Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Secara klinis, akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun
sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong
mana dikatakan beberapa sphincter yang tersisa dalam tonus yang konstan
esofagus. Insiden 6/100.000 orang/tahun dan terlihat pada wanita muda dan
pria paruh baya dan begitu juga wanita. Patogenesisnya diduga idiopatik atau
penurunan berat badan yang drastis, dan penyakit Chagas (infeksi parasit
dari esofagus dan LES terkena. Teori yang paling mendukung bahwa destruksi
saraf terhadap LES adalah patologi primer dan bahwa degenerasi sekunder
mengakibatkan hipertensi dari LES dan kegagalan LES untuk relaksasi pada
1
penelanan faring, sebaik tekanan dari esofagus, pelebaran esofagus, dan
2
BAB II
ANATOMI ESOFAGUS
dengan rata-rata diameter 2 cm, yang memanjang dari faring sampai lambung.
Esofagus:
Melewati hiatus esofagus eliptikal dalam otot krus kanan diafragma, hanya
ke sebelah kiri dari bidang median pada tingkat vertebra thorakalis T10.
kiri dari garis tengah pada tingkaty kartilago kosta kiri yang ke-7 dan
Esofagus sirkular dan lapisan longitudinal ekterna otot. Pada superior ke-
3, lapisan eksternal terdiri atas otot striata volunter, inferior ke-3 tersusun
atas otot halus, dan sepertiga tengah terbentuk dari kedua tipe otot (Moore
et al, 2007).
dari esofagus ke mukosa gaster, yang disebut sebagai Z-line secara klinis.
3
Superior terhadap hubungan ini, otot diafragma yang membentuk hiatus esofagus
dihentikan disini pada saat tertentu dan bahwa mekanisme sphincter secara normal
efisien dalam mencegah refluks dari isi gaster ke dalam esofagus (Moore et al,
2007).
Suplai arteri dari arteri gastrica sinistra, cabang dari trunkus celiaca, dan
Drainase vena secara primer pada sistem vena portal melalui vena gastrica
melewati vena azygos. Meskipun demikian, vena dari dua bagian esofagus
4
Gambar 1 : Anatomi Esofagus
5
Gambar 3 : Anatomi Esofagus
6
BAB III
FISIOLOGI ESOFAGUS
dari faring ke lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi
esofagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Gelombang ini berjalan dari
faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan
bahkan lebih cepat daripada gelombang persitaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8
detik, akibat adanya efek gravitasi tambahan yang menarik makanan ke bawah
(Guyton, 2008).
lambung. Gelombang peristaltik sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf
intrinsik dalam sistem saraf mienterikus dan sebagian oleh refleks-refleks yang
dimulai pada faring lalu dihantarkan ke atas melalui serabut-serabut aferen vagus
7
Susunan otot dinding faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot
lurik. Karena itu, gelombang peristaltik di daerah ini diatur oleh sinyal saraf
rangka dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus. Pada dua pertiga bagian bawah
esofagus, susunan ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini juga
secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui perhubungan dengan
sistem saraf mienterikus esofageal. Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus
dipotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi cukup
tanpa bantuan dari refleks vagal. Karena itu, bahkan sesudah paralisis refleks
penelanan batang otak, makanan yang dimasukkan melalui selang atau dengan
cara lain ke dalam esofagus tetap siap memasuki lambung (Guyton, 2008).
Pada ujung bawah esofagus, meluas ke atas sekitar tiga sentimeter di atas
intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30 mmHg, berbeda dengan bagian
8
tengah esofagus yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik
(Guyton, 2008).
Untungnya, konstriksi tonik dari sfingter esofagus bagian bawah akan membantu
untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus
9
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 DEFINISI
tidak adanya peristaltis korpus esofagus bagian bawah dan sfingter esofagus
bagian bawah (SEB) yang hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi
secara sempurna apda waktu menelan makanan. Secara histopatologik kelainan ini
ditandai oleh degenerasi gaglia pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan
terjadi statis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran esofagus. Keadaan
ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya
kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan
2014)
4.2 EPIDEMIOLOGI
angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan angka kematian standar 0.
Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder.
10
Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-
sfingter esofagus bagian atas yang biasanya selalu tertutup untuk mencegah
terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung muskularis dengan panjang
bagian bawah (SEB) yang mencegah refluks makanan dan asam lambung dari
gaster ke korpus esofagus. Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapat dibagi 2
bagian, yaitu :
a. Akalasia Primer, penyebab yang jelas kelainan ini tidak diketahui. Diduga
disebabkan oleh virus neutropik yang berakibat lesi dan nucleus dorsalis vagus
pada batang otak dan ganglia misenterikus pada esofagus. Di samping itu
Menurut Castell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia :
basal jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna.
11
sensitivitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia 3 5 cm,
tekanan SEB meningkat kurang lebih dua kali yaitu sekitar 50mmHg. Kadang-
relaksasi normal
(+ 2 SB)
simultan
detik
mmHg
yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan
bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam gaster. Kegagalan ini berakibat
12
tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi
dilatasi 2/3 bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak
mempunyai gejala klinis yang hampir sama. Gejalanya antara lain kelainan
pasien yang mempunyai keluhan disfagia makanan padat dan cair disertai
dan terjadi setiap hari atau setiap kali makan. Awalnya, disfagia terutama pada
makanan padat, namun seiring waktu terjadi disfagia pada makanan padat dan
13
pengosongan esofagus. Regurgitasi menjadi masalah seiring dengan
yang tertahan dan akumulasi air liur, kadang-kadang salah didiagnosis dengan
postnasal dahak atau bronkitis. Biasanya terjadi ketika setelah makan pada
malam hari pasien sering terbangun karena batuk dan tersedak. Aspirasi
pneumonia merupakan masalah yang jarang. Nyeri dada terjadi pada beberapa
pasien, terutama pada malam dan terlihat pada pasien dengan penyakit yang
masih ringan atau esofagus masih melebar minimal. Mekanisme nyeri dada
tidak diketahui, tetapi gejala ini bukan hanya merupakan kontraksi simultan
soda atau minuman buah dan beberapa kasus disebabkan karena produksi asam
laktat dari makanan yang tertahan dalam esofagus yang melebar. Kebanyakan
biasanya dalam jangka lama bulan sampai tahun. (Sudoyo AW.,dkk, 2014)
4.5 DIAGNOSIS
14
tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau
dilatasi bagian proksimalnya. Jika proses akalasia sudah lama, bentuk esofagus
gambaran paruh burung klasik (classic birds beak) dari esofagus yang terisi
kontras pada kurang lebih 90% pasien yang dicurigai menderita akalasia
burung. Tetapi pada pasien yang menjalani pemeriksaan ini, hanya 50-58%
15
sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia (Sjamsuhidajat
dkk, 2007). Spasme sfingter dan pengosongan yang tertunda melalui LES,
peristaltik pada corpus dan kegagalan relaksasi dari LES harus diperhatikan.
bagian yang tegak lurus dari esofagogram dan merupakan hasil dari LES yang
erat yang tidak mengijinkan udara untuk melewati dengan mudah ke dalam
lambung. Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit, dilatasi esofagus yang
al, 2012).
16
Foto Roentgen dada memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah
menunjukkan lima penemuan klasik, dua kelainan dari LES, dan tiga dari
corpus esofagus. LES akan menjadi hipertensif, dengan tekanan yang biasanya
lebih tinggi dari 35 mmHg tetapi, lebih penting lagi, akan gagal untuk
diatas dasar (penekanan pada esofagus) dari evakuasi undara yang tidak
17
diagnosis akalasia. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi mukosa sebagai
bukti dari esofagus atau kanker. Jika tidak endoskopi akan berkontribusi kecil
1. Medikamentosa oral
kelainan ini khususnya pada fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi
sebagian besar pasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih
pada daerah kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan
SEB dan meningkatkan pengosongan esofagus. Obat obat lain yang akan
memberikan efek seperti diatas adalah tingtur beladona, atrofin sulfat pada
18
20 mg peroral dapat menurunkan secara bermakna tekanan SEB pasien
terbuat dari bahan karet berisi air raksa dalam ukuran F (french)
Keberhasilan businasi ini hanya 50% kasus tanpa kambuh, 35% terjadi
dilatasi pneumatik. Cara ini dipakai lebih dari 30 tahun dengan hasil yang
cukup baik. hasil dilatasi akan lebih memuaskan setelah dilakukan bebrapa
bocor.
19
Pasien puasa sejak malam hari dan keesokan harinya dilakukan
tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup
dilakukan observasi secermat mungkin, bila tetap tanpa gejala dan terdapat
kenaikan suhu, perlu segera diberikan antibiotik. Pada keadaan ini cukup
operasi.
20
Gambar 5 :Teknik pneumatic dilation pada achalasia
3. Tindakan bedah
21
Gambar 6: Tindakan laparoskopik miotomi Heller dan partial
fundoplication
22
endoskopi, toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang
atas batas proksimal dari spinchter esofagus bawah dan toksin tersebut
yaitu 80-100 unit/ml yang dibagi dalam 20-25 unit/ml untuk diinjeksikan
pada setiap kuadran dari spinchter esofagus bawah. Injeksi diulang dengan
terbatas, di mana 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan
dan efektif pada kebanyakan pasien, sangat efektif pada orang tua dan
tidak sesuai untuk dilakukan terapi dilatasi atau miotomi. Prosedur ini
23
melibatkan suntikan pada spinchter esofagus bagian bawah yang
teknik endoskopi. Meskipun yang paling aman dari teknik yang tersedia,
mungkin mengalami nyeri dada ringan dan terdapat ruam kulit setelah
perawatan.
24
4.7 Komplikasi
2. Bronkhitis
3. Pneumonia aspirasi
4. Divertikulum
5. Perforasi esophagus
4.8 Prognosis
dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih
baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang
25
BAB V
KESIMPULAN
esofagus.
Auerbach, yang disebut juga pleksus mienterikus, yang diduga terjadi akibat
5. Trias klasik dari gejala-gejala akalasia terdiri atas disfagia, regurgitasi, dan
26
6. Manometri merupakan uji baku emas (gold standard) untuk diagnosis akalasia
potensial lainnya.
27
DAFTAR PUSTAKA
Guyton AC, Hall JE. 2008. Textbook of medical physiology, 11th ed. Singapore:
Elsevier.
Moore KL, Agur AMR. 2007. Essential clinical anatomy, 3rd ed. Ontario:
Ritcher, I.E. 1999. Achalasia. In : Castell, D. O, Ritcher, I.E. The Esophagus. 4th
Kedokteran EGC.
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. 2012. Sabiston textbook
28