REFERAT

EPILEPSI

DISUSUN OLEH:

Anita Indah Fitrianti 1102013034

Claras Wanisada Erman 1102013066
Dinda Apriyanti 1102012207
Intan Meila Tria Lestari 1102012255
Qonny Welendri 1102013237

PEMBIMBING:

dr.Bertha Saulina P., Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN SARAF RSUD SOREANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

SEPTEMBER-OKTOBER 2017

0
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................. 1

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 3

2.1 Definisi ............................................................................................. 3
2.2 Epidemiologi.................................................................................... 2
2.3 Etiologi ............................................................................................ 4
2.4 Klasifikasi ........................................................................................ 6
2.5 Patofisiologi ..................................................................................... 11
2.6 Manifestasi Klinis ............................................................................ 13
2.7 Diagnosis ......................................................................................... 17
2.8 Tatalaksana ...................................................................................... 20

BAB III PENUTUP ....................................................................................... 37

3.1 Kesimpulan ...................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 38

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi adalah suatu kondisi neurologik yang mempengaruhi system saraf.

Epilepsy juga dikenal sebagai penyakit kejang. Epilepsi dapat didiagnosis paling
tidak setelah mengalami dua kali kejang yang tidak disebabkan oleh kondisi medis
seperti kecanduan alkohol atau kadar gula yang sangat rendah (hipoglikemi).
Terkadang menurut International League Against Epilepsy, epilepsy dapat
didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang. Anak-anak dan remaja lebih
cenderung menderita epilepsy dengan sebab yang tidak diketahui atau murni genetik
daripada orang dewasa. Epilepsy dapat mulai terjadi pada semua usia.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di
Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan
kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun
terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di
seluruh dunia mengidap epilepsy. Epilepsi sukar untuk dikendalikan secara medis
atau pharmacoresistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat
menentang.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang
disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron
secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International

Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan
adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan
sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.

Bangkitan epilepsy (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari

bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara
dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut
(unprovoked).

2.2. EPIDEMIOLOGI
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang
memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau
kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup
beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.
Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan
ras apa saja. Prevalensi epilepsy antara 0,4-4%. Insiden epilepsy di negara

3
 berkembang mencapai 50-70 kasus per 100.000 penduduk. Prevalensi epilepsy
pada bayi dan anak-anak cukup tinggi (usia < 5 tahun).

2.3. ETIOLOGI

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di

otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi
desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi
kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan
4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka
kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat
mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid
(hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi,
sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat
menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap
wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen
dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause.
Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

- Aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak.

- Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma
otak pada saat lahir atau cedera lain.

4
- Pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital
pada otak, atau infeksi.
- Pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsi idiopatik, sedangkan
pada anak umur 5-6 tahun disebabkan karena febris.
- Pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena cedera kepala
maupun tumor.

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu

menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi,
minum alkohol, atau mengalami cidera.
2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang
mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
3. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak.
4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada
anak-anak.
5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.
6. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak.
7. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan
neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
8. Kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan
karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang
diturunkan pada anak.

5
 Faktor pencetus
Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :
a. Kurang tidur
b. Stress emosional
c. Infeksi
d. Obat-obat tertentu
e. Alkohol
f. Perubahan hormonal
g. Terlalu lelah
h. Fotosensitif

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Etiologi

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak
ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau
gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak
yang abnormal.

2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada
jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau
adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau
pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau
sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi,
fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus
alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma.

6
Klasifikasi Umum

1. Kejang parsial
a. Kejang parsial sederhana (kesadaran baik)
- Dengan gejala motorik
Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot. Sebagai
contoh , seseorang mungkin mengalami gerakan abnormal seperti jari
tangan menghentak atau kekakuan pada sebagian tubuh. Gerakan ini
mungkin akan meluas atau tetap pada satu sisi tubuh (berlawanan
dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada kedua sisi. Contoh
yang lain adalah kelemahan dimana dapat berpenagruh pada saat
berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak menyadari gerakan ini.

- Dengan gejala sensorik

Kejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang dengan kejang

sensori mungkin mencium atau merasakan sesuatu yang sebenarnya
tidak ada disitu, mendengar bunyi berdetak, bordering atau suara
seseorang ketika suara yang sebenarnya tidak ada, atau merasakan
sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa (kebas). Kejang mungki
terasa sangat menyakitkan pada beberapa pasien. Mereka akan merasa
seperti berputar. Mereka juga mungkin mengalami ilusi. Untuk
singkatnya mereka mungkin percaya bahwa mobil yang sedang diparkir
bergerak pergi atau suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya
terdengar jelas.

- Dengan gejala otonom

Kejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system saraf yang
secara otomatis mengenan fungsi tubuh. Kejang ini biasanya meliputi
perasaan asing atau tidak nyaman pada perut,dada dan kepala,

7
 perubahan pada denyut jantung dan pernafasan, berkeringat.

- Dengan gejala psikis

Kejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan pengalaman
akan sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan memori, kata yang
terbalik saat berbicara, ketidakmampuan untuk menemukan kata yang
tepat atau bermasalah dalam memahami percakapan atau tulisan.
Mereka mungkin dengan tiba-tiba merasa takut, depresi atau bahagia
dengan alasan yang tidak jelas. Beberapa pasien mungkin merasa
seperti mereka berada diluar tubuhnya atau merasa dejavu (pernah
mengalami sebelumnya).

b. Kejang parsial kompleks (kesadaran terganggu)

Biasanya kejang akan terjadi 30 detik sampai 2 menit. Setelah
kejang biasanya penderita akan lelah atau bingung selama 15 menit dan
mungkini tidak sadar selama satu jam. Kejang ini biasanya berawal dari
sebagian kecil area pada lobus temporal atau frontal otak. Kemudian dengan
cepat meliputi area lain pada otak yang mempengaruhi kesadaran dan siaga.
Jadi walaupun mata penderita terbuka dan mereka membuat gerakan seperti
memiliki tujuan, pada kenyataannya mereka tidak menyadari apa yang
mereka lakukan.

Contoh : Biasanya kejang ini terjadi saat dia sedang tidur. Dia akan
membuat suara mendengkur seperti ketika dia membersihkan tenggorokan.
Kemudian dia akan duduk ditempat tidur, membuka matanya dan terpaku.
Dia mungkin akan menggenggam tangannya. Jika saya bertanya apa yang
sedang dilakukannya dia tidak menjawab. Setelah satu menit atau lebih dia
akan berbaring kembali dan tidur.

8
2. Kejang umum
a. Absens (Lena)
Kejang absence biasanya terjadi kurang dari 10 detik, tetapi kejang ini
dapat berlangsusng selama 20 detik. Kejang ini berawal dan berakhir tiba-
tiba.Kejang absence adalah episode singkat terpaku. Nama lain dari
kejang absence adalah petit mall. Selama kejang kesadaran dan
kemampuan untuk bereaksi melemah. Seseorang yang mengalami kejang
absence biasanya tidak menyadari apa yang telah terjadi.Kebanyakan
kejang absence memperlihatkan kejang absence kompleks. Yang diartikan
terdapat perubahan pada aktivitas otot. Gerak kepala yang paling sering
adalah kedipan mata. Gerak kepala lainnya meliputi gerak pada mulut,
pergerakan tangan seperti menggosok jari bersama dan kontraksi atau
relaksasi otot. Kejang absence kompleks sering terjadi lebih dari 10
detik.Kejang absence biasanya dimulai saat berumur 4 sampai 14 tahun.
Anak yang menderita penyakit ini biasanya tumbuh kembang dan
intelegensinya normal. Mendekati 70% kasus, kejang absence biasnaya
akan berhenti pada usia 18 tahun.

b. Mioklonik
Kejang myoklonik terjadi singkat, kaget seperti tersentak pada otot atau
beberapa kelompok otot

c. Klonik
Kejang klonik terdiri dari ritme gerakan menghentak pada tangan dan kaki,
terkadang pada kedua sisi tubuh. Lama terjadinya kejang sangat bervariasi.
Klonus berarti pertukaran yang cepat antara kontraksi dan relaksasi otot
atau dengan kata lain gerakan menghentak yang berulang.Gerakannya
tidak bisa dihentikan dengan mengendalikan atau memposisikan tangan
dan kaki. Kejang klonik sangat jarang terjadi.Kejang yang lebih biasa

9
 ditemukan adalah kejang tonik klonik dimana gerakan menghentak
didahului gerakan seperti terpaku. Kejang klonik tidak sering dijumpai.
Kejang ini dapat terjadi pada setiap usia termasuk pada bayi baru lahir.
Kejang klonik cepat dan jarang terjadi pada bayi biasanya akan
menghilang dengan sendirinya dalam jangka waktu singkat. Pada beberapa
kasus mungkin membutuhkan terapi yang lama

d. Tonik
Kejang klonik biasanya terjadi lebih dari 20 detik. Kesadaran biasanya
masih terpelihara. Kejang tonik paling sering terjadi pada saat tidur dan
biasanya meliputi seluruh otak yang mempengaruhi seluruh tubuh. Jika
orang itu berdiri biasnya akan jatuh

e. Atonik (Astatik)
Kejang tonik terjadi lebih dari 15 detik. Pada kejang atonik, otot dengan
tiba-tiba kehilangan kekuatannya. Kelopak mata mungkin tertutup, kepala
mungkin menganggukdan penderita mungkin menjatuhkan sesuatu dan
sering jatuh kelantai. Kejang ini sering disebut sebagai drop attack atau
drop seizure. Penderita biasanya tetap sadar. Kejang atonik sering dimulai
sejak kecil dan biasanya berakhir sampai remaja. Banyak orang dengan
kejang atonik mengalami luka ketika mereka terjatuh

f. Tonik-klonik
Umumnya kejang tonik klonik terjadi selama 1-3 menit. Kejang tonik
klonik yang berakhir lebih lama dari 5 menit mungkin harus memanggil
bantuan medis. Kejang yang berakhir lebih dari 30 menit atau tiga kali
kejang tanpa periode jeda yang normal mengindikasikan kondisi yang
berbahaya disebut juga sebagai status epileptikus. Kejang ini
membutuhkan terapi emergency.Kejang ini adalah kejang yang biasanya
diketahui oleh masyarakat secara umum. Kejang ini disebut juga sebagai

10
 grand mall. Seperti namanya kejang ini merupakan gabungan dari kejang
tonik dan kejang klonik. Fase tonik datang pertama ditandai dengan semua
otot menjadi kaku. Udara secara paksa dikeluarkan dari pita suara yang
menyebabkan tangisan atau erangan. Orang tersebut akan kehilangan
kesadaran dan jatuh kelantai. Lidah dan pipi bagian dalam mungkin
tergigit. Jadi ludah yang bercampur darah mungkin keluar dari mulut.
Wajah orang tersebut mungkin akan berubah jadi kebiruan. Setelah fase
tonik akan terjadi fase klonik. Tangan dan kaki biasanya akan mulai
menghentak dengan cepat dan berirama, gerakan menekuk dan relaksasi
pada siku, pangkal paha dan lutut. Setelah beberapa menit gerakan
menghentak akan melambat dan berhenti. Isi kandung kemih dan perut
terkadang ikut keluar saat tubuh relaksasi. Kesadaran kembali perlahan
dan orang tersebut mungkin mengantuk, bingung, atau depresi. Penderita
yang mengalami kejang ini dapat anak-anak maupun orang dewasa.

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung

terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh
dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis.
Namun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan, karena gejala yang
diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas,
sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat
serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan
diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).

2.5. PATOFISIOLOGI

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus

merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta
neuron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas
listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps

11
terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah
neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (Gama-Amino-Butiric-
Acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps.
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saraf di otak yang
dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui
sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga
seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi).
Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya
akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai
hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas
listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya
akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian
akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai.

Otak

neuron

GABA

Menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik syaraf

sinaps

neurotransmiter

Pusat Listrik Syaraf

N. Eksidatif

Epileptogen

12
 Depolarisasi belahan hemisfer

kejang

tanpa hilang kesadaran

Substansia retikularis

kejang

penurunan kesadaran

Inti thalamus

2.6. MANIFESTASI KLINIK

Epilepsi umum :
1. Major :
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi).

a. Primer
b. Sekunder
Bangkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan
bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand
mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu
gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada
epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi
manifestasi sesuai dengan letak fokus epileptogen pada permukaan otak.
Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-
bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit
kepala dan sebagainya.

13
 Bangkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga
aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang
tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan
fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan
deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang
tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah
mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah.
Kejang tonik-klonik berlangsung 2 - 3 menit.

2. Minor
a. Petit mal.
Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi
umum yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi.
Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan
berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik.
Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-
kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah sadar
biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat
berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang

14
 tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak
akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri :

1. Timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang

normal.
2. Harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik.
3. Harus mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat.
4. Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan
frekuensi 3 per detik.

b. Bangkitan mioklonus
Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi
lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian
cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran
atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik.

c. Bangkitan akinetik

Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya

tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau
mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis
bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akine- tik) dapat terjadi pada
seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut.

d. spasme infantile
Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam spasm atau sindroma
West. Timbul pada bayi 3 - 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-
laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan
dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan
akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat
berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai

15
 tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis
atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.

Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).

a. Bangkitan motorik.
Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah
satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran.
Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya
dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya
seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche.

b. Bangkitan sensorik

Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks
sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post
centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh,
perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.
Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan
dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

c. Epilepsi lobus temporalis.

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas
yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena
fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini
meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif
antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang
kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini
dulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan
bangkitan motorik lazimnya berupa automatisme.

16
 Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:

1. Kesadaran hilang sejenak.

2. Dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran
antara sadar dan mimpi(twilight state).
3. Dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari
halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai
beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul :
a. Halusinasi dengan automatisme pengecap.
b. Halusinasi dengan automatisme membaca.
c. Halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau
perasaan aneh

2.7. DIAGNOSIS

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan

melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan
radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang
berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena

pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan
tertentu.

17
 Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekwensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus
menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan
riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus
memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,
perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan
pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

18
 rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di

kedua hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat
disbanding seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,
dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi
tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme
infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal
gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd),
epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam
/ lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.
Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.

19
 c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan

untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan
dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak
lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan
kiri

2.8.TATALAKSANA
Obat-obat anti epilepsi

Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen

epilepsi. Keputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan
kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek
buruk akibat terapi obat antiepilepsi. Politerapi seharusnya dihindari sebisa
mungkin. Namun demikian, kurang lebih 30-50% pasien tidak berrespon terhadap
monoterapi. Tujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah
menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal (yang
dapat ditoleransi).

Di Indonesia telah tersedia berbagai jenis OAE. Program jangka panjang,

dosis obat terbagi, dan kurangnya pengertian tentang program terapi epilepsi
merupakan faktor penghambat turunya minum obat. Kepatuhan minum obat
merupakan hal penting untuk serangan.

Prinsip-prinsip terapi obat antiepilepsi :

1. Menentukan diagnosis yang tepat

Diagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Orang yang

terdiagnosis epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. Penderita epilepsi

20
 akan meminum obat dalam jangka waktu yang lama yang berakibat pada
kemungkinan adanya efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi.

2. Menentukan kapan dimulainya terapi dengan obat antiepilepsi

Setelah kejang pertama

Keputusan untuk mulai memberikan pengobatan setelah kejang

pertama, menurut Leppik (2001) dapat dibagi menjadi tiga kategori
berdasarkan risiko terjadinya kejang selanjutnya, yaitu treat, possibly treat
dan probably treat.

Tabel 1

A. Treat :
1. Jika didapatkan lesi struktural :

a. Tumor otak seperti meningioma, glioma, neoplastik

b. Malformasi arteriovenosa

c. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika

2. Tanpa lesi struktural, namun dengan :

a. Riwayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua)

b. EEG dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform)

c. Riwayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam pada masa
kanak-kanak)

d. Riwayat trauma otak atau stroke, infeksi SSP, trauma kepala berat

e. Todds postical paresis

f. Status epileptikus

21
B. Possibly :
Bangkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di
atas. Untuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai
keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Risiko pengobatan obat
antiepilepsi umumnya rendah, sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung
gaya hidup pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan
mengendarai kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika
mengalami bangkitan kedua.
C. Probably not (meskipun terapi jangka pendek mungkin bisa digunakan) :
a. Putusnya alkohol

b. Penyalahgunaan obat

c. Kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik

d. Kejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala)

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna
dengan spikes sentrotemporal.

f. Kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian

Setelah kejang lebih dua kali atau lebih

Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih
membutuhkan pengobatan. Kecuali pada serangan-serangan tertentu seperti
kejang akibat putusnya alkohol, penyalahgunaan obat, kejang akibat penyakit akut
seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik, kejang karena trauma (kejang
tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala), sindrom epilepsi benigna
spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan spikes
sentrotemporal, kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam
waktu-waktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya.

3. Memilih obat yang paling sesuai

Pemilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal, tipe serangan dan
karakteristik pasien

22
 a) Tipe serangan

Tabel 2 modifikasi brodie et al (2005) dan panayiotopoulos (2005)

Tipe serangan First-line Second-line/add Third line/ add

on on
Parsial simple & Karbamazepine Asam valproat Tiagabin
kompleks dengan
atau tanpa general Fenitoin Levetiracetam Vigabatrin
sekunder
Fenobarbital Zonisamid Felbamat

Okskarbazepin Pregabalin Pirimidon

Lamotrigin

Topiramat

Gabapentin
Tonik klonik Asam valproat Lamotrigin Topiramat

Karbamazepine Okskarbazepin Levetiracetam

Fenitoin Zonisamid

Fenobarbital Pirimidon
Mioklonik Asam valproat Topiramat Lamotrigin

Levetiracetam Clobazam

Zonisamid Clonazepam

Fenobarbital
Absence (tipikal Asam valproat Etosuksimid Levetiracetam
dan atipikal)
Lamotrigin Zonisamid
Atonik Asam valproat Lamotrigin Felbamat

Topiramat

23
Tonik Asam valproat Clonazepam

Fenitoin Clobazam

Fenobarbital
Epilepsy absence Asam valproat Clonazepam
juvenil
Etosuksimid
Epilepsy Asam valproat Clonazepam
mioklonik juvenil
Fenobarbital Etosuksimid

b) karakteristik pasien

Dalam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien harus

dipertimbangkan secara individu. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah
: efek buruk obat, dosis yang tepat, harga, pola hidup dan usia pasien. Suatu
obat antiepilepsi mungkin efektif pada pasien tertentu namun jika ada kontra
indikasi atau terjadi reaksi yang tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya
penggantian obat dilakukan. Sebagai contoh asam valproat pada wanita,
khususnya wanita yang masih dalam usia subur.

4. Optimalisasi terapi dengan dosis individu

Ketika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling
rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya sampai
kejang terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi).

Dosis awal :

Terapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan
terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang
biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat antiepilepsi. Frekuensi efek

24
 samping ini cenderung menurun pada beberapa bulan setelah terapi karena dapat
ditoleransi. Beberapa cara pemberian dosis awal :

Pemberian obat mulai dari dosis subterapetik

Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang dihubungkan

dengan dosis awal, di antaranya karbamazepin, etosuksimide, felbamate,
lamotrigin, pirimidone, tiagabin, topiramat dan asam valproat. Munculnya ruam
pada penggunaan lamotrigin dihubungkan dengan dosis. Untuk meminimalkan
efek samping pada pemberian awal ini, obat-obat tersebut biasanya diberikan
mulai dengan dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa
minggu tercapainya range dosis yang dianjurkan. Jika efek buruk tidak dapat
ditoleransi selama proses titrasi ini, dosis harus kembali pada kadar sebelumnya
yang dapat ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang, proses titrasi dimulai
kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.

Pemberian obat mulai dari dosis terapetik

Efek buruk terkait dosis awal pemberian pada obat-obat antiepilepsi seperti
gabapentin, fenitoin, dan fenobarbital merupakan masalah yang ringan sehingga
terapi dengan obat tersebut dapat diberikan mulai dengan dosis terapetik yang
direkomendasikan.

Evaluasi ulang

Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian obat

antiepilepsi dengan obat lain, faktor-faktor berikut harus dievaluasi kembali :

Diagnosis epilepsi
Klasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi
Adanya lesi aktif

25
 Dosis yang adekuat dan atau lamanya terapi (missal : apakah dosis terpaksa
diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransi? apakah pengaturan
dosis yang diberikan cukup waktu untuk mencapai kondisi optimal?)
Ketaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab yang paling
umum terjadinya kegagalan pengobata dan kambuhnya bangkitan).

Table 3 dosis obat antiepilepsi untuk dewasa diambil dari Brodie et al (2005)

Obat Dosis Dosis Dosis Frekue Efek samping

awal yang mainten nsi
(mg/ paling ance pembe
hari) umum (mg/hari rian
(mg/ha ) (kali/h
ri) ari)
Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi,
distres lambung, penglihatan
kabur, vertigo, hiperglikemia,
anemia makrositik
Karbamaze 200 600 400- 2-4 Depresi sumsum tulang, distress
pin 2000 lambung, sedasi, penglihatan
kabur, konstipasi, ruam kulit
Okskarbaz 150- 900- 900- 2-3 Gangguan GI, sedasi, diplopia,
epin 600 1800 2700 hiponatremia, ruam kulit
Lamotrigi 12,5- 200- 100-800 1-2 Hepatotoksik, ruam, sindrom
n 25 400 steven-johnson, nyeri kepala,
pusing, penglihatan kabur
Zonisami 100 400 400-600 1-2 Somnolen, ataksia, kelelahan,
d anoreksia, pusing, batu ginjal,
leukopenia
Ethosuxi 500 1000 500- 1-2 Mual, muntah, BB , konstipasi,
mid 2000 diare, gangguan tidur
Felbamat 1200 2400 1800- 3 gg. GI, BB , anoreksia, nyeri
4800 kepala, insomnia, hepatotoksik
Topirama 25- 200- 100-100 2 Faringitis, insomnia, BB ,
t 50 400 konstipasi, mulut kering, sedasi,
anoreksia
Clobazam 10 20 10-40 1-2
Clonazep 1 4 2-8 1-2 Mengantuk, kebingungan, nyeri

26
am kepala, vertigo, sinkop
Fenobarbi 60 120 60-240 1-2 Sedasi, distress lambung
tal
Pirimidon 125 500 250- 1-2
1500
Tiagabin 4-10 40 20-60 2-4 Mulut kering, pusing, sedasi,
langkah terhuyung, nyeri kepala,
eksaserbasi kejang generalisata
Vigabatri 500- 3000 2000- 1-2
n 1000 4000
Gabapent 300- 2400 1200- 3 Leukopenia,mulut kering,
in 400 4800 penglihatan kabur, mialgia,
penambahan berat, kelelahan
Pregabali 150 300 150-600 2-3
n
Valproat 500 1000 500- 2-3 Mual, hepatotoksik
3000
Levetirace 1000 2000- 1000- 2
tam 3000 4000

Mekanisme kerja OAE

27
5. Penggantian Obat

Penggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika :

a) Jika serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah

diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi, maka obat
antiepilepsi kedua harus segera dipilih.
b) Jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun efek
merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.

Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran

sebagai berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada
range dosis yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan
secara bertahap selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan,
dosis obat kedua (monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol
atau dengan efek samping yang minimal. Proses ini harus dilanjutkan sampai
monoterapi dengan dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut
dilakukan baru politerapi dipertimbangkan.

c) Monoterapi

Monoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai

pengobatan epilepsi. Berbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu, yakni:
(1) mudah dilakukan evaluasi hasil pengobatan, (2) mudah dievaluasi kadar
obat dalam darah, (3) efek samping minimal, (dapat ditoleransi pada 50-80%
pasien) (Pellock, 1995), dan (4) terhindar dari interaksi obat-obat. Dewasa ini
terapi obat pada penderita epilepsi, apapun jenisnya, selalu dimulai dengan
obat tunggal. Pilihan obat ditentukan dengan melihat tipe epilepsi/bangkitan
dan obat yang paling tepat sebagai pilihan pertama. Sekitar 75% kasus yang
mendapat obat tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek

28
 samping minimal. Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan
memerlukan kombinasi obat (Gram, 1995).

d) Politerapi

Politerapi nampaknya tidak selalu merugikan. Goldsmith & de

Biitencourt (1995) mengatakan bahwa generasi baru OAE yang dapat
ditoleransi dengan baik dan sedikit interaksi, dapat digunakan untuk
politerapi. Studi tersebut menggunakan vigabatrin sebagai terapi tambahan
pada 19 kasus epilepsi parsial refrakter. Pasien-pasien tersebut sebelumnya
sudah mendapat terapi rata-rata 1,5 macam obat. Dengan tambahan
vigabatrin, 73% pasien mengalami reduksi frekuensi bangkitannya lebih dari
50%; 52% kasus mengalami reduksi frekuensi bangkitannya lebih dari 70%.
Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah, sedangkan 2 pasien
mengalami bangkitan mioklonik.

Penggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam

farmakologi klinik, terutama interaksi obat. Berbagai OAE lama, mempunyai
mode of action yang sama, karena itu interaksinya sering tidak
menguntungkan karena efek sampingnya aditif (Goldsmith & de
Biitencourt,1995).

Kombinasi OAE yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan,

misalnya: valproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence
refrakter. Dibandingkan dengan obat-obat lama, obat-obat baru mempunyai
mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. Mungkin akan lebih
menguntungkan apabila dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi
yang rasional, memerlukan pertimbangan efek klinis OAE, efek samping,
interaksi obat, kadar terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap
obat. Kombinasi optimal dicapai dengan menggunakan obat-obat yang:

29
 - mempunyai mekanisme aksi berbeda;
- efek samping relatif ringan;
- indeks terapi lebar, dan
- interaksi obat terbatas atau negatif.

Tujuan tercapai epilepsi antara lain ialah: bangkitan terkendali dengan

efek samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali (Ferrendelli, 1995).

6. Pemantauan terapi

Manajemen umum epilepsi :

a. Mengevaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat

b. Menentukan dan mengobati penyebab
c. Mengobati serangan :
- Menilai perlunya terapi obat :
- Terapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut yang
reversible.
- Terapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang diketahui
dengan pasti ( kejang demam, rolandic epilepsy)
- Dari kejang pertama (yang tidak diketahui penyebabnya), nilai apakah
banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien dengan
risiko tinggi.
- Pemberian obat antiepilepsi yang sesuai
- Temukan dan hindari factor-faktor presipitat (alkohol, kurang tidur, stress
emosional, demam, kurang makan, menstruasi, dan lain-lain)
- Evaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan implantasi
stimulator nervus vagus pada pasien yang sulit diobati dengan obat
antiepilepsi.
d. Mencegah komplikasi akibat serangan epilepsi :

30
 - Hentikan kejang
- Hindari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien
- Perhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.
7. Ketaatan pasien

Penelitian Hakim (2006) menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat

menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi, dimana pada
penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 6 bulan, 12
bulan dan 24 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh
minum obat. Kriteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley
(1997) cit Hakim (2006) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila
memenuhi 4 hal berikut : dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan,
durasi waktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan, jumlah obat
yang diambil pada suatu waktu sesuai yang ditentukan, dan tidak mengganti
dengan obat lain yang tidak dianjurkan.

Berbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani

pengobatan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat
pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga, dukungan dokter,
pengaruh faktor motivasi, adanya efek samping obat, pengobatan monoterapi ,
pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi
(Kyngas, 2001, Buck et al, 1997; cit Lukman,2006).

Pemakaian OAE pada anak

Berdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak-anak dengan

epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif
spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. Gangguan kognitif
berhubungan dengan jenis serangan, sindrom epilepsi, faktor etiologi, munculnya
serangan pada usia dini, sering mengalami serangan, fokus epilepsi, dan OAE.

31
Anak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitif
yang berat dari anak yang menerima monoterapi.

Defisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup bervariasi, missal

gangguan memori, penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu,
penurunan efisiensi dalam proses informasi, gangguan persepsi pendengaran dan
berbahasa.

Pemberian OAE pada anak harus dipertimbangkan scara benar, dengan

menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. Pada anak
pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat
membuat anak menjadi hiperaktif. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang
tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif, retardasi mental, dan
penurunan kemampuan membaca. Karbamazepin dan valproat mengakibatkan
gangguan kognitif yang ringan. Pada kadar yang tinggi, valproat dapat
mengganggu fungsi motorik, sementara karbamzepin justru memperbaiki
kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Lagi pula karbamzepin dapat
memperbaiki koordinasi mata-tangan dan keterampilan tangan.

Pemakainan OAE pada wanita hamil

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil.

Fenomena ini karena berbagai faktor dan yang paling mencolok adalah perubahan
konsentrasi OAE dalam serum. Dengan bertambahnya kehamilan maka
konsentrasi OAE makin menurun. Hal ini karena perubahan dalam ikatan protein
plasma.

Untuk memelihara konsentrasi OAE dalam serum dari penderita hamil,

dosis OAE harus dinaikkan. Untuk fenitoin, dosisnya dinaikkan pada 85%
penderita ; sementara itu kenaikan karbamazepin terjadi pada 70% penderita dan
fenobarbital sebanyak 70% pula. Perubahan disposisi OAE dalam serum biasanya

32
mulai terjadi pada umur kehamilan 10 minggu. Satu bulan sesudah melahirkan,
konsentrasi dan dosis fenotoin akan kembali ke situasi sebelum terjadi kehamilan.
Dan untuk karbamazepin dan fonobarbital memerlukan waktu yang lama.

Petunjuk pemberian OAE selama hamil

1. Gunakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan sindrom
epilepsi
2. Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang
paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik-klonik
3. Hindari penggunaan valproat atau karmazepin apabila ada riwayat keluarga
tentang efek neural-tube
4. Hindari politerapi, khususnya kombinasi dengan valproat, karbamazepin dan
fenobarbital
5. Pantaulah kadar OAE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin
periksalah kadar OAE bebas atau tak terkait
6. Teruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadar folat
dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode organogenesis
pada trimester pertama
7. Apabila kadar valproat, hindari kadar dalam serum yang tinggi. Bagilah obat
tadi 3-4 kali pemberian setiap harinya
8. Pada kasus-kasus yang diberi valproat atau karbamazepin, tawarkanlah untuk
pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan 16 minggu dan
pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan 18-19 minggu, untuk mencari
defek neural-tubee Ultrasonografi pada kehamilan 22-24 minggu dapat
mendeteksi sumbing dan kelainan jantung

33
Terapi operatif

Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil
sama sekali, maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa
terakhir, tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter
makin banyak dikerjakan. Operasi yang paling aman adalah reseksi lobus
temporalis bagian anterior. Lebih kurang 70-80% penderita yang mengalami
operasi terbebas dari serangan, walaupun diantaranya harus minum obat OAE.
Pendekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak, hemisferektomi,
dan reseksi multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum.

Penghentian pengobatan

Keputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan

memulai pengobatan. Dipihak lain, penderita atau orang tua nya pada umumnya
menanyakan : berapa lama atau sampai kapan harus minum obat? untuk
memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum, atau tidak dapat
dihentikan atau menjawab pertanyaan yang diajukan penderita/ orang tuanya tadi
memang tak mudah. Untuk itu perlu memahami diagnosis (termasuk
serangannya) dan prognosis epilepsi.

Jenis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat

kekambuhan apabila OAE dihentikan. Tingkat kekambuhan yang paling rendah
adalah jenis serangan absence yang khas. Kemudian berturut-turut makin tinggi
tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik
primer, parsial sederhanadan parsial kompleks, serangan yang lebih dari satu
jenis, dan epilepsy Jackson.

Konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada

umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. Penghentian obat dilaksanakan
secara bertahap, disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Dengan demikian

34
jelas bahwa penghentian OAE memerlukan pertimbangan yang cermat, dan
kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya.

35
36
 BAB III

PENUTUP

3.1.Kesimpulan

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang
disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron
secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan

sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan
cenderung untuk berulang. Bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cederakepala,
stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau jugapertumbuhan jarigan saraf
yang tidak normal (neuro develop mental problems), pengaruh genetik yang
mengakibatkan mutasi.

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis

dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal

terendah. Penghentian OAE harus tepat cara, waktu, dan indikasi. Efek samping
yang umum dari OAE adalah memperlambat motorik dan perkembangan
psikomotor, kesulitan memperhatikan dan gangguan memori ringan, dan
menimbulkan efek teratogenik (jarang). Apabila terjadi rekurensi setelah
pengehentian OAE maka diberikan OAE dengan dosis maksimal efektif.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB., Nelson Textbook of Pediatrics. 17th
edition. Saunders. Philadelphia. 2004.

Epilepsi. Buku Ajar Neuropsikiatri Fakultas Kedokteran Unhas. 2004

Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook
of Medical Physiology) Edisi 9.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta. 1996

Pinzon R., Dampak Epilepsi Pada Aspek Kehidupan Penyandangnya. SMF Saraf
RSUD Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No. 157,
2007.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta. 1985

Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita

Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005. p119-127.

38