Referat

SKIZOFRENIA

KKS Ilmu Kedokteran Jiwa periode 10 Februari-17 Maret 2014

Oleh:
Inez Wijaya 04124705100
Enggar Sari Kesuma W. 04114705012
Rendy Dwi Osca 04124708023
Atika Pusparani 04124708050
Ibrahim Muhammad 04114705114

Pembimbing:
Dr. Abdullah Shahab, SpKJ

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

RUMAH SAKIT DR. ERNALDI BAHAR PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat
SKIZOFRENIA
Oleh:
Inez Wijaya 04124705100
Enggar Sari Kesuma W. 04114705012
Rendy Dwi Osca 04124708023
Atika Pusparani 04124708050
Ibrahim Muhammad 04114705114

Telah diterima sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan
Klinik Senior (KKS) Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya/ Rumah Sakit DR. Ernaldi Bahar Palembang periode 10
Februari-17 Maret 2014.

Palembang, Maret 2014

Pembimbing,

Dr. Abdullah Shahab, SpKJ

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah SWT, karena atas berkat dan rahmatnya
penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Skizofrenia yang merupakan
salah satu syarat untuk menempuh kepaniteraan klinik senior bagian Ilmu
Kedokteran Jiwa RS. Dr. Ernaldi Bahar.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Abdullah Shahab, SpKJ, selaku pembimbing yang telah
membantu penyelesaian referat ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada teman-teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih
banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, oleh karena itu, segala saran dan kritik
yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan referat ini, semoga bermanfaat amin.

Palembang, 6 Maret 2014

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... ii
KATA PENGANTAR................................................................................... iii
DAFTAR ISI ................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi............................................................................................... 3
2.2 Epidemiologi...................................................................................... 3
2.3 Etiologi .............................................................................................. 4
2.4 Faktor Resiko..................................................................................... 9
2.5 Manifestasi Klinis.............................................................................. 9
2.6 Patofisiologi....................................................................................... 16
2.7 Diagnosis............................................................................................ 19
2.8 Penatalaksanaan................................................................................ 21
2.9 Pencegahan........................................................................................ 28
2.10 Komplikasi....................................................................................... 29
2.11 Kompetensi Dokter Umum.............................................................. 29
BAB III KESIMPULAN ............................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 32

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Skizofrenia merupakan suatu sindroma klinis dari berbagai

keadaan psikopatologis yang sangat mengganggu yang melibatkan proses pikir,
emosi, persepsi dan tingkah laku. Skizofrenia merupakan golongan psikosa yang
ditandai dengan tidak adanya pemahaman diri (insight) dan ketidakmampuan
menilai realitas (RTA).1 Skizofrenia dapat ditemukan pada semua kelompok
masyarakat dan di berbagai daerah. Insiden dan tingkat prevalensi sepanjang
hidup secara kasar hampir sama di seluruh dunia. Gangguan ini mengenai hampir
1% populasi dewasa dan biasanya onsetnya pada usia remaja akhir atau awal masa
dewasa. Pada laki-laki biasanya gangguan ini mulai pada usia lebih muda yaitu
15-25 tahun sedangkan pada perempuan lebih lambat yaitu sekitar 25-35 tahun.
Insiden skizofrenia lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan dan lebih besar
di daerah perkotaan dibandingkan daerah pedesaan.1
Pasien skizofrenia beresiko meningkatkan risiko penyalahgunaan zat,
terutama ketergantungan nikotin. Hampir 90% pasien mengalami ketergantungan
nikotin. Pasien skizofrenia juga berisiko untuk bunuh diri dan perilaku
menyerang. Bunuh diri merupakan penyebab kematian pasien skizofrenia yang
terbanyak, hampir 10% dari pasien skizofrenia yang melakukan bunuh diri.2
Terdapat lima subtipe skizofrenia, yaitu skizofrenia paranoid, disorganized
schizophrenia, catatonic schizophrenia, undifferentiated schizophrenia, dan
residual schizophrenia.1
Skizofrenia paranoid terjadi karena melemahnya neurologis dan
kognitif tetapi individu tersebut mempunyai prognosis yang baik. Skizofrenia
paranoid adalah tipe yang paling sering terjadi. Gejala-gejala yang mencolok ialah
waham primer, disertai dengan waham sekunder dan halusinasi. Pasien
skizofrenia datang ke rumah sakit karena adanya gejala waham, halusinasi dan
gejala-gejala yangtidak bisa ditoleransi oleh masyarakat. Halusinasi dapat

5
mempengaruhi kehidupan seseorang. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa
gejala halusinasi yang palingsering adalah halusinasi pendengaran yaitu sebesar
70%.3 Setelah dilakukan pemeriksaan yang teliti ternyata didapatkan adanya
gangguan proses berfikir,gangguan afek, emosi dan kemauan.3
Penderita skizofrenia memerlukan penatalaksanaan secara integrasi, baik
dari aspek psikofarmakologis, dan aspek psikososial. Hal ini berkaitan dengan
kondisi setiap penderita yang merupakan seseorang dengan sifat individual,
memiliki keluarga dan sosial psikologis yang berbeda-beda, sehingga menim-
bulkan gangguan bersifat kompleks. Oleh sebab itu memerlukan penanganan dari
beberapa modalitas terapi.
Penggunaan obat antipsikotik atipikal telah mengalami peningkatan
selama beberapa tahun belakangan ini untuk pengobatan skizofrenia. Keputusan
mengenai pilihan terapi bukan saja mempertimbangkan efikasi dan tolerabilitas
terhadap beberapa antipsikotik yang tersedia, tetapi juga kecepatan onset. Aspek
pengobatan yang terpenting dari suatu gangguan adalah pengurangan yang cepat
pada gejala-gejala positif, negatif dan kognitif. Respons yang cepat terhadap
pengobatan adalah penting dalam mengurangi penderitaan pasien dan
keluarganya, serta biaya pengobatan. Faktor psikologik dan sosial juga
berpengaruh dalam perjalanan penyakit ini. Namun, seberapa besar dukungan dari
keluarga maupun lingkungan sosial lainnya akan sangat mempengaruhi
penyembuhan dan bahkan dapat mencegah kambuhnya skizofrenia.
Penatalaksanaan yang diberikan secara komprehensif pada penderita skizofrenia
menghasilkan perbaikan yang lebih optimal dibandingkan penatalaksanaan secara
tunggal.4

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Suatu obsesi adalah pikiran, perasaan, ide, atau sensasi yang mengganggu
(intrusif). Suatu kompulsi adalah pikiran atau perilaku yang disadari, dibakukan,
dan rekuren, seperti menghitung, memeriksa atau menghindari. Obsesi
meningkatkan kecemasan seseorang, sedangkan melakukan kompulsi
bmenurunkan kecemasan seseorang. Tetapi, jika seseorang memaksa untuk
melakukuan kompulsi, kecemasan meningkat. Seseorang dengan gangguan
obsesif kompulsif biasanya menyadari irrasionalitas dari obsesi dan merasakan
bahwa obsesi dan kompulsi sebagai ego-distonik. Gangguan obsesif-kompulsif
dapat merupakan gangguan yang menyebabkan ketidakberdayaan, karena obsesi
dapat menghabiskan waktu dan dapat mengganggu secara bermakna pada rutinitas
normal seseorang, fungsi pekerjaan, aktifitas sosial yang biasanya, atau hubungan
dengan teman dan anggota keluarga.1

2.2. Epidemiologi
Skizofrenia terjadi dengan frekuensi yang sangat mirip di seluruh dunia.
Skizofrenia terjadi pada pria dan wanita dengan frekuensi yang sama. Gejala-
gejala awal biasanya terjadi pada masa remaja atau awal dua puluhan. Pria sering
mengalami awitan yang lebih awal daripada wanita.
Penelitian insiden pada gangguan yang relatif jarang terjadi, seperti
skizofrenia, sulit dilakukan. Survei telah dilakukan di berbagai negara, namun dan
hampir semua hasil menunjukkan tingkat insiden per tahun skizofrenia pada orang
dewasa dalam rentang yangsempit berkisar antara 0,1 dan 0,4 per 1000 penduduk.
Ini merupakan temuan utama dari penelitian di 10-negara yang dilakukan oleh
WHO. Untuk prevalensi atau insiden skizofreniadi Indonesia belum ditentukan
sampai sekarang, begitu juga untuk tiap-tiap subtipeskizofrenia.5
Prevalensinya antara laki-laki dan perempuan sama, namun menunjukkan
perbedaandalam onset dan perjalanan penyakit. Laki-laki mempunyai onset yang

7
lebih awal daripada perempuan. Usia puncak onset untuk laki-laki adalah 15
sampai 25 tahun, sedangkan perempuan 25 sampai 35 tahun. Beberapa penelitian
telah menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin daripada wanita untuk
terganggu oleh gejala negatif dan wanita lebih mungkin memiliki fungsi sosial
yang lebih baik daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien
skizofrenik wanita adalah lebih baik daripada hasil akhir untuk pasien
skizofrenia laki-laki.Skizofrenia tidak terdistribusi rata secara geografis di seluruh
dunia. Secara historis, prevalensi skizofrenia di Timur Laut dan Barat Amerika
Serikat adalah lebih tinggi daridaerah lainnya.3
a. Mortalitas dan morbiditas:
Bunuh diri (10%), penyakit-penyakit lain akibat pola hidup yang buruk,
efek samping obat, dan penurunan preawatan kesehatan.
b. = :
Onset lebih awal dan gejala lebih buruk pada , disebabkan karena
respon pengobatan antipsychotic yang lebih baik pada disebabkan
pengaruh estrogen.
c. Rasio schizophrenia kembar pada >.
d. Usia:
o Puncak onset: (18-25 tahun), (26-45 tahun)
o Onset sebelum pubertas dan >45 tahun jarang.
o Gejala-gejala dapat membaik perlahan pada usia pertengahan
dan lebih tua.
o Sembuh spontan jarang terjadi pada beberapa tahun penyakit
kronis.

2. 3. Etiologi
a. Faktor Biologis
Neurotransmiter. Banyak uji coba kinis yang telah dilakukan terhadap
berbagai obat mendukung hipotesis bahwa suatu disregulasi serotonin
adalah terlibat di dalam pembentukan gejala obsesi dan kompulsi dari
gangguan. Data menunjukkan bahwa obat serotonergik lebih efektif

8
dibandingkan obat yang mempengaruhi sistem neurotransmiter lain.
Tetapi apakah serotonin terlibat di dalam penyebab gangguan obsesif-
kompulsif adalah tidak jelas pada saat ini. 1

Penelitian pencitraan otak. Berbagai penelitian pencitraan otak

fungsional, sebagai contoh PET ( positron emission tomography), telah
menemukan peningkatan aktifitas (sebagai contoh, metabolisme dan
aliran darah) di lobus frontalis, ganglia basalis (khususnya kaudata), dan
singulum pada pasien dengan gangguan obsesif kompulsif. Baik
tomografi komputer (CT scan) dan pencitraan resonansi magnetik (MRI)
telah menemukan adanya penurunan ukuran kaudata secara biateral pada
pasien dengan gangguan obsesif-kompulsif. Baik penelitian pencitraan
otak fungsional maupun struktural konsisten dengan pengamatan bahwa
prosedur neurologis yang melibatkan singulum kadang-kadang efektif
dalam pengobatan pasien dengan gangguan obsesif-kompulsif. Suatu
penelitian MRI baru-baru ini melaporkan peningkatan waktu relaksasi T1
di korteks frontalis. 1

Genetika. Penelitian kesesuaiaan pada anak kembar untuk gangguan

obsesif-kompulsif telah secara konsisten menemukan adanya angka
kesesuaian yang lebih tinggi secara bermakna pada kembar monozigotik
dibandingkan kembar dizigotik. Penelitian keluarga pada pasien
gangguan obsesif kompulsif telah menemukan bahwa 35 persen sanak
saudara derajat pertama pasien gangguan obsesif-kompulsif juga
menderita gangguan. 1

Data biologis lainnya. Penelitian elektrofisiologis, penelitian

elektroensefalogram (EEG) tidur, dan penelitian neuroendokrin telah
menyumbang data yang menyatakan adanya kesamaan antara gangguan
depresif dan gangguan obsesif-kompulsif. Suatu insidensi kelainan EEG
nonspesifik yang lebih tinggi dari biasanya telah ditemukan pada pasien
gangguan obsesif-kompulsif. Penelitian EEG tidur telah menemukan

9
 kelainan yang mirip dengan yang terlihat pada gangguan depresif, seperti
penurunan latensi REM (rapid eye movement). Penelitian neuroendokrin
juga telah menemukan beberapa kemiripan dengan gangguan depresif,
seperti nonsupresi pada dexamethasone-supprssion test pada kira-kira
sepertiga pasien dan penurunan sekresi hormon pertumbuhan pada infus
clonidine (catapres). 1,5

b. Faktor Perilaku
Menurut ahli teori belajar, obsesi adalah stimuli yang dibiasakan.
Stimulus yang relatif netral menjadi disertai dengan ketakutan atau
kecemasan melalui proses pembiasaan responden dengan
memasangkannya dengan peristiwa yang secara alami adalah berbahaya
atau menghasilkan kecemasan. Jadi, objek dan pikiran yang sebelumnya
netral menjadi stimuli yang terbiasakan yang mampu menimbulkan
kecemasan atau gangguan. 1,5

Kompulsi dicapai dalam cara yang berbeda. Seseorang menemukan

bahwa tindakan tertentu menurunkan kecemasan yang berkaitan dengan
pikiran obsesional. Jadi, strategi menghindar yang aktif dalam bentuk
perilaku kompulsif atau ritualistik dikembangkan untuk mengendalikan
kecemasan. Secara bertahap, karena manfaat perilaku tersebut dalam
menurunkan dorongan sekunder yang menyakitkan (kecemasan), strategi
menghindar menjadi terfiksasi sebagai pola perilaku kompulsif yang
dipelajari. 1,5

c. Faktor Psikososial
Faktor kepribadian. Gangguan obsesif-kompulsif adalah berbeda dari
gangguan kepribadian obsesif-kompulsif. Sebagian besar pasien
gangguan obsesif-kompulsif tidak memiliki gejala kompulsif pramorbid.
Dengan demikian, sifat kepribadian tersebut tidak diperlukan atau tidak
cukup untuk perkembangan gangguan obsesif-kompulsif. Hanya kira-kira
15 sampai 35 persen pasien gangguan obsesif-kompulsif memiliki sifat
obsesional pramorbid.1

10
Faktor psikodinamika. Sigmund Freud menjelaskan tiga mekanisme
pertahanan psikologis utama yang menentukanbentuk dan kualitas gejala
dan sifat karakter obsesif-kompulsif; isolasi, meruntuhkan (undoing), dan
pembentukan reaksi. 1,5

Isolasi. Isolasi adalah mekanisme pertahanan yang melindungi seseorang

dari afek dan impuls yang mencetuskan kecemasan. Jika terjadi isolasi,
afek dan impuls yang didapatkan darinya adalah dipisahkan dari
komponen idesional dan dikeluarkan dari kesadaran. Jika isolasi berhasil
sepenuhnya, impuls dan afek yang terkait seluruhnya terepresi, dan
pasien secara sadar hanya menyadari gagasan yang tidak memiliki afek
yang berhubungan dengannya. 1

Undoing. Karena adanya ancaman terus-menerus bahwa impuls mungkin

dapat lolos dari mekanisme primer isolasi dan menjadi bebas, operasi
pertahanan sekunder diperlukan untuk melawan impuls dan
menenangkan kecemasan yang mengancam keluar ke kesadaran.
Tindakan kompulsif menyumbangkan manifestasi permukaan operasi
defensif yang ditujukan untuk menurunkan kecemasan dan
mengendalikan impuls dasar yang belum diatasi secara memadai oleh
isolasi. Operasi pertahanan sekunder yang cukup penting adal;ah
mekanisme meruntuhkan (undoing). Seperti yang disebutkan
sebelumnya, meruntuhkan adalah suatu tindakan kompulsif yang
dilakukan dalam usaha untuk mencegah atau meruntuhkan akibat yang
secara irasional akan dialami pasien akibat pikiran atau impuls obsesional
yang menakutkan. 1

Pembentukan reaksi. Pembentukan reaksi melibatkan pola perilaku yang

bermanifestasi dan sikap yang secara sadar dialami yang jelas berlawanan
dengan impuls dasar. Seringkali, pola yang terlihat oleh pengamat adalah
sangat dilebih-lebihkan dan tidak sesuai. 1

11
Faktor psikodinamik lainnya. Pada teori psikoanalitik klasik, gangguan
obsesif-kompulsif dinamakan neurosis obsesif-kompulsif dan merupakan
suatu regresi dari fase perkembangan oedipal ke fase psikoseksual anal.
Jika pasien dengan gangguan obsesif-kompulsif merasa terancam oleh
kecemasan tentang pembalasan dendam atau kehilangan objek cinta yang
penting, mereka mundur dari fase oedipal dan beregresi ke stadium
emosional yang sangat ambivalen yang berhubungan dengan fase anal.
Adanya benci dan cinta secara bersama-sama kepada orang yang sama
menyebabkan pasien dilumpuhkan oleh keragu-raguan dan kebimbangan.
Suatu ciri yang melekat pada pasien dengan gangguan obsesif-kompulsif
adalah derajat dimana mereka terpaku dengan agresi atau kebersihan,
baik secara jelas dalam isi gejala mereka atau dalam hubungan yang
terletak di belakangnya. Dengan demikian, psikogenesis gangguan
obsesif-kompulsif, mungkin terletak pada gangguan dan perkembangan
pertumbuhan normal yang berhubungan dengan fase perkembangan anal-
sadistik. 1

Ambivalensi. Ambivalensi adalah akibat langsung dari perubahan dalam

karakteristik kehidupan impuls. Hal ini adalah ciri yang penting pada
anak normal selama fase perkembangan anal-sadistik; yaitu anak
merasakan cinta dan kebencian kepada suatu objek. Konflik emosi yang
berlawanan tersebut mungkin ditemukan pada pola perilaku melakukan-
tidak melakukan pada seorang pasien dan keragu-raguan yang
melumpuhkan dalam berhadapan dengan pilihan. 5

Pikiran magis. Pikiran magis adalah regresi yang mengungkapkan cara

pikiran awal, ketimbang impuls; yaitu fungsi ego, dan juga fungsi id,
dipengaruhi oleh regresi. Yang melekat pada pikiran magis adalah pikiran
kemahakuasaan. Orang merasa bahwa mereka dapat menyebabkan
peristiwa di dunia luar terjadi tanpa tindakan fisik yang
menyebabkannya, semata-mata hanya dengan berpikir tentang peristiwa

12
 tersebut. Perasaan tersebut menyebabkan memiliki suatu pikiran agresif
akan menakutkan bagi pasien gangguan obsesif-kompulsif. 1

2.4. Faktor Resiko

Adapun faktor resiko yang menyebabkan seseorang menderita skizofrenia
antara lain:
1. Riwayat skizofrenia dalam keluarga
2. Perilaku premorbid yang ditandai dengan kecurigaan, eksentrik,
penarikan diri, dan/atau impulsivitas.
3. Stress lingkungan
4. Kelahiran pada musim dingin. Faktor ini hanya memiliki nilai prediktif
yang sangat kecil.
5. Status sosial ekonomi yang rendah sekurang-kurangnya sebagian
adalah karena dideritanya gangguan ini
6. Diperkirakan gen yang telibat adalah: 1q, 5q, 6p, 6q, 8p, 10p, 13q, 15q,
dan 22q. dang en yang diperkirakan terlibat alpha-7nicotine receptor,
DISC 1, GRM 3, COMT, NGR 1, RGS 4, dan G27.
7. Lahir pada musim dingin dan awal musim semi (Mungkin berkaitan
dengan virus atau perubahan pola makan pada tiap musim).
8. Komplikasi masa kehamilan dan persalinan.
9. Bentuk tubuh astenik.
10. Terinfeksi influenza pada trisemester ketiga.
11. Penyalahgunaan obat-obatan.
12. Usia ibu saat hamil di atas 60 tahun

2.5 Manifestasi Klinis

Ada dua gejala yang menyertai schizophrenia yakni gejala negatif dan
gejala positif. Gejala negatif berupa tindakan yang tidak membawa dampak
merugikan bagi lingkungannya, seperti mengurung diri di kamar, melamun,
menarik diri dari pergaulan, dan sebagainya. Sementara gejala positif adalah

13
tindakan yang mulai membawa dampak bagi lingkungannya, seperti mengamuk
dan berteriak-teriak.
a. Gejala negatif (pendataran afektif, alogia (miskin bicara, kemiskinan isi
bicara, afek yang tidak sesuai), tidak ada kemauan-apati, anhedonia-
asosialitas, tidak memiliki atensi social, tidak ada perhatian selama tes
b. Gejala positif ( halusinasi, waham, perilaku aneh (cara berpakaian, perilaku
social, agresif, perilaku berulang), ganggun pikiran formal positif
(penyimpangan, tangensialitas, inkoherensi, dll)
Selain itu, ada juga pengelompokan gejala-gejala menjadi gejala primer dan
sekunder (oleh Bleuler). Gejala primer adalah gejala pokok, sedangkan gejala
sekunder merupakan gejala tambahan.
a. Gejala primer
- Gangguan proses pikiran (yang terutama terganggu adalah asosiasi.
Gangguannya berupa terdapatnya inkoherensi, pasien cenderung
menyamakan hal, seakan-akan pikiran berhenti, stereotipi pikiran (ide
yang sama berulang-ulang timbul dan diutarakan olehnya)
- Gangguan afek dan emosi (afek dan emosi dangkal, acuh tak acuh
terjadap dirinya), parathimi (yang seharusnya menimbulkan rasa senang,
malah menimbulkan rasa sedih pada pasien), paramimi (penderita senang
tapi menangis), terkadang afek dan emosinya tidak mempunyai satu
kesatuan, emosi yang berlebihan, hilangnya kemampuan untuk
mengadakan hubungan emosi yang baik, dua hal yang berlwanan
mungkin terjadi bersama-sama
- Gangguan kemauan (kelemahan kemauan dengan alasan yang tidak jelas,
ngativisme (sikap yang negative atau berlawanan terhadap suatu
permintaan), ambivalensi kemauan (menghendaki dua hal yang
berlawanan pada waktu bersamaan), otomatisme (penderita merasa
kemauannya dipengaruhi orang lain atau tenaga dari luar, sehingga ia
melakukan sesuatu secara otomatis)
- Gejala psikomotor( gejala katatonik (gerakan kurang luwes), bias sampai
stupor (tidak bergerak sama sekali), mutisme, berulang-ulang melakukan
satu gerakan atau sikap, verbigerasi (mengulang-ngulang kata),

14
 manerisme (keanehan cara berjala dan gaya), gejala katalepsi (bila dalam
jangka waktu lama), flexibilitas cerea (bila anggota gerak dibengkokan
terasa ada tahanan seperti pada lilin, negativism (melakukan hal
berlawanan dengan yang diperintahkan), echolalia (meniru kata-kata yang
diucapkan orang lain), ekhopraxia (meniru perbuatan orang lain)

b. Gejala sekunder
- Waham (waham primer (timbul secara tidak logis sama sekali, tanpa
penyebab apa-apa dari luar( hamper patognomonis pada skizofrenia),
waham sekunder (biasanya terdengar logis, seperti waham kebesaran,
waham nihilistic, dll)
- Halusinasi (pada skizofrenia, halusinasi timbul tanpa penurunan
kesadaran (pada kelainan lain tidak ditemukan yang seperti ini). Paling
sering halusinasi auditorik. Halusinasi penglihatan jarang, namun bila
ada, biasanya pada stadium permulaan

Gejala yang pertama kali tampak adalah gejala postif. Timbulnya gejala positif ini
berbeda pada tiap gender. Pada pria umumnya muncul pada usia 17-27 sementara
pada wanita 17-37.
Perjalanan penyakit schizophrenia terbagi menjadi tiga fase, yaitu:
1. Fase prodromal = fase dimana gejala non spesifik muncul sebelum gejala
psikotik menjadi jelas. Lamanya bisa beberapa minggu, bulan bahakn
tahunan. Gejalanya berupa hendaya pekerjaan, fungsi social, perawatan
diri, dan penggunaan waktu luang.
2. Fase aktif = fase dimana gejala psikotik menjadi jelas seperti perilaku
katatonik, halusinasi, delusi, disertai gangguan afek.
3. Fase residual = fase yang gejala nya mirip seperti fase prodromal tetapi
gejala psikotiknya tidak begitu jelas.

Gejala yang tampak pada pasien schizophrenia, menurut Stahl terbagi menjadi
lima, yaitu:
1. Gejala positif

15
 2. Gejala negatif
3. Gejala kognitif
4. Gejala agresif
5. Gejala/depresi

Macam macam halusinasi :

a. Halusinasi penglihatan (visual) : persepsi berkerja salah menyangkut
penglihatan jarang terjadi pada penderita psikotik tapi sering terdapat pada
penderita psikosa organik, biasanya berupa bayangan yang tampak
menakutkan.
b. Halusinasi pendengaran (auditory) : persepsi bekerja salah pada pendengaran,
paling sering didapat, biasanya berupa kata / kalimat mengenai diri penderita
baik berupa hal buruk, misalnya mengejek, mengecam atau memerintah.
c. Halusinasi pencium (olfaktori) : persepsi yang salah pada penciuman, seiring
pada schizophrenis, bau yang tercium biasanya tidak enak/ bau busuk yang
merupakan lambang rasa bersalah/ dosa.
d. Halusinasi peraba (taktil) : persepsi yang salah pada sentuhan yang terbentuk
dari bagian tubuh berupa sensasi gerakan yang pelan sekali diatas/ dibawah
kulit, penderita merasa badannya diraba/ ada yang menjalar di badannya
padahal tidak ada, sering pada penderita schizophrenia dan keracunan kokain.
e. Halusinasi seksual : termasuk halusinasi raba, penderita merasa dirinya
diperkosa.
f. Pseudohalusinasi : khas pada schizophrenia, penderita mendengar suara hati
nurani.
g. Halusinasi kinestetik : merasa badannya bergerak dalam sebuah ruang, atau
anggota badannya bergerak.
h. Halusinasi viseral : perasaan tertentu yang timbul di dalam tubuhnya.
i. Halusinasi hiponagogik : terdapat ada kalanya pada orang normal, tepat
sebelum tertidur persepsi sensorik bekerja salah.
j. Halusinasi hipnopompik : sama seperti halusinasi hiponagogik tetapi terjadi
tepat sebelum terbangun sama sekali dari tidurnya.
k. Halusinasi histerik : timbul pada nervosa histerik karena konflik emosional.

Penyebab Halusinasi

16
Menurut Stuart (2007), faktor penyebab terjadinya halusinasi adalah:
a. Biologis
Abnormalitas perkembangan sistem saraf yang berhubungan dengan
respon neurobiologis yang maladaptif baru mulai dipahami. Ini
ditunjukkan oleh penelitian-penelitian yang berikut:
- Penelitian pencitraan otak sudah menunjukkan keterlibatan otak yang
lebih luas dalam perkembangan skizofrenia. Lesi pada daerah frontal,
temporal dan limbik berhubungan dengan perilaku psikotik.
- Beberapa zat kimia di otak seperti dopamin neurotransmitter yang
berlebihan dan gangguan system reseptor dopamin dikaitkan dengan
terjadinya skizofrenia.
- Pembesaran ventrikel dan penurunan massa kortikal menunjukkan
terjadinya atropi yang signifikan pada otak manusia. Pada anatomi
otak klien dengan skizofrenia kronis, ditemukan pelebaran lateral
ventrikel, atropi korteks bagian depan dan atropi otak kecil
(cerebellum). Temuan kelainan anatomi otak tersebut didukung oleh
otopsi (post-mortem).
b. Psikologis
Keluarga, pengasuh dan lingkungan klien sangat mempengaruhi respon
dan kondisi psikologis klien. Salah satu sikap atau keadaan yang dapat
mempengaruhi gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau tindakan
kekerasan dalam rentang hidup klien.

c. Sosial Budaya
Kondisi sosial budaya mempengaruhi gangguan orientasi realita seperti :
kemiskinan, konflik sosial budaya (perang, kerusuhan, bencana alam) dan
kehidupan yang terisolasi disertai stress.

Gejala dari skizofrenia paranoid berupa gejala positif dan negative

dari skizofreniayang menonjol, misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas
menurun, afek yangmenumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan
dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam
ekspresi muka, kontak mata,modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan

17
kinerja sosial yang buruk.5 Gejala waham dan halusinasi dapat muncul dan
terutama waham curiganya. 3 Terlebih dahulu akan dibahas mengenai penegakan
diagnosa skizofrenia. Adapunmenurut DSM-IV sebagai berikut:
A. Gejala Karakteristik: dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan
untuk bagianwaktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang
jika diobati dengan berhasil):
Waham
Halusinasi
Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau
inkoheresi)
Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
Gejala negatif yaitu pendataran afektif, alogia, atau tidak
ada kemauan (avolition)
Catatan: Hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah
kacau atauhalusinasi terdiri dari suara yang terus-menerus mengomentari
perilaku atau pikiran pasien atau dua lebih suara yang saling bercakap-
cakap satu sama lainnya.
B. Disfungsi sosial/pekerjaan: untuk bagian waktu yang bermakna sejak
onset gangguan,satu atau lebih fungsi utama seperti pekerjaan, hubungan
interpersonal, atau perawatandiri, adalah jelas di bawah tingkat yang
dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masaanak-anak atau remaja,
kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal,akademik,
atau pekerjaan yang diharapkan).
C. Durasi : tanda gangguan terus-menerus menetap selama sekurangnya 6
bulan. Pada 6 bulan tersebut, harus termasuk 1 bulan fase aktif (yang
memperlihatkan gejala kriteria A) dan mungkin termasuk gejala
prodormal atau residual.
D. Penyingkiran gangguan skizoafektif atau gangguan mood : gangguan
skizoafektif atau gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan
karena : (1) tidak ada episodedepresif berat, manik atau campuran yang
telah terjadi bersama-sama gejala fase aktif atau (2) jika episode mood

18
 telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya relatif singkat
dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum.
F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif3

Sedangkan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan

Jiwa (PPDGJ) diIndonesia yang ke-III sebagai berikut :
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya
dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas) :
a) - thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras) dan isi pikiran ulangan
walaupun isinya sama tapi kualitasnya berbeda.
- thought insertion or withdrawal = isi pikiran yang asing dari luar
masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil
keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang
lain atau umum mengetahuinya;
b) - delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar, atau
- delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar
- delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya secara
jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau pikiran,
tindakan atau penginderaan khusus);
- delusion perception = pengalaman inderawi yang tak wajar, yang
bermakna sangatkhas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat;
c) Halusinasi auditorik :
- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus-menerus terhadap
perilkau pasien, atau

19
 - Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara) atau
- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh
pasien
d) Waham-waham menetap lainnya yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal
keyakinan agama atau politik tertentu, ataukekuatan dan kemampuan
di atas manusia biasa

2.6 Patofisiologi
Secara terminologi, schizophrenia berarti skizo adalah pecah dan frenia
adalah kepribadian. Scizophrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan
gangguan dasar pada kepribadian, distorsi perasaan pikir, waham yang aneh,
gangguan persepsi, afek yang abnormal. Meskipun demikian kesadaran yang
jernih, kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu, mengalami hendaya berat
dalam menilai realitas (pekerjaan, sosial dan waktu senggang).
Patofisiologi schizophrenia dihubungkan dengan genetic dan lingkungan.
Faktor genetic dan lingkungan saling berhubungan dalam patofisiologi terjadinya
schizophrenia. Neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologinya adalah DA,
5HT, Glutamat, peptide, norepinefrin.11 Pada pasien skizoprenia terjadi
hiperreaktivitas system dopaminergik (hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik
berkaitan dengan gejala positif, dan hipodopaminergia pada sistem mesocortis
dan nigrostriatal bertanggungjawab terhadap gejala negatif dan gejala
ekstrapiramidal) Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2
(D2) yang akan dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan otak
pasien skizoprenia. Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem
mesolimbik yang bertanggungjawab terhadap gejala positif. Sedangkan
peningkatan aktivitas serotonergik akan menurunkan aktivitas dopaminergik pada
sistem mesocortis yang bertanggung-jawab terhadap gejala negatif.9

20
Gambar 1. Mekanisme terjadinya gejala positif dan negative pada gangguan
psikotik

Adapun jalur dopaminergik saraf yang terdiri dari beberapa jalur, yaitu :
a. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia fungsi
gerakan, EPS
b. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik
memori, sikap, kesadaran, proses stimulus
c. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex
kognisi, fungsi sosial, komunikasi, respons terhadap stress
d. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary
pelepasan prolaktin.9

Gambar 2. Jalur-jalur dopaminergik9

21
 Dalam anatomi manusia, sistem ekstrapiramidal adalah jaringan saraf yang
terletak di otak yang merupakan bagian dari sistem motor yang terlibat dalam
koordinasi gerakan. Sistem ini disebut "ekstrapiramidal" untuk membedakannya
dari saluran dari korteks motor yang mencapai target mereka dengan melakukan
perjalanan melalui "piramida" dari medula. Para piramidal jalur (kortikospinalis
dan beberapa saluran corticobulbar) langsung dapat innervasi motor neuron dari
sumsum tulang belakang atau batang otak (sel tanduk anterior atau inti saraf
kranial tertentu), sedangkan ekstrapiramidal sistem pusat sekitar modulasi dan
peraturan (tidak langsung kontrol) sel tanduk anterior.9
Saluran ekstrapiramidal yang terutama ditemukan dalam formasi reticular
pons dan medula, dan neuron sasaran di sumsum tulang belakang yang terlibat
dalam refleks, penggerak, gerakan kompleks, dan kontrol postural. Ini adalah
saluran pada gilirannya dimodulasi oleh berbagai bagian dari sistem saraf pusat,
termasuk nigrostriatal jalur, ganglia basal, otak kecil, inti vestibular, dan daerah
sensorik yang berbeda dari korteks serebral. Semua peraturan komponen dapat
dianggap sebagai bagian dari sistem ekstrapiramidal, karena mereka memodulasi
aktivitas motorik tanpa langsung innervating motor neuron.9
Pemeriksaan CT scan dan MRI pada penderita schizophrenia
menunjukkan atropi lobus frontalis yang menimbulkan gejala negatif dan kelainan
pada hippocampus yang menyebabkan gangguan memori.11
Skizofrenia merupakan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak
terjadi proses penyampaian pesan secara kimiawi (neurotransmitter) yang akan
meneruskan pesan sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi
neurotransmitter-dopamin- berlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut
berperan penting pada perasaan senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila
kadar dopamin tidak seimban;berlebihan atau kurang; penderita dapat mengalami
gejala positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas. Penyebab
ketidakseimbangan dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti
sepenuhnya. Pada kenyataannya, awal terjadinya skizofrenia kemungkinan
disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor yang mungkin
dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia, antara lain: sejarah keluarga, tumbuh

22
kembang ditengah-tengah kota, penyalahgunaan obat seperti amphetamine, stres
yang berlebihan, dan komplikasi kehamilan.
Seringkali pasien yang jelas skizophrenia tidak dapat dimasukkan dengan
mudah ke dalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut ke
dalam tipe tak terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu :

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid,
hebefrenik, atau katatonik.

Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia.10

2.7 Diagnosis
Untuk diagnosa schizophrenia, acuan yang paling banyak digunakan adalah
DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, ed 4). DSM IV
mempunyai kriteria diagnosis dari APA (Amerika Psychiatric Association)
untuk schizophrenia. Kriteria DSM IV sebagian besar tidak berubah dari DSM III
yang direvisi (DSM-III-R), walaupun DSM-IV menawarkan lebih banyak pilihan
bagi klinisi dan lebih deskriptif terhadap situasi klinis yang aktual. Seperti pada
DSM-III-R, halusinasi maupun waham tidak diperlukan untuk
diagosis schizophrenia karena pasien dapat memenuhi diagnosis jika mereka
memenuhi dua gejala yang dituliskan dalam gejala nomor tiga sampai lima di
dalam kriteria A. Kriteria B menghilangkan kata pemburukan deteriortation di
dalam variabel perjalanan schizophrenia di antara pasien-pasien. Namun demikian
kriteria B masih memerlukan gangguan fungsi selama fase aktif penyakit. DSM-
IV masih memerlukan gejala minimal 6 bulan dan tidak adanya diagnosis
gangguan schizoefktif atau gangguan mood.1

Kriteria diagnosis schizophrenia berdasarkan DSM IV:

A. Gejala karakteristik: dua (atau lebih berikut), masing-masing ditemukan
untuk bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika
diobati dengan berhasil):

23
 Waham
Halusinasi
Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren)
Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
Gejala negatif yaitu pendataran afektif, alogia, atau tidak ada kemauan
(avolition)
Catatan: hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah
kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengomentari
perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap
satu sama lainnya.
B. Disfungsi sosial atau pekerjaan: untuk bagian waktu yang bermakna sejak
onset gangguan, satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan
interpersonal, atau perawatan diri adalah jelas dibawah tingkat yang dipakai
sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-anak atau remaja, kegagalan
untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik atau pekerjaan
yang diharapkan).
C. Durasi. Tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6
bulan. Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau
kurang jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu gejala
fase aktif) dan mungkin termasuk periode gejala prodormal atau residual.
Selama periode prodomal atau residual, tanda gejala mungkin
dimanifestasikan hanya oleh gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang
dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang diperlemah (misalnya
keyakinan yang aneh, pengalamam persepsi yang tidak lazim).
D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood: gangguan
skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan
karena:
Tidak ada episode depresi berat, manik, atau campuran yang telah
terjadi bersama-sama dengan gejala fase aktif, atau
Jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya
adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

24
E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum: gangguan tidak disebabkan oleh efek
fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya obat yang disalahgunakan, suatu
medikasi) atau suatu kondisi medis umum.

Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif. Jika terdapat adanya

riwayat gangguan autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya,
diagnosis tambahanschizophrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang
menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika berhasil
diobati).

2.8 Penatalaksanaan
A. Terapi biologis
Secara umum antipsikotik sebaiknya dimulai pada dosis rendah. Dosis
tersebut dipertahankan selama 4 - 6 minggu, kecuali terdapat gejala psikotik atau
agresif atau sulit tidur yang parah. Peningkatan dosis yang terlalu cepat akan
meningkatkan risiko terjadinya gejala ekstrapiramidal dan gejala negative
sekunder tanpa adanya kegunaan dari antipsikotik itu sendiri. Penggunaan obat
parenteral short-acting untuk pasien baru sebaiknya dihindari. Namun terapi
dengan obat long-acting tidak boleh diberikan kecuali pada pasien dengan riwayat
tidak responsive dengan bentuk pengobatan lain. Penggunaan dosis tinggi untuk
pengobatan skizofren akut tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding
dengan penggunaan dosis rata-rata. Beberapa studi mengatakan bahwa penundaan
pemberian antipsikotik akan memberikan outcome yang lebih buruk, diperkirakan
karena beberapa aspek pada psikosis secara biologis toksik terhadap struktur
otak.1
Beberapa pasien memberikan respon terhadap antipsikotik dalam minggu
pertama pengobatan atau bahkan pada hari pertama. Kebanyakan akan tidak
memberikan respon dalam 2 6 minggu. Namun tidak disarankan untuk
memutuskan obat dan mengganti dengan jenis yang lain sebelum pengobatan
mencapai 4 6 minggu, kecuali terdapat efek samping atau gejala ekstrapiramidal
yang tidak sesuai dengan pengobatan.

25
 Penggunaan beberapa antipsikotik pada waktu bersamaan harus dihindari,
khususnya penggunaan antipsikotik tipikal yang diberikan secara oral dan
parenteral, kecuali pengobatannya memang sedang dialihkan dari intramuscular
menjadi oral terapi. Pada beberapa kasus bila antipsikotik tidak dapat mengontrol
rasa cemas dan agitasi yang berlebihan, penggunaan benzodiazepine dapat
diberikan.

A.1. Antipsikotik tipikal

Obat antipsikotik tipikal disebut juga antipsikotik konvensional atau
antipsikotik generasi 1 (APG-1).2 Obat antipsikotik tipikal ini memiliki
mekanisme kerja sebagai dopamin reseptor antagonis (DRA). Sejak ditemukannya
klorpromazine (CPZ) pada tahun 1950, pengobatan skizofren mengalami
kemajuan. CPZ dan antipsikotik lainnya yang mirip mengurangi gejala positif dari
skizofren sampai 70 %, Namun untuk gejala negatifnya, antipsikotik tipikal
memiliki efek yang kurang, begitu juga efek terhadap gangguan mood dan
gangguan kognisinya.
APG-1 memiliki cara kerja mengurangi aktifitas dopaminergik dengan cara
memblok reseptor D2. dengan pemanjangan inaktifasi mesolimbik dan dopamine
mesokortikal dan dopamine pada badan nigra pada otak, akan memberikan efek
antipsikotik dan ekstrapiramidal. Pada penggunaan benzamide (sebagai contoh
sulpiride dan amisulpride) sebagai terapi substitusi, dimana benzamide merupakan
antagonis D2 yang kuat dan juga selektif, obat ini juga memiliki kemampuan
untuk mengikat reseptor neurotransmitter lainnya. Dengan kesamaan cara kerja
ini, obat tersebut menunjukan sedikit perbedaan kemanjuran pada pengobatan.
Pemilihan obat antipsikotik tipikal didasarkan oleh banyak pertimbangan,
termasuk adanya preparat obat long-acting. Obat potensi ringan (dosis maksimal
300 mg/ hari seperti CPZ, thioridazine, mesoridazine) lebih memiliki efek
sedative dan hipotensi dibanding dengan obat dengan potensi tinggi seperti
haloperidol dan fluphenazine. Obat potensi tinggi dapat mengakibatkan gejala
ekstrapiramidal lebih sering disbanding dengan potensi rendah. Namun kedua
obat ini memberikan efek yang sama dalam mengurangi agitasi.

26
 Jika pasien memiliki riwayat pengobatan dan tidak terdapat gejala
ekstrapiramidal, obat potensi tinggi seperti haloperidol dan fluphenazine menjadi
pilihan utama.1 jika terdapat gejala ekstrapiramidal, obat antikolinergik seperti
benztropine, biperiden atau trihexyphenidyl dapat digunakan atau dapat diganti
obat menjadi obat potensi sedang (seperti trifluoperazine) atau potensi ringan.
Antipsikotik atipikal juga menjadi pilihan jika terdapat gejala ekstrapiramidal.
Gejala ekstrapiramidal yang tidak teratasi dapat menyebabkan gejala negative dan
kurangnya kepatuhan minum obat.
Kemampuan terhadap reseptor D2, 5-HT dan muskarinik merupakan kunci
dari sebuah obat antipsikotik menyebabkan gejala ekstrapiramidal. Efek samping
lainnya adalah ginekomastia, impotensi dan amenorea merupakan sebab dari
blockade reseptor DA. Peningkatan berat badan adalah karena blockade reseptor
5-HT dan H1. Penelitian mengatakan bahwa dosis rendah antipsikotik tipikal
(haloperidol dan risperidone) lebih efisien karena dapat memberi perbaikan secara
cepat dan tanpa efek samping yang berarti. Sebagai contoh, dosis haloperidol 5
10 mg/hari sudah cukup untuk kebanyakan pasien dengan psikosis akut.
Meningkatkan dosis tidak boleh dilakukan sebelum 4 minggu terapi. Untuk
risperidone 1 4 mg/hari sudah cukup untuk menghindari efek samping
ekstrapiramidal.
Untuk pasien kronik yang tidak patuh untuk terapi oral, setiap 2 minggu
atau setiap bulan dapat diberikan injeksi fluphenazine decanoate 12.5 50 mg
atau haloperidol decanoate 25 100 mg. Hal tersebut akan mengurangi gejala
kambuh secara signifikan.

A.2. antipsikotik atipikal

a. Clozapine
Clozapine merupakan satu-satunya antipsikotik yang memperlihatkan efek
yang dapat mengurangi gejala positif dan negatif pada pasien yang gagal dengan
terapi antipsikotik tipikal. Obat ini juga hampir tidak memberikan efek
ekstrapiramidal, termasuk akathisia. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena

27
clozapine memiliki daya ikat yang kuat terhadap reseptor serotonin (5-HT),
adrenergik (1,2), muskarinik, dan histaminergik.
Clozapine telah digunakan pada ratusan pasien di negara barat selama
kurang lebih 20 tahun dan tidak ada kasus tardive diskinesia yang dilaporkan.
Respon terhadap penggunaan clozapine bisa mencapai 6 bulan. Sindrom negatif
cenderung membaik paling lama. Respon terhadap clozapine biasanya hanya
sebagian, namun untuk pasien-pasien parah yang tidak memberikan respon
terhadap terapi lain, perubahan dengan obat ini bisa terlihat drastis. Keuntungan
terbesar dari clozapine adalah rendahnya kemungkinan untuk menyebabkan
granulositopeni dan agranulositosis (sekitar 1%)1. Sehingga di Amerika Serikat,
clozapine digunakan hanya untuk pasien-pasien skizofren yang telah gagal
dengan terapi antipsikotik tipikal atau dengan antipsikotik tipikal memberikan
gejala ekstrapiramidal atau tardive diskinesia. Meskipun jarang terdapat efek
agranulositosis, sel darah putih pasien harus dimonitor setiap 2 minggu. Bila sel
darah putih turun di bawah 3000 /mm 3, pemakaian harus dihentikan. Clozapine
juga dapat menyebabkan leukositosis dan eosinofilia pada tahap-tahap awal.
Perkembangan dari gangguan tersebeut tidak dapat dijadikan patokan sebagai
terjadinya agranulositosis. Efek samping lainnya dari clozapine adalah sedasi,
peningkatan berat badan, kejang, gejala obsesif kompulsif, hipersalivasi, takikardi,
hipotensi, hipertensi, gagap, inkontinensia urin, konstipasi, dan hiperglikemi. Efek
samping tersebut biasanya dapat diatasi dengan penurunan dosis. Untuk kejang
harus ditangani dengan anti konvulsan seperti asam valproat.
Dosis clozapine untuk kebanyakan pasien antara 100 900 mg/hari.
Peningkatan dosis harus dilakukan perlahan-lahan mengingat adanya efek
samping takikardi dan hipotensi. Dosis biasanya dimulai pada 25 mg/hari,
kemudian sampai pada dosis 500 mg/hari dan biasanya diberikan sehari 2x.
Clozapine terbukti dapat mengurangi depresi dan gejala ingin bunuh diri.
Clozapine juga dilaporkan dapat meningkatkan beberapa aspek kognitif terutama
kemampuan bicara, pemusatan pikiran, dan memory recall. Clozapine juga
menunjukan dapat meningkatkan fungsi bekerja dan kualitas kehidupan pasien.

28
Tidak ada data yang menunjukan bahwa clozapine efektif terhadap kasus
skizotipal atau gangguan personalitas skizoid.

b. Risperidon
Risperidon merupakan golongan benzisoxazole. Risperidon memiliki efek
mengurangi gejala positif dan negatif yang lebih baik daripada haloperidol.
Namun tidak terdapat bukti yang menunjukan bahwa risperidon efektif terhadap
pasien yang gagal terapi dengan antipsikotik tipikal. Risperidon juga dapat
meningkatkan fungsi kognitif. Risperidon mempunyai kecenderungan untuk dapat
menyebabkan tardive diskinesia, sehingga pemakaian risperidon biasanya dalam
dosis rendah (4 8 mg/hari) namun lebih efektif dibanding dengan obat
antipsikotik tipikal dengan dosis yang sama. Beberapa pasien memberi efek pada
dosis 2 mg/hari, namun ada juga yang memberi respon pada 10 16 mg/hari.
Pada dosis 2 -4 mg/hari, gejala ekstrapiramidal biasanya ringan. Risperidon
memiliki ikatan pada reseptor D2 yang lebih kuat daripada clozapine.
Risperidon merupakan pilihan untuk pasien yang memberi respon baik
terhadap antipsikotik tipikal yang ditandai dengan penurunan gejala positif,
namun memiliki efek samping gejala ekstrapiramidal dan gejala negatif sekunder.
Risperidon juga efektif untuk menekan tardive diskinesia. Efek samping
risperidon selain gejala ekstrapiramidal adalah akathisia, peningkatan berat badan,
disfungsi seksual, penurunan libido, dan galaktorea. Tidak seperti clozapine,
risperidon meningkatkan serum prolaktin. Tidak ada laporan bahwa risperidon
dapat menyebabkan agranulositosis.

c. Olanzapine
Merupakan salah satu obat antipsikotik tipikal yang terbaru. Olanzapine
memiliki struktur yang mirip dengan clozapin, dan memiliki risiko yang rendah
untuk terjadinya gejala ekstrapiramidal, efektif terutama dalam mengatasi gejala
negatif, dan memiliki efek minimal terhadap prolaktin. Olanzapine terbukti lebih
efektif daripada haloperidol dalam mengatasi gejala positif. Dosis anjuran
olanzapin dimulai pada 10 mg/hari, sehari sekali. Kebanyakan pasien memerlukan

29
10 25 mg/hari, namun dosis sebaiknya dinaikan secara perlahan. Sama seperti
clozapine, respon perngobatan dapat baru terlihat setelah beberapa bulan.
Olanzapine memberi efek samping gangguan ekstrapiramidal dan tardive
diskinesia yang lebih ringan dibanding haloperidol. Efek samping terbesar dari
olanzapin adalah peningkatan berat badan dan sedasi. Efek samping lainnya
adalah mengantuk dan peningkatan kadar transaminase hepar.

d. Quetiapine, Sertindole dan Ziprasidone

Ketiga obat tersebut merupakan obat antipsikotik terbaru yang dapat
memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal lebih sedikit. Seperti clozapine,
risperidon dan olanzapin, ketiga obat ini lebih poten terhadap reseptor 5HT
antagonis dibanding dengan D2 antagonis.
Quentiapine merupakan dibenzothiazepine dengan potensi yang kuat
tehadap reseptor 5-HT2, 1, dan H1. Quentiapine juga memiliki kemampuan
memblok yang sedang terhadap reseptor D2 dan kemampuan yang kecil pada
reseptor M. Dengan dosis 150 180 mg/hari dalam 2 3 sehari, quetiapine
memberi hasil dalam mengatasi gejala positif dan negatif. Efek samping utama
dari obat ini adalah rasa mengantuk, mulut kering, peningkatan berat badan,
agitasi, konstipasi, dan hipotensi ortostatik.
Sertindole merupakan golongan imidazolidonone yang memiliki potensi
kuat terhadap reseptor 5-HT2, D2, dan 1. untuk mengurangi gejala positif,
digunakan dosis 12 24 mg/hari, setara dengan haloperidol dengan dosis 4 16
mg/hari. Sertindole pada dosis 20 24 mg/hari memiliki efek lebih besar pada
gejala negatif dibanding dengan haloperidol. Efek samping dari obat ini adalah
sakit kepala, takikardi, pemanjangan interval Q-T, penurunan pompa jantung,
peningkatan berat badan, kongesti nasal, mual, dan insomnia. Sertindole memiliki
masa kerja yang panjang, yaitu 1 4 hari, sehingga dapat diberikan sehari 1x.
Ziprasidone memiliki potensi 10x lebih kuat terhadap reseptor 5-HT2
dibanding dengan reseptor D2. Ziprasidone hampir tidak memberikan gejala
ekstrapiramidal namun sama efektifnya dengan penggunaan haloperidol.

30
Ziprasidone efektif untuk menangani gejala positif dan negatif pada pasien dengan
gejala skizofren akut. Efek samping ziprasidone adalah terutama sedasi.

B. Terapi Kejang Listrik

Terapi kejang listrik (TKL) atau yang dalam bahasa Inggris
Electroconvulsive Treatment (ECT) jarang digunakan saat ini karena begitu
mudahnya pemakaian obat-obatan antipsikotik. Terapi TKL dapat berguna sebagai
terapi tambahan pada terapi obat antipsikosis berbagai jenis, termasuk clozapine,
terutama untuk pasien yang memiliki respon yang kurang terhadap dan perlu
pengontrolan perilaku agitasi dengan cepat. TKL dapat digunakan pada pasien
yang tidak merespon terhadap obat-obatan, namun tidak ada data yang
menunjukan pemakaian TKL dapat dilakukan pada pasien skizofren.

C. Terapi Psikososial
Meskipun obat antipsikotik merupakan pilihan utama dari pengobatan
skizofrenia, terapi nonfarmakologis juga mempunyai peran yang penting bagi
kesembuhan pasien. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan kepatuhan minum
obat, mendukung pasien, melatih pasien untuk mandiri, meningkatkan fungsi
social dan fungsi bekerja serta mengurangi beban orang yang menanggungnya.
Memberi pelatihan dan dukungan kepada anggota keluarga merupaqkan hal yang
penting terhadap keseluruhan proses pengobatan.
Pada kebanyakan system kesehatan, program manajemen pengobatan telah
dikembangkan menjadi model program yang tidak mahal, dibandingakan dengan
pasien yang dirawat di rumah sakit. Terdapat seorang pengelola yang akan
membantu pasien mencari tempat tinggal, mengatur keuangan, memperoleh akses
ke klinik psikiatri maupun tempat rehabilitasi, dan akan menjelaskan tentang
kegunaan obat-obat yang dipakai. Dengan demikian, hal tersebut akan
memunkinkan pasien untuk hidup seminimal mungkin, atau bahkan tidak sama
sekali, dalam pengawasan tenaga medis, khususnya tenaga medis bagian
kejiwaan.

2.9 Prognosis

31
 Prognosis pasien schizophrenia ditentukan oleh faktor-faktor berikut:

Tabel 1. Prognosis pasien skizofrenia

Prognosis Baik Prognosis Buruk
Tidak ada riwayat keluarga yang Ada riwayat keluarga yang menderita
menderita skizofrenia skizofrenia
Perilaku dan personalitas premorbid Perilaku dan personalitas premorbid
yang baik yang buruk (kepribadian skizoid)
Late onset Onset cepat
Sudah menikah Lajang, bercerai atau menjanda
Onset akut Insidious onset (onset tersembunyi)
Faktor presipitasi nyata Tak ada faktor presipitasi yang nyata
Gejala kelainan mood terutama kelainan Tanda dan gejala gangguan neurologis
depresif Perilaku autistik, cenderung menarik diri
Gejala positif (Positive symptoms) Gejala negatif (Negative symptoms)
Tidak ada remisi dalam 3 tahun
Sering kambuh
Riwayat trauma perinatal

2.10 Komplikasi
1. Kematian akibat usaha bunuh diri (suicidal attempt) Bunuh diri.
2. Membunuh orang lain.
3. Alkoholik.

2.11 Kompetensi Dokter Umum

3B : Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan tambahan. Dokter dapat memutuskan dan memberikan terapi
awal, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

32
 BAB III
SIMPULAN

Dari tinjauan pustaka yang telah diuraikan dapat disimpulkan bahwa:

1. Skizofrenia adalah gangguan mental atau kelompok gangguan yang
ditandai olehkekacauan dalam bentuk dan isi pikiran (contohnya delusi
atau halusinasi), dalam mood(contohnya afek yang tidak sesuai), dalam
perasaan dirinya dan hubungannya dengan dunialuar serta dalam hal
tingkah laku.1,2Menurut DSM-IV, adapun klasifikasi untuk skizofenia ada
5 yakni subtipe paranoid,terdisorganisasi (hebefrenik), katatonik, tidak
tergolongkan dan residual. Untuk istilahskizofrenia simpleks dalam DSM-
IV adalah gangguan deterioratif sederhana.3
2. Gejala Karakteristik: dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan
untuk bagianwaktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang
jika diobati dengan berhasil):
Waham
Halusinasi
Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau
inkoheresi)
Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
Gejala negatif yaitu pendataran afektif, alogia, atau tidak
ada kemauan (avolition).
3. Beberapa faktor yang mempengaruhi seseorang menderita skizofrenia di
kemudian hari antara lain riwayat skizofrenia dalam keluarga, perilaku
premorbid, stress lingkungan,status sosial ekonomi rendah , keterlibatan
gen alpha-7nicotine receptor, DISC 1, GRM 3, COMT, NGR 1, RGS 4,
dan G27, Komplikasi masa kehamilan dan persalinan, bentuk tubuh,
penyalahgunaan obat-obatan,dan usia ibu saat hamil di atas 60 tahun
4. Penatalaksanaan pasien schizophrenia menggunakan model multimodalitas
yang menggabungkan psikofarmaka dan psikoterapi. Psikofarmaka dapat
digunakan antipsikotik tipikal maupun atipikal. Untuk psikoterapi

33
 membutuhkan keterlibatan individu, tenaga kesehatan, keluarga dan
lingkungan yang mendukung kesembuhan pasien
5. Prognosis pasien baik ditentukan oleh riwayat keluarga ttg gangguan
mood/afektif, perilaku dan personalitas premorbid yang baik, sudah
menikah, onset akut, gejala kelainan mood terutama kelainan depresif,
gejala positif (positive symptoms) , sistem pembantu (support systems)
yang baik.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan and Saddock.Comprehensive Textbook Of Psychiatry.7th Ed.Lippincott

Wiliams And Wilkins. Philadelphia, 2010.
2. Kazadi N. J. B, dkk. Factors as Sociated With Relaps in Schizophrenia South
AfricanJournal of Psychiatry, Vol 14, No 2. 2008
3. Hawari, Dadang: Pendekatan Holistik pada Gangguan Jiwa Skizofrenia. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta, 2006.
4. Sinaga,RB. Skizofrenia dan Diagnosis Banding. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2007
5. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, 4th ed. DSM-IV
Washington DC: American Psychiatry Association, 1994.
6. Maramis WF. Skizofrenia, Catatan ilmu kedokteran jiwa. ed 7. Surabaya
7. Hamid, Achir Yani. (2000). Buku Pedoman Askep Jiwa-1 Keperawatan Jiwa Teori
dan Tindakan Keperawatan. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
8. Silva, J.A. Costa.Schizophrenia and Public Health. WHO. 1998. 6-13. Available
from:www.who.int/mental _ health/media/en/55.pdf [Diakses pada 5 Maret 2014]
9. Ikawati, Zullies. 2009. Zullies Ikawatis Lecture Notes : Skizophrenia. Yogyakarta:
UGM
10. Maslim, Rusdi. 2003. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas PPDGJ III.
Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya.
11. Price, Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC
12. Meltzer HY, Fatemi SH. Schizophrenia. Dalam Ebert MH, Loosen PT, Nurcombe
B, editor. Current diagnosis & treatment in psychiatry. Singapore: McGrew-Hill,
2000. 271-5.
13. Amir N. Dalam Buku ajar psikiatri. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.178-94

35