Gubuk Referat

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus
adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi
darah. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sklera, mukosa dan kulit yang disebabkan oleh
akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan. 1

Warna kulit yang berwarna kuning tersebut disebabkan oleh karena meningkatnya level
bilirubin. Pada sklera, warna kekuningan menunjukan level serum bilirubin meningkat >
3mg/DL. Warna kuning pada kulit juga dapat disebabkan oleh meningkatnya serum karoten
tetapi tanpa perubahan warna sklera. 2

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre-hepatik (hemolitik), ikterus intra-hepatik dan ikterus
post-hepatik (obstruksi). Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali
patofisiologi terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk.
3

Pada banyak pasien ikterus dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditambah
dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana, diagnosis dapat ditegakkan. Namun tidak
jarang diagnosis pasti masih sukar ditetapkan, sehingga perlu difikirkan berbagai pemeriksaan
lanjutan.
Sebagai dokter umum kita harus bisa memahami pada gejala klinis yang terjadi pada
pasien yang mengalami ikterus, karena banyak sekali organ yang berpengaruh terhadap
timbulnya ikterus pada tubuh manusia. Sehingga kita bisa dapat menegakkan diagnosis dengan
benar sebagaimana mestinya. Dalam pembahasan berikutnya, akan dijelaskan mengenai apa itu
ikterus terutama ikterus obstruktif.
B. Tujuan
1. Mengetahui definisi, jenis, dan bermacam-macam etiologi ikterus.
2. Mengetahui patofisiologi terjadinya ikterus.
3. Mengetahui diagnosis dan manifestasi klinis ikterus obstruktif.
4. Mengetahui tata laksana dari berbagai jenis ikterus obstruktif.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ikterus
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus
adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi
darah dan jaringan (> 2 mg/ 100 ml serum). 3
 Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan
bilirubindalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam,
yangmenandakan terjadinya gangguan fungsional dari hepar, sistem biliary, atau
sistemhematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek ( unconjugated
)dan direk ( conjugated ).

Bilirubin merupakan pemecahan dari heme yang bisa kita temukan pada hemoglobin, yang
juga merupakan salah satu komponen eritrosit. Bilirubin di ekskresi dalam empedu dan urin, dan
kenaikan kadarnya menunjukan ada gangguan. Bilirubin di ubah oleh empedu menjadi
urobilinogen dan 90% dibuang di feses dan sisanya masuk ke vena porta kemudian di ekskresi
lagi oleh ginjal menjadi urin.
Penumpukan bilirubin dalam aliran darah menyebabkan pigmentasi kuning dalam plasma
darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah
tersebut. Kadar bilirubin serum akan menumpuk kalau produksinya dari heme melampaui
metabolisme dan ekskresinya. Ketidakseimbangan antara produksi dan klirens dapat terjadi
akibat pelepasan prekursor bilirubin secara berlebihan ke dalam aliran darah atau akibat proses
fisiologi yang mengganggu ambilan (uptake) hepar, metabolisme ataupun ekskresi metabolit ini.
B. Anatomi dan Fisiologi Hepar dan Sistim bilier
HEPAR

Hepar adalah Kelenjar terbesar dalam tubuh, yang terletak di bagian teratas dari rongga
abdomen sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.
Hati di bagi dalam empat belahan lobus:
Kanan
Kiri
Kaudata
wadarata
Setiap belahan hati terdiri atas lobus yang berbentuk polyhedral (segi banyak) . Hati
terbagi daLam dua belahan utama: kanan dan kiri, permukaan atas hati berbentuk cembung dan
terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan hati.
Hepar memiliki panjang seberapa mili meter, berdiameter : 0,8-2 mm dan berisi : 50 000-100
000 lobus.

PEMBULUH DARAH PADA HATI

Arteri Hepatica: Merupakan pembuluh darah yang keluar dari aorta dan memberi seperlima
darah kepada hati. Darah ini mempunyai kejenuhan oxygen 95-100%
Vena Portal: Terbentuk dari vena lienalis dan vena menseterika posterior, memberi 4/5 darah ke
hati dengan kejenuhan oxygen 70%
Vena Hepatica: Mengembalikan darah dari ke vena kava inferior.
Saluran Empedu: terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu dari sel hati.
Cabang vena portal, arteri hepatica dan saluran empedu di bungkus bersama oleh
sebuah jaringan ikat yang disebut kapsul glisson dan membentuk saluran portal. Darah
yang berasal dari vena portal bersentuhan erat dengan sel hati.
Pembuluh darah hilus berjalan diantara lobula hati disebut vena interlobular,
pembuluh darah ini menuangkan isinya kedalam vena lain (vena sub lobuler), Vena ini
bergabung membentuk beberapa vena hepatica dan bergabung langsung kedalam vena
cava inferior.
FUNGSI HATI
Hepar Merupakan salah sate penyimpanan darah utama, dimana jika terjadi
perdarahan dalam sistim sirkulasi sebahagian besar darah normal di sinusoid hati mengalir
ke sirkulasi untuk membantu mengembalikan darah yang hilang.
 Fungsi metabolik Hepar adalah memberikan substansi dan energi dari satu system
metabolisme terhadap lainnya dengan jalan mengolah dan mensintesa berbagai zat yang di
angkut ke seluruh tubuh melalui fungsi metabolisme yang lasim seperti:

Metabolisme karbohirat
Menyimpan Glikogen.
Mengubah galaktosa dan Fructose menjadi glucose
Glukoneogenesis
Membentuk senyawa kimia dari hasil perantara metabolisme karbohidrat
Metabolisme Protein
Deaminasi asam amino
Pembentukan ureum dan mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh
Pembentukan plasma protein
Interkonvensi diantara asam amino yang berbeda. dan ikatan yang penting untuk proses
metabolisme tubuh.
Fungsi metabolic yang lain seperti:
Menyimpan vitamin
Koagulasi darah (pembentukan zat-zat fibrinogen, prothombin, accelerator globulin, faktor tujuh,)
Penyimpanan zat besi (disimpan dalam bentuk feritin sebagai penyangga besi darah dan media
penyimpanan besi)
Pengeluaran atau eksresi obat - obatan dan zat lain (detoksikasi dan eksresi berbagai obat-
obatan akibat pengaruh hormon-hormon khususnya hormon steroid yang di sekresi oleh
kelenjar endokrin dan diubah secara kimia oleh hati)
Hati juga berperan dengan isi normal darah
Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin
Berperan dalam penghancuran sel darah merah
Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah yang baru.
Membersihkan Biiirubin dalam darah
 Menghasilkan prothombin dan fibrinogen yang perlu untuk Koagulasi darah

EMPEDU
Kandung Empedu adalah sebuah Kantong berbentuk terung dan merupakan membran
berotot. Kandung empedu mudah terkena infeksi, yang dapat merupakan penyebaran dari hati,
usus, atau aliran darah. Kandung empedu terletak di dalam lakukan sebelah permukaan bawah
hatI. Memiliki panjang sekitar 8-12 cm dan berisi cairan kira-kira 60 cc.

BAGIAN-BAGIAN EMPEDU

Empedu terdiri dari :

Fundus
Badan
Leher
Selaput pembungkus empedu terdiri dari:
Serosa peritoneal (bagian luar)
Jaringan otot (bagian tengah)
Membran mukosa (membran mukosa) terdiri dari: sel-sel epitel silinder yang mengeluarkan
sekret musin
Duktus sisticus: Panjang 3,5 cm terletak pad leher empedu dan bersambung dengan duktus
hepaticus dan membuat saluran empedu ke duodenum.
FUNGSI KANTONG EMPEDU
Sebagai tempat produksi getah empedu.
Memekatkan getah empedu.
Dalam waktu jam setelah makanan masuk, sphincter oddi mengendor -- > getah empedu
masuk ke duodenum, kandung empedu berkontraksi.
SUSUNAN GETAH EMPEDU
 Terdiri dari:
Cairan bersifat alkali yang disekresikan oleh sel hati, jumlah produksi: 500-1000 cc/hr. Sekresi ini
dipercepat bila terjadi pencernaan lemak.
80% getah empedu terdiri dari air, garam empedu, pigment, cholesterol, musin dan zat-zat lain.
Pigment empedu terbentuk dalam system reticule endothelium yang berasal dari pecahan
hemoglobin eritrosit yang rusak dan disalurkan ke hati. Diekresikan dalam empedu.
Garam empedu : bersifat digestive.

FUNGSI GETAH EMPEDU

Saat pencernaan lemak terjadi, lemak dipecahkan dalam bagian - bagian kecil dan membantu
kerja lipase, sifatnya alkali untuk menetralkan makanan yang bersifat asam dari lambung.
Fungsi choleretik: menambah sekresi empedu.
Fungsi cholagogi: Menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri.
Pigment empedu: Masuk ke usus halus menjadi sterkobilin, memberi warna feces, sebagian
diabsobsi kembali oleh aliran darah dan membuat warna pada urine yaitu urobilin.
Garam Empedu: bersifat digestive dalam melancarkan ensim lipase untuk memecah lemak dan
membantu absorbsi lemak yang telah di cerna (glycerin dan asam lemak) dengan cara
menurunkan tegangan permukaan dan memperbesar daya tembus endothelium yang menutupi
villi usus.

Mekanisme pembentukan dan eksresi Bilirubin dalam empedu yaitu bila sel darah
merah habis masa hidupnya (120 hari) maka menjadikannya tidak bertahan lama dalam
system sirkulasi, kemudian membran selnya pecah dan hemoglobin yang terlepas
difagisotosis oleh jaringan makrofag (system retikulo endothelia) di seluruh tubuh.
Pecahan ini menjadi globin dan heme, kemudian cincin heme terbuka untuk memberi
keping besi bebas yang akan ditransport kedalam darah oleh transferin dan rantai lurus dari
4 inti piron, terbentuk oleh pigment empedu+ membentuk biliferbin+direduksi4Bilirubin
bebas kemudian masuk+plasma & protein plasma ->menjadi Bilirubin bebas+di absorbsi
oleh sel hati menjadi +Bilirubin terkonjunggasi.
Hasil ini bila masuk kedalam uses, maka diubah bakteri menjadi urobilinogen diubah
dan teroksidasi menjadi sterkobilin, beberapa urobilinogen di rearbsorbsi kedalam darah oleh
mukosa usus kemudian didalam feces teroksidasi menjadi sterkobilin yang akan mewarnai
feces.
Sedangkan 5% lainnya hasil rearbsorbsi tersebut diekresikan oleh ginjal kedalam
urine kemudian terpapar dengan udara didalam urine teroksidasi menjadi urobilin yang pada
akhirnya urine menjadi berwarna kuning.

C. Metabolisme Bilirubin
Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel
eritrosit tua (berusia 120 hari), cincin heme setelah dibebaskan dari besi, dan globin oleh sistem
retikuloendotelial, yang diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Selanjutnya biliverdin
berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut air
ini ditransportasikan ke hati, lalu terikat dengan albumin. Bilirubin ditransportasikan melewati
membran sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Enzim uridine diphosphateglucuronyl
transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam
glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut air. Bilirubin terkonjugasi
kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon,
bilirubin diubah oleh aktivitas enzim-enzim bakteri menjadi mesobilirubinogen, stercobilinogen
dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke dalam feses. Sekitar 10-20%
urobilinogen direabsorbsi ke dalam sirkulasi portal. Selanjutnya sejumlah kecil yang terlepas dari
ekskresi hepar mencapai ginjal dan diekskresi melalui urine.

Gambar 1. skema metabolisme bilirubin.

D. Patofisiologi
Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3
fase, yaitu pre-hepatik, intrahepatik, post-hepatik, masih relevan. Pentahapan yang baru
menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase
pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Ikterus
disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. 6

Fase Pre-hepatik 6

Fase prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-
hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah)
A. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar
4 mg/kg BB terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel
darah merah yang matang oleh sel-sel retikuloendotelial, sedangkan sisanya
20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam
sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan
penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
B. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak
dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
Fase Intra-hepatik 6

Fase intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang
mengganggu proses pembuangan bilirubin
C. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan
cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
D. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida /
bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan
bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai
kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak
terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang
larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama
dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk
bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin direk.
Fase Post-hepatik 6

Fase post-hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh
batu empedu atau tumor
E. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin
menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja
yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke
dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai mencapai air seni sebagai
urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin konjugasi tetapi tidak
bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap
khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik.

Gangguan Metabobisme Bilirubin

Diatas dijelaskan bahwa ikterus merupakan suatu keadaan dimana kadar
bilirubin meningkat atau disebut hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia ini dibagi
menjadi 2, yaitu :
1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi
Pada hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terjadi dalam fase prahepatik atau kita
sebut ikterus hemolisis. Sedangkan pada hiperbilirubinemia terkonjugasi bisa terjadi
dalam fase intrahepatik dan pascahepatik. Dalam hiperbilirubinemia terkonjugasi
dibagi menjadi 2 macam yakni non-kolestasis dan kolestasis. Hiperbilirubinemia
yang Kolestasis inilah disebut ikterus obstruktif.
 Skema Gangguan pada Metabolisme Bilirubin

E. Ikterus Obstruktif
Lebih lanjut kita membahas tentang makna ikterus obstruktif. Ikterus obstruktif
ditemukan adanya penyumbatan pada sistem bilier, yang mana penyumbatan terjadi
saluran yang membawa garam empedu dari liver menuju gall bladder dan berakhir pada
usus halus untuk di reasorbsi membawa lemak ke dalam tubuh. 7

Dalam pembahasan sebelumnya disebutkan, ikterus obstruktif merupakan gangguan

metabolism hiperbilirubinemia terkonjugasi kolestasis. Penyumbatan terjadi pada empedu
maupun pada saluran yang menyalurkan garam empedu. Kolestasis dapat terjadi pada
intrahepatik dan pada ekstrahepatik.

Kolestasis Intrahepatik
Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel
hati(kanalikulus), sampai ampula Vater. Penyebab tersering kolestatik intra hepatik
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit autoimun.
Penyebab yang utama yang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada
kehamilan, karsinoma metastatik dsb.
 Virus hepatitis, alkohol, keracunan obat ( drug induced hepatitis), dan kelainan
autoimun merupakan penyebab yang tersering. Peradangan intrahepatik mengganggu
transport bilirubin konjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit
self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.
Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi
bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau
bakan sudah menjadi sirosis hati. Tidak jarang penyakit hati menahun juga disertai gejala
kuning, sehingga kadang-kadang didiagnosis salah sebagai penyakit hepatitis akut.
Alkohol bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan
mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alkohol secara terus menerus bisa menimbul
perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosi dengan berbagai tingkat ikterus. Perlemakan
hati merupakan penemuan yang sering, biasanya dengan manifestasi ringan tanpa ikterus,
tetapi kadang-kadang bisa menjurus ke sirosis. Hepatitis karena alkohol biasanya
memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih
berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi.

Kolestasis Ekstrahepatik
Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledukus
dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak
(operasi terdahulu) pada duktus koleduktus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis
atau pseudocyst pankrkeas dan kolangitis sklerosing. Kolestasis mencerminkan
kegagalan sekresi empedu. Mekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi
mekanis empedu. Efek patofisiologi mencerminkan efek backup konstituen empedu (
yang terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid ) kedalam sirkulasi sistemik dan
kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin menghasilkan
campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk kedalam urin.
Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus
halus. Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab
keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga
patogenesis gatal masih belum bisa diketahui secara pasti.
Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak, dan vitamin K, gangguan
eksresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada
keadaan kolestasis yang berlangsung lama, gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta
vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau
osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun
sintesis kolesterol dihati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah turut berperan.
Konsentrasi trigliserida tidak berpengaruh. Lemak beredar dalam darah sebagai
lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang disebut sebagai lipoprotein X.

F. Diagnosis
Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Tahap awal ketika akan
mengadakan penilaian klinis seorang pasien dengan ikterus adalah tergantung kepada
apakah hiperbilirubinemia bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi. Jika ikterus ringan
tanpa warna air seni yang gelap harus difikirkan kemungkinan adanya hiperbilirubinemia
indirect yang mungkin disebabkan oleh hemolisis, sindroma Gilbert atau sindroma
 Crigler Najjar, dan bukan karena penyakit hepatobilier. Keadaan ikterus yang lebih berat
dengan disertai warna urin yang gelap menandakan penyakit hati atau bilier. Jika ikterus
berjalan sangat progresif perlu difikirkan segera bahwa kolestasis lebih bersifat ke arah
sumbatan ekstrahepatik (batu saluran empedu atau keganasan kaput pankreas).
Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit bilier atau
kandung empedu yang teraba. Jika sumbatan karena keganasan pankreas (bagian
kepala/kaput) sering timbul kuning yang tidak disertai gajala keluhan sakit perut
(painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai kadar yang lebih
tinggi, warna kuning pada sklera mata sering memberi kesan yang berbeda dimana
ikterus lebih memberi kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik
dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.
6

Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui
penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar
serta beberapa prosedur diagnostik khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai demam,
dan terdapat fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar
menandakan hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan kemungkinan adanya
suatu penyakit xanthomatous atau suatu sirosis biliary primer. Ikterus dan anemia
menandakan adanya suatu anemia hemolitik. Berikut adalah beberapa temuan klinis dan
laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ikterus. 8

G. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga
keadaan infeksi.
Urin
Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan melihat
apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.
Bilirubin
Penyebab ikterus yang tergolong pre-hepatik akan menyebabkan peningkatan
bilirubin indirek. Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek
maupun direk. Kelainan posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk.
 Aminotransferase dan alkali fosfatase
Tes serologi hepatitis virus
IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut. Hepatitis B
akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis B.
Biopsi hati
Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus hepatoseluler dan
beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik
akibat obat-obatan (drug induced).
Pemeriksaan pencitraan
Pemeriksaan pencitraan sangat berharga ubtuk mendiagnosis penyakit infiltratif dan
kolestatik. USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa menemukan metastasis dan
penyakit fokal pada hati.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan ikterus sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Beberapa
gejala yang cukup menganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasi
intrahepatik, pengobatan penyakit dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada keadaan
ireversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsif terhadap kolestramin 4-
16 g/hari Peroral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus.
Kecuali jika terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotombinemia biasanya membaik
setelah pemberian fitonadion (vitamin K1) 5-10mg/hari Subkutan untuk 2-3 hari.
Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan
untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.
Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu
atau reseksi tumor.
Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan
penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk
mengalihkan aliran empedu tersebut.

BAB III
KESIMPULAN

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus adalah
perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi
kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah dan
jaringan (> 2 mg/ 100 ml serum). 1

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre-hepatik (hemolitik), ikterus intra-hepatik dan ikterus post-
hepatik (obstruksi).Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Diagnosis yang akurat untuk suatu
gejala ikterus dapat ditegakkan melalui penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan
hasil pemeriksaan fungsi hepar serta beberapa prosedur diagnostik khusus.
Penatalaksanaan ikterus sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika penyebabnya
adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya ikterus akan menghilang sejalan
dengan perbaikan penyakitnya. Sedangkan pada ikterus obstruktif, pengobatan bertujuan untuk
menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wikipedia. 2014. Jaundice . http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice.html . (diakses 13

Oktober 2014)
2. Kasper DL et al, (2005). Harrisons Manual of Medicine 16th edition . New York :
McGraw Hill Medical Publishing Division
3. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery
10th edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-Hill, 1989.
4. Wikipedia. 2014. Bilirubin . http://en.wikipedia.org/wiki/Bilirubin.html . (diakses 13
Oktober 2014)
5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Harper's Illustrated Biochemistry. 27th ed.
Boston:McGraw-Hill. 2006. e-book.
6. Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM Jilid 1 edisi V. Jakarta :
Interna Publishing.
7. Iqbal, J Dkk. 2008. Causes Of Obstructive Jaundice Volume 24. Peshawar : Department
of Surgery, Khyber Teaching Hospital.
http://www.pjs.com.pk/journal_pdfs/jan_march08/04.pdf . (diakses 15 Oktober 2014)
8. Constantin, T. 2011. Jaundice Obstructive Syndrome volume 37. Craiova : University of
medicine and Pharmacy.
http://www.chsjournal.org/files/PDF_CHSJ/2011/2/CHSJ_2011.2.08.pdf . (diakses 15
Oktober 2014)
9. Briggs, CD. Peterson, M. 2007. Investigation and management of obstructive jaundice.
Elseiver Ltd.
http://polysalov.vipvrach.ru/download/Investigation_and_management_of_obstructive_ja
undice.pdf (diakses 17 Oktober 2014 )

Select Language
Awesome Inc. template. Template images by latex. Powered by Blogger.