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.

Sirkulasi paru dimulai dari perjalanan darah yang telah mengalami sirkulasi

sistemik dan mengandung CO2 sebagai sisa metabolisme di seluruh tubuh, masuk ke

dalam atrium kanan melalui pembuluh darah vena. Darah yang telah mengalami

deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan

yang memompanya keluar jantung melalui arteripulmonalis menuju paru-paru. Dalam

paru-paru, CO2 dalam darah bertukar dengan oksigen di dalam alveolus untuk

kemudian kembali ke dalam jantung melalui vena pulmonalis kedalam atrium kiri.

Melalui katup mitral darah mengalir ke dalam ventrikel kiri yang kemudian akan

dipompakan keluar jantung ke seluruh tubuh, sirkulasi inilah yang disebut sebagai

sirkulasi sistemik.
1.2 PJK

1.3 Definisi

PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat

menyebabkan serangan jantung (American Heart Association, 2013).

PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik (IHD),

atau penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak

ateromatosa dalam dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot

jantung) (Manitoba Centre for Health Policy, 2013).


PJK terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang memasok darah ke

jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak dapat menyebabkan angina,

kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung tidak

mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, PJK dapat melemahkan otot jantung,

hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan aritmia (Centers for Disease Control

and Prevention, 2009).

PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang

disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun

memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh,

jantung akan bekerja baik jika terdapat keseimbangan antara pasokan dan

pengeluaran. Jika pembuluh darah koroner tersumbat atau menyempit, maka pasokan

darah ke jantung akan berkurang, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan pasokan zat makanan dan oksigen, makin besar persentase

penyempitan pembuluh koroner makin berkurang aliran darah ke jantung, akibatnya

timbullah nyeri dada (UPT-Balai Informasi Teknologi lipi pangan& Kesehatan, 2009)

1.4 Faktor resiko

Faktor Risiko yang tidak dapat Dimodifikasi

Keturunan

Fakta menyebutkan bahwa faktor keturunan telah lama dikenal memainkan

peran terhadap kejadian PJK, Sebuah studi yang dipimpin oleh Profesor Kristina

Sundquist dari Pusat Penelitian Perawatan Kesehatan Primer di Malmo (Swedia) yang
diterbitkan dalam American Heart Journal. Penelitian ini dimulai pada tahun 1973

sampai 2008, terdiri dari laki-laki dan perempuan dengan jumlah 80.214 responden

yang diadopsi pada tahun 1932. Penelitian ini mengungkapkan bahwa individu yang

memiliki setidaknya satu orang tua biologis yang menderita PJK memiliki risiko 40-

60% terkena PJK jika dibandingkan dengan anak yang orang tuanya tidak memiliki

riawayat PJK, meskipun kedua orang tua angkatnya menderita PJK. Kemudian

Profesor Sundquist menyimpulkan bahwa hasil penelitian menunjukkan bahwa risiko

PJK tidak ditransfer melalui gaya hidup yang tidak sehat dalam keluarga, melainkan

melalui gen. Akan tetapi bukan berarti gaya hidup seseorang bukanlah faktor risiko

terhadap peningkatan kejadian PJK (Medical New Today, 2011).

Umur

PJK berkembang semakin bertambahnya umur seseorang, Semakin bertambah

usia semakin besar kemungkinan untuk menderita PJK dan menderita serangan

jantung fatal. Setelah umur 40 tahun risiko terkena PJK adalah 49% untuk laki-laki

dan 32% untuk perempuan. Lebih dari 4/5 atau 81% orang-orang yang meninggal

akibat PJK adalah 65 tahun. Data statistik ini melaporkan bahwa bertambahnya usia

merupakan faktor risiko yang membuat orang-orang merasa agak tidak berdaya dalam

memerangi PJK (Garko, 2012).

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Delima dkk (2009), dengan

menggunakan studi kasus kontrol dengan tingkat kepercayaan 95% (CI 95%), jumlah

responden 661.165 orang, menyebutkan bahwa risiko menderita penyakit jantung

cenderung meningkat dengan bertambahnya umur, risiko cenderung meningkat


hingga > 2,2 kali pada kelompok umur > 55 tahun, 2,49 kali pada kelompok umur >

75 tahun jika dibandingkan dengan kelompok umur 15-24 tahun.

Jenis Kelamin

American Heart Association (AHA) (2004), melaporkan bahwa 1 dari 3

wanita dewasa menderita PJPD, sejak tahun 1984 jumlah kematian akibat PJPD pada

perempuan lebih tinggi dari pada pada laki-laki. sekitar tiga juta wanita memiliki

riwayat serangan jantung akibat PJK. 38% wanita yang menderita serangan jantung

akan meninggal lebih awal dalam waktu satu tahun dibandingkan dengan laki-laki

hanya 25%, meskipun wanita memiliki serangan jantung pada usia yang lebih tua

daripada laki-laki, perempuan mungkin meninggal dalam beberapa minggu setelah

menderita PJK. Namun 64% dari wanita yang meninggal mendadak akibat PJK tidak

mengalami gejala sebelumnya. Peningkatan kejadian PJK pada wanita itu terjadi

setelah menopause dan kematian 2-3 kali lebih besar daripada wanita sebelum

menopause. Oleh karena itu, wanita pasca-menopause harus ekstra waspada terhadap

PJK.

Usia rata-rata untuk laki-laki yang memiliki serangan jantung pertama akibat

PJK adalah usia 65,8 tahun sedangkan usia rata-rata untuk perempuan adalah 70,4

tahun. Risiko PJK meningkat setelah umur > 40 tahun pada laki-laki yaitu 49% dan

perempuan 32%, meskipun kejadian PJK bagi perempuan lebih lambat 10-20 tahun

dari pada laki-laki, namun pada wanita yang lebih serius mengalami serangan jantung

dan kematian mendadak (Garko dan Michael, 2012).

Prevalensi penyakit jantung di Indonesia menunjukkan perempuan lebih tinggi


dari pada laki-laki. Hasil SKRT (2001) menunjukkan prevalensi penyakit jantung

pada populasi semua umur lebih tinggi pada perempuan dibanding laki-laki (4,9% vs

3,4%), hasil SKRT (2004), prevalensi penyakit jantung menurut gejala pada populasi

umur 15 tahun juga lebih tinggi pada perempuan (2,3% vs 1,3%), Bahkan hasil

penelitian tahun 1985 di masyarakat pedesaan di Kabupaten Semarang berbeda

dengan gambaran di rumah sakit saat itu, ternyata prevalensi penyakit jantung

iskemik pada wanita lebih tinggi dibanding laki-laki (Delima dkk, 2009).

Ras/Etnis

Studi statistik menunjukkan bahwa ras/etnis memiliki peran penting terhadap

kejadian PJK. Pada orang Afrika, Meksiko, India, Hawaii asli dan beberapa orang

Asia memiliki risiko lebih tinggi untuk PJK dari pada pada orang Kaukasia (Inggris)

dan Jepang (Asia Timur). Hal ini terjadi karena orang kulit hitam (terutama Afrika)

memiliki faktor risiko kelebihan berat badan dan obesitas lebih tinggi, DM dan

hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling serius bagi PJK (Garko dan

Michael, 2012).

Faktor Risiko yang dapat Dimodifikasi

Merokok

Merokok dalam jangka waktu yang lama akan meningkatkan risiko PJK dan

serangan jantung, merokok memicu pembentukan plak pada arteri, beberapa

penelitian menunjukkan bahwa merokok dapat meningkatkan risiko PJK dengan cara
menurunkan level kolesterol HDL (Hight density lifid). Semakin banyak merokok

semakin besar risiko terkena serangan jantung. Studi menunjukkan jika berhenti

merokok selama setahun maka akan menurunkan setengah dari risiko serangan

jantung (Ramandika, 2012).

Menurut Depkes (2007), Penggunaan rokok merupakan salah satu faktor

risiko terbesar pada penyakit tidak menular. Menurut data Susenas tahun 2001,

jumlah perokok di Indonesia sebesar 31,8%. Jumlah ini meningkat menjadi 32% pada

tahun 2003, dan meningkat lagi menjadi 35% pada tahun 2004. Pada tahun 2006, The

Global Youth Survey (GYTS) melaporkan 64,2% atau 6 dari 10 anak sekolah yang

disurvei terpapar asap rokok selama mereka di rumah. Lebih dari sepertiga (37,3%)

pelajar biasa merokok dan yang lebih mengejutkan lagi adalah 30,9% atau 3 diantara

10 pelajar menyatakan pertama kali merokok pada umur dibawah 10 tahun. Data

Riskesdas tahun 2007 juga memperlihatkan tingginya prevalensi penduduk yang

merokok. Jumlah perokok aktif umur > 15 tahun adalah 35,4% (65,3% laki-laki dan

5,6% perempuan), berarti 2 diantara 3 laki-laki adalah perokok aktif. Lebih bahaya

lagi 85,4 % perokok aktif merokok dalam rumah bersama anggota keluarga sehingga

mengancam keselamatan kesehatan lingkungan. Merokok dapat merubah

metabolisme khususnya dengan meningkatnya kadar kolersterol darah, di samping itu

dapat menurunkan HDL. Tingginya kadar kolesterol darah mempunyai pengaruh

yang besar terhadap terjadinya PJK (Arief, 2011).

Menurut laporan WHO (2002), tingkat merokok di Asia pada laki-laki (sekitar

> 40%) jauh lebih tinggi dari pada laki-laki di Barat (30-40%). Sebaliknya, tingkat

merokok di Asia pada perempuan (< 20%) jauh lebih rendah dibandingkan pada

wanita Barat (20-40 %). Merokok merupakan faktor risiko untuk stroke dan PJK.
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Badan Kesehatan Korea dengan

menggunakan metode Prospektive Cohort Study dengan jumlah 648.346 laki-laki

Korea usia 10 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa semakin banyak jumlah

rokok yang dihisap perhari semakin tinggi risiko terjadinya PJK dan penyakit

penyakit lain yang ber hubungan dengan PJPD (Hata dan Kiyohara, 2013).

Penelitian Framingham dalam Anwar (2004), memaparkan bahwa kematian

mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10x lebih besar dari pada bukan perokok

dan pada perempuan perokok 4,5x lebih tinggi dari pada bukan perokok. Hal ini

disebabkan meningkatnya beban miokard yang dipicu oleh katekolamin dan

menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO sehingga menimbulkan takikardi,

vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merubah 5-10% Hb menjadi karboksi -Hb. Semakin sering menghisap rokok akan

menyebabkan kadar HDL kolesterol makin menurun. Efek merokok ini akan

berdampak langsung pada peningkatan tingkat diabetes disertai obesitas dan

hipertensi, sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses

aterosklerosis dari pada yang bukan perokok (Arief, 2011).

Aktivitas Fisik

Aktifitas fisik dianjurkan terhadap setiap orang untuk mempertahankan dan

meningkatkan kesegaran tubuh. Aktifitas fisik berguna untuk melancarkan peredaran

darah dan membakar kalori dalam tubuh (Hermansyah, 2012). Aktivitas fisik secara

teratur bermanfaat untuk mengatur berat badan dan menguatkan sistem jantung dan

pembuluh darah. Kegiatan aktivitas fisik dikategorikan cukup apabila kegiatan

dilakukan terus-menerus sekurangnya 10 menit dalam satu kegiatan tanpa henti dan
secara kumulatif 150 menit selama lima hari dalam satu minggu. Namun hampir

separuh penduduk (47,6%) kurang melakukan aktivitas fisik (Riskesdas Sumsel,

2007).

Latihan/olahraga merupakan suatu aktivitas aerobik, yang bermanfaat untuk

meningkatkan dan mempertahankan kesehatan dan daya tahan jantung, paru,

peredaran darah, otot-otot dan sendi-sendi. Suatu latihan olahraga yang dilakukan

secara teratur akan memberikan pengaruh yang besar terhadap tubuh kita. Latihan

fisik dengan pembebanan tertentu akan mengubah faal tubuh yang selanjutnya akan

mengubah tingkat kesegaran jasmani. Aktivitas aerobik teratur menurunkan risiko

PJK meskipun hanya 11% laki-laki dan 4% perempuan (Salim dan Nurrohmah,

2013).

Menurut Pusat Promosi Kesehatan Departemen Kesehatan RI (2006),

Aktivitas fisik secara teratur memiliki efek yang menguntungkan terhadap kesehatan

yaitu:

a. Terhindar dari penyakit jantung, stroke, osteoporosis, kanker, tekanan darah

tinggi,DM dan lain-lain

b. Berat badan terkendali

c. Otot lebih lentur dan tulang lebih kuat

d. Bentuk tubuh menjadi ideal dan proporsional

e. Lebih percaya diri

f. Lebih bertenaga dan bugar


Diet

Diet dapat didefenisikan sebagai usaha seseorang dalam mengatur pola makan

dan mengurangi makan untuk mendapatkan berat badan yang ideal.Diet terbagi 2

yaitu :1. Diet sehat2. Diet tidak sehatDiet tidak sehat terbagi dua macam

a. Makanan Tinggi Lemak

Makan tinggi lemak sangat berhubungan dengan tingginya jumlah kolesterol

dalam darah. Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol

yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi, sedangkan orang Jepang

umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata

memiliki kadar kolesterol rendah sehingga prevaleni PJK lebih rendah di Jepang dari

pada Amerika (Malau, 2011).

b. Kurang Konsumsi Sayuran dan Buah-buahan

Menurut Reine (2005), Sayuran dan buah-buahan merupakan makanan rendah kalori,

kaya serat vitamin dan mineral untuk menjaga kesehatan (Dewi, 2013). Perilaku

makan sehat merupakan perilaku mengkonsumsi beberapa variasi kelompok makanan

yang direkomendasikan yaitu karbohidrat, protein, lemak, Sayuran dan buah-biahan

secara universal (Ogden, 2010). Data frekuensi dan porsi asupan sayuran dan buah

dikumpulkan dengan menghitung jumlah hari konsumsi dalam seminggu dan jumlah

porsi rata-rata dalam sehari. Penduduk dikategorikan cukup konsumsi sayuran dan

buah-buahan apabila makan sayur dan atau buah minimal 5 porsi per hari (400 g)

selama 7 hari dalam seminggu. Dikategorikan kurang apabila konsumsi sayuran dan

buah-buahan kurang dari ketentuan di atas. Secara keseluruhan, penduduk umur > 10

tahun kurang konsumsi sayuran dan buah-buahan sebesar 97,0%. (Riskesdas


Sumatera Selatan, 2007).

Riskesdas (2007), menyebutkan bahwa hanya 5,5 % warga Sumatera Utara

usia > 10 tahun yang mengonsumsi Sayuran dan buah yang mengandung serat sesuai

anjuran WHO (Starberita Medan, 2012).

Menurut Almatsier (2004), porsi sayuran dalam bentuk tercampur yang dianjurkan

sehari untuk orang dewasa adalah sebanyak 150 200 gram dan porsi buah yang

dianjurkan sehari untuk dewasa adalah sebanyak 200-300 gram (Gustiara, 2012).

Dalam jangka panjang sedikit konsumsi sayuran dan buah-buahan dapat

menyebabkan penyakit kronis misalnya hipertensi, kanker, PJK, diabetes dan obesitas

(Ogden, 2010). Dalam penelitan studi meta-analisis, yang diterbitkan pada tahun

1992 dan 2004 menunjukkan bahwa konsumsi > 5 porsi buah dan sayuran/hari (> 391

g) menyebabkan 17% penurunan risiko PJK (p < 0,001). kemudian penelitian serupa

yang dilakukan He dkk (2007), dengan menggunakan metode studi meta- analisis

yang diterbitkan tahun sebelumnya menunjukkan bahwa konsumsi buah dan sayuran

> 5 porsi/hari akan menyebabkan penurunan risiko PJK sebesar 4% (Produse for

Better Health Foudatian, 2011).

Sejak studi meta-analisis diatas dipublikasikan maka Nikolic dkk (2008),

melakukan sebuah studi di Serbia dengan menggunakan metode kasus-kontrol yang

terdiri dari 290 responden (67% laki-laki dan 33% perempuan usia 23-79 tahun), dari

hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa, subyek yang mengkonsumsi sedikit

sayuran (< 1 cawan per minggu p < 0,01) akan mengalami 3 kali kemungkinan lebih

tinggi terkena PJK jika dibandingkan dengan subjek yang mengkonsumsi lebih dari

satu cawan perhari dan untuk buah/jus buah, studi meta-analisis independen

menunjukkan bahwa orang yang mengkonsumsi sedikit buah/jus buah akan


mengalami 1,78 kali terjadinyan PJK (P < 0,05 , < 0.001) jika dibandingkan dengan

orang yang banyak mengkonsumsi buah/jus buah (>1 porsi perhari) (Produse for

Better Health Foudatian, 2011).

Dislipidemia (Kolestrol dalam Darah)

Pada buku Hursts dijelaskan bahwa kolesterol merupakan prasyarat terjadi

PJK, kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri

koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung maka akan membentuk plak sehingga

pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak

kemudian mengalami aterosklerosis (Fuster dkk, 2010). Hiperlipidemia juga

disebabkan karena abnormal lipoprotein dalam darah, hal ini disebabkan karena

meningkatnya LDL dan menurunnya HDL (Kumar dkk, 2010).

Menurut laboratorium RS Islam Malahayati, kadar kolesterol dikatakan tinggi

apabila :

1. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl.

2. Kadar kolesterol LDL 160 mg/dl.

3. Kadar kolesterol HDL 55 mg/dl.

4. Kadar trigliserida > 150 mg/dl.

Obesitas

Obesitas sudah menjadi sebuah epidemi di negara maju, ukuran objektif


obesitas biasanya dinilai dari nilai IMT, dimana ukuran international untuk obesitas

2
adalah IMT 30 kg/m , sedangkan untuk ukuran orang Asia obesitas didefinisikan

2
dengan nilai IMT 25 kg/m (WHO/IOTF/IASO, 2011). Obesitas memiliki

hubungan yang erat dengan tingginya kejadian PJPD. Obesitas dapat meningkatkan

kadar trigliserida yang buruk untuk kesehatan jantung dan menurunkan kadar HDL

yang bersifat kardioprotektif (Nursalim, 2011). Selain itu, seiring meningkatnya

obesitas, maka hipertensi juga meningkat. Obesitas juga dapat menyebabkan disfungsi

diastolik dan berhubungan dengan memburuknya fungsi sistolik (Artham, 2009).

IMT merupakan alat yang sederhana untuk memantau status gizi orang

dewasa khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan,

maka mempertahankan berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai

usia harapan hidup lebih panjang penggunaan IMT berlaku untuk orang yang berumur

> 18 tahun (Lutfah, 2013).

Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi peningkatan tekanan darah arterial yang

menetap (Dorlan, 2002). Pada tahun 2003, JNC VII mengklasifikasikan tekanan darah

sistolik normal < 120 mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg (Fuster dkk,

2010). menurut Eighth Joint National Committee (JNC VIII), tekanan darah dikatakan

tinggi apabila tekanan sistolik 140 dan diastolik 90 mmHg (Culpeper, 2013).
Diabetes Melitus

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, pemeriksaan

penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu (TGT)

dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sehingga dapat ditentukan langkah yang

tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara

menuju DM, Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang

menjadi DM, 1/3 tetap dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT seringkali

berhubungan dengan resistensi insulin, pada kelompok TGT ini resiko terjadinya

aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT seringkali berkaitan

dengan penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan dislipidemia. Pemeriksaan penyaring

dapat dilakukan melalui pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) atau kadar glukosa

darah puasa (GDP) dengan puasa paling sedikit 8 jam, kemudian dapat diikuti dengan

tes toleransi glukosa oral (TTGO) stndar setelah pemberian glukosa 75 gr pada orang

dewasa atau 1,75 gr/kgBB untuk anak-anak, kemudian diperiksa kadar glukosa

darahnya setelah 2 jam pemberian glukosa (Gustaviani, 2006).

Individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan

aterosklerosis dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien DM akibat

penyakit arterial. Pada satu penelitian Helsinki policeman study, menjelaskan bahwa

angka kematian PJK 3x lipat lebih tinggi pada pasien DM daripada individu normal.

Mekanisme yang mungkin adalah berhubungan dengan abnormalitas metabolism lipid

yang dapat meningkatkan aterogenesis dan advanced glycation endproducts (AGE)

yang menggambarkan metabolisme abnormal pada DM yang berdampak pada injuri


endotelium (Ramandika, 2012).

1.5 Patofisiologi

Patogenesis Plak Aterosklerosis

Struktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu: intima, media

dan adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti

lumen arteri bagian dalam. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem

2
vaskular hampir seluas 700 m dan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai

fungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi

permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin

seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi

platelet, rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana

yang akan dijelaskan dibawah ini.

Ada beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya

aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to

injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response to

injure hypothesis sebagai berikut:

g. Stage A : Endothelial InjureEndotelial yang licin berfungsi sebagai barrier yang

menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan

memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun

makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan

platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya


penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit

agregation).

h. Stage B : Fatty Streak FormationPembentukan fatty streak merupakan

pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di

bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan

menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan

endotel, lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik

berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut

foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung

lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

c. Stage C: Fibrosis Plaque FormationFormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau

central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua

gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque (Kasma,

2011).

Patofisiologi PJK

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil

yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan

makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke

tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri

koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah pertama dalam pembentukan

aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat

terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel

meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam


lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam

lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh

darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,

termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke

area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian

memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi,

menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa

kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan

siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah

putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja

seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat

menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-

sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi

makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus

inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang

mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. Selain itu kolesterol dan lemak

plasma mendapat akses ke tunika intima karena permeabilitas lapisan endotel

meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri.

Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan

mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan

jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir

adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut,

pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos

sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini

dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi

iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga

menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses

pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam

laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan

dengan angina pectoris.

Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan

dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang di

kenal sebagai miokard infark (Corwin, 2009).