AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

Facultad de Ciencias Mdicas

Escuela de Nutricin

Enfermedades Endocrinas

Curso:

NUTRICIN CLNICA Y DIETOTERAPIA EN EL ADULTO

Docente:

Mg. RUTH ANGELICA CASTRO OLGUIN

Estudiantes:

Alva Florin Ral

Crdova Inga Diana

Len Dvila Jimmy

Ochoa Salazar Diego

Zapata Cobian Yuly

TRUJILLO PERU

2017
Contenido
1 INTRODUCCIN ..................................................................................................................... 3
2 ANATOMA ............................................................................................................................ 4
3 ENFERMEDADES ENDOCRINAS ............................................................................................. 5
3.1 Sndrome de Cushing..................................................................................................... 5
3.1.1 ETIOLOGA. ............................................................................................................ 5
3.1.2 Clnica .................................................................................................................... 6
3.1.1 DIAGNSTICO ........................................................................................................ 7
3.2 HIPOTIROIDISMO .......................................................................................................... 9
3.2.1 Etiologa ................................................................................................................. 9
3.2.2 Clnica .................................................................................................................... 9
3.2.3 Diagnstico .......................................................................................................... 10
3.3 HIPERTIROIDISMO ....................................................................................................... 11
3.3.1 Conceptos ............................................................................................................ 11
3.3.2 Etiologa ............................................................................................................... 11
3.3.3 MANIFESTACIONES CLNICAS. ............................................................................. 12
3.4 Enfermedad de la glndula suprarrenal ...................................................................... 12
4 TRATAMIENTO NUTRI-DIETO TERAPUTICO ....................................................................... 16
5 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ........................................................................................... 17
 1 INTRODUCCIN

El sistema endocrino es un sistema indispensable para mantener el desarrollo, el

crecimiento, la reproduccin, el metabolismo y la homeostasis del organismo. Est
constituido por clulas que liberan al torrente sanguneo unas sustancias denominadas
hormonas que actan como mensajeros qumicos, de forma similar a los impulsos
elctricos que utiliza el sistema nervioso; producen efectos nicamente en las clulas
diana, que son las que disponen de receptores especficos para dichas hormonas. stas
son transportadas por el torrente circulatorio solas o asociadas a determinadas
protenas, y poseen un sistema de autorregulacin a travs de los ejes hipotalmico-
hipofisoglandular utilizando mecanismos de retroalimentacin; es decir, las hormonas
segregadas por una glndula inhiben la liberacin de las hipotalmicas y de las
hipofisarias.

En este contexto, es necesario recordar que al hacer referencia a las hormonas dentro
del mbito sanitario se utilizan siglas y abreviaturas derivadas del ingls con la intencin
de agilizar la comunicacin cientfica.

Los distintos sndromes endocrinos pueden deberse a dos mecanismos que no son
excluyentes: la modificacin del tamao de la glndula y las modificaciones de la
actividad funcional (hipofuncin o hiperfuncin), derivando sus manifestaciones clnicas
del mecanismo causante.

Las manifestaciones de hipo o hiperfuncin vendrn dadas por el exceso o dficit de las
acciones que fisiolgicamente desempean las hormonas que estn implicadas;
adems, un aumento de tamao glandular podr ocasionar lesin o compromiso de
espacio en una localizacin anatmica o en sus estructuras prximas.

Pese a que la alteracin ms comn dentro del sistema endocrino es la diabetes mellitus,
no se incluye en este cuestionario ya que su importancia radica en el sndrome
metablico que provoca.
2 ANATOMA
 3 ENFERMEDADES ENDOCRINAS

Definicin:

Las enfermedades endocrinas son trastornos del sistema endocrino, un complejo sistema
de rganos y glndulas que ayudan a controlar las funciones vitales del organismo a
travs de unas sustancias llamadas hormonas. Los desequilibrios de las hormonas pueden
afectar a la salud de muchas formas, y algunas enfermedades endocrinas son ms
comunes que otras. Las enfermedades endocrinas incluyen la diabetes, una enfermedad
endocrina muy comn, pero tambin dentro de estas enfermedades hay otras ms raras
como la acromegalia y la enfermedad de Cushing.

3.1 Sndrome de Cushing

Se denomina sndrome de Cushing (SC) a un conjunto de sntomas diversos, debido a un

exceso de produccin de glucocorticoides por la corteza suprarrenal (Cushing endgeno)
o por la administracin mantenida de glucocorticoides (Cushing exgeno).

3.1.1 ETIOLOGA.

El sndrome de Cushing exgeno o yatrgeno. La causa ms frecuente de SC es la

administracin yatrgena de esteroides por otro motivo. Los pacientes presentan
fenotipo Cushing (cara de luna llena, obesidad troncular, estras, equimosis, etc), los
niveles de ACTH estn suprimidos y su diagnstico se realiza confirmando la supresin
del cortisol plasmtico o urinario.

El sndrome de Cushing endgeno comprende tres trastornos patognicos distintos: el

sndrome de Cushing hipofisario o enfermedad de Cushing (68%), el sndrome de Cushing
suprarrenal (17%) y el sndrome de Cushing ectpico (15%).

La enfermedad de Cushing est causada por un tumor hipofisario (microadenoma en

la mayor parte) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son
demostrables en aproximadamente el 80% de los pacientes; en algunos casos, la
secrecin excesiva puede ser hipotalmica (disregulacin de la secrecin de CRH).
Aparece con ms frecuencia en mujeres de edad frtil.
El SC ectpico surge de la produccin autnoma de ACTH o CRH a partir de
enfermedades tumorales extrahipofisarias, con niveles plasmticos de ACTH y de sus
precursores muy elevados. Cada vez reconocemos con mayor frecuencia tumores de
mltiples estirpes que producen ACTH. Los ms frecuentes son los tumores
carcinoides de cualquier localizacin, los carcinomas bronquiales de clula pequea
 (oat cell), los feocromocitomas y paragangliomas, tumores de timo, pncreas, ovario
y los carcinomas medulares de tiroides. Cuando el SC ectpico es por tumores que
producen CRH (los menos frecuentes), las manifestaciones pueden ser muy similares
al SC hipofisario.
El SC suprarrenal est causado por un tumor suprarrenal (adenoma, carcinoma) o por
hiperplasia nodular suprarrenal y se asocia caractersticamente con niveles de ACTH
suprimidos. El carcinoma suprarrenal es ms frecuente en los nios.

Ilustracin 1 Diferencias del sndrome de Cushing segn su etiologa.

3.1.2 Clnica

Las manifestaciones clnicas de deben a:

Exceso de glucocorticoides,
Efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides,
Exceso de andrgenos
Exceso de ACTH.
 Ilustracin 2 Clnica del sndrome de Cushing.

3.1.1 DIAGNSTICO

El proceso diagnstico est dividido en dos etapas: una primera, en la que hay que
confirmar la existencia del hipercortisolismo patolgico: diagnstico bioqumico del SC, y
una segunda etapa de diagnstico etiolgico y de localizacin.

3.1.1.1 Diagnostico bioqumico.

Sea cual sea la causa del exceso de produccin de cortisol, siempre encontraremos una
excrecin aumentada de cortisol, un ritmo circadiano perdido y una ausencia de la
inhibicin de la secrecin de cortisol con dosis bajas de glucocorticoides (MIR 00-01, 74).
Las pruebas iniciales a realizar, llamadas de screening, son las siguientes:

Cortisoluria 24h (excrecin de cortisol libre en orina de un da completo) (MIR 01-02,

70; MIR 95-96F, 4): se considera positiva cuando es mayor del lmite normal (vara segn
los laboratorios entre 100 y 140 g/da). Si el valor obtenido es tres veces superior al
lmite mximo, se puede proceder al diagnstico definitivo de s. de Cushing.

Test 1mg DXT de Nugent (supresin con 1mg de dexametasona). Se administra 1mg de
dexametasona entre las 23 y 24h del da anterior y se realiza una determinacin del
cortisol plasmtico a la maana siguiente en ayunas. La falta de supresin por debajo de
un lmite (clsicamente 5 g/dl, actualmente <1,8 g/dl) hace esta prueba positiva.

Cortisol en saliva: se realiza entre las 23 y 24 horas. Su elevacin por encima del lmite
del laboratorio se ha demostrado til como screening en estudios recientes, aunque su
validez no se ha realizado de forma universal.

Ilustracin 3. Manifestaciones clnicas del sndrome de Cushing.

3.2 HIPOTIROIDISMO

Es la situacin resultante del dficit de secrecin de hormonas tiroideas, ms frecuente

en mujeres. Su frecuencia es elevada, sobre todo por encima de los 60 aos.

3.2.1 Etiologa

- Hipotiroidismo primario (95%): por patologa primaria tiroidea.

Dficit endmico de yodo (causa ms frecuente en el mundo).
Hipotiroidismo autoinmune (causa ms frecuente en pases desarrollados):
hipotiroidismo idioptico, tiroiditis de Hashimoto (causa ms frecuente de
hipotiroidismo adquirido en la infancia, causa ms frecuente de hipotiroidismo
con bocio). Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes, entre ellas a la
enfermedad de Graves.
Disgenesias tiroideas (causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito): aplasia,
hipoplasia, glndula ectpica.
Dishormognesis.
Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda de
De Quervain.
Ablacin tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente): yodo radiactivo,
ciruga tiroidea, radiacin de neoplasias cervicales.
Frmacos que contienen yodo (amiodarona, litio, tionamidas, perclorato
potsico, tiocianato): por efecto WolffChaikoff, siendo especialmente
susceptibles los pacientes con enfermedad de Graves y el feto.
Bocigenos.
- Hipotiroidismo secundario: de origen hipofisario.
- Hipotiroidismo terciario: de origen hipotalmico.
- Resistencia perifrica a las hormonas tiroideas (raro).

3.2.2 Clnica

Se trata de un cuadro clnico insidioso y progresivo.

Sntomas: cansancio, disminucin del apetito, intolerancia al fro, tendencia al
sueo, dificultad para la concentracin, aumento de peso, estreimiento,
depresin, demencia.
Signos: voz ronca, piel seca, cada del vello, prdida de la cola de las cejas,
macroglosia, edema, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericrdico,
disminucin de las necesidades de insulina en diabticos.
Enfermedades asociadas: sndrome de apnea del sueo, sndrome del tnel
carpiano, rabdomilisis, ataxia cerebelosa.
Coma mixedematoso
Aparece sobre todo en pacientes ancianos con hipotiroidismo grave no tratado.
Factores predisponentes: exposicin al fro, infecciones, ciruga... Puede ser
mortal.

3.2.3 Diagnstico

TSH: determinacin ms til en el diagnstico (MIR). Aumentada en el

hipotiroidismo primario (95% de los hipotiroidismos) y disminuida o
inapropiadamente normal en los hipotiroidismos secundario y terciario. Es la
prueba a realizar en primer lugar ante la sospecha de hipotiroidismo (salvo
sospecha de hipotiroidismo secundario o terciario).
T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclnico (TSH elevada y T4libre
normal) (MIR 03,120). - Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados con
frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
Otras alteraciones (MIR): hiponatremia, aumento de colesterol y/o triglicridos
(en hipotiroidismos primarios), aumento de CPK y de GOT (en hipotiroidismos
primarios, incluso rabdomilisis), anemia (normoctica o macroctica).
3.3 HIPERTIROIDISMO

3.3.1 Conceptos

El hipertiroidismo es la situacin clnica y analtica que resulta del efecto de cantidades

excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El trmino
tirotoxicosis es sinnimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a
aquellas situaciones en las que el exceso de hormonas tiroideas que no se debe a
autonoma funcional del tiroides, como es el caso de la ingesta excesiva de medicacin
con hormona tiroidea o el struma ovarii. La prevalencia del hipertiroidismo en la
poblacin general es de alrededor de 1%. El hipertiroidismo, al igual que el resto de las
enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en
todas las edades de la vida.

3.3.2 Etiologa

Enfermedad de Graves-Basedow (causa ms frecuente).

Bocio multinodular txico o enfermedad de Plummer (causa ms frecuente en
ancianos).
Adenoma txico.
Otros:
- Tiroiditis subaguda de De Quervain o indolora.
- Inducido por yodo (efecto Jod-Basedow) (MIR 02,67): amiodarona.
- Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3.
- Hipertiroidismo secundario o terciario: adenoma hipofisario productor de
TSH.
- Tejido tiroideo ectpico (productor de T4 y/o T3): estruma ovrico (tipo
de tumor ovrico), metstasis funcionante de carcinoma folicular de
tiroides.
- Tumor trofoblstico (productor de HCG, que por similitud con TSH
estimula el tiroides): coriocarcinoma, mola hidatiforme, carcinoma
embrionario de testculo.
- Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
 3.3.3 MANIFESTACIONES CLNICAS.

Ilustracin 4 Clnica del hipertiroidismo.

3.4 Enfermedad de la glndula suprarrenal

3.4.1 Definicin
El cuerpo tiene dos glndulas suprarrenales, en el extremo de cada rin. La parte interna
(mdula) de las glndulas suprarrenales secreta hormonas como la adrenalina, que afecta a la
presin arterial, la frecuencia cardaca, la sudacin y otras actividades reguladas por el sistema
nervioso simptico. La parte externa (corteza) secreta muchas hormonas diferentes, incluyendo
los corticosteroides (hormonas con caractersticas similares a la cortisona), andrgenos
(hormonas masculinas) y los mineralocorticoides, que controlan la presin arterial y los valores
de sal y potasio del organismo.

Las glndulas suprarrenales forman parte de un sistema complejo que produce hormonas
interactuantes. El hipotlamo secreta una hormona liberadora de corticotropina, que hace que
la hipfisis secrete corticotropina, que es, a su vez, la encargada de regular la produccin de
corticosteroides. Estas glndulas pueden dejar de funcionar cuando la hipfisis o el hipotlamo
no son capaces de producir las cantidades requeridas de las hormonas. La produccin deficiente
o excesiva de cualquier hormona suprarrenal puede causar enfermedades graves. Hipofuncin
de las glndulas suprarrenales La enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) se
produce cuando las glndulas su-prarrenales secretan cantidades insuficientes de
corticosteroides. La enfermedad de Addison afecta a aproximadamente 4 de cada 100 000
personas. La enfermedad aparece a cualquier edad y afecta por igual a varones y a mujeres. En
el 30 por ciento de los casos, las glndulas suprarrenales son destruidas por un cncer, por la
amiloidosis, por infecciones como la tuberculosis, o por otras enfermedades. En el 70 por ciento
restante, la causa no se conoce a ciencia cierta, pero se sospecha que las glndulas son
destruidas por una reaccin autoinmune.

La hipofuncin de las glndulas suprarrenales tambin se produce en las personas que toman
corticosteroides como la prednisona. La dosis de corticosteroides se disminuir lentamente
antes de interrumpir por completo su administracin. Cuando los corticosteroides se
interrumpen bruscamente, despus de haberlos tomado durante un mes o ms, las glndulas
suprarrenales son incapaces de producir sus propios corticosteroides en cantidades suficientes
durante varias semanas o incluso meses, dependiendo de la dosis de corticosteroides
administrada y la duracin del tratamiento. Otros frmacos como el ketoconazol, administrado
para tratar las infecciones producidas por hongos, pueden tambin obstruir la produccin
natural de corticosteroides y provocar una insuficiencia corticosuprarrenal.

El dficit de corticosteroides es causa de muchos trastornos. Por ejemplo, cuando faltan, el

organismo excreta grandes cantidades de sodio, retiene el potasio y, en consecuencia, los
valores de sodio en sangre son bajos y los de potasio elevado. Los riones no son capaces de
concentrar la orina, de modo que cuando un paciente con una deficiencia de corticosteroides
bebe demasiada agua o pierde demasiado sodio, disminuye la concentracin en sangre de sodio.

Por ltimo, la incapacidad de concentrar la orina provoca una miccin excesiva y deshidratacin.

Una deshidratacin grave y una baja concentracin de sodio en sangre reducen el volumen
circulatorio y pueden terminar en shock.

Adems, este trastorno tambin contribuye a generar una extrema sensibilidad a la insulina, una
hormona presente en la sangre y, debido a ello, las concentraciones de azcar en sangre pueden
descender peligrosamente. A partir de tal deficiencia el cuerpo no puede transformar las
protenas en hidratos de carbono, combatir las infecciones ni hacer que las heridas cicatricen
correctamente. Los msculos se debilitan, incluso el corazn tambin se debilita, siendo incapaz
de bombear la sangre de forma adecuada.

Para compensar el dficit de corticosteroides, la hipfisis produce ms adrenocorticotropina (la

hormona que normalmente estimula las glndulas suprarrenales). Dado que tambin la
adrenocorticotropina afecta a la produccin de melanina, los pacientes que padecen la
enfermedad de Addison con frecuencia acusan una pigmentacin oscura de la piel y del
revestimiento interno de la boca, por lo general en forma de manchas. Los de piel oscura pueden
incluso acusar pigmentacin excesiva, aunque la alteracin sea difcil de reconocer. La
hiperpigmentacin no se produce cuando la insuficiencia adrenal es consecuencia de una
hipofuncin hipofisaria o del hipotlamo, afecciones en las que el problema bsico es una
deficiencia de adrenocorticotropina.
 3.4.2 Sntomas
Poco despus de contraer la enfermedad de Addison, el individuo afectado se siente dbil,
cansado y mareado cuando se incorpora despus de haber estado sentado o acostado. La piel
se oscurece adquiriendo un tono similar al bronceado, que aparece tanto en las zonas expuestas
al sol como en las no expuestas. As mismo, se observan pecas negras sobre la frente, la cara y
los hombros, y una coloracin azul oscuro alrededor de los pezones, los labios, la boca, el recto,
el escroto o la vagina. En la mayora de los casos se produce una prdida de peso, deshidratacin,
prdida del apetito, dolores musculares, nuseas, vmitos, diarrea e intolerancia al fro. A menos
que la enfermedad sea grave, los sntomas slo se manifiestan durante los perodos de estrs.
Si no se trata la enfermedad pueden aparecer dolores abdominales intensos, profundo
debilitamiento, presin arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, sobre todo cuando el
organismo est sujeto al estrs debido a heridas, ciruga o infecciones graves. La muerte puede
sobrevenir rpidamente.

3.4.3 Diagnstico
Debido a que los sntomas se inician lentamente y son sutiles, y dado que ningn anlisis de
laboratorio es definitivo, es frecuente que la enfermedad de Addison pase desapercibida. A
veces, un estado de estrs intenso debido a sucesos como un accidente, una operacin o una
enfermedad grave, hace ms evidentes los sntomas y desencadena una crisis.

Los anlisis de sangre pueden mostrar una carencia de corticosteroides, especialmente de

cortisol, as como un valor bajo de sodio y uno alto de potasio. Las medidas de la funcin renal
como la determinacin de urea y creatinina en sangre, generalmente indican que los riones no
estn trabajando correctamente. Los valores de corticosteroides, controlados despus de una
inyeccin de adrenocorticotropina (una prueba de estimulacin), son tiles para distinguir la
insuficiencia suprarrenal de la insuficiencia hipofisaria. Como ltima opcin, una inyeccin de
hormona que libera adrenocorticotropina revela si la causa del problema es la insuficiencia del
hipotlamo.

3.4.4 Tratamiento
Independientemente de la causa, la enfermedad de Addison puede ser mortal y debe ser
tratada, en primer lugar, con prednisona oral. Sin embargo, en casos muy graves se administra
desde el principio cortisol por va intravenosa y a continuacin comprimidos de prednisona. La
mayora de los pacientes que sufre la enfermedad de Addison tambin necesitan tomar 1 o 2
comprimidos diarios de fludrocortisona, con el fin de normalizar la excrecin de sodio y potasio.
La administracin de la fludrocortisona puede finalmente reducirse o suspenderse en algunas
personas. Sin embargo, necesitarn tomar prednisona a diario durante el resto de la vida.

Pueden necesitarse dosis mayores cuando el cuerpo est sometido a estrs como consecuencia
de una enfermedad. Aunque el tratamiento deba continuar de por vida, las perspectivas de una
duracin media de la vida normal son excelentes.

3.5 Hiperfuncin de las glndulas suprarrenales

Las glndulas suprarrenales pueden producir una cantidad excesiva de una o ms hormonas. La
causa de estas alteraciones reside en las mismas glndulas o en una sobrestimulacin de la
hipfisis. Los sntomas y el tratamiento dependen de cules sean las hormonas que se producen
en una cantidad excesiva (esteroides andrognicos, corticosteroides o aldosterona).
 3.5.1 Hiperproduccin de esteroides andrognicos
La hiperproduccin de esteroides andrognicos (testosterona y hormonas similares) es un
trastorno que causa virilizacin, es decir, el desarrollo de caractersticas masculinas exageradas,
ya sea en los varones o en las mujeres.

La hiperproduccin moderada de andrgenos es frecuente, y tiene como nico efecto un

aumento del crecimiento del cabello (hirsutismo). La verdadera enfermedad virilizante es rara y
slo afecta de una a dos mujeres de cada 100 000. La incidencia de la enfermedad de virilizacin
en los varones es prcticamente imposible de cuantificar.

3.5.2 Sntomas
Las seales de virilizacin incluyen vellosidad en la cara y el cuerpo, calvicie, acn, voz grave y
aumento de la musculatura. En las mujeres, el tero se contrae, el cltoris se agranda, las mamas
se reducen de tamao y se interrumpe la menstruacin normal. A veces, varones y mujeres
experimentan un incremento del deseo sexual.

3.5.3 Diagnstico
La combinacin de las alteraciones del cuerpo hace que sea relativamente fcil reconocer la
virilizacin. Con una prueba se puede determinar la cantidad de esteroides andrognicos
presentes en la orina. Si el valor es elevado, la prueba de supresin con dexametasona es til
para detectar si el problema es un cncer, un tumor no cancergeno (adenoma) o una dilatacin
de las porciones de la corteza suprarrenal que producen hormonas (hiperplasia suprarrenal). En
esta prueba, el corticosteroide dexametasona se administra por va oral. Si el problema es la
hiperplasia adrenal, la dexametasona impide que las glndulas suprarrenales produzcan
esteroides andrognicos. Si es un adenoma o un cncer de las glndulas suprarrenales, la
dexametasona reduce la produccin de esteroide andrognico slo parcialmente o no la reduce
en absoluto. El mdico puede tambin solicitar una tomografa computadorizada (TC) o una
resonancia magntica (RM) para obtener una imagen de las glndulas suprarrenales.

3.5.4 Tratamiento
Los adenomas y las formas de cncer suprarrenal que producen andrgenos se tratan mediante
la extirpacin quirrgica de la glndula suprarrenal. Para la hiperplasia suprarrenal, las pequeas
cantidades de corticosteroides, como la dexametasona, reducen la produccin de esteroides
andrognicos, aunque estos frmacos tambin pueden causar los sntomas del sndrome de
Cushing cuando se suministra una dosis demasiado elevada.
4 TRATAMIENTO NUTRI-DIETO TERAPUTICO
 5 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Borja M, Campos J, Garca J, Suarez A y Cano O. Manual AMIR Endocrinologa.

3era ed. Grafinter, S.L; 2006.
2. Manual CTO de Endocrinologa. 9 Edicin. Grupo CTO editorial; 2011.
3. Francisco G. Sistema endocrino. Captulo 10. 2003. En lnea. Accesado: 20
septiembre del 2017. Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/matcompsistemaendocrino.pdf