Laboratorios Albitar

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EXPLORACIN LABORATORIAL DEL HGADO.

Autor: Dr. Mariano Morales Amella

Aproximadamente uno de cada 100 perros o gatos que acuden enfermos a la clnica, lo hacen con algn
problema heptico de tipo primario o secundario. En los ltimos aos esta incidencia ha aumentado debido
probablemente a los avances en el conocimiento de las enfermedades hepatobiliares del perro y del gato.

El diagnstico de las hepatopatas, especialmente de curso crnico, se lleva a cabo en muchos casos, de forma
accidental cuando se realiza un perfil bioqumico sanguneo, con pruebas que exploran el hgado, a animales
aparentemente sanos o con patologas extrahepticas que no afectan secundariamente al hgado.

En las primeras fases de la enfermedad los sntomas son inespecficos: anorexia, letargo, vmitos y diarreas,
perdida de peso. Segn avanza la enfermedad pueden aparecer sntomas ms especficos: ictericia, ascitis y sntomas
neurolgicos de encefalopata heptica (EH). Estos no son patognomnicos de enfermedad hepatobiliar por tanto su
origen heptico ha de ser confirmado a travs de pruebas laboratoriales. Estas pruebas informan acerca de la existencia
de lesin hepatocelular, xtasis hepatobiliar, alteracin del flujo sanguineo portal o de ciertas funciones metablicas del
hgado pero no permiten llegar al diagnstico definitivo aunque en algunos casos el patrn de las alteraciones
observadas puede sugerir la presencia de una enfermedad hepatobiliar determinada.

PRUEBAS LABORATORIALES PARA EXPLORAR EL SISTEMA HEPATOBILIAR

INDICACIONES

La finalidad de las pruebas laboratoriales para explorar el hgado se llevan a cabo para:

establecer la presencia / ausencia de enfermedad hepatobiliar

diferenciar los tipos de ictericia
definir el tipo de enfermedad hepatobiliar
conocer las alteraciones funcionales del hgado, una vez diagnosticada la hepatopata
establecer el pronstico y eficacia de tratamiento

LIMITACIONES

Debido a la elevada capacidad de regeneracin y reserva funcional del hgado, la baja sensibilidad de muchas
pruebas funcionales.
No permiten diferenciar si la enfermedad heptica es primaria o secundaria.
En determinados casos no es posible establecer el tipo de afeccin heptica.
Las pruebas funcionales pueden alterarse por patologas extrahepticas.

Las pruebas indican la existencia de:

lesin de los hepatocitos

colestasis
disminucin de la capacidad de sntesis del hgado.
disminucin de la capacidad de captacin de compuestos de la circulacin sanguinea, conjugacin en el
hepatocito y secrecin biliar
alteraciones en la circulacin portal

ENZIMAS
La determinacin de la actividad de ciertos enzimas , en suero / plasma , se incluye en los perfiles bioqumicos
que se realizan para detectar la presencia / ausencia de enfermedad heptica.
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El incremento de la actividad de estas enzimas puede estar producido por:

lesin del hepatocito, con salida al lquido extracelular de enzimas contenidas en el mismo (GOT, GPT, SDH,
GLDH)
aumento de la produccin en el hgado bajo la accin de ciertos estmulos como colstasis o ciertos frmacos
(fosfatasa alcalina, gammaglutamiltransferasa).

Por tanto en las enfermedades hepatobiliares el aumento de la actividad srica de las enzimas indica lesin del
hepatocito o bien existencia de colstasis.

GPT (alanito aminotransferasa)

Enzima hepatoespecfica en el perro y gato.

Se localiza en el citoplasma de los hepatocitos, donde su concentracin es aproximadamente 10000 veces mayor
que en el lquido extracelular.

Aumento de la actividad en suero / plasma:

aparece cuando se altera la permeabilidad de la membrana de los hepatocitos, o bien cuando sufren necrosis.
el n de hepatocitos afectados es directamente proporcional al aumento
las elevaciones mayores de la actividad srica aparecen en necrosis hepticas y en procesos inflamatorios
en la regeneracin heptica aumenta la produccin en el hgado de esta enzima
en el perro puede aparecer un aumento de la actividad, por induccin de la sntesis en el hgado, cuando se
lleva una terapia prolongada con anticonvulsivos o corticosteroides.

GOT (aspartato aminotransferasa)

En el perro y en el gato existen concentraciones altas en : hgado msculo, cerebro y rion. Se localiza en el
citoplasma y en las mitocondrias de los hepatocitos.

Aumento de la actividad en suero / plasma:

en enfermedad hepatobiliar, indica lesin del hepatocito. Los aumentos son paralelos a la GPT pero menos
intensos.
en algunos gatos parece ser un indicador ms sensible que la GPT en lesin de hepatocitos.

FAS (fosfatasa alcalina)

Es una enzima asociada a las membranas celulares, presente en hueso, hgado, intestino, rion y placenta.
Aunque estos rganos contienen concentraciones importantes de esta enzima, la fosfatasa alcalina presente en suero
procede de:

Gato : hueso, hgado

Perro: hueso, hgado

El hgado del perro sintetiza dos tipos de enzimas de las FAS: fraccin heptica y frccin inducida por
corticosteroides.

La actividad de FAS en animales jvenes en crecimiento es mayor debido a la presencia de FAS sea
procedente de los osteoblastos.

Aumento de la actividad en suero / plasma:

Hallazgo frecuente en perros muy enfermos

En enfermedades seas est aumentada 2-3 veces los valores de referencia.
En enfermedades hepatobiliares: se produce fundamentalmente, por una induccin de la sntesis por
colstasis intra o extraheptica. No necesariamente se acompaa de aumento de la concentracin de
bilirrubina. En el gato con hepatopata las concentraciones son menores que en el perro En esta especie la
FAS es menos sensible pero ms especfica que en el perro para detectar enfermedad hepatobiliar.
Otras causas en el perro: la administracin de corticosteroides o el hiperadrenocorticismo provocan un

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aumento de la fraccin inducida por cortiscosteroides. Tambin los anticonvulsionantes por induccin de la
sntesis de la isoenzima heptica.

GGT (gamma glutamil transferasa)

Enzima de alta distribucin orgnica en perro y gato.

La GGT existente en sangre procede del hgado.

Aumento de la actividad en suero/plasma:

enfermedades hepatobiliares: como la FAS, la GGT aumenta sobre todo por induccin de la sntesis heptica
por colstasis intra o extraheptica.
Perro: la GGT no es tan sensible como la FAS pero es ms especfica.
Gato: los aumentos de GGT en enfermedades hepatobiliares son generalmente mayores que los de la FAS
excepto en lipidosis heptica idioptica.
Otras causas: puede haber un aumento de la sntesis heptica de GGT en perro con la administracin de
corticoides y anticonvulsionantes.

PRUEBAS FUNCIONALES
ALBUMINA

Se sintetiza en el hgado exclusivamente presentando este una gran capacidad de reserva funcional para la
sntesis de esta proteina.
La hipoalbuminemia aparece en la insuficiencia heptica grave, con prdida al menos de 80% de la masa del
parnquima heptico funcionante. Ser subaguda o crnica ya que la vida media de la albmina sangunea en
pequeos animales es de 8-10 das.

GLUCOSA

El hgado presenta una gran capacidad de reserva funcional para mantener la glucemia normal. Un nivel de
glucosa en sangre normal es posible mantenerlo con un 30% de parnquima heptico funcionante.
La hipoglucemia de enfermedad heptica puede aparecer por:
prdida de ms del 70% del parnquima heptico (ej: insuficiencia heptica aguda o enfermedad heptica
crnica Terminal descompensada)
shunts portosistmicos congnitos.
tumores hepticos con produccin de pptidos semejantes a la insulina.
La glucemia es un indicador especfico aunque poco sensible del estado funcional del hgado.
Si en un curso de una hepatopata aparece la hipoglicemia, el pronstico es desfavorable salvo en el shunt
portosistmico congnito.

NITRGENO UREICO

A partir del amoniaco procedente principalmente del intestino, se sintetiza la urea.

Una disminucin de la concentracin sanguinea de BUN aparecer por disminucin de la sntesis heptica.
La determinacin de BUN como prueba funcional heptica es poco sensible y especfica.

PRUEBAS DE COAGULACIN

El hgado juega un papel clave en la hemostasia ya que en l se lleva a cabo:

sntesis de todos los factores de coagulacin salvo VIII

sntesis de inhibidores de la coagulacin
depuracin de factores de la coagulacin activados y enzimas fibrinolticas.

Las alteraciones de la coagulacin, en el curso de enfermedades hepatobiliares, son normalmente subclnicas y

se producen como consecuencia de:

obstruccin de las vas biliares extrahepticas, de larga duracin con aparicin de una deficiencia de vitamina
K.
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insuficiencia heptica grave como consecuencia de la disminucin de la sntesis de los factores de

coagulacin.
CID
la realizacin de pruebas de coagulacin est indicado antes de efectuar una bisopsia heptica.

BILIRRUBINA EN SANGRE

La concentracin de bilirrubina en sangre es un balance entre la cantidad que se produce en las clulas del
SMF, la capacidad del hgado para captarla de la circulacin sangunea y excretarla al intestino con la bilis.
El aumento de la concentracin en suero o plasma puede estar producido por:
aumento en la destruccin de hemates (ictericia hemoltica)
obstruccin de las vas biliares extrahepticas (ictericia obstructiva)
hepatopatas (ictericia heptica)
La determinacin de la bilirrubina indirecta o conjugada y la directa o libre, no permite la diferenciacin de los
tres tipos de ictericia.
La hiperbilirrubinemia de las enfermedades hepatobiliares:
indica la presencia de colstasis
no permite diferenciar las hepatopatas ni la obstruccin biliar extraheptica
el grado de elevacin no tiene valor pronstico
es un indicador poco sensible de enfermedad hepatobiliar pero muy especfico en eusencia de anemia.

BILIRRUBINA EN ORINA

La bilirrubina presente en orina es directa o conjugada.

El aumento indica la presencia de colstasis.

UROBILINGENO ES ORINA

Es una prueba de funcionalidad heptica poco sensible y con escaso inters clnico.

AMONIACO

La mayor parte del amoniaco presente en el animal procede del colon por accin de las bacterias sobre las
proteinas de la dieta. Este se absorbe en el intestino entra en la sangre portal y el hgado lo metaboliza dando paso a la
formacin de urea.

El estado de la circulacin portal se valora por el amoniaco sanguneo y la prueba de sobrecarga al amoniaco.
Por tanto estas pruebas estn indicadas en el diagnstico de SPSC y encefalopata heptica.
El nivel de amoniaco en sangre permite valorar:
la masa del parnquima heptico funcionante si la totalidad del flujo sanguneo portal entra en el hgado
El aumento del amoniaco se puede dar en:
SPS congnitos o adquiridos
Fases terminales de enfermedad heptica
Para la determinacin de amoniaco en sangre hay que tener en cuenta:
ayuno de al menos 6 horas
obtencin de una muestra de sangre preferentemente arterial
introducir la muestra en hielo picado
separar las clulas del plasma lo antes posible, ya que los hemates contienen una concentracin de
amoniaco 2-3 veces superior a la del plasma.
realizar la determinacin en las 2-3 horas posteriores ala toma de muestra.

PRUEBA DE SOBREVARGA DE AMONIACO

Se realiza en perros con sntomas neurolgicos compatibles con encefalopata heptica pero con valores de
amoniaco en ayunas dentro de los valores de referencia:

Protocolo:

ayuno de 12 horas
determinar el amoniaco sanguineo

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si es normal administrar una solucin acuosa de aminiaco a la dosis de 100 mg/kg, no superando nunca los 3
g por va oral.
obtener otra muestra de sangre y determinar el amoniaco
Interpretacin:
valor normal: concentracin de amoniaco sanguineo post-sobrecarga igual o < 2 veces la concentracin de
amoniaco pre.
en el 100% de los perros con SPS se obstienen valores aumentados.

ACIDOS BILIARES

Es la prueba de eleccin para ver la funcionalidad heptica en perro y gato.

Los cidos biliares se sintetizan en el hgado a partir del colesterol, donde se conjugan con Taurina y se
secretan al iontesrino con la bilis. El 95 % se absrorbe en el ileon entrando de nuevo al hgado con la sangre
portal. Posteriormente volvern a ser vertidos al intestino con la bilis. En periodo post pandrial se produce un
aumento de la concentracin de AB que llegan al hgado, procedentes del intestino, que excede la capacidad
de depuracin heptica, producindose un aumento transitorio en sangre. Por tanto la determinacin de los
AB tras la ingestin de alimento representa una prueba de sobrecarga endgena de gran utilidad clnica.
Los cidos biliares en ayunas o post pandriales valoran:
el flujo sanguineo portal
el parnquima heptico funcional
la circulacin biliar
Los AB postpandriales son ms sensibles para detectar enfermedades hepatobiliares.
El aumento de los AB pre o post se produce en:
enfermedades hepatocelulares que provocan una disminucin de la capacidad del hgado para depurar los
AB de la circulacin portal.
colstasis intra o extraheptica
SPS congnitos o adquiridos
La determinacin exclusiva de los cidos biliares no permite diferenciar las enfermedades hepatobiliares ms
frecuentes del perro y gato debido a que los valores se solapan ampliamente en las diferentes hepatopatas.
El grado de elvacin no se relaciona con la existencia de un proceso irreversible.
En la icetericia hemoltica los niveles de AB son , generalmente, normales a diferencia de la ictericia
obstructiva donde aparecen siempre aumentados.

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